妊娠期高血压疾病(56页)

3、血管内皮细胞受损： 是子痫前期的基本病理变化 ①血管内皮源性舒张因子（EDRF）一氧化氮（NO） 与血管舒张因子前列环素(PGI2) ↓ （作用：抑制BPC凝集,舒张血管） ②血管内皮收缩因子ET与血栓素A2 (TXA2 ) ↑ （作用：诱发BPC凝集,收缩血管） 导致二组比例失调→血压升高→一系列病理变化
7. 胎盘及胎儿影响
子宫螺旋小A重铸不足→胎盘灌流下降 内皮损害＋急性A粥样硬化 →管腔狭窄→胎盘绒毛间隙血容量下降， →损害胎盘功能→FGR、胎儿窘迫 螺旋小A栓塞 胎盘缺血、缺氧→蜕膜坏死、出血→胎盘早剥
（三）对母儿的影响
母：妊娠期高血压疾病性心脏病、肺水肿、 胎盘早剥、凝血功能障碍、 脑出血、急性肾衰、 肝功损害、 产后出血、产后血循环衰竭、 HELLP综合征（BPC↓、肝酶↑、溶血） 儿 ：FGR、胎儿窘迫、死胎、 死产、新生儿死亡
三 、病理生理变化及对母儿的影响
（一）基本病理生理变化∶ 全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血 全身小血管痉挛 →管腔狭窄 →周围阻力增加 →血管内皮损伤→通透性↑ →蛋白、体液渗漏 →高血压、蛋白尿、浮肿、血液浓缩。
（二）各脏器系统病理改变 ⒈ 脑
脑血管痉挛，通透性↑→脑组织缺血、缺氧 →脑水肿、脑细胞肿胀、血栓形成、脑溢血 →头晕、头痛、抽搐、昏迷、 视力下降、失明、脑疝、死亡 子痫前期脑血管阻力和脑灌注压均增加 → 明显头 痛 子痫与脑血管自身调节功能丧失相关
4、遗传因素 本病有家族多发倾向性，提示遗传因素与该病发生有关， 但遗传方式尚不明确。
5、营养缺乏 低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与子痫前期 发生发展有关 缺钙→血清钙↓，细胞内钙离子↑→血管平滑肌细胞 收缩→血压↑ 血硒↓→PGI2合成↓，TXA2 ↑ 血锌：在核酸和蛋白质的合成中有重要作用 VitE和VitC：为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用， 减轻内皮细胞的损伤
妊娠期高血压疾病
妊娠期高血压疾病
(hypertensive disorders in pregnancy)
妊娠期特有的疾病 临床表现：高血压、蛋白尿、有或无浮肿，可伴 有自觉症状，严重时发生抽搐昏迷 发生率：5％～12％ 产妇五大死因: 产后出血 妊娠合并心脏病 妊娠期高血压疾病பைடு நூலகம்产褥感染 羊水栓塞
三．分类
分 类
hypertension)
临床表现
正常；尿蛋白(－) ；产后方可确诊。少数可伴上 腹不适或BPC减少。
妊娠期高血压 妊娠期首次出现高血压，收缩压≥140mmHg和 （或）舒张压≥ 90mmHg，于产后12周内恢复 (gestational
子痫前期（ preeclampsia) 轻度
孕20周以后出现收缩压≥140mmHg和（或） 舒张压≥ 90mmHg；伴尿蛋白≥ 300mg/24h 或 随机尿蛋白(+)。
⒉心血管 ①外周阻力↑→心脏负担↑ →心衰 ↑ ②冠状小A痉挛 心肌缺血 间质水肿 心肌点状出血或坏死 ⒊肾 ①肾小球毛细血管痉挛，内皮细胞损伤 →通透性↑→蛋白尿 肾血流量及肾小球滤过量↓ →血肌酐、非蛋白氮、尿酸↑ →肾功能损害 →严重可致少尿、肾功能衰竭 ②水钠潴留 →全身水肿
⒋肝 （1）小A痉挛→肝细胞缺血、缺氧 →肝细胞线粒体破坏→转氨酶↑ （2）长久痉挛→V窦压力↑→出血→肝大疼痛
分 类
重度
临床表现
血压和蛋白尿持续升高，发生母体脏器功能不 全或胎儿并发症。出现下述任一不良情况：① 收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥ 110mmHg; ②蛋白尿≥ 5.0g/24h（2.0g/24h）或随机蛋白尿 ≥(+++)（ (++)）;③持续性头痛或视觉障碍或其 他脑神经症状; ④持续性上腹疼痛，肝包膜下血 肿或肝破裂症状；⑤肝功能异常：血清ALT或 AST升高; ⑥肾脏功能异常：少尿或血肌酐＞ 106umol/L; ⑦低蛋白血症伴胸腔积液或腹腔积 液；⑧血液系统异常：血小板持续性下降并＜ 100×109/L;血管内溶血、贫血、黄疸或血LDH 升高; ⑨心力衰竭、肺水肿；⑩胎儿生长受限或 羊水过少；⑾早发型即妊娠34周以前发病
⒌ 血液 （1）容量：血液浓缩，红细胞比容（HCT）↑ （2）凝血：患者伴有一定量的凝血因子缺乏或 变异所致的高凝状态 重症者可发生微血管病性溶血 （HELLP综合征—— BPC ↓＜100000/mm3 ，肝酶↑，溶血）
6．内分泌及代谢 血浆孕激素转换酶 ↑ →盐皮质激素、去氧皮质酮↑ →钠潴留→水肿 蛋白尿→血浆胶体渗透压↓ →细胞外液↑→水肿 子痫抽搐后→乳酸性酸中毒及呼吸性酸中毒
6、胰岛素抵抗 近来研究发现本病患者存在胰岛素抵抗 高胰岛素血症→NO合成↓及脂质代谢紊乱
→影响PGE2的合成
→外周血管阻力↑，血压↑
二、发病机制
“两阶段”学说： 第一阶段------临床前期：子宫螺旋动脉滋 养细胞重铸障碍→胎盘缺血、缺氧→释放 多种胎盘因子 第二阶段------胎盘因子进入母体血液循环 →促进系统性炎症反应的激活及血管内皮 损伤→引起子痫前期、子痫各种临床症状
一、高危因素与病因
㈠高危因素：
孕妇年龄≥40岁、 子痫前期病史及家族史、 慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病、 肥胖（初次产检时BMI≥35kg／m2 ） 抗磷脂抗体阳性、 首次怀孕、 多胎妊娠 、 妊娠间隔时间≥10年、 孕早期收缩压≥130mmHg或舒张压≥80mmHg
㈡病因学说 至今病因不明，当前主要病因学说如下： 1、子宫螺旋小动脉重铸不足------胎盘浅着床
正常妊娠时，绒毛滋养细胞浸润子宫螺旋小动脉 深达子宫壁的浅肌层，螺旋小动脉充分重铸→血管 管径扩大→子宫胎盘低阻力循环，以满足胎儿生长 发育需要。 妊娠高血压疾病患者的滋养细胞浸润过浅，只有 蜕膜层血管重铸→螺旋小动脉重铸不足→胎盘血流 量减少→引发子痫前期一系列表现。
2、免疫机制---炎症免疫过度激活
胎儿是一个半抗原移植物，正常妊娠维持要求母体 免疫系统对胎儿充分耐受。 现有的证据显示： 1）母胎界面局部的天然免疫系统在子痫前期发病中起 重要作用 2）特异性免疫研究发现，正常妊娠时母体Th1／ Th2免 疫状态向Th2漂移，但子痫前期患者蜕膜局部T淋巴 细胞向Th1型漂移，使母体对胚胎免疫耐受降低，引 发子痫前期。