肌松药的临床应用和肌松监测
肌松药的临床应用和肌松监测0演示
影响肌松药作用的因素
药物因素 免疫抑制剂：增强 茶碱类药物 ：增强 激素：不确定 其他：静脉麻醉药、抗心律失常药、神经节阻断药、利尿剂
影响肌松药作用的因素
酸碱平衡： 呼吸性酸中毒可使 肌松拮抗困难 再箭毒化 对琥珀胆碱、箭毒明显。甾类肌松药影响小
影响肌松药作用的因素
低温增强非去极化肌松药的神经肌肉传导阻滞作用，可能机制: 影响运动神经的传导； 影响乙酰胆碱的合成、储存或移动； 影响乙酰胆碱的释放和突触传递； 抑制胆碱酯酶； 影响肌肉收缩； 影响细胞的复极； 改变药物的代谢
肌松药的临床药理
分类 按阻滞性质：去极化阻滞（琥珀胆碱）和非去极化阻滞。 按化学结构（对非去极化肌松药）：甾类和苄异喹晽类。 按起效时间：超短时、短时、中时和长时效肌松药。
肌松药药理
在体内主要分布于细胞外液（血管）： 消除途径主要是通过肝脏和肾脏消除，或在体内分解（经酯酶水解或霍夫曼消除）。 受肝肾功能的影响； 可作用于M受体和N1受体。
手术结束时改用琥珀胆碱：不提倡。 II相阻滞 时效改变 先用长时效肌松药，再用短时效肌松药： 不能取得预想效果 肌松药联合应用的必要性正在日益减少
影响肌松药作用的因素
药物因素 吸入全麻药：增强， 抗生素：增强（多粘菌素，氨基糖甙类药物） 抗惊厥药物 ：减弱（苯妥英钠和卡马西平等 ） 钙通道阻断药 ：增强（维拉帕米 ） 蛋白酶抑制剂：减弱（乌斯他丁）
四次成串刺激（TOF)
意义: T1的价值等同于单次肌颤搐刺激 TOF比值（T4/T1)代表突触前受体的阻滞程度 TOF比值代表肌松残余程度
四次成串刺激（TOF)
临床应用： TOF比值评定肌松药的残余作用方面比单次刺激更敏感。使用TOF时，可以不设定参照值。 决定是否可以拔管 对清醒病人可以用20—30mA的电流强度测定。 TOF可以进行连续肌松监测，每两次的间隔为12—15秒。 去极化肌松药只有在演变为II相阻滞时，才出现TOF衰减。
肌松药的临床应用和肌松监测课件(PPT演示)
新型肌松药物的作用机制和 特点
新型肌松药物通过不同的作用机制实现肌松作用， 具有更好的安全性和有效性，如罗库溴铵等。
新型肌松药物的临床应用 前景
新型肌松药物在外科手术、重症监护等领域 具有广阔的临床应用前景，有望为临床提供 更多更好的治疗选择。
未来发展趋势预测
肌松药的个性化治疗
随着精准医疗的发展，未来肌松药的治疗将更加个性化，根据不同 患者的具体情况制定个性化的治疗方案。
优点
操作简便、可重复性好、结果客 观。
缺点
对肌肉质量和收缩力量有一定要 求，可能受到外界干扰。
肌电图监测
原理
01
记录肌肉电活动，包括肌纤维动作电位和肌电总和电位等，反
映神经肌肉系统功能状态。
优点
02
灵敏度高、可定量评估肌松程度。
缺点
03
操作相对复杂、需要专业解读。
其他监测技术
力学监测
通过测量肌肉收缩产生的力量来评估肌松程度，如握力监测等。
心理支持策略与方法
建立良好的医患关系
医生应主动与患者沟通，了解其心理需求和困惑，给予及 时解答和引导，帮助患者树立战胜疾病的信心。
实施心理干预
针对患者出现的焦虑、抑郁等心理问题，医生可采取心理 疏导、认知行为疗法等心理干预措施，帮助患者调整心态， 积极面对治疗。
鼓励家属参与心理支持
家属是患者心理支持的重要来源，医生应鼓励家属积极参 与患者的心理支持过程，给予患者更多的关爱和支持。
维库溴铵
维库溴铵也是一种非去极化肌松药，作用与阿曲库铵相似，但起效略 慢，适用于肝肾功能不全患者。
罗库溴铵
罗库溴铵是一种新型非去极化肌松药，起效迅速，作用时间长，且心 血管副作用较小，适用于老年患者和心血管功能不稳定患者。
医学知识一术中肌松监测
强直刺激用50Hz，持续5秒’’→无衰 减现象
→随意肌张力恢复的指标。
强直刺激后单刺激的肌颤计数 （PTC）
➢ 定义：强直刺激(50Hz，持续5’’)后，间隔3’’ 再给予1Hz单刺激。
非去极化肌松药完全抑制了单刺激和四个成 串刺激引起的肌颤搐时， 可用PTC来进一步估计 阻滞的程度。
肌松药的拮抗
拮抗时机： “金标准”：当T1恢复到25％（SS），或TOF刺激
有至少两次反应（T1, T2 恢复, 可使用拮抗剂）。
新斯的明拮抗剂量：
新斯的明+阿托品2 ： 1 • <0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快
• >0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快不明显
• 极量 0.07 mg/kg
四个成串刺激特点
• TOF比值评定肌松药的残余作用方面比单次刺激更敏感。 T1的价值等同于单次肌颤搐刺激，使用TOF时，可以不设 定参照值
• 可用于清醒病人，20—30mA的电流强度
• TOF可以进行连续肌松监测，每两次的间隔为12—15秒
• TOF比值用来评价肌松残余 非去极化阻滞: T4，T3、T2和Tl依次衰减至消失 去极化阻滞：幅度均降低，T4/T1＞0.9或接近1.0， 双相阻滞：T4/Tl逐渐下降，T4/T1＜0.7 可疑， T4/T1＜0.5时肯定为II相阻滞
应 分析术后自主呼吸不能恢复的原因。 应用于科研，评价新的肌松药。
肌松监测原理
• 用电刺激周围运动神经达到一定刺激强度（阈值）时，肌 肉就会发生收缩产生一定的肌力。如刺激强度超过阈值， 神经支配的所有肌纤维都收缩，肌肉产生最大收缩力。临 床上用大于阈值20％至25％的刺激强度，称为超强刺激， 以保证能引起最大的收缩反应。给予肌松剂后，肌肉反应 性降低的程度与被阻滞肌纤维的数量呈平行关系，保持超 强刺激程度不变，所测得的肌肉收缩力强弱就能表示神经 肌肉阻滞的程度。
肌松药及肌松监测和拮抗
小结
可用于全麻时的气管插管和各种手术的骨骼 肌松弛
起效时间与剂量呈正相关
独特的Hofmann消除，不依赖肝肾功能
8倍以下ED95剂量无明显组胺释放，无血流动 力学改变 代谢产物无残余肌松作用，恢复可预测性好
肌松监测
肌松监测的临床应用个体差异大，有利于作到肌松药剂量个体化；
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －插管
使用剂量
顺式阿曲库铵 (赛机宁®) 成人
（丙泊酚麻醉）
插管剂量 mg/Kg
插管时间 （sec）
临床作用时间 min
3ED95
0.15
120
阻滞90%时间 （min） 1.7 （1.3-2.7）
肌松监测
肌松药作用机制
神经肌肉接头
肌松药作用机制
神经－肌肉兴奋传递是通过轴突末端释放乙酰胆 碱，作用于肌膜上的乙酰胆碱受体改变其离子通 道，引起膜的电位变化使肌膜去极化，进而触发 了兴奋－收缩耦联，引起肌纤维收缩
肌松药作用机制
作用于接头后膜
竞争性阻滞 非去极化肌松药与去极化肌松药两类肌松药的分子都具有 与乙酰胆碱相似的结构，均可与乙酰胆碱竞争受体上α蛋 白亚基的乙酰胆碱结合部位，所不同的是结合后产生的阻 滞方式不同。非去极化肌松药与受体结合后受体的构型即 不发生改变，离子通道不开放，就不能产生去极化，从而 阻滞了神经肌肉兴奋传递。 去极化肌松药与受体结合后 可使受体构型改变，离子通道开放而去极化，但终板的持 续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递
肌松药作用的影响因素
肌松药的种类、剂量 病人的生理和病理状况 年龄、肥胖、低温、酸碱失衡、电解质失衡、肝肾功不良、 重症肌无力、肌强直综合症、血浆胆碱酯酶异常
合并使用的药物的影响 增强：吸入全麻药、静脉全麻药、氨基糖甙类抗生素、钙 通道阻滞剂 减弱：氨茶碱、苯妥英钠
肌松监测的目的和意义
肌松监测的常用指标
TOF的作用
1. 2. 3.
T1的价值等同于SS 使用TOF时可以不设定参照值
TOF比值（T4/T1)代表肌松残余程度
TOF=0.7，抬头5s，伸舌，握力好 TOF=0.7-0.9, 仍有吞咽无力，复视，咬肌无力等不适
TOF<0.9，食道上端肌肉未完全恢复
TOF>=0.9，“压舌板试验”良好，可认为基本无肌松 残余
握拳：TOF比值恢复到 65%左右 抬头5s 试验：青壮年-- TOF 比值恢复到 70% 老年人-- TOF比值≥ 90%
肌松药的临床应用和肌松监测
根据不同手术和患者情况，通过肌松监测结果，医生可以选择更加合适的肌松药 物，提高手术效果。
预测和预防肌松药物的并发症
预测肌松药物过量风险
通过实时监测肌肉松弛程度，医生可以及时发现肌松药物过量的迹象，从而采取措施预防并发症的发 生。
及肌松药物引起的各种并发症，如呼吸抑制、心律失 常等。
肌松药的临床应用和肌松 监测
汇报人：可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 引言 • 肌松药的临床应用 • 肌松监测的方法和指标 • 肌松监测的临床意义 • 肌松监测的未来发展
01
CATALOGUE
引言
肌松药的定义和作用
01
肌松药是一种用于抑制神经肌肉 传导的药物，通过阻断神经信号 传递到肌肉，使肌肉松弛。
02
CATALOGUE
肌松药的临床应用
手术麻醉
手术麻醉过程中使用肌松药可以有效地抑制患者的自主呼吸，使手术操作更加顺利 ，减少手术并发症。
肌松药可以降低患者的应激反应，减轻手术过程中的疼痛感，提高患者的舒适度。
在全身麻醉过程中，肌松药可以辅助其他麻醉药物，使患者快速进入麻醉状态，缩 短手术时间。
治疗。
在呼吸机治疗过程中，肌松药可 以减轻患者的呼吸肌疲劳和疼痛
感，提高患者的舒适度。
肌松药还可以协助呼吸机治疗过 程中的其他治疗措施，如肺复张
、气道管理等。
神经肌肉疾病的诊断和治疗
对于神经肌肉疾病患者，肌松药可用 于诊断和治疗，如重症肌无力、肌无 力综合征等。
在治疗神经肌肉疾病时，肌松药可以 缓解患者的肌肉疼痛和痉挛症状，提 高患者的生活质量。
02
肌松药在临床上的应用广泛，主 要用于手术麻醉、重症监护、呼 吸机辅助呼吸等领域。
肌松药的临床应用解读
肌松药的临床应用解读肌松药是一类常用于临床麻醉和重症监护中的药物，具有产生肌肉松弛效果的特点。
它们通过作用于神经-肌肉接头，阻断神经冲动传导，从而产生肌肉松弛作用。
本文将就肌松药的临床应用进行解读，并探讨其在不同情况下的使用。
一、麻醉中的肌松药应用在麻醉中，肌松药被广泛应用于手术过程中，旨在使患者肌肉松弛，便于外科手术操作。
肌松药的选择应根据手术部位、手术类型、患者的身体状况等因素进行。
常见的肌松药有苯溴铵、琥珀库铵和罗库溴铵等。
在麻醉中，肌松药的使用需要根据具体情况进行剂量控制，以避免出现过度肌松或有效松弛不足的情况。
二、重症监护中的肌松药应用在重症监护中心，肌松药的应用主要用于气管插管患者的机械通气支持。
通过给予肌松药物，可以完全松弛患者的呼吸肌，避免患者出现不同步呼吸、自主呼吸造成机械通气的困难。
此外，肌松药还可以配合神经肌肉阻滞剂使用，从而提供更好的机械通气效果。
三、肌松药在临床急救中的应用在一些临床急救场景中，肌松药也拥有重要的应用价值。
例如，在进行紧急气管插管时，肌松药可以迅速达到肌肉松弛的效果，方便医生进行气管插管操作。
此时，肌松药的选择和使用剂量需要根据患者的具体情况，如年龄、体重、呼吸状况等因素进行权衡。
四、肌松药的应用注意事项在使用肌松药时，医生需要密切监测患者的生命体征和肌松效果，并根据需要进行调整。
此外，肌松药的使用需要慎重，应权衡其风险与益处。
因为过度使用肌松药可能导致呼吸肌麻痹、低血压等不良反应。
因此，使用肌松药应慎重，确保患者的安全和合理使用。
综上所述，肌松药在临床中具有广泛的应用。
在麻醉、重症监护和急救等场景下，正确和恰当地使用肌松药可以提供更好的治疗效果。
然而，对于肌松药的使用，医生需要谨慎考虑患者的具体情况，并根据需要进行剂量调整，以确保患者的安全和治疗效果。
肌松药药理及监测
谢 谢
肌松药药理及监测
上海交通大学附属第一人民医院 庄心良
一、肌松药作用部位
神经肌肉接头不是中枢性 肌松药无镇静镇痛与麻醉作用
二、肌松药的临床应用
1、气管插管 2、术中肌松 3、机械通气时消除人机通气抵抗 4、治疗痉挛性疾病
三、肌松药分类
根据阻滞性质分： 1、去极化 2、非去极化
四、对去极化肌松药琥珀胆碱的评价
十、引起个体差异原因
1、药物相互作用 2、神经肌肉疾病 3、麻醉药种类，麻醉深度 4、人体结构与脏器功能
十一、不同肌群对于肌松药的敏感性
比拇内收肌不敏感的肌群 膈肌、喉肌 比拇内收肌敏感的肌群 上气道肌群
十二、肌松监测
为什么要进行监测 科学合理用药及指导术后应用拮抗药 保证手术肌松要求 减少术后残余肌松和不良反应
八、肌松药的药代动力学
1、给药途径 2、结合部位（特异性与非特异性） 3、消除途径 经肝、肾消除 体内代谢转化 （酶分解、非酶性水解、肝内转化）
九、肌松药临床应用中的几个问题
1、缩短起效时间 2、不良反应：组胺释放、心脏的胆碱作用
过敏反应 3、肌松药复合全麻药 4、个体差异（起效、时效、阻滞程度）
超短时 6－8分
<15分
<4分
短时
中时
15－20分 40－50分
20－30分 50－70分
6－7分 12－15分
长效 >75分
90－180分
>30分
七、目前临床应用的肌松药
超短时
短时
中时
长效
琥珀胆碱 *米库氯铵 GW280430A 瑞库溴铵
TAAC3
*顺式阿曲库铵 罗库溴铵 维库溴铵 *阿曲库铵
肌松药的规范应用与拮抗及监测(nxpowerlite)
特殊人群用药
孕妇、哺乳期妇女、儿童等特殊人群使用 肌松药时需特别注意用药安全，根据患者 病情和药物性质制定合理的用药方案。
禁忌症与慎用情况
对于存在严重肝肾功能不全、重症肌无 力等疾病的患者，应谨慎使用肌松药， 避免加重患者病情或引发不良反应。
03
肌松药拮抗策略
拮抗剂种类及作用原理
胆碱酯酶抑制剂
通过抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱的水解，从而增加突触间 隙中乙酰胆碱的浓度，拮抗非去极化肌松药的作用。
06
总结与展望
本次项目成果回顾
1 2 3
肌松药使用规范制定
通过深入研究和实践，我们成功制定了肌松药的 规范应用指南，为临床医生提供了明确的用药指 导。
拮抗剂应用方案优化
针对肌松药的拮抗问题，我们进行了大量实验和 数据分析，提出了优化的拮抗剂应用方案，有效 提高了拮抗效果。
监测方法改进
在肌松药使用过程中，我们改进了监测方法，采 用了更加灵敏、准确的监测技术，确保患者用药 安全。
给药途径及时间选择
给药途径
肌松药可通过静脉注射、肌肉注射等途径给药，需根据药物性质和患者情况选 择合适的给药途径。
给药时间
肌松药的给药时间需根据手术进程和患者情况灵活调整，通常在麻醉诱导后或 手术开始前给予。
联合用药注意事项
药物相互作用
肌松药与其他药物可能存在相互作用，如与 抗生素、利尿剂等合用可能增加肌松药的毒 性反应，需加强监测和调整用药方案。
加速度仪法
利用加速度仪测量肌肉收 缩时产生的加速度变化， 间接反映神经肌肉传导功 能。
机械测定法
通过测量肌肉收缩时产生 的力量或位移，评估神经 肌肉传导功能。
药效学评价指标解读
01
肌松药的研究现状及临床应用进展
肌松药的研究现状及临床应用进展肌松药的研究现状及临床应用进展一、肌松药简介肌松药是一类用于产生或维持肌肉松弛状态的药物，其作用机制多与神经传导相关。
肌松药可以分为两类：去极化肌松药和非去极化肌松药。
二、肌松药的分类和机制1.去极化肌松药去极化肌松药通过与乙酰胆碱受体结合，阻断神经肌肉传递，导致神经肌接头处的动作电位无法产生。
1.1.氢化可的松1.2.苯溴马隆1.3.地塞米松1.4.罗库溴铵2.非去极化肌松药非去极化肌松药通过与肌肉上的乙酰胆碱受体结合，阻断神经冲动传输。
2.1.牡蛎碱2.2.维库溴铵2.3.苯扎溴铵2.4.艾莫利松三、肌松药的研究现状1.药物研究与开发趋势1.1.药物设计与合成1.2.作用机制研究1.3.药物靶点的筛选1.4.细胞实验和动物实验1.5.临床前研究和临床试验2.肌松药的药理学研究2.1.药物的药代动力学2.2.药物的药效学2.3.药物剂量和给药途径的优化2.4.药物的不良反应和安全性评估四、肌松药的临床应用进展1.麻醉领域中的应用1.1.明确麻醉深度1.2.辅助机械通气2.手术过程中的应用2.1.促进手术操作2.2.改善术中血流和组织对氧供的影响3.急诊医学中的应用3.1.窒息调控3.2.骨折固定4.重症监护中的应用4.1.患者气道管理4.2.辅助机械通气4.3.防止呼吸肌疲劳5.临床康复中的应用5.1.辅助机械通气5.2.减少肌肉痉挛附件：1.相关研究论文2.药物说明书3.临床试验数据法律名词及注释：1.专利法：一种对创造性技术的合法保护措施，使其在一定时间内只能被专利持有人使用和销售。
2.药品监管法：一种对药品的生产、销售、使用等进行监督和管理的法律法规。
3.伦理委员会：负责医学研究和临床试验伦理审查的独立机构。
肌松药的临床使用与监测PPT课件
对于需要长期使用呼吸机的患者， 合理使用肌松药可以降低呼吸机
相关性肺损伤的风险。
使用肌松药时需注意患者的通气 功能和血流动力学状态，避免出 现通气过度或血流动力学不稳定。
其他临床应用场景
肌松药在临床中还有多种应用场 景，如神经肌肉疾病、破伤风、
痉挛等。
在这些应用场景中，肌松药可以 缓解肌肉紧张和痉挛，改善患者
03
联合用药策略
针对某些特殊病情，可能需要将肌松药与其他药物联合使用，以提高疗
效或降低不良反应的风险。联合用药策略需要根据患者的具体情况进行
评估和制定。
肌松药与其他药物的相互作用研究
药物相互作用机制
肌松药与其他药物在体内的相互作用机制复杂，可能涉及药物的 代谢、排泄和药效等多个方面。
潜在的药物相互作用
肌松药的作用机制
总结词
肌松药的作用机制主要涉及神经肌肉接头的突触后膜，通过与乙酰胆碱受体结合，抑制神经冲动向肌肉传递，导 致肌肉松弛。
详细描述
肌松药主要作用于神经肌肉接头的突触后膜，该膜上存在乙酰胆碱受体。当乙酰胆碱与受体结合时，突触后膜发 生去极化，导致动作电位产生，进而引发肌肉收缩。肌松药通过与乙酰胆碱受体结合，阻止乙酰胆碱与受体结合， 从而抑制神经冲动向肌肉传递，导致肌肉松弛。
些特性对于药物的合理使用和临床效果具有重要影响。
02
肌松药的临床应用
手术麻醉中的使用
手术麻醉中，肌松药主要用于 松弛肌肉，减少手术操作难度， 便于手术进行。
肌松药的使用可以有效降低手 术过程中的应激反应，减少患 者痛苦，提高手术安全性。
肌松药在手术麻醉中需合理选 择，根据手术类型和患者情况， 选择适当的肌松药和剂量。
长期或大量使用肌松药可能对神经肌肉产生损伤，导致肌肉无力、萎缩等症状。 为预防神经肌肉损伤，应尽量减少肌松药的使用时间和剂量，同时对患者进行密 切监测。
肌松与肌松监测
强直刺激后的易化：
肌肉纤维在肌松药的作
用下，给神经予强直刺 激后，出现肌肉较前在 神经受到刺激时更易发 生收缩的现象。
强直刺激后的易化的 （可能）原理：
给神经予强直刺激后，短
时间内神经接头前乙酰胆 碱的合成及释放增加了。
不同肌松药的阻滞性质不一样
非去极化阻滞的特点：
①在阻滞起效前没有肌纤维成束收缩；
肌纤维在一次神经刺激产生收缩后， 再次神经刺激产生收缩的原理：
第一次刺激时接头前膜释放乙 酰胆碱到突触间隙，与接头后后膜 的乙酰胆碱受体（Ach-R）合而产生 肌肉收缩，随后部分乙酰胆碱被水 解，剩余部分被接头前膜重摄取； 在第二次刺激时，重摄取部分乙酰 胆碱加新合成部分乙酰胆碱释放到 突触间隙而产生肌肉收缩作用。
②对强直刺激肌张力不能维持，出现衰
减； ③强直衰减后出现易化；为去极化肌松 药所拮抗，而不同非去极化肌松药之间 有增强或协同作用； ④TOF出现衰减； ⑤为抗胆碱脂酶药所拮抗或逆转。
去极化阻滞的特点：
①在阻滞起效前有肌纤维成束收缩；
②对强直刺激和TOF的肌张力不出现衰减；
③无强直刺激后的易化； ④为非去极化肌松药拮抗； ⑤不能为抗胆碱脂酶药所拮抗或逆转， 相反，此类药可增强其阻滞。
肌松与肌松监测
肌松是平衡麻醉四要素（镇
静、镇痛、肌松、抑制不良 神经反射）之一，因而，肌 松监测在现代麻醉的监测占 有比较重要的地位。
了解神经肌肉兴奋传递的生
理过程对于理解肌肉松弛药 的作用作用及肌松的监测是 必需和非常有帮助的。
肌肉收缩原理：
所以，对单个肌细胞（纤维）
来说，其收缩活动遵循“全 或无”的规律。
肌松监测：目前最好的方法是使
肌松药作用的监测
肌松药作用得监测现代全麻包含了全身麻醉药，麻醉性镇痛药打肌肉松弛药。
肌松药得应用•对维持适当麻醉，避免麻醉过深所导致得生理干扰、为手术提供安静术野与良好得操作条件，增加机体对气管插管得耐受具有不可替代得作用，已成为现代全麻得三要素之一。
但就是多年来，临床评价肌松药得标准多以临床征象为主，如睁眼、抬头、举臂、吐舌、潮气量及吸气负压等试验，因影响因素多，且很不精确,英实验结果评价肌松作用有很大局限性，故并不可靠•许多文献报道・可采用神经刺激器等进行肌松药得监测,有些可达^^性,有些指标具有;^^量意义, 对临床合理应用肌松药有很强得指导意义。
全麻期间肌松监测得意义(1)决;^^最佳得气管内导管插管时机。
(2)维持适当得肌松，保证对气管内插管得良好耐受，为术者提供松弛•安静得术野，保证手术各阶段顺利进行，尤其精细手术得进行。
(3)避免琥珀胆碱过量，并对其用量过多引起得11相阻滞作出正确诊断。
(4)合理使用药物，可节省肌松药量.(5)决定肌松药逆转得时机及扌吉抗药得剂量。
(6)指导肌松药得使用方法与追加肌松药得时间.(7)对术后呼吸功能不全进行原因得鉴別，确诊就是否存在肌松药得残余效应，及决;^最佳拔管时机。
二.肌松药作用得监测方法1 °神经刺激器就是临床上常规应用得肌松药作用监测仪，要求操作简单,轻便，安全可靠。
脉冲宽度0、2-0. 3ms,单相正弦波，电池使用时间长•理想得神经刺激器应为桓流,呈线性输出。
输出电斥300-40 0 V,当皮肤阻抗为0・2、5千欧姆时，输出电流25-5 0 mA,最大电流60— 8 0mA。
但末梢较冷时•皮肤阻抗增大(>2、5・5千欧姆)，则输出电流减少,对刺激得反应降低，为克服上述缺点，神经刺激器应有电流指示及低电流报警•避免判断错误。
远端电极放在近端腕横纹1cm尺侧屈腕肌楼侧.近端电极置于远端电极近侧2- 3 cm处.对尺神经刺激，产生拇指内收与余四指屈曲，凭视觉与触觉估讣肌松程度。
肌松监测概述
1．概述现代医学中，肌松药已广泛应用于临床麻醉以及危重病人得呼吸支持与呼吸治疗中[1]。
由于不同得个体对于肌松药得敏感性与反应性差异很大，加之肌松药得作用受到挥发性麻醉药、静脉麻醉药、氨基糖贰类抗生素以及病人得年龄、体温等多种因素得影响，因此通过适宜得方法监测应用肌松药后机体神经肌肉传递功能得阻滞程度与恢复状况，对于降低术后因肌松作用残留而引起得各种严重并发症得发生率、提高肌松药临床应用得安全性与合理性十分必要[2]。
肌松监测仪得出现，为此研究开拓了更广阔得空间。
肌松监测仪就是通过刺激周围神经，引起患者肌颤搐来观察肌松药效得仪器。
除了监测肌松情况，还用于肌松药药代动力学与药效动力学得研究，有助于发现肌松药敏感得病人与评价神经肌肉功能得恢复程度。
使用肌松监测仪进行肌松药作用监测能够：1、决定气管插管与拔管时机；2、维持适当肌松，满足手术要求，保证手术各阶段顺利进行；3、指导使用肌松药得方法与追加肌松药得时间；4、避免琥珀胆碱用量过多引起得Ⅱ相阻滞；5、节约肌松药用量；6、决定肌松药逆转得时机及拮抗药得剂量；7、预防肌松药得残余作用所引起得术后呼吸功能不全。
2．肌松监测基本原理生理学原理已经阐明，在神经肌肉功能完整得情况下，用电刺激周围运动神经达到一定刺激强度（阈值）时，肌肉就会发生收缩产生一定得肌力。
单根肌纤维对刺激得反应遵循全或无模式，而整个肌群得肌力取决于参与收缩得肌纤维数目。
如刺激强度超过阈值，神经支配得所有肌纤维都收缩，肌肉产生最大收缩力。
临床上用大于阈值20％至25％得刺激强度，称为超强刺激，以保证能引起最大得收缩反应。
超强刺激会产生疼痛，患者于麻醉期间无痛感，恢复期却能感到疼痛。
因此，有人提出在恢复期使用次强电流刺激，但其监测结果得准确性目前还难以接受。
所以要尽可能使用超强刺激。
给予肌松剂后，肌肉反应性降低得程度与被阻滞肌纤维得数量呈平行关系，保持超强刺激程度不变，所测得得肌肉收缩力强弱就能表示神经肌肉阻滞得程度。
肌松剂的应用和肌松监测改
3 到若基在础琥值珀的酰1胆0%碱或肌20松%作）用，部给分予消非除去时极（化如肌T松OF药的T1恢复 作用不增强反而有可能减弱。
二 先用非去极化肌松剂对后用去极 化肌松剂效应的影响
临床常用的肌松药
琥珀酰胆碱－优点：
起效迅速，60s可提供良好的插管条件。
超短时效，1.0－1.5mg/kg时，充分吸氧的病人 即使不给予任何辅助呼吸，自主呼吸恢复时 SpO2>90％。（困难插管）
临床常用的肌松药
琥珀酰胆碱－缺点：
无满意的拮抗药； 反复静注易产生II相阻滞； 引起肌纤维成束收缩：眼压、颅内压和胃内压增 高，术后肌痛； 在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染 和破伤风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，
为减弱或消除去极化肌松剂的肌颤搐而先 用非去极化肌松剂
非去极化肌松剂作用减弱时，为延长肌松 效果而给予去极化肌松剂
二（1）为减弱或消除去极化肌松剂的肌颤搐 而先用非去极化肌松剂
临床现象－ 麻醉诱导时在给予琥珀酰胆碱之前 先预注小剂量非去极化肌松药：减少或消除肌肉 束颤搐的程度。
小剂量非去极化肌松药预处理后，使继续给予的去极化 肌松药的起效时间延长，阻滞程度降低，肌松作用消除时 间缩短。因此，使用非去极化肌松药预处理，其后所给予 的去极化肌松药的剂量比单独使用时增加一倍，才能获得 去极化肌松药应有的时效。 预注间隔时间以3分钟为宜。
神经肌肉传递功能监测
主观监测
➢ 清醒的患者：直接测定随意肌的肌力，如抬头、 握手、睁眼、伸舌等;
➢ 麻醉未醒的患者：间接测定呼吸运动如潮气量、 肺活量、分钟通气量和吸气产生最大负压。
肌松监测
肌松残余
肌松监测的常用指标
SS与TOF的对应关系
TOF的T4，T3，T2，T1依次消失相当于SS被抑制75%， 80%，90%，100%
肌松监测常用指标
强直刺激后单刺激计数（Post-Tetanic Count Stimulation, PTC ）
当非去极化阻滞较深，以致对TOF和SS均无肌颤搐反应 时使用此模式。给予持续5秒的50Hz强直刺激，间隔3秒 后改为1Hz 的单刺激，观察单刺激时肌颤搐的次数。该模 式可以量化肌肉阻滞的程度，预计神经肌肉收缩功能开始 恢复的时间，更敏感地评价残余肌松作用
肌松监测原理
用电刺激周围运动神经达到一定刺激强度（阈值）时，肌 肉就会发生收缩产生一定的肌力。如刺激强度超过阈值， 神经支配的所有肌纤维都收缩，肌肉产生最大收缩力。临 床上用大于阈值20％至25％的刺激强度，称为超强刺激， 以保证能引起最大的收缩反应。给予肌松剂后，肌肉反应 性降低的程度与被阻滞肌纤维的数量呈平行关系，保持超 强刺激程度不变，所测得的肌肉收缩力强弱就能表示神经 肌肉阻滞的程度。
肌松监测常用指标
双短强直刺激(Double Burst Stimulation, DBS )
由两串间距750ms的50Hz强直刺激组成，每串强直刺激有 3或4个波宽为0.2ms的矩形波。其主要用于没有监测肌颤 搐效应记录设备时，通过手感或目测来感觉神经肌肉功能 的恢复程度。临床多使用含3个刺激脉冲的DBS (DBS3,3)
临床应用最广的刺激模式 。其间隔0.5秒连续发出四个超强刺激，10 －12秒重复一次。四个成串刺激分别引起四个肌颤搐，记为T1、T2、 T3、T4 。观察其收缩强度以及T1与T4间是否依次出现衰减，根据衰 减情况可以确定肌松剂的阻滞特性、评定肌松作用 。 T4/T1得到TOF 比率，可反映衰减的大小。神经肌肉兴奋传递功能正常时T4/T1接近1， 非去极化阻滞不完全时出现衰减，T4/T1<1，随着阻滞程度的增强， 比值逐渐变小直至为0。阻滞进一步加深，由T4到 T1依次消失。而非 去极化肌松剂作用消退时， T1 到T4按顺序出现。去极化阻滞通常不 引起衰减， 长时间应用时出现衰减，提示发生Ⅱ相阻滞
肌松药作用的监测
肌松药作用的监测肌松药是一类常用于麻醉手术中的药物，通过阻断神经肌肉信号传导，使患者的肌肉松弛，达到手术需要的效果。
但是，肌松药也具有一定的潜在风险，因此需要对其作用进行监测，以保证手术的安全和有效性。
一、神经肌肉传导监测：肌松药的主要作用是阻断神经肌肉接头的神经肌肉传导，使肌肉松弛。
在手术过程中，可以通过监测肌肉的反应来评估肌松药的效果。
常用的监测方法包括肌电图（EMG）、人工触发肌电传导监测（TOF）等。
这些监测方法可以通过测量肌肉的电活动来判断肌松药的作用程度，从而调整肌松药的剂量。
二、呼吸监测：肌松药能够通过阻断呼吸肌肉的神经肌肉传导，导致呼吸肌肉麻痹，从而影响患者的呼吸功能。
为了保证患者的呼吸安全，需要进行呼吸监测。
常用的呼吸监测指标包括呼吸频率、氧饱和度（SpO2）等。
通过对呼吸监测指标的监测，可以及时发现呼吸功能异常，采取相应的措施，如进行辅助通气等。
三、血压、心率监测：肌松药的应用可能会导致循环动力学的变化，如血压的下降、心率的改变等。
为了及时发现和处理这些循环动力学的变化，需要进行血压、心率监测。
常用的监测方法包括无创血压监测、心电图（ECG）等。
通过对血压、心率的监测，可以判断循环动力学的变化，及时调整药物的使用和剂量，保证患者的循环稳定。
四、肌张力监测：肌松药的应用会导致患者的肌肉松弛，为了评估肌松的程度和调整肌肉松弛药的剂量，需要进行肌张力监测。
目前，常用的肌张力监测方法包括神经肌肉电刺激监测、加权肌张力监测等。
通过对肌张力的监测，可以判断肌松的程度，及时调整肌松药的使用和剂量。
总之，监测肌松药的作用是保证手术的安全和有效性的重要手段。
通过监测神经肌肉传导、呼吸、血压心率以及肌张力等指标，可以评估肌松药的作用程度，及时调整药物的使用和剂量，确保手术过程中患者的生命体征和功能的稳定和安全。
在肌松药的应用过程中，医护人员应密切监测并及时调整相关参数，以确保患者的安全。
肌松药的临床应用(成都医学院1)
琥珀胆碱
十甲季铵
占据受体 非去极化 无肌颤 衰减 强直后易化 胆碱酯酶抑制药拮抗
2019/2/25
右旋筒箭毒 加拉碘铵 泮库溴铵 阿库溴铵 哌库溴铵 杜什库铵 维库溴铵 阿曲库铵 罗库溴铵 咪哇库铵
15
肌松药药理学
2019/2/25
16
一、肌松药的药代动力学
受体脱敏感阻滞 II相阻滞
2019/2/25
8
肌松药的作用机制
非去极化肌 松药都可与乙酰 胆碱竞争受体， 阻止或减少神经 肌肉传递
非去极化肌松药
竞争性阻滞
终板膜的持续去极化 去极化肌松药 临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道 由最初的开放转为失活 其余肌纤维膜的钠通道关闭，处于 静止状态 9
2019/2/25
46
副作用 组 胺 释 放
减慢静注速度，控制 用量以及在注药前先 给抗组胺H1和H2受 体药可避免
低血压 心动过速 支气管痉挛
临床用量发生 少（＜1mg/kg）
2019/2/25
47
Hofmann消除
是在碱性介质中季铵化合物除去β 位一氢 原子和α 位C-N键自动断裂而降价
2019/2/25
48
肌松药的临床应用
The clinical use of neuromuscular blockade
成都医学院附属医院 宜宾市第一人民医院麻醉科 王晓军
2019/2/25 1
第一节
概
述
2019/2/25
2
骨骼肌松驰药概念 -----肌松药 ？ 选择性地作用于神经肌肉接头，暂时干扰 了正常神经肌肉兴奋传递，从而使肌肉松弛。 全身麻醉中重要的辅助用药，全麻诱导时便于作 气管内插管和在术中保持良好肌松。 避免深全麻对人体的不良影响 没有镇静、麻醉、和镇痛作用，也不能在病人清醒时 应用，更不能替代麻醉药和镇痛药。
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其他一些常用的刺激模式
PTC(强直刺激后单次刺激的肌颤搐记数)
强直刺激 双短强直刺激
没有肌松监测的情况下如何避免患者回病房时仍有肌松残余 使用无蓄积作用的中时效肌松药 正确的使用肌松拮抗 抬头5s，握力测试：TOF＝0.7 “压舌板试验”: TOF=0.9
单次肌颤搐刺激
缺点： 敏感性差，当突触后膜的受体被肌松药占据７５％时， 肌颤搐才开始降低。 不能反应肌松药对突触前膜的作用。 不能区分阻滞的性质（如II相阻滞） 无法评价肌松残余。
四次成串刺激（TOF)
基本方法
连续给予四个波宽为0.2ms，频率为2Hz 的电刺激，记录肌颤搐强度。
新斯的明拮抗的必要性
加快肌力恢复，缩短PACU时间
增加外周化学感受器对CO2的敏感性 肌松监测临床使用不普遍
我们推荐：
在没有肌松监测的情况下一定用新斯的明 拮抗 当T1恢复到25％时，给予新斯的明0.070.08mg/kg，同时给予半量阿托品
肌松药是否具有镇静作用
ICU中发现，使用肌松药肯能导致BIS值下降 志愿者试验：琥珀胆碱使BIS下降，最低达40， 志愿者事后表示神志淡漠
影响肌松药作用的因素
药物因素
免疫抑制剂：增强
茶碱类药物 ：增强
激素：不确定 其他：静脉麻醉药、抗心律失常药、神经节阻断 药、利尿剂
影响肌松药作用的因素
酸碱平衡：
呼吸性酸中毒可使
肌松拮抗困难
再箭毒化
对琥珀胆碱、箭毒明显。甾类肌松药影响小
影响肌松药作用的因素
低温增强非去极化肌松药的神经肌肉传导阻滞作用， 可能机制:
肌松药的临床应用
气管插管：
琥珀胆碱的优点：
起效迅速，<60s，饱胃病人的快速插管；
良好的插管条件； 超短时效，1.0－1.5mg/kg时，充分吸氧的病人即使不 给予任何辅助呼吸，自主呼吸恢复时SpO2>90％。（困 难插管）
琥珀胆碱的缺点：
无满意的拮抗药； 反复静注易产生II相阻滞；
神经肌肉兴奋的传递
神经－肌肉接头的结构
轴突分支的终末部以及其末端的接头前膜； 接头后膜即终板膜是肌纤维在改部位的增后部分； 介于其间的突触间隙。
肌松药的作用机制
非去极化肌松药：
竞争性阻滞
去极化肌松药：
终板膜的持续去极化； 临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道由最初的开放转为失活； 其余肌纤维膜的钠通道关闭，处于静止状态。
引起肌纤维成束收缩；
术后高眼压、颅内压、胃内压和肌痛； 在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染和破伤 风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至心脏骤停。
非去极化肌松药用于快速诱导
罗库溴铵，0.6mg/kg－90s，0.9-1.2mg/kg －60s。 瑞库溴铵，1－1.5mg/kg－－60－70s。
派库溴铵
0.07－0.1 3-4 100－160 肾脏为主
M受体作用
蓄积
有
有
无
有
潘库溴铵和派库溴铵
术后发生肌松残余的比例很高，TOF<0.7
如果病人需在手术当天拔管，应谨慎使用 长时效肌松药
维库溴铵、罗库溴铵和瑞库溴铵
维库溴铵 罗库溴铵 瑞库溴铵
插管剂量 （mg/kg）
起效时间 （min）
0.1
1.
2.
3. 4.
联合使用肌松药
联合使用肌松药的原则：先使用短时效肌 松药，后 使用长时效肌松药。 非去极化肌松药复合使用的临床意义：
协同作用，使肌松药作用明显增加，减少肌松药用量； 降低不良反应，减少组胺释放和心血管系统的影响； 加快药物起效时间； 降低病人的医疗费用，因有些肌松药合用，可降低用药量。
肌松药的临床药理
分类
按阻滞性质：去极化阻滞（琥珀胆碱）和非去 极化阻滞。 按化学结构（对非去极化肌松药）：甾类和苄 异喹晽类。 按起效时间：超短时、短时、中时和长时效肌 松药。
肌松药药理
在体内主要分布于细胞外液（血管）：
消除途径主要是通过肝脏和肾脏消除，或在体内 分解（经酯酶水解或霍夫曼消除）。 受肝肾功能的影响； 可作用于M受体和N1受体。
肌松药的作用机制
受体脱敏感阻滞：
在持续应用激动剂（如去极化肌松药）的情况下，受体 的敏感性逐渐下降，而使神经肌肉兴奋传递受到影响， 其机制尚不清楚。
肌松药对突触前膜受体的作用：
抑制突触前受体的正反馈作用
肌松药的作用机制
II相阻滞： （原因）
受体脱敏感； 离子通道阻滞； 激动剂通过离子通道进入胞浆而损伤胞内结构； 离子通道反复开放而影响临近肌纤维膜的功能； 可能由对突触前膜的作用，影响乙酰胆碱的动员和释放。
肌松药在ICU中的使用
目的：
实施机械通气，避免产生人机对抗，防止气道压 过高，实施特殊呼吸机治疗。 降低病人的氧耗，增加血氧含量和对组织的氧供 。 减少镇静剂的用量，消除寒战；控制惊厥；病人 绝对制动。
肌松药在ICU中应用的特点
应用时间长； 病人情况特殊，多脏器功能衰竭，对肌松药的耐受性差；
阿曲库铵、顺式阿曲库铵和美维松
阿曲库铵 插管剂量 （mg/kg） 起效时间 （min） 临床有效时间 （min） 0.4-0.5 2－4 35－45 顺式阿曲库铵 0.1 3－4 35－45 美维松 0.15 2-3 12－20
消除 M受体作用
组胺释放
输注剂量
Ug/kg/min
Hoffman为主 Hoffman为主 胆碱酯酶 无 无 无
对清醒病人可以用20—30mA的电流强度测定。
TOF可以进行连续肌松监测，每两次的间隔为12—15秒。
去极化肌松药只有在演变为II相阻滞时，才出现TOF衰减。
TOF比值的临床意义
TOF=0.7，抬头5s，伸舌，握力好
TOF=0.7-0.9, 仍有吞咽无力，复视，咬肌无力 等不适 TOF<0.9，食道上端肌肉未完全恢复 TOF>=0.9，“压舌板试验”良好，可认为基本 无肌松残余
影响运动神经的传导； 影响乙酰胆碱的合成、储存或移动； 影响乙酰胆碱的释放和突触传递； 抑制胆碱酯酶； 影响肌肉收缩； 影响细胞的复极； 改变药物的代谢
影响肌松药作用的因素
其他：
肝肾功能 自身免疫性疾病：
年龄：婴儿，小儿，成人，老年人
性别：女性对肌松药更敏感
肌松药的拮抗
药物：
新斯的明， 滕喜龙 吡锭新斯的明
新斯的明拮抗剂量
一些试验显示：
<0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快 >0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快不明 显 0.08mg/kg的剂量对病人是安全的
新斯的明拮抗剂量
我们主张一次给予0.07-0.08mg/kg
同时给予半量阿托品，可抵消副作用 自T1＝25％恢复到TOF＝0.9，<10min 第二次拮抗的效果不明显
单次肌颤搐刺激： 测定起效时间，决定插管时机， T1<10% 决定追加肌松药，腹部手术，T1<10％ 决定肌松药拮抗时机，T1=25%
单次肌颤搐刺激
基本方法：
用波宽为0.2或0.3ms的脉冲波刺激神经。 确定超强刺激：一般50—70mA的电流强度可以产生超 强刺激。 常用的刺激频率为１Ｈz和0.1Hz。 1Hz用于确定超强刺激（可以节省时间）。 0.1Hz用与术中监测。 在使用肌松药以前需要设定参照值（T0）。待病人意识 消失后在设定参照值。 在术中可以通过观察T/T0来判断肌松药的作用。
＋＋＋
7－10 无
＋
3 无
＋
3－4 无
蓄积
阿曲库铵、顺式阿曲库铵和美维松
适合于连续输注
顺式阿曲库铵价格昂贵 阿曲库铵长时间、大剂量输注（ICU)，应 注意神经系统症状 美维松不能用新斯的明拮抗
肌松监测的临床应用
目的和意义：
个体差异大，有利于作到肌松药剂量个体化； 手术中其它药物的应用影响肌松药的时效;
2-3
0.6
1.5 30-40 肝肾 无 无
1.2-1.5
1-1.2 3－8 肝肾 可能有 无
临床有效时间 30-45 （min） 消除 肝肾 M受体作用 蓄积 无 有
输注剂量 Ug/kg/min
0.3-1
6-10
12-16
关于瑞库溴铵
1999年上市，2001年公司主动撤回
引起气道痉挛，有5例死亡 其机理不清，可能与气管平滑肌的M2和 M3受体作用有关
理想肌松药
起效快：40-60s（即2-3倍的循环时间）。 容易拮抗：Org25969
作用时间短，易于调控，琥珀胆碱。
作用的特异性：维库溴铵、罗库溴铵和哌库溴铵。 无组胺释放：维库溴铵、罗库溴铵和哌库溴铵。
潘库溴铵和派库溴铵
潘库溴铵
0.1 插管剂量 （mg/kg） 起效时间（min）3－4 临床有效时间 （min） 消除 120 肾脏为主