3-发热
发热病人的观察和护理-3
4.降温：
降低体温。常用于发热。
冷疗禁忌症 1.循环障碍：
加重循环障碍，导致ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ部组织缺血、缺氧、组织坏死。
2.慢性炎症或深部化脓性病灶：
冷使局部血液减少，妨碍炎症的吸收。
3.组织损伤、破裂：
冷可致血液循环不良，增加组织损伤，影响伤口愈合。
4.枕后：
耳廓。阴囊、心前区、腹部、足心。末梢循环比较少；反射性心律 不齐；腹痛、腹泻；足底受冷，会引起全身毛细血管反射性的收缩； 烫脚全身会舒畅（冠心病人，高血压病人禁用；物理降温时，脚底 放个热水袋）。
随时擦汗、及时更 换衣服被单，保持清 洁干燥，长期高热卧 床者预防压疮
加强病情观察
体温高于37.5 4次∕日 高热者每1次∕4h，待体温恢复正常3d后，改为 1~2次∕日——参照护理文书标准 同时注意呼吸、脉搏、血压的变化 观察发热的热型、伴随症 状、治疗效果
休息与活动 发热病人因体温升高，新陈代谢率增快，消耗多，进食少； 体弱，因此应减少活动。特别是高热病人，应绝对卧床休 息，低热者可酌情减少活动。评估病人是否穿着过多或被 盖过于暖和，指导其正确穿衣或盖被，以利散热。同时病
口温：36.3~37.2℃（正常范围）
37.0℃（平均温度）
腋温：36.0~37.0 ℃ （正常范围） 36.5℃ （平均温度）
发热程度的判断
临床分度﹙以口温为标准﹚ 低 热：37.3-38.0℃以下
中度发热：38.1-39.0℃ 高 热：39.1--41.0℃
超 高 热 ：41.0℃以上
冷疗目的 1.止血：
减轻局部充血或出血。用于局部软组织损伤初期、鼻出血（鼻衄）、 扁桃体摘除术后。
2.止痛：
中医诊断学完整ppt课件
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36
（3）灰黑苔
• 浅黑苔即称为“灰苔”；
• 深灰苔即称为“黑苔”。
• 舌苔灰黑而干 ── 主里热之重证 ── 多因里热已 极，热炽津伤所致。
• 舌苔灰黑而润 ── 主里寒之重证 ── 多因阳虚寒 极，痰饮寒湿内阻所致。
• 痿软舌：气血俱虚；热灼津伤；阴亏已极。 • 颤动舌：虚损、动风 • 短缩舌——病情危重
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34
舌态
临床意义
•为热入心包、热盛伤阴或风痰阻络
强硬
•若舌强而色红绛少津者，为热盛；若伴神昏者，为热入心包；
热痰风 •若舌胖苔腻而强硬者，为痰浊阻络；
•若突然舌强语言謇涩，伴肢体麻木、眩晕者，为中风先兆
血虚
• 目昏：视物昏暗，模糊不清。 • 雀盲：白昼视力正常，每至黄昏视物不清。
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13
问睡眠
• 失眠 （1）实证：胆郁痰扰或食滞内停 （2）虚证：心肾不交或心脾两虚 • 嗜睡 ➢痰湿内盛或阳虚阴盛 ➢精神极度疲惫，欲睡而非睡，似睡而非睡，
肢冷脉微者，系心肾阳衰，阴寒内盛
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14
类型 症状表现
中医诊断学
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1
问诊
• 八渴俱当辨； 九问旧病十问因，再兼服药参机变；
妇人尤必问经期，迟速闭崩皆可见； 再添片语告儿科，麻痘惊疳全占验。
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2
问寒热
1.恶寒发热
• 概念 病人恶寒发热同时出现，多见外感 表证
（1）恶寒重发热轻——风寒表证 （2）发热重恶寒轻——风热表证 （3）发热轻而恶风——伤风表证
儿童发热分度标准
儿童发热分度标准儿童的正常体温范围可以因年龄而异。
通常，体温会受到多种因素的影响，包括体内生理变化、环境温度以及测量方法等。
以下是一般情况下儿童发热的一些参考标准：1.新生儿（0-3个月）：•正常体温范围：36.4°C - 37.4°C（97.5°F - 99.3°F）•发热标准：大于38°C（100.4°F）2.婴儿（3个月- 1岁）：•正常体温范围：36.4°C - 37.4°C（97.5°F - 99.3°F）•发热标准：大于38°C（100.4°F）3.幼儿（1-3岁）：•正常体温范围：36.1°C - 37.2°C（97.0°F - 99.0°F）•发热标准：大于38°C（100.4°F）4.学龄前儿童（3-6岁）：•正常体温范围：36.1°C - 37.1°C（97.0°F - 98.8°F）•发热标准：大于38°C（100.4°F）5.儿童（6岁及以上）：•正常体温范围：36.1°C - 37.0°C（97.0°F - 98.6°F）•发热标准：大于38°C（100.4°F）请注意，这些标准是一般性的参考值，实际上每个孩子的体温可能有所不同。
在测量儿童体温时，最好使用适合他们年龄的体温计，并按照正确的方法进行测量，例如口腔、耳朵或额头测温。
如果您的孩子发热，特别是在高热或持续发热的情况下，建议咨询医生以获取专业建议。
发热可能是身体对感染或其他健康问题的正常反应。
发热的诊断与鉴别诊断
由于多种不同原因致人体产热大于散热，使体温超过正常范围称为发热（fever），临床上按热度高低将发热分为低热、中等度热、高热及超高热。
高热指体温超过39.1℃。
一、诊断（一）病史询问要点详细询问病史，要注意：1. 诱因：发热前2～3周内有无皮肤外伤及疖痈史；近1～3周内有无传染病疫区逗留史；1个月内有无血吸虫病疫水接触史。
皮肤外伤及疖痈是诊断败血症的线索。
有传染病疫区逗留史，考虑急性传染病；腹部手术后发热应考虑腹腔、盆腔感染如膈下脓肿、肠间隙脓肿、空腔脏器瘘等。
2. 发病季节：冬春季节发病，多见于麻疹、流行性脑脊髓膜炎；夏秋季节发病，多见于乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢疾、中暑。
3. 热型：（1）稽留热：见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒等。
（2）间歇热：见于疟疾、急性肾盂肾炎、局限性化脓性感染等。
（3）弛张热：见于败血症、风湿热、重症结核、渗出性脑膜炎、化脓性炎症等。
（4）回归热：见于回归热、霍奇金病、鼠疫热等。
（5）波状热：见于布氏杆菌病、恶性淋巴瘤、腹膜炎等。
（6）不规则发热：见于结核病、感染性心内膜炎、风湿热等。
（7）消耗热：见于脓毒血症、败血症等。
（8）双峰热：见于革兰氏阴性杆菌败血症。
4. 体温升降方式：骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等；缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏杆菌病等；骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服用退热药者；渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时。
5. 伴随症状（1）发热伴寒战者，多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应、流行性斑疹伤寒、鹦鹉热、天花、流行性出血热、传染性单核细胞增多症。
（2）伴咽痛，多见于上呼吸道感染、化脓性扁桃体炎；伴咳嗽、咳痰，见于急性呼吸道感染及肺部感染。
（3）伴胸痛者，见于肺炎、胸膜炎、心肌梗死、肺脓肿等。
（4）伴腹痛、恶心、呕吐者，见于急性细菌性痢疾、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、急性肠系膜淋巴结炎、急性出血坏死性肠炎、急性胰腺炎、急性胃肠炎等。
发热查因2013-3
常见病及其诊断线索——特殊细菌
（2）立克次体——恙虫病 每天均高热，伴头痛、面潮红、结膜充血。超过7-10无 有效治疗常出现严重的多器官损害甚至衰竭。 湛江地区任何发热待查病人均应从头到脚检查有无焦痂（ 包括头皮、阴囊、包皮、阴茎阴唇）；外斐试验；肝功能 ；血常规。 确诊：症状+焦痂考虑诊断：多西环素（0.2 qd）诊断 性治疗有效。多当天退热。阿奇霉素、霉霉素多数有效。 （3）结核杆菌——结核病 结脑、淋巴结结核、支气管内膜结核、肝肾盆腔腰椎结核 胸片、结核抗体、血沉、PPD、腰穿、局部CT、纤支镜 抗结核诊断性治疗2周有效 （4）支原体——支原体肺炎 儿科一些用头孢、青霉素类抗感染无效的肺炎。支原体抗 体滴度高。阿奇霉素有效。
常见病及其诊断线索——肿瘤、血液肿瘤
2、肿瘤 （1）淋巴瘤 单处或多处无痛性淋巴结肿大，难明原因的发热。 骨髓检查（诊断部分）、淋巴结活检、CT、PETCT。 （2）恶组：WBC、PLT明显减少，可黄疸、多器官损 害，血、骨髓涂片可发现异常网状细胞。 （3）白血病 贫血、发热、出血、感染。看血常规可考虑到。 检查：血常规、骨髓检查 （3）血液系统以外肿瘤 若不合并感染，肿瘤热常为低热，同时有贫血、消瘦、乏 力等慢性消耗表现。须结合临床表现做针对部位的检查， 如CT、MR、PETCT。
常见病及其诊断线索——细菌
③亚急性感染性心内膜炎 绝大部分有心脏杂音、贫血、镜下血尿蛋白尿、补体低、 肾损害、血培养可能阳性、心脏彩超可能发现瓣膜病变、 发现赘生物。 血培养（多次，在PG治疗前）、心脏彩超、血尿常规、 肾功能、补体、食管超声（当临床怀疑IE但心脏超声未 发现赘生物时） 诊断：发热+心脏杂音+血培养阳性+超声发现心脏赘生 物+贫血+血尿蛋白尿等，越多表现越支持。 临床怀疑，大剂量青霉素（400万U Q6h）诊断性治疗 有效也可能支持。 ④局部脓肿：如肝脓肿、脑脓肿
3-发热
发热一、名词解释1、发热（fever）[答案]由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）。
2、过热（hyperthermia）[答案]体温调定点不上移，体温超过调定点的被动性体温升高。
3、发热激活物[答案]能激活体内产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原的物质。
4、内生致热原（endogenous pyrogen, EP）[答案] 产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
5、外致热原（exogenous pyrogen）[答案]来自体外的致热原6、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）[答案]在发热激活物的作用下，巨噬细胞、淋巴细胞等分泌的一种小分子蛋白质，有非特异杀伤肿瘤细胞和引起发热的作用。
7、干扰素（interferon, IFN）[答案] IFN是在病毒等因素作用下，由白细胞产生的一种低分子量的抗病毒和抗肿瘤的糖蛋白，是一种内生致热原。
二、单选题1、有关发热概念的概述，哪一项是正确的？A.体温超过正常值0.5℃B.产热过程超过散热过程C.是临床上常见的一种疾病D.由体温调节中枢调定点上移引起E.由体温调节中枢调节功能障碍所致[答案]D[题解]由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值0.5℃），称为发热。
2、体温调节的高级中枢位于A.脊髓B.中脑C.脑桥D.延髓E.视前区下丘脑前部[答案]E[题解]体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部。
3、下述哪一种情况下的体温升高属过热？A. 酷热时中暑B. 流感C. 剧烈运动D. 中毒性休克E. 抗原抗体复合物引起的体温升高[答案]A[题解]酷热中暑时是因散热障碍引起的非调节体温升高（调定点不上移），是属过热。
而剧烈运动引起的是生理性体温升高；中毒性休克或感染引起调节性体温升高（调定点上移），属发热。
抗原抗体复合物可作为发热的激活物，激活体内产内生致热原细胞，产生释放内生致热原，使体温调节中枢调定点上移而引起调节性体温升高，即引起发热。
发热的定义及分度
发热的定义及分度【原创实用版】目录1.发热的定义2.发热的分度3.常见发热原因4.发热的处理方法正文【发热的定义】发热，指的是人体内部的温度超过正常范围，通常以口腔、腋窝或直肠的温度为衡量标准。
正常人的口腔温度范围在 36.3℃至 37.2℃，腋窝温度范围在 36.0℃至 37.0℃，直肠温度范围在 36.5℃至 37.5℃。
当体温超过正常范围时，即可判断为发热。
【发热的分度】发热根据体温升高的程度，可以分为以下三个等级：1.低热：口腔温度在 37.3℃至 38.0℃，腋窝温度在 36.5℃至37.5℃，直肠温度在 37.0℃至 38.0℃。
2.高热：口腔温度在 38.1℃至 40.0℃，腋窝温度在 37.6℃至38.5℃，直肠温度在 38.1℃至 39.5℃。
3.超高热：口腔温度在 40.1℃以上，腋窝温度在 38.6℃以上，直肠温度在 39.6℃以上。
【常见发热原因】发热是一种身体自我防御的反应，通常由感染、炎症、肿瘤等原因引起。
常见的发热原因包括：1.感染：如感冒、流感、肺炎、结核等。
2.炎症：如关节炎、胃炎、肠炎等。
3.肿瘤：如恶性肿瘤、淋巴瘤等。
4.代谢性疾病：如甲状腺功能亢进等。
5.物理因素：如中暑、高温环境等。
6.疫苗反应：如接种疫苗后产生的发热反应。
【发热的处理方法】发热的处理方法应根据病因进行，以下是一些建议：1.对症治疗：如感冒、流感等病毒性发热，可以采用解热镇痛药物，如布洛芬、对乙酰氨基酚等。
2.抗感染治疗：对于细菌性感染引起的发热，应在医生指导下使用抗生素进行治疗。
3.抗炎治疗：对于关节炎、胃炎等炎症性发热，可以采用非甾体抗炎药物或激素类药物进行治疗。
4.物理降温：在发热时，可以采用物理降温方法，如用温水擦拭身体、保持室内适宜的温度等。
需要注意的是，发热是一种症状，不是独立的疾病。
在出现发热时，应及时就医，明确病因并进行针对性治疗。
第三章发热计算1
1 k 2 i dt A f Ai 2 kt S 0
Qk ikt dt
0 tk
1 2 i dt A f Ai 2 kt S 0 c0 w A [ 2 ln(1 ) ] 0 t
tk
1 Qk Ah Aw 2 短路电流热效应 S A值是与导体材料和温度有关
对流散热面积的计算： 单条矩形导体：
2 F / m) 1 2( A 1 A 2 )(m
h 1000 b A2 1000 两条矩形导体： A 1 6 m m 当b 8m m 时F 1 1 0m m 三条矩形导体： 2 A 1 2 .5 A 1 4A 2 3 A 4 A 1 2
3）导体对流散热量Ql
Ql＝α1（θw－ θ0 ）F1 (W/m) α1– 对流散热系数 θw －导体温度 θ0 – 环境温度 F1 － 单位长度导体散热面积
由于对流条件不同，可分为自然对流散热（风速小于 0.2m/s）和强迫对流散热两种情况。
自然对流散热（风速小于0.2m/s）
1 1.5( w 0 ) 0.35 W /( m 2 / m 0 C )
θh θw Aw 3.由Ah查曲线θh Ah
A[J/（Ωm4）]
二、短路电流热效应的计算
Qk i dt Q p Qnp
0 2 kt
tk
周期分量 的热效应 非周期分量 的热效应
Qp
tk
0
tk I dt ( I "2 10I t2k I t2 ) k 12 2
2 pt
2、导体载流量
I
w F ( w 0 )
R
Ql Q f R
发电厂电气部分第三章习题解答
第三章 导体的发热与电动力3-1 研究导体与电气设备的发热有何意义？长期发热与短时发热各有何特点？答:电流将产生损耗,这些损耗都将转变成热量使电器设备的温度升高。
发热对电气设备的影响:使绝缘材料性能降低;使金属材料的机械强度下降;使导体接触电阻增加。
导体短路时,虽然持续时间不长,但短路电流很大,发热量仍然很多。
这些热量在适时间内不容易散出,于就是导体的温度迅速升高。
同时,导体还受到电动力超过允许值,将使导体变形或损坏。
由此可见,发热与电动力就是电气设备运行中必须注意的问题。
长期发热就是由正常工作电流产生的;短时发热就是由故障时的短路电流产生的。
3-2 为什么要规定导体与电气设备的发热允许温度？短时发热允许温度与长期发热允许温度就是否相同,为什么？答:导体连接部分与导体本身都存在电阻(产生功率损耗);周围金属部分产生磁场,形成涡流与磁滞损耗;绝缘材料在电场作用下产生损耗,如:δtg 值的测量载流导体的发热:长期发热:指正常工作电流引起的发热短时发热:指短路电流引起的发热一 发热对绝缘的影响绝缘材料在温度与电场的作用下逐渐变化,变化的速度于使用的温度有关;二发热对导体接触部分的影响温度过高→表面氧化→电阻增大↑→↑→R I 2恶性循环三发热对机械强度的影响温度达到某一值→退火→机械强度↓→设备变形如:3-3 导体长期发热允许电流就是根据什么确定的？提高允许电流应采取哪些措施？ 答:就是根据导体的稳定温升确定的。
为了载流量,宜采用电阻率小的材料,如铝与铝合金等;导体的形状,在同样截面积的条件下,圆形导体的表面积较小,而矩形与槽形的表面积则较大。
导体的布置应采用散热效果最最佳的方式。
3-4 为什么要计算导体短时发热最高温度？如何计算？答:载流导体短路时发热计算的目的在于确定短路时导体的最高温度不应超过所规定导体短路时发热允许温度。
当满足这个条件时,则认为导体在短路时,就是具有热稳定性的。
计算方法如下:1)有已知的导体初始温度θw;从相应的导体材料的曲线上查出A w;2)将A w与Q k值代入式:1/S2Q k=Ah-Aw求出A h;3)由A h再从曲线上查得θh值。
登革热诊疗方案(完整版)
登革热诊疗方案(完整版)登革热（Dengue fever，DF）是由登革病毒（Dengue virus，DENV）引起，经媒介伊蚊叮咬传播的急性传染病。
其临床特征为突起发热、全身疼痛、皮疹、出血及白细胞减少等，严重者出现休克及重要器官衰竭，甚至死亡。
近年来，我国输入引发的本地传播登革热疫情累及地区呈扩大趋势，有由南方亚热带地区向中、北部温带地区扩散倾向。
为进一步规范登革热临床诊疗工作，在《登革热诊疗指南（2014年第2 版）》基础上，结合国内外研究进展和诊疗经验，制订本诊疗方案。
一、病原学登革病毒属黄病毒科黄病毒属，病毒颗粒呈球形，直径45～55nm，共有4个血清型（DENV-1、DENV-2、DENV-3和DENV-4），均可导致人类感染，引发重症，其中DENV-4型病毒传播力较弱，累及范围较小。
我国本地传播登革病毒流行株血清型与境外输入病毒相关联，以DENV-1型、DENV-2型多见。
基因组为单股正链RNA，内含单一可读框依次编码3种结构蛋白和7种非结构蛋白。
NS1抗原是非结构蛋白中的一种糖蛋白，在急性期血清中大量存在，可作为早期诊断指标。
登革病毒对热敏感，56℃30 分钟可灭活，在4℃条件下其感染性可保持数周，在-70℃或冷冻干燥状态下可长期存活。
超声波、紫外线、0.05%甲醛溶液、乳酸、高锰酸钾、龙胆紫均可灭活病毒。
二、流行病学（一）传染源。
登革热患者、隐性感染者和带病毒的非人灵长类动物。
（二）传播途径。
主要通过伊蚊叮咬传播。
在我国传播媒介主要为白纹伊蚊和埃及伊蚊。
图片（三）易感人群。
人群普遍易感，感染后部分人发病。
登革病毒感染后，可对相同血清型病毒产生持久免疫力，但对不同血清型病毒感染不能形成有效保护。
（四）流行特征。
登革热在全球存在媒介伊蚊分布的热带、亚热带地区广泛流行，累及全球100 多个国家和地区。
拉丁美洲地区、西太平洋区、东南亚区、东地中海区等地区，登革热传播可常年发生。
我国虽尚未形成稳定的登革热本地传播疫源地，但输入性病例常年可见。
发热 3
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3 按特殊病理状态选择 3. 1 消化系统疾病 肝功能障碍、低下者应慎用抗感冒药; 阿司匹林的肝毒性 与剂量相关; 对乙酰氨基酚的中间代谢物具肝毒性; 双氯芬酸钠引起转氨酶升 高; 氯化铵加重肝损害。消化性溃疡患者应禁用含阿司匹林成分的抗感冒药, 以免刺激胃肠黏膜引起出血, 亦应慎用含布洛芬、双氯芬酸成分的抗感冒药。 3. 2 血液系统疾病 血友病、血小板减少症禁用阿司匹林, 慎用对乙酰氨基酚、 双氯芬酸钠、布洛芬: 抑制血小板聚集, 加重凝血障碍, 导致出血。粒细胞减 少症, 应慎用对乙酰氨基酚、双氯芬酸钠、布洛芬, 因其均可引起粒细胞减少, 发生率低, 呈可逆性, 停药后可缓解。 3. 3 心血管系统疾病 心绞痛及严重冠心病患者(重度高血压) 应慎用或禁用 伪麻黄碱, 因为中枢性不良反应, 可能对心血管系统造成影响。心律失常患者 禁用含特非那丁成分的药品, 因为特非那丁可能引起心律失常。动脉硬化、器 质性心脏病、甲亢、高血压、心动过缓及糖尿病患者, 应慎用去氧肾上腺素(甲 亢者对伪麻黄碱、氯苯那敏、苯海拉明也应慎用), 因为其A受体激动作用对心 血管系统有影响。 3. 4 呼吸系统疾病 哮喘患者慎用阿司匹林, 因为此类抗感冒药有诱发哮喘的 不良作用, 还应慎用对乙酰氨基酚、布洛芬、双氯芬酸、可待因、右美沙芬, 可能有交叉反应, 致轻度支气管痉挛或加重哮喘发作 3. 5 肾功能不良者慎用布洛芬、苯海拉明、金刚烷胺、非那西丁, 因其可能 致肾乳头癌、肾盂癌、尿道癌等副作用。
临床分类
• 急性发热:呼吸道病毒性感染、严重急性呼吸综合征、肾综合征出血
热、传染性单核细胞增多症、流行性乙型脑炎 、急性病毒性肝炎、斑 疹伤寒、急性局灶性细菌性感染、败血症等。
• 长期高热：以发热起病者有急性血行播散型肺结核、结核性脑膜炎、
发热急诊处理-2024鲜版
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13
针对病因治疗策略
对于自身免疫性疾病引起的发热， 如风湿热、系统性红斑狼疮等， 可采用免疫抑制剂如环磷酰胺、
硫唑嘌呤等治疗。
对于肿瘤引起的发热，如淋巴瘤、 白血病等，可采用化疗、放疗等
手段针对肿瘤进行治疗。
对于药物热、输血或输液反应引 起的发热，应立即停用可疑药物 或停止输血、输液，并进行抗过
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解热镇痛药
如对乙酰氨基酚、布洛芬等，通过抑 制下丘脑体温调节中枢前列腺素合成 酶，减少前列腺素PGE1的合成和释放， 导致外周血管扩张、出汗而达到解热 的作用。
糖皮质激素
具有抗炎作用，能抑制炎症因子释放， 减少内源性致热原的产生，降低体温 调节中枢对致热原的敏感性，从而达 到降温的效果。
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8
辅助治疗措施应用
01
02
03
物理降温
通过降低环境温度、减少 衣物、使用退热贴等物理 方法，帮助患者降低体温。
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补充水分
鼓励患者多饮水，保持充 足的水分摄入，有助于降 低体温并预防脱水。
对症治疗
针对患者症状，如头痛、 咳嗽等，选用相应的药物 进行对症治疗。
9
患者教育与心理支持
22
惊厥、抽搐等并发症应对措施
保持患者呼吸道通畅，避免窒息和吸 入性肺炎的发生。
对于持续抽搐的患者，可考虑使用肌 肉松弛剂或镇静剂治疗。
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给予抗惊厥药物治疗，如苯巴比妥、 地西泮等，控制惊厥发作。
23
多器官功能衰竭风险评估和干预
对患者进行全面的评估，包括心、 肺、肝、肾等重要器官的功能状
02
若高热持续不退或伴有其他症状， 应及时就医检查治疗。
呼吸科个案护理比赛优秀案例(3篇)
第1篇一、案例背景随着社会老龄化的加剧和环境污染的日益严重，呼吸系统疾病已经成为威胁人类健康的重要疾病之一。
在我国，呼吸科疾病患者众多，护理工作的重要性日益凸显。
为了提高呼吸科护理质量，加强护理人员的专业技能，某三甲医院举办了呼吸科个案护理比赛。
以下是本次比赛中涌现出的优秀案例。
二、病例介绍患者，男性，65岁，主诉：反复咳嗽、咳痰20年，加重伴呼吸困难3个月。
患者20年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，以晨起为重，偶有夜间发作，无发热、胸痛等症状。
3个月前，患者咳嗽、咳痰症状加重，伴呼吸困难，夜间不能平卧，遂来我院就诊。
入院查体：体温37.5℃，脉搏98次/分，呼吸24次/分，血压130/80mmHg。
双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音。
血常规：白细胞计数10.2×10^9/L，中性粒细胞百分比85%。
胸部CT：慢性支气管炎，肺气肿。
三、护理诊断1. 气体交换受损：与慢性阻塞性肺疾病（COPD）导致通气功能下降有关。
2. 低效性呼吸形态：与COPD导致呼吸困难有关。
3. 有皮肤完整性受损的危险：与COPD患者长期卧床、营养状况差有关。
4. 有感染的危险：与COPD患者免疫力下降有关。
5. 有营养失调的危险：与COPD患者食欲下降、消化吸收不良有关。
四、护理措施1. 气体交换受损（1）保持室内空气流通，温度适宜，湿度适中。
（2）指导患者进行呼吸功能锻炼，如腹式呼吸、缩唇呼吸等。
（3）给予低流量吸氧，维持血氧饱和度在90%以上。
（4）观察患者呼吸频率、深度、节律等变化，及时发现呼吸困难。
2. 低效性呼吸形态（1）协助患者采取舒适的体位，如半坐位或坐位，以减轻呼吸困难。
（2）指导患者进行有效咳嗽，如深呼吸、咳嗽、腹压增加等。
（3）必要时给予雾化吸入，缓解气道痉挛。
3. 有皮肤完整性受损的危险（1）保持床单位清洁、干燥、平整。
（2）协助患者定时翻身，预防压疮发生。
（3）给予营养支持，提高机体免疫力。
4. 有感染的危险（1）严格执行无菌操作，预防呼吸道感染。
发热已3年余病例
发热已3年余病例发热已3年余病例2010-04-20 09:45:06| 分类：名老中医类案 |岐黄天涯的博客患者，女，34岁，工人，1983年3月末初诊。
该患发热已3年余，经多方医治，未能确诊，疗效不显。
询其病情，3年来，经常发热，一般上午多在37-3813之间，下午38～39℃，夜晚常在40℃以上。
自觉全身疲乏无力，四肢怠堕，气短懒言，食欲不佳，大便溏薄，有时眩晕，常汗出，易感冒，渴不欲饮，面色淡黄，口唇淡和，舌淡胖而润，脉沉弱。
稍有劳累则症情加重。
前用药方，率为清热泻火，滋阴养血之剂。
也曾服过安宫牛黄丸，药后体温暂退，移时复高，且出现腹痛，便溏。
据其脉症、病史及所用药物综合分析，诊为气虚发热证。
用补中益气汤加肉桂、生麦芽。
2剂后，觉疲乏、短气见轻，食欲略增，发热有所下降。
4剂后体温恢复正常，诸症大减。
再用前方去肉桂，4剂，后以补中益气丸巩固疗效。
医师甲：本病迁延久治不愈，临床上遇到此类病证，应从哪些方面着手进行分析?老师：对于久治疗效不显患者，应从患者的症情及所用药物等进行综合分析。
一是久病之人，纯实者较少。
大抵"暴病多实，久病多虚"，或为虚实挟杂证。
二是仔细辨析患者的症情。
由于此证长期高热，人们往往只注意到这一点而忽略其他。
此患者之症情(见前)除高热外，皆系一派气虚象，稍加注意，并不难辨。
三是从所用药物来看，用清热泻火药不效，则非实热可知，滋阴养血药不效，则非阴虚或血虚发热，所以我们不能再沿用上法。
别人走过的路，给我们提供了教训和经验，使我们不重蹈覆辙，而考虑其他途径。
对于久治疗效不显的患者，借鉴此前已用过的方法，非常重要。
医师乙：久热不退，临床有哪些证型?其与气虚发热如何辨别?老师：从临床看，久热不退，特别是高热不退，证型很多，但主要有以下四证：一是湿热发热，二是血瘀发热，三是阴虚发热，四是气虚发热。
气虚发热证，除了发热(或高或低)外，同时必具脾虚气弱，清阳不升之倦怠、乏力、气短、懒言、嗜卧、食少、便溏或自汗、易感冒等症，且每于劳累后发热与诸症加剧。
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（二）内生致热原的种类 Category of Endogenous Pyrogen
白细胞介素-1 (Interleukin-1, IL-1) 单核-巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、肿瘤细胞产生 分子量小，不耐热（70C 30 min灭活），无耐受性
肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor, TNF)
线段联接而表现出来的图形。
（一）稽留热 continued fever
特点是体温升高到一定程度后，高 热较稳定地持续处于较高水平，一 般持续数天，而且每日温差在1 C 以内。稽留热的发生是致热原在体 内持续存在并不断刺激体温调节中 枢的结果。
High temperature which above 39 ℃ lasts for days or weeks. daily variation ＜ 1℃ 常见于急性马传染性贫血、犬瘟热、 猪瘟等传染病。
（二）驰张热 remittent fever
特点是体温升高后一昼夜内变动范围 较大，常超过 1C以上，但又不降至 常温。
body temperature above 39 ℃ and the lowest above the normal，daily variations ＞1℃
驰张热常见于许多化脓性疾病、小叶 性肺炎和败血症等疾病。
过热是指动物在日光长时间曝晒和因环境气温过高时出现的一种暂时性 的体温升高。例如：热射病、日射病。
第二节 发热的原因和机制 Causes and Mechanisms of Fever
一、发热激活物
二、内生致热原
三、 EP中枢调节机制
一、发热激活物
Pyrogenic Activator
（一）发热激活物的概念 （二）发热激活物的种类
致热原 Set point
调节性体温升高（>0.5℃）
体 温 升 高 (>0.5℃)
生理性体温 发热: 多数(体温＝调定点)
病理性体温
过热：少数(体温>调定点)
过热（Hyperthermia）
动物在重度劳役、剧烈运动、日光长时间曝晒和因环境气温过高时出现的一种暂 时性的体温升高。在停止使役或改善环境后，即可很快恢复正常体温。如：患热 射病时的体温升高，是由于外界环境温度过高或湿度过大，使机体散热发生困难， 温热在体内蓄积所致。因此，这种体温升高现象称为体温过高（hyperthermia）。
(一) 概念（Concept）
发热激活物（Pyrogenic Activator）:又称EP诱导物，能激活产内生性
致热原细胞产生和释放内生性致热原的物质.
（二）种类（Category）
发热激活物
外致热原
体内产物
细 菌
病 毒
真 菌
螺 旋 体
疟 原 虫
Ag Ab
类 固 醇
1.外致热原（Exogenous pyrogen） 来自体外的致热物质。
下降期
二、热代谢特点
分
期
特
点
临 床 表 现 皮肤苍白，畏寒， 寒战，“鸡皮” 皮肤发红，口唇 皮肤干燥，自觉 酷热 大量出汗， 皮肤干燥
体温上升期 （寒战期 ） 高峰期 （热稽留期） 体温下降期 （出汗期）
调定点上移，中心体温低于 调定点水平 产热>散热 中心体温于新调定点水平相适 应 产热与散热在较高水平上 相对保持平衡 调定点回降至正常水平，体温 下降，直至与回降的调定点相 适应，散热>产热
seen in septemia, suppurative inflammation
（三）间歇热 intermittent fever
特点是发热期和无热期较有规律 地相互交替，间歇时间较短而且 重复出现。
Temperature abruptly reaches climax and lasts for a few hours ; then returns abruptly to the normal. High-fever stage and nonfever stage appear alternately.
Febrile Phases and the Characteristics of Thermo-Metabolism
一、发热的时相 二、热代谢特点 三、热型
一、发热的时相
（一）体温上升期
（二）高热持续期
（三）体温下降期
（一）体温上升期 Effervescence Period
特点：产热，散热，产热散热，体温上升 表现: 畏寒、寒战、皮白、鸡皮
巨噬细胞、淋巴细胞分泌 干扰素(Interferon, IFN)
白细胞产生
白细胞介素-6 (Interleukin-6, IL-6) 单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞分泌
（三）内生致热原的生成和释放 Production and Release of Endogenous Pyrogen
LPS LBP
（四）EP升高调定点的机制 Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP
发热 激活物 产EP 细胞 (OVLT？) EP 下丘脑体温 调节中枢 VSA POAH
体温
皮肤血管 收缩，散热 寒战，产热
体温 调定点
第三节 发热的时相及其热代谢特点
三、热型
Fever type
临床上根据体温升高的程度，将发热分为：超过正常温度1C以上的称 微热，超过1-2C的称中热，超过2C的称高热。
为有利于诊断和鉴别疾病的类型，按热曲线波型来区分热的类型。许多 发热性疾病均具有特殊形式的热型曲线。热型曲线是指把每日（或每日
两次）测定病畜的体温数值记录于特殊的表格内，然后将所得的数值用
不能通过血脑屏障
（2）病毒：流感病毒、麻疹病毒、SARS病毒
致热物质：病毒体、血凝素
（3）真菌: 白色念珠菌、组织胞浆菌
致热物质: 全菌体、荚膜多糖、蛋白质
（4）螺旋体：钩端、梅毒 （5）疟原虫
2，体内产物
（1）无菌性炎症 大面积烧伤、创伤、心肌梗死等引起组织细胞坏死， 组织蛋白分解时，常伴有发热。 （2）变态反应 药物引起变态反应（荨麻疹）时，由于抗原抗休复合 物的形成和致敏淋巴细胞释放非致热原性因子如某些淋巴因子，可引起发 热 。 （3）肿瘤性发热 恶性肿瘤组织坏死产物造成无菌性炎症。
下丘脑体温 调节中枢
经血脑屏障直接进入
(Direct Entry through Blood-Brain Barrier)
通过刺激迷走神经 (Via Stimulation of Vagus Nerve) 通过下丘脑终板血管器 (Via Organum Vasculosum Laminae Terminalis, OVLT)
革兰氏阳性菌：葡萄球菌、链球菌 致热物质：全菌体、外毒素 （1）细菌 革兰氏阴性菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌 致热物质：全菌体、肽聚糖、内毒素 分枝杆菌：结核杆菌 致热物质：全菌体、肽聚糖、多糖、蛋白质
内毒素（endotoxin)
活性成分：脂多糖（LPS）——脂质A + 复合多糖 特点： 耐热（160C干热2h） 有耐受性 分子量较大（1-2百万）
调定点
调定点
上升期
（二）高热持续期 Persistent Febrile Period
特点：产热和散热在较高水平上保持相对平衡 表现：自觉酷热，皮干、口渴
调定点
调定点
持续期
（三）体温下降期 Defervescence Period
特点：散热，产热，产热散热，体温回降 表现：出汗多
调定点
调定点
CD14 receptor Signal transduction Gene expression 产Ep cell: 单核-巨噬细胞 淋巴细胞 内皮细胞 白细胞 某些肿瘤细胞
EP: IL-1、TNF、IL-6、INF
三、EP中枢调节机制
Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP
（一）EP信号传入的途径 （二）体温调节中枢 （三）中枢发热介质 （四）EP升高调定点的机制
（一）EP信号传入体温中枢的途径
Pathways of EP Signal Transduction to the hermoregulation Center
发热 激活物Βιβλιοθήκη 产EP 细胞 ？EP
体温
体温 调定点
（三）中枢发热介质 Mediators of central system
EP
正调节介质
负调节介质
POAH
＋
MAN、VSA
－
中心体温
正调节介质
前列腺素 (PGE ) 促皮质激素释放激素 (CRH)
中枢Na+/Ca2+比值
环磷酸腺苷 (cAMP)
负调节介质
精氨酸加压素(Arginine Vasopressin) α黑素细胞刺激素(α-Melanocyte-Stimulating Hormone,α-MSH)
过度产热
散热障碍
体温调节中枢功 能障碍
被动性体温升 高(>0.5℃)
体温超过 调定点水平
三、发热和过热的区别
发热是指机体在EP的刺激下，体温调节中枢机能紊乱，造成调节性体温 升高，特点是：产热过程增强，散热能力降低，从而使体温升高。不同疾 病所引起的发热常具有一定的特殊形式和恒定的变化规律，可根据体温和 体温曲线的动态变化及特点来发现和诊断疾病。
（4）化学药物性发热 化学药物-二硝基酚、咖啡因、烟碱等可通过 不同的机理引起发热。如 - 二硝基酚主要是增加细胞氧化，使产热增加而 致体温上升。咖啡因是兴奋体温调节中枢，限制散热而导致发热。