非乙醇性脂肪性肝病合并糖尿病与肝功能转氨酶相关性研究进展

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非酒精性脂肪肝患者血脂、血糖和肝功酶学指标水平的研究

非酒精性脂肪肝患者血脂、血糖和肝功酶学指标水平的研究目的分析非酒精性脂肪肝患者的血脂、血糖及肝功酶学指标的变化情况及检测意义。

方法选取2012年1月～2014年8月在本院体检中发现的300例非酒精脂肪肝且无病毒性肝炎患者设为观察组，并选取本院同期接受体检的300例健康者作为对照组，对两组的血脂、血糖及肝功酶学指标进行检测和比较。

结果观察组患者的血糖、血脂水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者的GGT、ALT、AST水平分别为（53.20±9.37）、（54.88±9.08）、（53.58±7.89）U/L，显著高于对照组的（29.25±8.56）、（23.87±6.08）、（22.87±5.12）U/L（P＜0.05）。

结论加强非酒精性脂肪肝患者的血糖、血脂和肝功酶学指标监测有助于疾病的早期发现和防治，具有重要的临床价值。

[Abstract] Objective To analyze changes and detection significance of indices of blood lipid，blood sugar and enzymology of liver function for patients with non-alcoholic fatty liver disease. Methods 300 patients with non-alcoholic fatty liver disease and non-viral hepatitis who were detected in physical examination in our hospital from January 2012 to August 2014 were selected as observation group.300 healthy subjects who received physical examination during the same period of time were selected as control group.Indices of blood lipid，blood sugar and enzymology of liver function were tested and compared between two groups. Results Levels of blood sugar and blood lipid in the observation group were higher than those in the control group，the difference was significant（P＜0.05）.Levels of GGT，ALT and AST in t observation group respectively were （53.20±9.37），（54.88±9.08）and （53.58±7.89）U/L，which were significantly higher than those of the control group[（29.25±8.56），（23.87±6.08）and （22.87±5.12）U/L]（P＜0.05）. Conclusion Strengthening the monitoring of indices of blood lipid，blood sugar and enzymology of liver function for patients with non-alcoholic fatty liver disease helps early detection，prevention and treatment of diseases，which is of significant clinical value.[Key words] Non-alcoholic fatty liver disease；Blood sugar；Blood lipid；Enzymology of liver function脂肪肝是多种因素作用影响下的一种肝内脂肪蓄积的疾病，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，以及运动活动的减少，脂肪肝的发生率呈现明显的上升趋势，并逐渐年轻化。

2型糖尿病与非乙醇性脂肪性肝病关系的研究进展

第59卷第3期2023年06月青岛大学学报(医学版)J O U R N A LO FQ I N G D A O U N I V E R S I T Y (M E D I C A LS C I E N C E S)V o l .59,N o .3J u n e 2023㊃综述㊃[收稿日期]2022-05-25; [修订日期]2023-03-06[基金项目]国家自然科学基金面上项目(81870615)[第一作者]田静(1985-),女,硕士研究生,主治医师㊂[通信作者]王颜刚(1965-),男,博士,主任医师,博士生导师㊂E -m a i l :w a n g y g1966@126.c o m ㊂2型糖尿病与非乙醇性脂肪性肝病关系的研究进展田静1,2,张学辉3,车奎4,王颜刚1(1 青岛大学附属医院内分泌与代谢病科,山东青岛 266003; 2 成武县人民医院内分泌科;3 成武县人民医院心血管内科;4 青岛大学附属医院医学研究中心)[摘要] 2型糖尿病(T 2D M )与非乙醇性脂肪性肝病(N A F L D )是世界性的公共卫生问题,严重危害人类健康,且发病率呈逐年增高趋势㊂本综述主要探讨T 2D M 与N A F L D 的相互关系及其相互作用机制,为制定T 2D M 合并N A F L D 的防治措施提供依据㊂[关键词] 糖尿病,2型;非乙醇性脂肪性肝病;综述[中图分类号] R 587.1;R 575.5 [文献标志码] A [文章编号] 2096-5532(2023)03-0449-05d o i :10.11712/jm s .2096-5532.2023.59.082[开放科学(资源服务)标识码(O S I D )][网络出版] h t t ps ://k n s .c n k i .n e t /k c m s 2/d e t a i l /37.1517.R.20230726.1034.003.h t m l ;2023-07-26 16:23:50R E S E A R C HP R O G R E S SO NR E L A T I O N S H I PB E T W E E NT Y P E2D I A B E T E S M E L L I T U SA N D N O N A L C O H O L I CF A T T YL I V E R D I S E A S E T I A N J i n g ,Z HA N G X u e h u i ,C H E K u i ,WA N G Y a n g a n g (D e p a r t m e n to fE n d o c r i n ea n d M e t a b o l i cD i s e a s e s ,T h eA f f i l i a t e dH o s p i t a l o fQ i n g d a oU n i v e r s i t y ,Q i n gd a o 266003,C h i n a )[A B S T R A C T ] T y pe 2d i a b e t e sm e l l i t u s (T 2D M )a n dn o n a l c o h o l i cf a t t y li v e r d i s e a s e (N A F L D )a r e p u b l i ch e a l t h p r o b l e m s a c r o s s t h ew o r l d ,w i t h i n c r e a s i n g i n c i d e n c e y e a r b yy e a r ,p o s i n g se r i o u s t h r e a t s t oh u m a nh e a l t h .T h i s r e v i e wf o c u s e s o n t h e r e l a -t i o n s h i p b e t w e e nT 2D Ma n dN A F L Da n d t h e i n t e r a c t i o nm e c h a n i s mt o p r o v i d e ab a s i s f o r t h e p r e v e n t i o na n d t r e a t m e n t o fT 2D M w i t hN A F L D .[K E Y W O R D S ] d i a b e t e sm e l l i t u s ,t y p e 2;n o n -a l c o h o l i c f a t t yl i v e r d i s e a s e ;r e v i e w 2型糖尿病(T 2D M )是一种慢性代谢性疾病,主要是由于胰腺β细胞功能失调导致胰岛素分泌相对不足或者靶器官发生胰岛素抵抗(I R ),而引起的糖㊁脂肪和蛋白质代谢紊乱㊂T 2D M 持续性的高糖血症状态会导致心脏㊁脑㊁眼㊁肾脏㊁足㊁血管及周身神经的损伤,进而引起各种急慢性并发症[1]㊂非乙醇性脂肪性肝病(N A F L D )可从单纯性脂肪肝(N A F L )发展至非乙醇性脂肪性肝炎(N A S H ),进一步发展为脂肪性肝纤维化,甚至会发展为肝硬化并可能最终导致肝癌的发生,严重威胁人类健康[2]㊂随着T 2D M 和肥胖的流行,N A F L D 逐渐增多,不仅已成为另一个威胁健康的隐形杀手,还是T 2D M ㊁高血压以及血脂异常的高危因素[3]㊂目前,中国T 2D M ㊁总体肥胖和腹型肥胖患病率逐年增高[4]㊂T 2D M 合并N A F L D 是亟待解决的公共卫生问题,但是两者的相互关系及其相互作用机制尚不完全明确,尚无针对性治疗的靶向药物㊂因此,本文就T 2D M 与N A F L D 的相互关系及其相互作用机制进行综述㊂1 T 2D M 诱导N A F L D 的产生T 2D M 存在较重的I R ,脂肪生成作用被高度刺激,机体存在明显的高胰岛素血症及高脂血症,这可能是由于雷帕霉素靶蛋白(m T O R )信号通路被激活亦或是内质网应激所致[5]㊂高胰岛素血症及高脂血症可以分别刺激固醇调节元件结合蛋白1(S R E B P 1c)和碳水化合物反应元件结合蛋白(C h R E B P )这两种脂肪合成的关键调节因子的激活,随后下游的脂肪酸合酶(F A S )㊁乙酰辅酶A 羧化酶(A C C s)等脂肪生成酶活力上调,导致肝脏生成游离脂肪酸(F F A )过量[6]㊂刘冬恋等[7]研究证实,在T 2D M 大鼠模型的肝脏中,出现了过氧化物酶体增殖激活受体α(P P A R α)蛋白表达的下调,这进一步导致脂肪酸的脂解作用减弱,造成脂肪酸在肝脏异位沉积㊂在生理情况下,当肝糖原含量占肝脏质量的5%时即接近饱和,肝脏额外吸收的葡萄糖均被用于脂肪酸的合成㊂肝脏应用糖合成脂肪酸的过程被定义为脂肪的从头合成(D N L )途径㊂机体在正常情况下肝脏脂肪酸的氧化与合成处于动态平衡状态,从而使肝脏三酰甘油(T G )处于正常水平㊂正常人的肝脏中,D N L 途径不是肝脏脂肪酸合成的主要途径㊂可是一旦机体出现肥胖以及高胰岛素血症,肝脏可通过D N L 途径储备肝脏脂肪25%以上的脂肪酸[8],出现此种现象的原因可能与I R 有关㊂正常情况下,机体胰岛素通过抑制激素敏感性脂肪酶(H S L )达到抑制脂肪脂解的作用㊂T 2D M 时由于存在不同途径的I R ,胰岛素对H S L 的抑制作用减弱,而H S L 主要水解二酰甘油(D A G )s n -3位酯键,生成一酰甘油和脂肪酸㊂由此导致脂肪组织的脂解作用大大增强,大量的F F A 通过血流进入肝脏,造成脂质在肝脏的异位沉积,从而加速了N A F L D 的形成[9]㊂综上所述,T 2D M 在I R 情况下,脂质的合成与分解代谢之间的动态平衡被打破,导致肝脏中脂质沉积,肝脏T G 含量升高,提示T 2D M 能诱Copyright ©博看网. All Rights Reserved.450青岛大学学报(医学版)59卷导N A F L D的发生㊂2N A F L D促进T2D M的发生发展N A F L D代谢异常的基础为肝脏脂质沉积伴随脂代谢过程中的β氧化以及酯化的紊乱,从而刺激肝脏慢性低度炎症的发生,进一步导致肝脏I R,最终发展为糖酵解障碍和肝糖原合成减少;而糖原的分解和糖异生增加,肝糖输出相对增多,导致T2D M的发生㊂N A F L D诱导T2D M的发病机制包括脂毒性㊁氧化应激以及炎症反应等㊂2.1 N A F L D启动肝脏I R诱导T2D M发生肝脏脂质沉积可导致肝脏代谢异常,也是代谢综合征(M e t s)的肝脏表现,通过多种方式启动I R㊂有文献表明,长链饱和脂肪酸(L C S F A s)在其中的作用至关重要㊂L C S F A s 一方面通过脂质合成的中间产物D A G㊁二棕榈酰磷脂酸等影响胰岛素信号传导通路,导致血糖升高,诱发T2D M的产生㊂N A F L D病人中D A G的浓度明显升高,D A G和二棕榈酰磷脂酸可激活D A G-P K Cε信号通路,进而抑制胰岛素受体酪氨酸激酶,使胰岛素信号通路受阻,导致肝脏糖原合成减少;叉头框亚群O(F O X O)磷酸化下降,导致F O X O向细胞核转运增加,使磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶增加,糖异生能力增强,糖原合成激酶3(G S K3)活力下降,导致糖原合成减少,机体血糖水平升高,诱发T2D M的产生[10]㊂另一方面, L C S F A s可通过增加氧化应激㊁内质网应激㊁炎症反应而影响胰岛素信号通路,导致I R㊂L C S F A s浓度升高,导致细胞内β氧化增强,使线粒体解偶联同时生成活性氧(R O S),而R O S可直接激活J N K信号通路;高浓度的L C S F A s亦能诱发内质网应激,并进一步激活核因子(N F-κB)和J N K炎症信号通路[11]㊂有研究发现,在N A S H状态下肝脏N F-κB信号途径中的P65表达明显增高,当N F-κB信号途径被激活后可诱导促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α(T N F-α)㊁白细胞介素6(I L-6)等的释放,促炎细胞因子诱导I R的发生,促进T2D M发生的进程[12]㊂2.2 N A F L D引起胰腺β细胞损伤研究表明,胰腺β细胞功能的减低,加快糖耐量受损向T2D M的发生发展[13],当机体发生N A F L D时,可引起F F A 及T G含量偏高,导致胰腺β细胞对急性血糖升高刺激的敏感性降低,进而引起靶器官胰岛素分泌减少㊂同时还有研究发现,N A F L D晚期病人糖基化产物(A G E s)和脂质过氧化产物(M D A)增多,它们均直接或者间接介导对胰腺β细胞的毒性作用,从而导致胰腺β细胞功能的障碍,加速T2D M 的进程[14]㊂2.3 N A F L D干扰肠促胰岛素分泌且影响其功能常见的肠促胰岛素包括肠促胰岛素样肽-1(G L P-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(G I P),G I P是空肠K细胞和十二指肠分泌的一种肠肽类激素,其半衰期比较短(2~ 7m i n),在体内很容易被二肽基肽酶-4(D P P-4)降解成G I P (3-42)㊂G I P(3-42)可竞争性地结合G I P(1-42)受体,导致G I P(1-42)促胰岛素分泌作用受到抑制㊂G L P-1是结肠及回肠L细胞分泌的另外一种肠肽类激素,其半衰期更短(< 2m i n),其降解主要是由D P P-4完成的,被降解后生成数个无活性的G L P-1(9-36)㊂G L P-1以胞吐方式释放,与G L P-1受体(G L P-1R)特异性结合,强化胰腺β细胞的功能[15]㊂肝脏分泌胆汁酸,胆汁酸与G蛋白㊁法尼醇受体(F O X)偶联的胆汁酸受体(T G R5)结合,刺激回肠和结肠的L细胞分泌G L P-1,N A F L D胆汁酸代谢异常,影响G L P-1的分泌,从而影响糖代谢[15-16],诱导T2D M的产生㊂2.4 N A F L D肝细胞因子可增加T2D M发病风险N A F L D病人可分泌多种肝细胞因子,其中有成纤维细胞生长因子21(F G F21)㊁胎球蛋白A和视黄醇结合蛋白4 (R B P4)等㊂胎球蛋白A作为T2D M发病的独立危险因素,可以抑制骨骼肌和肝脏中胰岛素受体酪氨酸激酶,刺激巨噬细胞㊁脂肪细胞释放促炎细胞因子,也可作为T L R-4配体,促进F F A进一步激活T L R-4,导致炎症信号通路的激活和I R[17],加快T2D M的进程㊂R B P4和肝脏F G F21可以直接影响胰岛素信号通路的传导㊁肝糖原的合成和肝脏糖的异生[18-20]㊂另外,一些体液因子如A G E s㊁胰岛素样生长因子-1(I G F-1)可诱导I R,干扰葡萄糖代谢过程㊂肝病时A G E s 增多,A G E s与A G E s特异性受体(R A G E)结合,激活N F-κB 信号通路,导致促炎症细胞因子(如I L-6㊁T N F-α)的释放,这些细胞因子诱发肝脏I R和胰腺β细胞的损害参与了T2D M 的发生[21-22]㊂I G F-1也是肝脏产生的另外一种体液因子,且具有胰岛素样活性,通过抑制生长激素以及胰岛素的分泌过程,增强肝脏胰岛素的敏感性,从而使高胰岛素血症得到缓解;I G F-1的调控通过生长激素完成,当机体出现高胰岛素血症时,生长激素的生物活性受到抑制,致使I G F-1生成受阻,导致生长激素等胰岛素拮抗激素生成增多,从而加重I R[23],导致糖尿病的发生㊂2.5 N A F L D的葡萄糖代谢紊乱肝脏是葡萄糖代谢的主要场所㊂N A F L D可出现肝酶生成障碍㊁肝功能受损,外周组织和肝脏对葡萄糖的利用度明显降低,同时促进糖异生,增加血液中葡萄糖的浓度,导致糖代谢严重异常,最终催化糖尿病的发生[24]㊂当N A F L D 发生时,肝脏对体内的生长激素㊁糖皮质激素㊁胰高血糖素以及儿茶酚胺类等胰岛素拮抗激素的降解明显减少,由于负反馈调节加强了胰岛素的抑制作用,导致高糖血症发生[25-26]㊂当N A F L D出现肝硬化时,由于门体分流胰岛素可直接进入血液循环,且由于肝功能的减退和肝脏对胰岛素的灭活作用减低,导致机体出现高胰岛素血症,进一步诱发I R,最终导致糖尿病[27]㊂3肠道菌群对T2D M与N A F L D关系的影响肠道菌群与人类健康休戚相关,正常情况下,肠道菌群处于动态平衡状态,在动态情况下与人类处于共生状态㊂肠道菌群失调在代谢性疾病的发生㊁发展中起到重要作用,特别是糖尿病㊁N A F L D等发生发展与肠道微生物的动态变化有密切关联[28-29]㊂Copyright©博看网. All Rights Reserved.3期田静,等.2型糖尿病与非乙醇性脂肪性肝病关系的研究进展4513.1 T2D M以及N A F L D时肠道菌群的变化糖尿病时肠道菌群有如下变化:拟杆菌门/厚壁菌门㊁拟杆菌属-普雷沃菌属㊁β变性菌纲㊁硫酸盐还原菌㊁黏蛋白降解菌㊁大肠埃希菌㊁粪拟杆菌㊁梭菌等升高,疣状菌纲㊁粪杆菌属㊁产丁酸盐细菌(普拉梭菌㊁直肠真杆菌㊁罗斯拜瑞菌)等降低[30]㊂N A F L D时肠道菌群有如下变化:变形菌门㊁放线菌门㊁梭杆菌门升高,普雷沃菌属㊁拟杆菌门减少[31-32]㊂另有研究发现,纠正T2D M菌群失调状态可有效地控制糖化血红蛋白水平和血糖波动,同时能改善I R[33-34]㊂有研究显示,肠道菌群一方面通过调节宿主脂肪储存基因的表达来促进宿主本身脂肪的堆积,另一方面肠道菌群动态平衡失调可导致机体慢性低水平炎症反应,最终引起脂代谢异常,从而致使脂肪在肝脏的异常堆积,诱发N A F L D[35]㊂3.2肠道菌群失调影响T2D M与N A F L D关系的机制肠道菌群失调影响T2D M与N A F L D关系的具体机制可能与以下几个方面有关㊂①肠道菌群失调导致病原体分子产生过多,致使机体免疫耐受丧失和炎症反应加剧,肠壁完整性受损,这进一步导致肠道泄露和炎症相关性疾病的发生发展[36]㊂其中最典型的为脂多糖(L P S)/内毒素机制, T2D M存在肠道菌群失调,有害菌属增多,L P S大量流入血液㊂入血后L P S与脂多糖结合蛋白(L B P)㊁C D14组成复合物,通过激活肝细胞表面的T o l l样受体4(T L R-4),导致T L R-4/M y D88信号通路的激活,引起免疫细胞的活化,最终导致肠道炎症持续性加重;T o l l样受体激活后还可激活N F-κB炎症信号通路,导致促炎因子I L-6㊁T N F-α等的释放,这些促炎因子又可反过来刺激N F-κB信号途径的再次激活,形成炎症的级联放大反应,诱导慢性炎症的持续性存在,加重I R,从而加速N A F L D的形成[37-38]㊂②短链脂肪酸(S C F A s)主要由乙酸㊁丙酸和正丁酸组成,是盲肠和结肠中的菌群发酵膳食纤维的终产物㊂有研究发现,补充S C F A s 可使G蛋白偶联受体(G p r)如G p r41㊁G p r43在脂肪组织中的表达增高,从而促进脂肪组织中T G水解以及F F A的氧化,抑制慢性炎症,达到减轻肥胖㊁降低体质量目的,由此减少由于肥胖诱导的I R,从而减少以I R为发病基础的T2D M 和N A F L D的发生和发展[39]㊂另有研究发现,S C F A s刺激激活G p r41并与其结合,导致酪酪肽(P Y Y)的生成,而P Y Y 可通过抑制肠道蠕动增加机体的饱腹感达到减少机体热量摄入的目的,从而缓解糖尿病的发生和发展;G p r41被激活后与S C F A s结合,可减少体内脂肪异常堆积,进一步减少N A F L D的发生,与此同时亦可促进G L P-1释放入血[40-42]㊂众所周知,G L P-1能促进血糖升高引起的胰岛素分泌,增加胰岛素敏感性,使机体饱腹感增强,延长胃排空时间,起到降低血糖的作用,延缓糖尿病和N A F L D的发生发展㊂有研究显示,高脂饮食大鼠粪便中S C F A s明显降低,静脉血浆血糖显著升高,加速了T2D M的疾病进展,而灌胃丙酸钠的T2D M小鼠的血糖水平和I R情况均得到明显改善[43-44]㊂另外研究表明,S C F A s代谢终产物乙酸对下丘脑的食欲中枢有抑制作用,丙酸对P Y Y及G L P-1的分泌有促进作用,进一步减少小鼠脂质沉积及进食量,丁酸可通过激活AM P 激活的蛋白激酶(AM P K)信号途径增加脂肪酸氧化,减轻脂肪异常沉积,减少N A F L D发生[45-47]㊂③胆汁酸(B A s)是由肝脏合成的一类胆烷酸的总称,是胆固醇在肝脏代谢的产物,包括初级胆汁酸和次级胆汁酸,胆固醇在肝脏代谢为初级胆汁酸后储存于胆囊,后经胆囊释放进入肠道,在肠道菌群的作用下初级胆汁酸转换为次级胆汁酸㊂当肠道菌群失调后,次级胆汁酸的转换作用减弱,影响G蛋白偶联胆汁酸受体1(G P B A R1)和法尼醇X受体(F X R)的表达[48]㊂胆汁酸代谢产物与相应受体G P B A R1结合后刺激Ⅱ型脱碘酶释放,使机体甲状腺激素水平升高,提高脂肪酸代谢,加快机体能量消耗,从而改善I R和预防肥胖的发生,降低糖尿病和脂肪肝的发生率[49]㊂有研究显示,双敲除肝脏F X R和小分子异源二聚体伴侣(S H P)的小鼠,体内糖类和脂类的平衡得到改善,体质量增加得到有效控制,肥胖体型得到改善㊂由此可见,肝脏F X R的激活可能对全身能量的动态平衡产生影响[50]㊂业已证实,T2D M中部分病人存在严重I R,在这些病人中胆汁酸的合成㊁12α-羟化胆汁酸的含量增加,且12α-羟化胆汁酸可能对胰岛素的功能起负向调节作用[51]㊂另外有研究结果显示,12α-羟化胆汁酸的变化可能通过固醇12α羟化酶(C Y P8B1)和糖异生调节的转录因子叉头框蛋白O1 (F o x O1)相互作用,影响胰岛素的信号传导通路,诱发I R,加重T2D M的病情,从而进一步诱发以 I R 为发病机制的N A F L D的发生[52]㊂④基因研究结果显示,肠道菌群基因丰度高的人群较丰度低的人群较少发生脂质代谢紊乱㊁I R以及周身肥胖等代谢病[53]㊂4小结与展望T2D M与N A F L D的关系错综复杂,互为因果㊂T2D M 可诱导N A F L D的发生,而N A F L D时启动I R㊁损害胰腺β细胞㊁干扰肠促胰岛素分泌以及肠道菌群失调等促进T2D M 的发生发展㊂由于T2D M与N A F L D的发病机制尚未完全阐明,因此尚无治疗的特效药物㊂本文就T2D M与N A F L D 相互关系及其相互作用机制做一综述,为研发T2D M与N A F L D新型治疗药物做一铺垫㊂[参考文献][1]WO N G Y H,WO N GSH,WO N G X T,e t a l.G e n e t i c a s s o-c i a t ed c o m p l i c a t i o n s o f t y p e2d i a be t e sm e l l i t u s[J].P a n m i n e r-v aM e d i c a,2022,64(2):274-288.[2]Y A N G XF,L U M,Y O ULJ,e t a l.H e r b a l t h e r a p y f o r a m e-l i o r a t i n g n o n a l c o h o l i c f a t t y l i v e rd i s e a s ev i ar e b u i l d i n g t h e i n-t e s t i n a lm i c r o e c o l o g y[J].C h i n e s eM e d i c i n e,2021,16(1):62.[3]S P O R E AI,MA R ER,P O P E S C U A,e t a l.S c r e e n i n g f o r l i v e rf i b r o s i s a n d s t e a t o s i s i na l a rg e c oh o r t o f p a ti e n t sw i t ht y p e2d i a be t e su s i n g v i b r a t i o nc o n t r o l l e dt r a n s i e n te l a s t o g r a p h y a n dc o n t r o l l ed a t te n u a t i o n p a r a m e t e r i na s i n g l e-c e n t e r r e a l-l if e e x-p e r i e n c e[J].J o u r n a l o fC l i n i c a lM e d i c i n e,2020,9(4):1032.Copyright©博看网. 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i a(E n g l i s hE d i t i o n),2021,44(7):519-535.(本文编辑牛兆山)Copyright©博看网. 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非乙醇性脂肪肝患者血脂、血糖与肝功能检验结果研究

非乙醇性脂肪肝患者血脂、血糖与肝功能检验结果研究【摘要】目的对非乙醇性脂肪肝患者血脂、血糖以及肝功能检验结果进行分析探讨，为今后的临床诊治工作提供可靠的参考依据。

方法随机抽取在2010年1月——2012年12月间我院收治的非乙醇性脂肪肝临床患者病例43例和同期健康体检者50例作为研究对象，对其展开血脂、血糖以及肝功能检验，并对比分析检验结果。

结果经统计得知，脂肪肝组患者的血脂与血糖浓度均显著高于健康组（p0.05），有可比性，所有脂肪肝患者均符合临床诊断标准。

1.2 方法1.2.1 研究方法对以上统计的研究对象分别展开血脂、血糖以及肝功能检验，而后对比分析两组研究对象的检验结果。

1.2.2 检验方法在接受检查前的3天内患者食素食，在检查当天抽取研究对象的晨起空腹静脉血5ml，在完成离心操作后，采取全自动生化分析仪展开总胆固醇（tc）、甘油三酯（tg）、空腹血糖（fbg）、低密度脂蛋白胆固醇（ldl-c）、高密度脂蛋白胆固醇（hdl-c）、天门冬氨酸氨基转移酶（ast）、丙氨酸氨基转移酶（alt）、谷酰转肽酶（ggt）检测，其中tc、tg采用氧化酶法测定，而fbg 的检测则是采取己糖激酶法［2］。

1.3 数据处理研究中相关数据资料采用spss18.0统计学软件处理，各项观察指标检查结果采用均数加减标准差（χ±s）进行表示，分别展开t检验和χ2检验，在p＜0.05时，视为差异具有显著统计学意义。

2 结果2.1 血糖与血脂检测结果经统计得知，脂肪肝组患者的tc检验结果为（5.8±1.3）mmol/l、tg检验结果为（3.3±0.9）mmol/l、fbg检验结果为（7.2±1.5）mmol/l、hdl-c检验结果为（2.4±0.1）mmol/l、ldl-c检验结果为（3.9±1.4）mmol/l，以上各观察指标的检验结果均较健康组发生明显升高（p<0.05），详见表1。

非乙醇性脂肪肝患者血脂、血糖与肝功能检验结果观察

非乙醇性脂肪肝患者血脂、血糖与肝功能检验结果观察目的：研究分析非乙醇性脂肪肝患者血脂、血糖以及肝功能检验结果。

方法：选取我院收治的非乙醇性脂肪肝患者63例作为研究对象，分别对患者的血脂、血糖以及肝功能相关各项检验指标的结果进行观察和分析，并选择同期接受健康体检的正常人50例作为对照，行相同的检测，比较两组患者各主要观察指标之间的差异。

结果：比较两组受检者四项血脂检验指标和空腹血糖值、三项肝功能指标的检测结果，可见观察组患者的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖值、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷酰转肽酶等指标均显著高于对照组健康受检者，比较有统计学差异（P＜0.05）。

结论：非乙醇性脂肪肝患者的血脂、血糖以及肝功能检验结果与正常人相比均显著升高，临床检查过程中可以将其作为非乙醇性脂肪肝的诊断依据，降低误漏诊率，提高诊断的准确率，值得临床推广应用。

标签：非乙醇性脂肪肝；血脂、血糖、肝功能随着现代人饮食生活习惯上的改变，脂肪肝的发病率也越来越高，其是因多种因素引起的肝脏脂肪积累过多进而引发肝脏代谢异常的情况[1]。

脂肪肝属于实质性肝内病变，是造成肝硬化的常见原因，由于肝硬化一般情况下具有可逆性[2]，因而早期诊断和及时治疗对患者具有十分重要的意义。

本文就我院收治的非乙醇性脂肪肝患者作为研究对象，分析其血脂、血糖及肝功能检测对患者的临床应用价值。

具体报告如下。

1资料与方法1.1一般资料选取我院收治的非乙醇性脂肪肝患者63例作为研究对象，患者中，男38例，女25例，患者的年龄在35岁到71岁之间，平均年龄为（55.5±3.4）岁。

病程在1年到3年之间，平均病程为（1.7±0.4）年。

选取同期在我院接受健康体检的正常人50例作为对照组，其中，男29例，女21例，受检者的年龄在32岁到72岁之间，平均年龄为（56.3±3.5）岁。

两组受检者在性别、年龄等方面的比较均无统计学差异，P>0.05，具有可比性。

非乙醇性脂肪肝患者血脂、血糖与肝功能检验结果观察

非乙醇性脂肪肝患者血脂、血糖与肝功能检验结果观察目的探究非乙醇性脂肪肝患者的血脂、血糖及肝功等检验结果，为临床提供有力的诊断依据。

方法选取我院2012年01月01日～2013年12月31日门诊及住院部收治的42例非乙醇性脂肪肝的患者作为观察组，另选取同一时间段的42例健康人员作为对照组，对比分析两组人员的体检中血脂、血糖以及肝功檢验结果。

结果观察组患者的空腹血糖值、各项血脂指标以及肝功能指标均较对照组高，且两组人员在各项检验指标值的比较上，p＜0.05，差异具有统计学意义。

结论对非乙醇性脂肪肝患者的各项检验指标进行严密的监测，有效避免了误诊、漏诊的发生，提高诊断率，对治疗也起到了促进作用。

标签：非乙醇性脂肪肝血脂血糖肝功结果分析临床上大部分脂肪肝的发病原因为患者肝脏内脂肪堆积过多，导致肝脏发生实质性改变，在肝脏发生的各种代谢过程也发生紊乱。

相关研究发现，由于经济的发展带动人们饮食节后的变化，脂肪肝的发病率呈现出逐渐上升的趋势，患者会发生相关的血脂、血糖、肝功水平的改变[1]。

本文研究针对脂肪肝患者各项检查结果进行分析，与正常健康人做出对比，现将结果进行如下报道。

1 资料与方法1.1 一般资料选取我院2012年01月01日～2013年12月31日门诊及住院部收治的42例非乙醇性脂肪肝的患者作为观察组，另选取同一时间段的42例健康人员作为对照组，其中观察组患者男性22例，女性20例；年龄32～68岁，平均（51.3±11.2）岁；病程在1～3年，平均（2.2±0.5）年，所有患者均符合临床诊断的标准，排除肝炎、酒精性脂肪肝等疾病的可能[2]。

对照组人员男性25例，女性17例；年龄在34～70岁，平均（52.4±10.8）岁。

两组人员在性别和年龄的比较上，差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 检验方法嘱两组参与研究的人员于检查前3天食用素食，在检查的当天，抽取晨间空腹静脉血液标本约5.0ml，进行离心，分离出血清，采用全自动生化分析仪（西门子ADVIA2400）对两组人员血清标本进行检验，检验指标包含：空腹血糖值（FBG）、三酰甘油酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、谷酰转肽酶（GGT）以及丙氨酸转氨酶（ALT）。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展1. 引言1.1 研究背景2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其发病率逐年增加。

而非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）则是一种与肥胖、代谢综合征、2型糖尿病等密切相关的肝脏疾病，其发病率也在不断上升。

随着生活方式的改变和人们饮食结构的调整，患有2型糖尿病的患者合并NAFLD的情况越来越多见。

目前，关于2型糖尿病合并NAFLD的研究越来越受到重视。

由于这两种疾病相互影响，临床治疗难度较大，传统的治疗手段难以根治疾病。

寻求新的治疗方法成为当前研究的重要方向。

中医药作为我国传统医学的重要组成部分，以其独特的治疗理念和方法在多种慢性疾病中显示出良好的疗效，引起了学术界和临床医生的兴趣。

研究中医药在治疗2型糖尿病合并NAFLD中的作用具有重要的意义和深远的意义。

.1.2 研究目的研究目的：本研究旨在探讨中医药在治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中的作用及机制，评价其临床疗效，并展望未来中医药在该领域的发展前景。

通过系统梳理目前中医药治疗该疾病的研究现状，为进一步深入研究提供依据和方向。

通过总结已有研究成果，探讨中医药在治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中的作用机制，为临床实践提供科学依据，促进中医药在该领域的应用和推广。

通过本研究的开展，旨在为中医药治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病提供新思路和方法，同时为该领域的进一步研究提供参考和支持。

1.3 研究意义2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病是一种常见的代谢性疾病，其发病率逐年增加，给患者的生活质量带来了严重影响。

中医药作为我国传统医学的重要组成部分，具有独特的治疗优势和长期疗效。

研究2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的中医药治疗具有重要的临床意义和社会意义。

通过深入研究中医药治疗该疾病的疗效和机制，可以为临床提供更有效的治疗方案，为患者带来更好的治疗效果，也为中医药在现代医学中的发展和应用提供重要支撑。

对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究的深入开展，具有重要的现实意义和推动作用。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展随着生活水平的提高和饮食结构的改变，糖尿病和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率日益增高，这两种疾病之间的关系也逐渐受到研究人员的关注。

我国传统中医药对于糖尿病和NAFLD具有一定的临床疗效，近年来的研究也不断深入探讨其治疗机理和临床应用。

一、糖尿病合并NAFLD的病因病理糖尿病和NAFLD的发病机制复杂，近年来的研究表明二者之间存在着密切的关联。

糖尿病和NAFLD的病因病理机制包括遗传、环境、生活方式等多种因素，其中肥胖和胰岛素抵抗是两者之间最为重要的联系因素，当胰岛素敏感性降低时，糖尿病的发病率也会相应增高。

NAFLD是一个慢性代谢性疾病，主要表现为肝脏脂肪过多，严重时会出现脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎等症状，严重影响糖脂代谢，加重糖尿病的发展进程。

1.中药治疗糖尿病的研究中药治疗糖尿病的研究主要包括清热利湿剂和降糖剂两类。

对于清热利湿剂而言，龙胆、石菖蒲、苦参等常见药物具有明显的利湿作用，可以有效减轻糖尿病患者的体内水肿现象，加速血液循环，降低血糖水平。

而针对糖尿病中的高血糖问题，中药的降糖治疗则更具有针对性。

如桑叶、苦瓜、山药等，这些药材有着促进胰岛素分泌和利用的作用，可以有效调节糖、脂代谢，具有改善胰岛素抵抗和降低血糖的效果。

中药治疗NAFLD的药物包括中草药、中成药和中药注射剂等，常用的有茵栀黄口服液、丹参注射液、甘草苷胶囊等。

茵栀黄口服液具有清热解毒的功效，可以有效减少肝脏脂肪沉积，改善肝功能。

丹参注射液可以改善血液循环，缓解肝脏的缺血缺氧状况，有效抑制脂肪堆积。

甘草苷胶囊有着明显的抗氧化和抗炎作用，可以减轻肝脏病变的程度，防止病情的进一步发展。

中药治疗糖尿病合并NAFLD的作用机制非常复杂，可以从促进胰岛素敏感性、降低血脂、改善肝脏功能、调节糖、脂代谢等方面来分析。

一方面，中药可以调节内分泌系统的平衡，促进胰岛素的合理利用和分泌，从而减少糖尿病和NAFLD的发展风险。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展糖尿病和非酒精性脂肪性肝病是两种常见的代谢性疾病。

在现代医学治疗中，药物治疗是糖尿病和非酒精性脂肪性肝病的传统治疗方法。

但随着中医药的发展，越来越多的研究表明，中医药对治疗和预防这两种代谢性疾病具有较好的疗效。

本文将介绍2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展。

1.糖尿病治疗中的中药为了控制糖尿病，减轻肝脏负担和维持身体健康，越来越多的患者寻求中医药作为替代治疗。

一些中药如苦瓜、黄芪、乌鸡白凤丸等已经被用于治疗2型糖尿病。

其中，苦瓜是一种常见的中药食材，其部分成分能降低血糖和改善胰岛β细胞功能，从而使身体产生自然的胰岛素反应。

黄芪则被认为具有抗糖尿病和保肝作用。

另外，乌鸡白凤丸是一种具有保肝、减肥和抗糖尿病作用的中药配方，已被许多患者用于糖尿病和非酒精性脂肪性肝病的治疗。

2.非酒精性脂肪性肝病治疗中的中药非酒精性脂肪性肝病是一种普遍的代谢性疾病，伴随有肝脏脂肪变性、肝纤维化和肝硬化等症状。

许多中药能够抑制非酒精性脂肪性肝病的发展，包括黄芪、柴胡、乌鸡白凤丸等。

这些中药可以改善脂肪代谢和肝脏功能，通过调节肝脏和胆囊的生理功能，防止肝脏细胞受到脂质氧化的损伤。

3.中医药方案设计中医药方法的特点是根据个体情况，针对病因、病机、证候、及患者整体情况进行综合分析，制定个性化的中医方案治疗。

对于2型糖尿病患者，通过针对其病因和病机，采用药物、针灸、推拿、食疗等治疗方法，可以有效地改善症状和控制血糖。

对于非酒精性脂肪性肝病患者，提高脂质代谢，加强肝脏保护，以及控制肥胖等都是治疗手段的重点。

中医药可以个性化病因、病机及治疗方法，具有效果明显、安全可靠等独特优势。

总体而言，中医药在用于2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的治疗中起着重要作用。

中医药可以通过调整患者体内的病理状态，促进病情的改进和康复，同时也可以减轻患者的痛苦，并且降低药物副作用。

为了能够有效地使用中医药进行2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病的治疗，医生需要根据患者病情，精心挑选合适的中医药治疗方案，并监测患者的病情，及时调整治疗方案。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展【摘要】2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病是一种常见的临床情况，给患者带来了较大的健康负担。

中医药在治疗该病症方面具有独特优势，通过调理气血、活血化瘀、清热解毒等方法，可以有效改善患者的症状和减轻疾病的发展。

本文从中医治疗研究现状、防治机制探讨、治疗方案探讨、临床疗效评价以及肝脏保护作用等方面进行了深入的探讨。

结果显示，中医药在治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病具有广阔的应用前景，但同时也存在着研究不足的问题。

未来需要加强对中医药治疗机制的深入研究，推动中医药在该领域的进一步发展与应用。

【关键词】中医药、2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、研究进展、治疗、机制、方案、临床疗效、肝脏保护、应用前景、不足、展望1. 引言1.1 研究背景在世界范围内，2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病已经成为临床常见的代谢性疾病。

随着社会经济水平的提高和生活方式的改变，这种疾病的发病率呈逐年上升的趋势。

据统计，目前全球已有数十亿人口患有2型糖尿病，其中合并非酒精性脂肪性肝病的患者占比也呈逐年增长的态势。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病不仅给患者带来了身体上的不适和健康风险，还给医疗环境和社会经济造成了巨大的负担。

在传统西医药物治疗效果有限的情况下，人们逐渐意识到中医药在这一领域的独特优势和潜力。

加强对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究的重要性日益凸显，有助于为患者提供更有效的治疗方案，提高疾病的治疗效果和生存质量。

1.2 研究意义2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病是一种常见的代谢性疾病，已经成为全球公共卫生问题。

随着生活水平的提高和饮食结构的改变，患病人数呈逐年增加的趋势。

目前针对这一疾病的治疗主要以西医药为主，但部分患者存在治疗效果不佳或不耐受药物的情况。

中医药作为我国传统医学的重要组成部分，在糖尿病合并脂肪性肝病的治疗中具有独特优势。

传统中医理论认为，该病主要病机是“气郁血瘀”，中医药可以通过活血化瘀、调和脾胃等方法调理机体，减轻病情，并取得一定的疗效。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展
2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic Fatty Liver Disease，NAFLD)是指脂肪在肝脏组织的积累大于5%的状态，其病因可以归结为超量进食、肥胖、能量摄取与脂肪摄取等不同因素引起的代谢综合征[1-2]。

与NAFLD相关的2型糖尿病(Type 2 Diabetes，T2D)影响着患者日常生活质量，进而影响其寿命和生存状况。

中医认为，2型糖尿病和NAFLD合并的患者常伴随着体虚肝郁、饮食不经、津液不足等证型，因此治疗时应以调补体虚、补肝郁思路较为重要，以属火辨清、属土收敛，以降低生理性炎症的思路开展[3-4]。

针对两种疾病的联合治疗，国内外研究发现：1.改善饮食习惯：建议患者每天少食多餐，进行科学饮食，改善饮食结构，控制碳水化合物、脂肪和盐的摄入量，限制高丰能食品的食用；而中医药治疗则以复方川椒汤、桂枝炙甘草汤等滋阴补肾、活血散结的方剂佐以中药调理饮食为主；2.选用定位特色药材，根据临床治疗需要，调养心肝；3.运动改善肝脏脂肪形态，改善代谢状况；4.及时进行药物治疗，重点提高抗血糖减少左宫脂肪，减少代谢症状和改善NAFLD活动指标。

总之，2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的治疗需要采取综合治疗，由西医药结合中医药实施，从调节饮食习惯、正规运动改善化脂肪积聚、及时用药调节高glucose水平等方面落实综合治疗，达到疾病控制稳定、改善高危因素及促进健康的目的。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展2型糖尿病是一种以胰岛素抵抗和相对胰岛素分泌不足为特征的疾病，是目前世界范围内最常见的慢性代谢性疾病之一。

而非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见的慢性肝病，其主要特征是肝脏脂肪变性和坏死，不伴有酒精滥用。

近年来，随着生活水平的提高以及饮食结构的改变，2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的发病率逐渐上升，给临床治疗带来了一定的挑战。

中医药作为我国传统医学的重要组成部分，在治疗这一疾病领域有着独特优势，并在临床实践中取得了一定的疗效。

本文将从中医药的角度探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的治疗研究进展和临床实践。

一、病因病机中医将2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病归纳为“糖尿病”、“肝病”范畴。

据中医研究认为，此病是由于脾胃功能失调，导致湿热内蕴，蕴结肝胆，气机不畅，肝失疏泄等因素所致。

情志不畅、肝气郁结也是诱发此病的重要因素。

二、中医治疗研究进展1. 药物治疗中医治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病首先考虑的是疏肝理气、清热解毒、调和脾胃，以及改善气血循环等方法。

常用的中药包括柴胡、黄芩、茯苓、泽泻、山楂、丹参等，这些中药能够调理体内的阴阳平衡，改善脾胃功能，清热解毒，促进脂肪代谢，从而达到治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的效果。

2. 饮食调理据中医理论，饮食调理在治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中也起着非常重要的作用。

中医强调“饮食为先”，建议患者多吃粗杂粮、蔬菜水果，少食肥甘厚味，控制总热量摄入。

还可以适当搭配一些中药食疗，如山楂、枸杞、莲子等具有调理脾胃、清热解毒的食材，对疾病的治疗和康复起到积极的作用。

三、临床实践中医治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病在临床实践中取得了一定的疗效，不但有效改善了患者的血糖和血脂水平，还减轻了肝脏的脂肪堆积和坏死。

在具体的临床实践中，中医医师会根据患者的具体病情制定个性化的治疗方案，包括药物治疗、针灸、食疗推拿等多种治疗方法的综合运用，从而取得了比较满意的疗效。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展
糖尿病性非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种由于过量脂质积累而导致肝脏损伤的慢性肝疾病，在2型糖尿病患者中发病率高达80％以上。

NAFLD在糖尿病患者中发展比较快，发展为肝硬化的风险也比一般人群要高许多，因此预防和控制NAFLD对2型糖尿病患者来说具有重要的意义。

中医药对对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的治疗具有较强的优势。

以中药活补阴益气、消风祛湿和清热去火、止痛镇咳、调节血糖等多种中成药和中药材组成的复方制剂具有很好的改善NAFLD的作用。

此外，中医药在调节治疗糖尿病患者的消化功能和改善血糖控制方面也有较好的疗效。

对于2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病，目前有几项研究表明，中药治疗与西药治疗的疗效相当的疗效相近，而且不会出现中药毒副作用，具有较好的安全性和耐受性，可以作为2型糖尿病患者治疗NAFLD的一种有效的治疗方案。

除此之外，中药配合营养干预也有助于预防和控制NAFLD，防止病情恶化。

至今，针对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的中医药研究仍然是有限的，亟待进一步深入的研究。

同时，未来应该加强临床试验研究，改善NAFLD治疗的疗效，并提供更有效的治疗方案。

总的来说，通过进一步的研究，中医药可以为2型糖尿病患者提供更好的治疗方案，以促进其肝脏健康，减少肝脏损伤。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见的代谢性疾病，近年来发病率逐渐增高。

而中医药作为我国传统医学的重要组成部分，在治疗糖尿病和脂肪性肝病方面积累了丰富的经验。

本文将对2型糖尿病合并NAFLD的中医药研究进展进行探讨，以期为临床治疗提供参考。

一、2型糖尿病合并NAFLD的发病机制2型糖尿病和NAFLD都与代谢紊乱有关，二者往往同时存在并相互影响。

研究表明，胰岛素抵抗和脂肪代谢异常是2型糖尿病和NAFLD的共同病理生理基础。

胰岛素抵抗导致血糖升高，促进脂肪在肝脏内堆积，形成脂肪肝。

炎症反应、氧化应激和脂质代谢异常等因素也参与了2型糖尿病合并NAFLD的发病过程。

1. 中医药治疗可以改善胰岛素抵抗中医药认为，2型糖尿病合并NAFLD的发病与气滞、湿阻、瘀滞等病理环节有关。

调理气血、祛湿化瘀是中医治疗该病的重要原则。

常用的中药有柴胡、茵陈、郁金、山楂等，这些药物能够改善胰岛素的敏感性，降低血糖和血脂，从而减轻NAFLD的病情。

2. 中药可以减轻肝脏脂肪堆积在中医理论中，肝主疏泄，与NAFLD的肝气郁结、湿热内蕴有密切联系。

中药治疗可以清热解毒、利湿化痰，帮助患者排出多余的脂肪和湿气，减轻肝脏负担。

常用的中药有黄芩、茯苓、泽泻、山楂等，这些药物具有利肝胆、清热解毒的作用，有助于改善NAFLD的病理状态。

3. 中医药可以调节免疫和抗炎2型糖尿病合并NAFLD患者往往伴有免疫紊乱和慢性炎症反应。

中医药治疗可以调节免疫功能，抑制炎症反应，从而减轻肝脏损伤。

常用的中药有黄芩、山楂、黄连、连翘等，这些药物具有清热解毒、凉血止血的作用，有助于改善肝脏的炎症状态。

1. 柴胡合抱蓝汤治疗2型糖尿病合并NAFLD的临床研究柴胡合抱蓝汤是一种经典的中医药方，具有清热燥湿、疏肝解郁的作用。

临床研究表明，柴胡合抱蓝汤能够改善2型糖尿病合并NAFLD患者的血糖、血脂和肝功能指标，减轻肝脏脂肪沉积，改善患者的临床症状。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展
中医药治疗2型糖尿病合并NAFLD的关键思想是通过调整体内的阴阳平衡和气血运行的九气平味平和的原则，规范胰岛素分泌和代谢。

一些中草药如黄芪、丹参和山楂具有降血糖、降血脂和保护肝脏的作用，已经被应用于临床实践中。

根据近期的研究，可以发现中医药在2型糖尿病合并NAFLD的治疗中具有以下几个方面的研究进展。

中草药对血糖控制的研究取得了一定的突破。

苦瓜被广泛应用于2型糖尿病合并NAFLD的治疗中，其有效成分能够降低血糖和血脂水平，改善胰岛素敏感性。

黄芩、白术和灵芝等草药也被证实具有降糖和调节胰岛素分泌的作用。

中医药对肝脏保护的研究也取得了一些进展。

丹参是一种常用的中草药，其有效成分丹酚酸具有抗氧化和抗炎作用，能够保护肝脏免受脂肪堆积的损伤。

还有一些草药如木瓜和山楂也被证实具有降脂和保护肝脏的作用。

中医药对肠道菌群调节的研究也引起了广泛关注。

肠道菌群失调被认为是2型糖尿病合并NAFLD的一个重要因素。

芪薏便秘丸是一种常用的中草药方剂，已经被证实能够调节肠道菌群平衡，降低血糖和血脂水平，减轻肝脏损伤。

中医药对生活习惯的调整也得到了一定的研究。

中医药注重个体化治疗，针对不同患者的病情特点，进行饮食、运动和心理调整等方面的指导。

研究发现，中医药结合生活习惯的调整能够收到更好的治疗效果。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展随着现代生活方式的变化，以及人们饮食结构的改变，2型糖尿病（type 2 diabetes，T2DM）和非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）逐渐成为全球范围内威胁健康的重要慢性代谢性疾病。

尽管现代医学技术已经可以控制这些疾病，但是由于其复杂性，以及长期用药可能导致的不良反应，目前一些中医药的治疗方法已经成为改善这些疾病的备选方案。

本文将探讨中医药在2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中的应用。

2型糖尿病是一种代谢性疾病，其特点是血糖偏高，胰岛素分泌不足或胰岛素作用不足导致的。

非酒精性脂肪性肝病则是一组与肝脏脂质堆积和氧化应激相关的疾病，可以分为两种类型：脂肪肝简单型（非酒精性脂肪肝病，NAFL）和非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）。

尽管这两种疾病的发病机制不同，但是它们的共同点是都与代谢调节不良有关。

幸运的是，一些中医药已经被用于改善这些疾病。

第一种中医药是黄芪（Astragalus membranaceus）和五味子（Schisandra chinensis）。

这两种药物都可以改善肝脏代谢功能，提高肝细胞负荷，增强肝细胞抗氧化能力。

黄芪还可以抑制炎症和纤维化，从而预防或延缓糖尿病合并脂肪肝的发展。

五味子则可以减少肝脏脂质堆积，同时提高肝细胞的葡萄糖代谢能力，这可能是通过激活AMP激酶的途径实现的。

第三种中医药是桑叶（Morus alba）和黄连（Coptis chinensis）。

这两种药物都可以减少肝脏内脂质沉积，并且可以改善葡萄糖代谢和胰岛素敏感性。

桑叶可以抑制肝脏炎症反应和氧化应激，并且可以增加肝脏中的葡萄糖转运和利用，从而降低血糖水平。

黄连也可以抑制肝脏内的炎症反应和纤维化，从而防止脂肪肝和NASH的发展。

综上所述，中医药对于2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的治疗具有潜在作用。

非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病合并２型糖尿病的研究进展黄晓梅１a,徐聪聪１b,黄懂忆２,杜芳腾１c(１．南昌大学a．研究生院医学部２０１６级;b．第二附属医院心血管内科;c．第二附属医院消化内科,南昌３３０００６;２．张家界民族骨伤医院全科,湖南张家界４２７０００)摘要:非酒精性脂肪性肝病(N A F L D)是全球高发性肝病,常合并２型糖尿病(T２D M),二者互相关联,互相促进. N A F L D合并T２D M患者常伴血清学指标代谢异常,尿酸(S U A)㊁维生素D(V i t D)等血清学指标是其独立危险因素.本文就N A F L D合并T２D M的流行病学㊁关联机制㊁血清学独立危险因素以及预防与诊治的研究进展作一综述.关键词:非酒精性脂肪性肝病;２型糖尿病;血清学指标;独立危险因素;诊断;治疗中图分类号:R５７５;R５８７．１㊀㊀㊀文献标志码:A㊀㊀㊀文章编号:２０９５Ｇ４７２７(２０１９)０４－００９７－０３D O I:１０．１３７６４/j．c n k i．n c d m．２０１９．０４．０２２㊀㊀非酒精性脂肪性肝病(N A F L D)是一种与胰岛素抵抗(I R)㊁胰岛素通路异常㊁遗传易感㊁基因多态性㊁脂代谢失调㊁氧化应激性㊁炎症反应㊁肥胖㊁环境㊁肠道微生物因子等密切相关的㊁以肝脏病理损伤及肝功能异常为主要特征的疾病[１Ｇ５],其包括单纯性脂肪肝㊁肝脏小叶炎症㊁肝纤维化及肝硬化和肝细胞癌[４].N A F L D不仅与２型糖尿病(T２D M)㊁冠心病㊁肾脏疾病㊁结直肠肿瘤以及三酰甘油升高为主的糖脂代谢异常综合征等的高发密切相关,且增加糖尿病㊁冠心病㊁肾病㊁肥胖患者的危险及死亡率.本文就N A F L D合并T２D M的研究进展作一综述,提高对疾病的认识.１㊀N A F L D与T２D M的流行病学㊀㊀N A F L D是我国健康体检肝功能异常及慢性肝病首要原因[２,６Ｇ７].有文献[３Ｇ４,８Ｇ９]报道,普通人群N A F L D的患病率达３０％,肥胖型青少年的患病率达７７％,而T２D M的患病率达９０％.全球N A F L D 的患病率达２５％,我国N A F L D的患病率达２０．０９％.N A F L D常合并T２D M,且伴有不同疾病阶段.T２D M中７８％的患者存在N A S H,肝纤维化约占３４％~６０％.N A F L D在T２D M合并肥胖患者中晚期的纤维化达６６％.N A F L D和T２D M是全球严重的公共卫生问题,更应高度重视N A F L D 并T２D M患者互相作用及进展.２㊀N A F L D与T２D M关联的机制２．１㊀肝脏对胰岛素分泌及血糖的调节作用糖尿病是N A F L D的独立危险因素,也增加了T２D M继发N A F L D的风险[９].在肝脏I R时,对糖脂代谢异常㊁高胰岛素血症㊁脂肪肝的形成等会产生影响.肝脏在胰岛素分泌和血糖调节中起重要作用,是胰岛素作用的主要靶器官.I R首先累及肝脏㊁全身脂肪组织及骨骼肌细胞.在肝脏I R发生时,降低了胰岛素受体活性及胰岛素敏感性,而导致肝脏糖脂代谢紊乱[１０],同时肝脏糖异生作用增强,摄取葡萄糖能力降低,引起高血糖症㊁高脂血症,使脂肪组织中巨噬细胞发生募集及活化.这不仅诱发局部I R的恶性循坏,使更多的促炎细胞因子渗透进入肝脏[９,１１].游离脂肪酸(F F A)在线粒体中经氧化㊁代谢生成的柠檬酸,通过对糖酵解的抑制,使骨骼肌对葡萄糖的氧化和吸收减少,形成大量的活性氧(R O S),导致线粒体代谢功能损害,使肝脏脂质沉积增多.还可以使胰岛细胞损伤,导致血糖升高[１１].２．２㊀N A F L D促成T２D M并发症的发生糖尿病进展中,在胰岛素抵抗作用下,胰岛素对肝糖输出的抑制能力降低,使F F A通量增加以及产生更多的三酰甘油,导致N A F L D形成[１２].在N A F L D合并T２D M时,会出现血管并发症,如心脑血管事件,其发生率显著升高[１３].N A F L D是糖尿病肾病的危险因素,肝脏脂肪含量的升高与糖尿７９南昌大学学报(医学版)２０１９年第５９卷第４期㊀J o u r n a l o fN a n c h a n g U n i v e r s i t y(M e d i c a l S c i e n c e s)２０１９,V o l．５９N o．４收稿日期:２０１９Ｇ０２Ｇ２８通信作者:杜芳腾,教授,主任医师,EＧm a i l:d u f a n g t e n g＠１６３．c o m.病肾病严重程度相关[１４],同时也增加了糖尿病视网膜病变㊁周围神经病变等相关并发症的风险[１３].患有N A F L D的T２D M患者具有更严重的葡萄糖代谢紊乱[１５],也更容易合并肝酶升高[１６].３㊀N A F L D合并T２D M的血清学危险因素３．１㊀尿酸(S U A)升高是N A F L D合并T２D M的独立危险因素在肾脏代谢过程中,S U A与钠离子(N a＋)有共同的通道,胰岛素抵抗作用使S U A的合成增多,高胰岛素血症时,因为钠Ｇ氢离子交换减少,从而降低了钠的排出量[５].S U A与N A F L D合并T２D M 密切相关[７],S U A水平与体质指数㊁体质量㊁身高,腰臀比㊁臀围㊁腰围,三酰甘油㊁谷氨酸氨基转移酶(A L T)㊁天门冬氨酸氨基转移酶㊁γＧ谷氨酰转肽酶,空腹血糖㊁空腹胰岛素和I R水平均呈正相关,高水平的S U A是T２D M患者发生N A F L D的独立危险因素[１７].S U A与肿瘤坏死因子Ｇα(T N FＧα)㊁白细胞介素Ｇ６(I LＧ６)㊁CＧ反应蛋白(C R P)等炎症标记物呈正相关,S U A具有促炎性作用,能够诱导I LＧ６㊁T N FＧα及C R P聚集,并产生更多的单核细胞趋化蛋白Ｇ１(M C PＧ１).S U A可作为炎性因子参与整个炎性反应过程[１８],可以直接诱导人体内肝脏脂肪的沉积以及损害胰岛素信号的传导,最重要的是通过激活N L R P３炎性体来间接地诱发I R和肝脏脂肪的聚集[１９].李文斌等[２０]研究显示,相对于单纯T２D M患者,在N A F L D合并T２D M患者中S U A 升高,S U A升高的水平与T２D M患者发生N A F L D 风险呈正相关,且与N A F L D的严重程度也存在显著的关联[２１].３．２㊀低水平的维生素D与N A F L D合并T２D M的关系低水平的２５Ｇ羟基维生素D[２５Ｇ(O H)D]为N A F L D及肝纤维化的危险因素,且[２５Ｇ(O H)D]水平的降低与T２D M合并N A F L D患者肝纤维化相关[８].１,２５Ｇ二羟基维生素D３[１,２５Ｇ(O H)２V i t D３]的抗脂肪形成及外周组织的胰岛素抵抗作用的减弱是通过对过氧化物酶体增殖物活化受体γ的表达以及３T３ＧL１前脂肪细胞分化成脂肪细胞的抑制过程中产生的[２２].活性维生素D(V i t D)发挥抗纤维化作用的产生是因为对正转化生长因子Ｇβ１(T G FＧβ１)㊁纤溶酶原激活物抑制剂１(S E R P I N E１)㊁胶原蛋白Ⅰ㊁Ⅲ和其他亚型的表达的减弱,从而导致基质金属蛋白酶Ｇ８(MM PＧ８)和T G FＧβ１拮抗剂等表达的升高.V i t D可降低肝星状细胞的活性,从而防止或改善肝脏纤维化[２３].V i t D缺少或不足会促进肝脏脂质积聚㊁炎症坏死及肝纤维化的进展,且与N A F L D 组织学的严重程度密切相关.有研究发现,肝纤维化主要影响因素是２５Ｇ(OH)D㊁胱抑素C(C y sＧC)㊁载脂蛋白B(A p o B)㊁A L T及病程,且与N A F L D病程的进展及肝纤维化的风险呈正比[２４].有研究[２５]表明,肥胖㊁V i t D的缺乏会对肝脏产生不利的影响,使βＧ氧化减少和脂肪生成增加,导致肝脏脂肪沉积和I R,进一步加重N A F L D.３．３㊀T２D M合并N A F L D与其他血清学指标代谢异常的相关性血糖㊁肝功酶学㊁血脂等血清学指标水平与脂肪肝密切关联,可反应脂肪肝的发展及疾病严重程度,对于脂肪肝的预防与诊断以及病情监控有着重要的临床价值[２６].非高密脂蛋白(n o nＧH D LＧC)包括低密度脂蛋白(L D LＧC)㊁极低密底脂蛋白(V L D L)㊁残粒等,是除外高密度脂蛋白(H D LＧC)所有胆固醇合称,更能具体地反映血脂的代谢.T２D M及N A F L D两者存在明显脂代谢异常.国外有研究证实糖尿病的血管并发症,如心血管事件㊁视网膜病变等微血管病变的发生与进展与非高密度脂蛋白(n o nＧH D LＧC)显著相关[６,２７].郭星荣等[６,２７]研究发现,T２D M合并N A F L D患者血脂中n o nＧH D LＧC 显著增高,且与L D LＧC相关.有研究[２８]发现,载脂蛋白B(A p o B)异常与N A F L D独立相关,A p o B异常的脂蛋白血症会增加N A F L D相关心血管疾病的风险.铁蛋白(S F)是糖尿病的启动因子,高浓度S F与糖尿病发病率呈正相关,S F升高预示糖尿病及其并发症发生的风险[２９].N A F L D合并T２D M 患者常在出现n o nＧH D L代谢紊乱基础上发生铁代谢异常,S F在N A F L D合并T２D M的发病机制中发挥重要作用[３].４㊀T２D M合并N A F L D的防治㊀㊀N A F L D合并T２D M患者的治疗中,从改善胰岛素抵抗和高尿酸血症双管齐下会疗效显著.改善胰岛素抵抗的同时,加速尿酸排泄,,降低尿酸形成,在N A F L D合并T２D M患者的治疗中起着至关重要的作用[１].２型糖尿病伴有高尿酸血症者应积极调整饮食习惯及生活方式,饮食上应注意避免过多食用鱼㊁虾㊁肉㊁动物内脏㊁啤酒等高嘌呤食物,同时控制体质量㊁戒烟酒以预防N A F L D[７].有研究[２２]显示,低水平的维生素D以及胰岛素敏感性的降低与胰岛素抵抗升高密切相关,为了提高胰岛素敏感性,可以通过补充维生素D使胰岛素抵抗得到改善.高钙㊁V i t D联合饮食可以通过磷酸活化蛋白激酶非依赖性途径改善血清肝酶㊁肝脏脂肪变性与肥８９南昌大学学报(医学版)２０１９年８月,第５９卷第４期胖[３０].二甲双胍可通过调节血糖和改善胰岛素抵抗以及减重等作用来预防和治疗N A F L D合并T２D M的患者[２].５㊀结语㊀㊀N A F L D合并T２D M的发病率逐年递增,二者关系密切,互相促进,可发展成终末期疾病,所以对N A F L D合并T２D M的预防尤为重要,做到早发现㊁早治疗.S U A㊁V i t D等血清学指标是二者的独立危险因素,可以作为临床诊断的非侵入性检查方法.减轻体质量以及干预生活方式是最主要的防治手段,控制尿酸水平㊁补充V i t D以及改善I R对N A F L D有一定防治的作用.参考文献:[１]㊀任习芳,龚发良,刘修莉,等．血尿酸水平在非酒精性脂肪肝发病中的变化[J]．胃肠病学和肝病学杂志,２０１２,２１(１２):１１３５Ｇ１１３７．[２]㊀中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组,中国医师协会脂肪性肝病专家委员会．酒精性肝病防治指南:２０１８年更新版[J]．实用肝脏病杂志,２０１８,２１(２):１７０Ｇ１７６．[３]㊀牛美兰,王辉,何雄文．n o nＧH D L㊁R B P㊁S F在非酒精性脂肪肝合并２型糖尿病患者体内表达及相关性[J]．中国老年学杂志,２０１８,３８(６):１２９９Ｇ１３０１．[４]㊀杜特,陈静,沈旭．非酒精性脂肪肝病的易感基因及与２型糖尿病相关性的研究进展[J]．中国药科大学学报,２０１８,４９(５):５３７Ｇ５４４．[５]㊀刘瑜,王星,代萌,等．２型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的危险因素研究[J]．医学信息,２０１８,３１(２３):１０８Ｇ１１０．[６]㊀郭星荣,吴标良,冯烈．２型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与n o nＧH D L㊁R B P㊁S 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D]．现代医学与健康研究电子杂志,２０１８,２(１):４７．[２７]㊀V A R B O A,B E N N M,T Y B JÆR G H A N S E N A,e ta l．R e mＧn a n t c h o l e s t e r o l a s a c a u s a l r i s k f a c t o r f o r i s c h e m i c h e a r t d i sＧe a s e[J]．J A m C o l l C a r d i o l,２０１３,６１(４):４２７Ｇ４３６．[２８]㊀N A S SKJ,V A N D E N B E R G E H,F A B E R K N,e t a l．H i g h p r e v a l e n c e o f a p o l i p o p r o t e i nBd y s l i p o p r o t e i n e m i a s i nn o nＧa lＧc o h o l i c f a t t y l i v e rd i se a s e:t h e l if e l i n e s c o h o r t s t u d y[J]．M e t a bC l i nE x p e r,２０１７,７２:３７Ｇ４６．[２９]㊀朱正国,钟琳．血清铁蛋白在２型糖尿病患者中的变化及临床意义[J]．健康研究,２０１４,３４(３):３４１Ｇ３４２．[３０]㊀S H O J A E I Z A R G H A N I S,S O R A Y A H,A L I Z A D E H M．C a lＧc i u ma n dv i t a m i nD３c o m b i n a t i o n s i m p r o v e f a t t y l i v e rd i se a s et h r o u g h AM P KＧi n d e p e n d e n t m e c h a n i s m s[J]．E u rJ N u t r,２０１６,５７(２):７３１Ｇ７４０．(责任编辑:胡炜华)９９黄晓梅等:非酒精性脂肪性肝病合并２型糖尿病的研究进展。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的研究及治疗进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的研究及治疗进展摘要：非酒精性脂肪性肝病发病时会造成脂肪的蓄积以及肝细胞脂肪变性，给患者的生活质量造成严重的影响。

非酒精性脂肪性肝病主要表现在代谢性综合征的相关症状，但是没有表现出明显的过量饮酒史症状。

2型糖尿病在老年群体中较为常见，属于一种反复性较强、持续时间较长的慢性疾病。

通常2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病的发病原因均与胰岛素抵抗有着重要的关联，因此可以通过对胰岛素抵抗的研究和分析对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的治疗进行进一步探究。

非酒精性脂肪性肝病是导致转氨酶慢性升高的一个重要因素，对于2型糖尿病患者而言，大量的调查研究发现转氨酶水平普遍要高于正常群体。

通过进行饮食控制和开展有效的运动锻炼，可以对胰岛素抵抗起到良好的改善效果，对降低脂肪肝水平、调整血脂紊乱有着重要的意义。

关键词：2型糖尿病；酒精性脂肪性肝病；胰岛素抵抗近年来随着人们生活水平的提高以及生活方式的调整，2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病的发病率均呈现出明显的上升趋势。

以往非酒精性脂肪性肝病通常是发现在老年群体中，但是在最近的调查研究中发现患病人群在朝着低龄化的方向发展[1]。

非酒精性脂肪性肝病是一种在临床上较为多见的肝脏慢性疾病，给患者的生活质量以及心理健康造成了严重的影响。

相关研究发现非酒精性脂肪性肝病的患者往往伴随有肥胖、高血压、脂代谢紊乱、糖代谢异常等病症，通常患者会合并有2型糖尿病、脑血管疾病等疾病[2]。

在本次的研究中就对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病进行研究，为临床疾病治疗提供参考依据。

1 2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病分析对于2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病这两种疾病而言，通常胰岛素抵抗是引发这两种疾病的共同因素。

当肝脏的调节能力受到各种因素的影响而出现紊乱时，会进一步造成控制脂代谢、糖代谢的相关中枢神经以及器官受到干扰进而导致代谢分泌出现异常，当长时间保持在这种状态时，会进一步造成肝脏脂肪的沉积，进而造成代谢紊乱相关疾病的发生[3-5]。

非乙醇性脂肪肝患者血脂血糖与肝功能检验的效果观察

非乙醇性脂肪肝患者血脂血糖与肝功能检验的效果观察摘要】目的：研究非乙醇性脂肪肝中血脂、血糖和肝功能检验的应用价值。

方法：以2017年3月-2018年9月本院接诊的非乙醇性脂肪肝病患60例为实验组，另择同时间段中接受的健康体检者60名为对照组。

严格根据血脂、血糖和肝功能检验的流程对两组进行检验，同时对其检验结果作出分析比较。

结果：实验组的血脂和血糖以及肝功能指标的检验结果同对照组比较有显著差异，P＜0.05。

结论：采取血脂、血糖和肝功能检验法，并将之积极用于非乙醇性脂肪肝中，可为临床医师判断患者的病情以及治疗方案的制定提供重要指导，建议采纳。

【关键词】肝功能检验；非乙醇性脂肪肝；血糖；血脂现阶段，非乙醇性脂肪肝在我国临床上属于是一种病理综合征，具有比较高的发病率，且以脂肪变性以及脂肪蓄积等为主要病理表现，能够对人们的身体健康造成严重损害[1]。

故，早期的正确诊治对于挽救非乙醇性脂肪肝病患的生命来说尤为重要。

此研究，笔者将着重分析血脂、血糖和肝功能检验在非乙醇性脂肪肝中的应用价值，报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料实验组选择本院2017年3月-2018年9月接诊的非乙醇性脂肪肝病患60例，包含男性32例，女性28例；年龄在34-78岁之间，平均（55.06±3.24）岁；病史在0.5-3年之间，平均（1.08±0.32）岁。

对照组选择本院同一时间段中接诊的健康体检者60名，包含男性33名，女性27名；年龄在33-78岁之间，平均（54.17±3.92）岁。

两组均对此研究知情，且有完善的临床资料，依从性良好，获得医学伦理委员会批准。

比较两组的性别构成比等基线资料，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法两组都检测血脂、血糖和肝功能，详细如下：嘱检查前3d内选择素食，并在检测当日清晨采集受检者的空腹静脉血约5ml左右，并按要求分离血清，然后再利用全自动生化分析仪对受检者的血脂、血糖和肝功能指标进行检测，主要包括空腹血糖、丙氨酸氨基转移酶、总胆固醇、天门冬氨酸氨基转移酶、谷酰转肽酶、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油以及高度度脂蛋白胆固醇等。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展
2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病是一种常见的临床疾病，其发生和发展与吸收和
利用葡萄糖、脂肪和蛋白质的代谢异常有关，其病理特点是肝脏内三酰甘油的过度积累，
导致肝细胞损伤和纤维化，甚至进展为肝硬化。

1. 中药治疗：一些中药在治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中具有一定的疗效。

柴胡、黄芩等中药可以通过抑制肝细胞脂肪堆积、改善胰岛素抵抗等途径，减轻肝脏损伤
并改善肝功能。

蒲公英、何首乌等中药也具有降血糖、抗氧化和抗炎作用，对改善糖尿病
合并非酒精性脂肪性肝病的治疗有一定的帮助。

2. 饮食调理：中医药治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病还注重饮食调理。

中医认为，2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病是湿热蕴毒的表现，因此应避免摄入过多的高
热量和高脂肪食物。

适量摄入一些具有清热解毒作用的食物，如莲藕、黄瓜、苦瓜等，有
助于改善病情。

3. 针灸疗法：针灸疗法在治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中也有一定的应用。

研究表明，针灸可以通过调节神经内分泌系统、改善胰岛素抵抗等途径，减轻糖尿病的病
理生理过程，进而改善肝脏损伤。

电针疗法可以通过调节肝脾肾功能，减轻脂肪肝的病理
变化。

中医药在2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的治疗中有一定的研究进展。

通过中药
治疗、饮食调理、针灸疗法和药膳疗法等多种手段的综合应用，可以有效改善患者的病情
并提高生活质量。

由于该病的复杂性和多样性，还需要加强相关研究，提高治疗效果，为
临床提供更好的治疗方案。

非乙醇性脂肪性肝病合并糖尿病与肝功能转氨酶相关性研究进展

非酒精性脂肪肝患者血脂、血糖和肝功酶学指标水平的研究

2型糖尿病与非乙醇性脂肪性肝病关系的研究进展

非乙醇性脂肪肝患者血脂、血糖与肝功能检验结果研究

非乙醇性脂肪肝患者血脂、血糖与肝功能检验结果观察

非乙醇性脂肪肝患者血脂、血糖与肝功能检验结果观察

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病的研究进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的研究及治疗进展

非乙醇性脂肪肝患者血脂 血糖与肝功能检验的效果观察

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病中医药研究进展

非乙醇性脂肪肝患者血脂血糖与肝功能检验的效果观察