第九章_龋病
第九章 龋病
釉质龋—平滑面龋 • 镜下观察：
1. 病损区呈三角形，顶部向釉牙本质界， 底部向釉质表面
2. 顶部为病变最早、最活跃的部分 3. 病损形态与釉柱排列方向有关
釉质平滑面龋
第九章
病变呈三角形，底部向釉质表面，顶部向釉牙本质界
平滑面龋 Smooth surface caries 光镜下分四层:
透明层
•A.牙骨质较薄，牙本质较厚 B.根面龋菌斑中pH值较高
•C．根面龋表层和表层下脱矿少
•D．颈部牙本质小管数量比冠部少，且随年龄增加牙本质 矿化程度提高
•E．以上均是
3.牙本质龋的脱矿层在窝洞制备时可再矿化现象
• C．所有小管已被矿物盐沉积而封闭
• D．无细菌侵入 E．全部去除易引起牙髓感染
60
第九章
磨片：牙本质龋的形态
透明层（T） 脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层—色素沉着层
第九章
牙本质龋的牙髓反应 修复性牙本质形成 （ ）
牙髓炎症
练习题
1.为了防止继发龋产生，临床窝洞制备时应彻底清除的组 织是
•A．透明层
B．脱矿层 C．细菌侵入层
•D．B+C
E．A+B+C
2.根面龋累及牙本质后其病变进展较冠部牙本质龋缓慢的 原因是
釉质龋的龋损形态为
A.顶端朝向牙釉质表面的三角形 B.顶端朝向牙骨质表面的三角形 C.顶端朝向釉牙骨质界的三角形 D.顶端朝向釉牙本质界的三角形 E.顶端朝向牙骨质-牙本质界的三角形
釉质龋最早出现的病理变化为
A.崩解 B.色素沉着 C.混浊 D.透明 E.以上都是
• 光镜下早期牙釉质龋未脱矿的磨片， 其病损四层机构有里向外分别是
4.48
龋病精品医学课件
龋病的预防措施与口腔健康教育
定期口腔检查
每半年至一年进行一次口腔检查，及早发现龋齿并采取相 应治疗措施。
口腔清洁
坚持早晚刷牙、饭后漱口，使用含氟牙膏和牙线等口腔清 洁用品，保持口腔清洁。
饮食调整
减少糖分摄入，避免频繁食用高糖食品，多食用富含纤维 和钙质的食物。
口腔健康教育
加强口腔健康知识普及，提高人群口腔健康意识，养成良 好口腔卫生习惯。通过学校、社区、家庭等多渠道进行口 腔健康教育，降低龋齿发病率。
细菌代谢产酸
菌斑中的某些细菌通过代谢食物 中的糖分产生有机酸。
酸的作用
这些有机酸能够降低口腔环境的 pH值，形成酸性环境。
牙釉质脱矿
在酸性环境中，牙釉质中的矿物质 龋病的进展
牙釉质脱矿后，龋病逐渐进展， 侵入牙本质，形成明显的龋洞。
影响因素
龋病的进展受到多种因素的影响 ，包括口腔微生物的种类和数量 、食物中糖的含量和频率、口腔
根据病变速度：急性龋（病变进展迅速 ）、慢性龋（病变进展缓慢）。
分类
根据病变部位：冠龋（发生在牙齿冠部 ）、根龋（发生在牙齿根部）。
龋病的流行病学特征
01
02
03
年龄分布
儿童、青少年高发，但成 年人也可能患病。
地域分布
发展中国家龋病患病率较 高，城市地区高于农村地 区。
影响因素
饮食习惯（高糖、高酸饮 食）、口腔卫生习惯、遗 传因素等。
卫生习惯等。
个体差异性
不同人对龋病的易感性存在差异 ，遗传、免疫等因素也可能影响
龋病的发生和发展。
03
龋病的临床表现与诊断
龋病的临床症状
牙体破坏
龋病会导致牙体硬组织的破坏，表现为牙齿 表面粗糙、色泽改变、局部缺损等。
9龋病
III：脱矿层； II：透明层；
I
I：脂肪变性层
B A
牙本质龋 A：细菌侵入层；B：坏死崩解层
细 菌 侵 入 层 中 的 横 向 裂 隙 （ 箭 头 ）
牙 本 质 龋 （ 光 镜 ， 切 片 ） ：
细 菌 侵 入 层 中 的 液 化 坏 死 灶 （ 箭 头 ）
牙 本 质 龋 切 片
A
B
牙本质龋切片
A：细菌侵入层；B：坏死崩解层
牙本质龋切片：细菌侵入牙本质小管
牙 本 质 龋 ： 液 化 坏 死 灶 （ 星 号 ）
*
（ 坏 死 灶 使 小 管 形 成 串 珠 样 改 变 ）
牙 本 质 龋
（ 小 管 内 充 满 细 菌 ）
牙 本 质 龋 切 片
（ 小 管 相 互 融 合 形 成 大 的 坏 死 灶 ）
深度：
I
釉质内
II 牙本质浅层 III 牙本质深层（牙髓－）
IV 牙本质深层（牙髓＋）
V 残冠残根
（一）釉质龋 1.平滑面龋 2.窝沟龋 两者的进展方式与病变形态不同
釉质早期平滑面龋
A：透明层
（translucent zone)
B：暗层
(dark zone)
C：病损体部
(body of the lesion)
表层
病损体部
o 暗层 o 病损体部
暗层 透明层
o 表层
窝沟龋 （光镜，磨片）
窝沟龋（显微放射摄影）
窝沟龋（进一步发展）
窝沟龋（显微放射摄影）
窝沟龋（进一步发展）
釉质窝沟龋的病理改变：
病损呈三角形改变，底向釉牙本质界，尖向表面 。
表层
成因：与釉柱排列方向一致。 注意：咬合面窝洞，口 期 龋
儿童口腔医学课件-龋病
龋病的遗传因素与种族差异
遗传因素
研究表明，遗传因素在龋病的发生中起着重要作用。某些基因变异可能会增 加患龋病的风险。
种族差异
不同种族之间患龋病的风险存在差异。例如，黑人儿童的患龋率通常比白人 儿童低。这可能与种族之间的遗传差异、生活环境和饮食习惯等因素有关。
龋病的危害
疼痛
龋洞较深时，进食或冷热刺激会引 起疼痛。
咀嚼功能下降
龋齿导致牙齿缺损，影响咀嚼功能 。
感染
龋洞内食物残渣滞留，细菌繁殖， 可导致感染和口腔炎症。
恒牙发育受影响
乳牙龋齿严重者可影响恒牙的生长 和发育。
龋病的预防
保持口腔卫生
合理饮食
养成勤刷牙、漱口的良好习惯，保持口腔清 洁。
控制糖分摄入，少喝碳酸饮料，避免牙齿受 到酸蚀。
THANK YOU.
龋病的护理方法
定期口腔检查
定期进行口腔检查，及时发现和治 疗龋齿，避免病情恶化。
良好的口腔卫生习惯
保持口腔清洁，每天刷牙两次，使 用牙线清洁牙缝，定期更换牙刷和 漱口杯等。
控制糖分摄入
减少糖分摄入，尤其是在睡觉前， 以降低龋齿发生的风险。
饮食调整
增加富含钙、磷、维生素等营养素 的食物摄入，以增强牙齿的抗龋能 力。
2023
《儿童口腔医学课件-龋病 》
目录
• 龋病概述 • 龋病的症状与诊断 • 龋病的治疗与护理 • 龋病的预防与控制 • 儿童龋病的特殊情况与处理 • 龋病的相关知识拓展
01
龋病概述
定义和分类
定义
龋病是一种慢性进行性疾病，可导致牙体硬组织缺损，形成龋洞，最终导致 牙齿丧失。
第九章_龋病3
透明层：高分辨率扫描电镜见晶体直径在
25-30nm之间，而正常为35-40nm
暗层：一些晶体直径达 45-100nm
体部：晶体直径可减小至10-30nm
表层：扫描电镜见晶体直径大于正常釉质， 达40-75nm
1
2
3
4
龋/组织病理学/釉质龋/沟窝龋
牙 髓
30
龋/组织病理学/釉质龋/牙颈部龋
31
龋/组织病理学/牙骨质龋
条件：牙骨质暴露 人群： 特点：多发于牙颈部、进展快、累及牙 本质 发生：菌斑下、沿层板及穿通纤维进展
32
33
龋/再矿化
晶体溶解的同时也存在再矿化，是一个 动态平衡的过程。当钙、磷离子达到一 定浓度，或pH上升，可使晶体形成和生 长。釉质龋表层和暗层观察到比正常釉 质晶体大的晶体，则是再矿化证据。
方向：潜行，向深部
10
龋/组织病理学/牙本质龋
未成洞牙本质龋的形态：三角形
成洞牙本质龋的形态
zone of transparency
zone of demineralization
zone of bacteria invasion
zone of destruction
11
12
13
14
34
35
Hale Waihona Puke 363715
16
17
18
19
20
21
龋/组织病理学/牙本质龋
超微结构
透明层：小管内先有较多的针状和(或)多边形矿
物盐沉积，晶体先沉积在成牙本质细胞突起内或
口腔组织胚胎学：第九章 龋病(dental caries)
龋/病因/三联因素/菌斑
菌斑的结构： 基底层：贴牙面唾液薄膜；无细菌 中间为各种细菌；致密微生物层+菌斑体部 表层为革兰氏球菌、短杆菌和一些食物残渣、
上皮细胞，谷穗状结构
18
龋/病因/三联因素/菌斑
19
B
Acquired Pellicle E
20
21
龋/病因/三联因素/菌斑
菌斑形成：唾液薄膜形成、细菌粘附和集聚、菌群 调整及菌斑成熟 唾液薄膜(salivary pellicle，acquired pellicle) 唾液糖蛋白选择性吸附于牙面而形成的生物膜 形成：20分钟即可形成，1－2小时内达到稳定。
原因：口腔环境变化：牙面暴露：窝沟/邻面 口腔卫生习惯
外观：外口大而浅，质硬（再矿化），棕褐色 镜下：再矿化：牙本质小管近表面整齐断面
修复性牙本质：髓腔中
42
43
龋/组织病理学/分类
依据部位：平滑面龋（邻面龋、颈部龋）、窝沟 龋、根龋；
依据齲病与治疗的关系分类：原发龋，继发龋 依据病损程度：浅龋（冠部/根部）、中龋（牙本
暗层（dark zone）：透明层上方，呈现 结构混浊，模糊不清，出现率85－90％。 偏光镜下为正双折射，此层丧失矿物盐 约6％。
观察100例龋磨片，暗层出现率为82％，无 暗层15％，3％散在于病损体部；最厚450μm， 最薄7.5μm。当病损体部已达釉牙本质界时 无暗层。
64
龋/组织病理学/釉质龋/平滑面龋
给糖时间：持续>间接 脂肪、微量元素、蛋白质可减少龋的发生。
34
35
龋/病因/三联因素/ 宿主
牙的位置：牙排列不整齐 牙的形态：后牙合面深而狭窄的点隙、裂沟 牙的结构：发育不全和矿化不全
口腔组织---龋病
第十六章龋病一学习重点1. 掌握龋病的发生发展。
2. 掌握龋病的组织病理学。
3. 熟悉龋病的发病原因及原理。
二学习提纲（一）龋病概述,病因学说和发病机理1. 概述（1）定义：龋病是在以细菌为主的多种因素作用下，牙无机物脱矿，有机物分解，导致牙体硬组织发生慢性进行性普哦坏的一种疾病。
（2）历史（3）流行情况：发达国家；发展中国家；我国。
（4）临床表现及发生发展①临床表现好发部位，好发牙位；牙体出现颜色、形态和质地的变化；颜色：初期釉质病变区呈白垩色，继之有色素沉着，呈黄棕、棕褐色。
形态：随着无机物脱矿，有机物分解的不断进行，釉质﹑牙本质结构崩解，龋洞形成。
质地：由硬到软。
②发生发展：进展缓慢，早期仅釉质表面白垩色斑点，色素沉积，因无症状易被忽视。
进一步发展形成龋洞引起疼痛，更严重引起牙髓病，根尖周病及颌骨疾病。
2.病因学说及发病机理（1）化学细菌学说：又称酸原学说，Miller（1889）等提出，中心思想是细菌发酵食物中碳水化合物而产酸，酸使牙齿无机物溶解，继而有机物分解，牙结构崩溃。
（2）蛋白质溶解学说：Gottlieb（1947）等提出，细菌→釉质中有机物分解→矿物盐溶解→齲病。
（3）蛋白溶解—螯合学说：Schatz.Martin（1955）等提出，细菌破坏牙齿有机成分→产物螯合牙齿无机成分→龋坏。
（4）三联因素学说：20世纪60年代初Keyes提出，主要观点为齲病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的。
①细菌：对齲病的发生必不可少。
目前大部分学者认为齲病是由特异性细菌引起的。
细菌在牙齿上以菌斑形式存在。
菌斑定义：是未矿化的细菌性沉积物，由细菌、唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖构成的菌斑基质组成，其中还含有少量脱落上皮细胞、白细胞、食物残渣等。
菌斑是细菌的微生态环境，细菌在此环境中生长、发育、繁殖、衰亡，进行着复杂的代谢活动。
菌斑结构：基底层；中间层；表层。
菌斑发育：获得性模（唾液薄膜）。
菌斑致龋机理：菌斑中的细菌将糖转化为酸，随着菌斑内酸性环境的改变，在唾液—菌斑—釉质界面上不断发生脱矿与在再矿化，当脱矿大于在矿化时，釉质脱矿，齲病开始。
口组病第9章 龋病全面
1）致龋菌
致龋必须符合以下条件：产酸耐酸，粘附牙面，能将小分子的葡 萄糖合成大分子的葡聚糖。
口腔中的致龋菌主要包括：变形链球菌、乳酸杆菌、放线菌
变形链球菌是最主要的致龋菌 ⅰ能将蔗糖合成不溶性的葡聚糖。 ⅱ产酸快而强 ⅲ能生活在坚硬的牙面上。 ⅳ能在菌斑下无氧少氧的环境中生存。
1）牙菌斑
致龋菌产生龋离不开菌斑这一具体环境
最重要的龋，尤其是未成洞这（早期釉质龋病），常发生在邻面接触点以下 1.揉眼观：白垩色、灰白色或喝水，暗灰色，如墨浸入。表面粗糙。
釉质早期平滑面龋
2.光镜（纵磨片） 早期可见病损区横纹和生长线明
显
色素沉着（金黄色细菌、牙有机物 分解产生、食物色素）
三角形---顶部最早最活跃，向着 EDJ
釉质早期龋三角形病损
（2）、宿主
牙齿与牙列 腺体分泌唾液 全身状况
1）、牙齿
牙的形态：窝沟点隙、邻面和 牙颈部等处易于形成菌斑
牙的结构： 钙化不良者，如蛋白 质和维生素或矿物盐（钙磷）及 一些微量元素如氟等缺乏，都可 影响牙的结构和钙化。如牙釉发 育不全。
牙齿的排列：牙列拥挤、重叠、错位， 不良修复体等造成食物嵌塞者显Βιβλιοθήκη 放射摄影釉 质 早 期 龋
偏光显微镜
釉质早期龋牙齿表面扫描电镜
病
损
区
晶
体
A
破
坏
B
A
A：周缘晶体破坏 B：晶体中央溶解
(2). 窝沟龋
表层
病损体部
咬合面点隙窝沟，是龋病最好发的部位。 同平滑面龋相比有其自身特点 (1)形态：
暗层
透明层
也呈三角形，其层次同平滑面龋但基底部向着釉质牙本质界， 顶部向着窝沟壁，口小底大，与釉柱排列方向一致有关.
第9章 龋病(Dental Caries)
未指出致龋的特异菌群
未阐明微生物在牙面的存在方式
2、蛋白溶解学说 (proteolytic theory)
Gottlieb等(1947)学者提出 认为有机物破坏在先，牙硬组织脱矿在后 既有机物多的部位（釉板、釉丛）先破坏，然后产酸菌产酸 溶解无机物形成龋洞 。
局限性在于: 它强调有机物分解在前，然后才是无机物分解。
(二)、牙本质龋
来源：釉质龋、牙骨质龋
特点：进展快 方向：潜行，向深部
形态：三角形
牙本质龋成洞时有四层变化
1. 2. 3. 4. 透明层： 脱矿层： 细菌侵入层： 坏死崩解层： 又称硬化层，为牙本质龋病变最深层的改变。 位于透明层病变的表面 位于脱矿层的表面。 牙本质龋损的最表层，也是龋洞底部的表层
泛接受。
B F H B:bacteria F:food H:host T:time
T
caries
龋病分类
依据病变进展速度：急、慢性及静止龋
依据病损程度：
依据受累组织： 依 据 部 位：
浅、中、深龋
釉质龋、牙本质龋、 牙骨质龋 平滑面龋、沟窝龋、邻面龋 颈部龋、根龋 原发性龋 、继发性龋
依据龋病病因:
菌斑(bacterial plaque)
1.
2. 3. 4.
是细菌在口腔存在的方式，薄的生物膜。
未矿化的细菌性沉积物
含有大量的有机物和无机离子 是细菌生长的微生态环境
5.
6.
是龋病牙周病的重要致病源
附在牙或牙龈表面 由细菌、唾液糖蛋白、细胞外多糖构成的菌斑基质。
菌斑的构成：
菌斑的组织学结构：
基底层--无结构的唾液糖蛋白即唾液薄膜；
早期釉质龋磨片用光镜、偏光镜及显微射线观 察，可分四层：
口腔组织病理学同步练习试题第九章龋病、牙髓炎、根尖周炎
口腔组织病理学同步练习试题第九章龋病、牙髓炎、根尖周炎第九章龋病、牙髓炎、根尖周炎一、A11、牙骨质龋细菌入侵的主要通道是（）A.牙骨质层板B.穿通纤维C.生长线D.成牙骨质细胞突起E.牙骨质细胞陷窝2、下列哪项不是牙本质龋引起的牙髓改变（）A.修复性牙本质B.牙髓变性C.牙髓脓肿D.牙髓坏死E.牙体吸收3、牙本质龋的病理变化不包括（）A.牙本质小管扩张，充满细菌B.牙本质小管断裂，出现裂隙C.牙本质小管融合，出现崩解D.牙本质小管溶解，钙盐沉积E.牙本质小管矿化，呈串珠状4、下列哪层不是牙本质龋的病理变化（）A.透明层B.脱矿层C.再矿化层D.细菌侵入层E.坏死崩解层5、平滑面龋的病损形态是（）A.烧瓶状，口小底大B.烧瓶状，口大底小C.浅碟状，口大底浅D.三角形，顶向釉牙本质界E.三角形，顶向釉质表面6、釉质龋最早出现的病理变化是（）A.透明B.混浊C.色素沉着D.崩锯E.再矿化7、下列哪项不符合牙髓变性的病理改变（）A.钙盐沉积，形成钙化团块B.牙髓细胞退变，中性粒细胞聚集C.成牙本质细胞间液体聚集D.牙髓细胞减少，纤维成分增多E.牙髓细胞减少，出现空泡状间隙8、下列哪项不是慢性牙髓炎的病理改变（）A.炎性肉芽组织，淋巴细胞浸润为主B.组织水肿，淋巴细胞及浆细胞浸润C.溃疡形成，其下方散在淋巴细胞浸润D.牙髓组织增生形成息肉E.牙髓组织大量纤维化9、急性牙髓炎的自然结局是（）A.牙髓变性B.牙髓萎缩C.牙髓坏死D.牙髓钙化E.牙髓充血10、急性牙髓炎的主要病理变化是（）A.血管扩张、嗜中性粒细胞浸润B.血浆渗出、淋巴细胞浸润C.组织水肿、巨噬细胞浸润D.液体渗出、嗜酸性粒细胞浸润E.纤维蛋白渗出、浆细胞浸润11、上皮性根尖肉芽肿转变为根尖周囊肿的方式不包括（）A.增生的上皮团中央液化，成为囊肿B.增生的上皮团被覆脓腔，转变成囊肿C.增生的上皮团中央出血，形成囊肿D.增生的上皮团包裹的炎性肉芽组织退变E.以上都不是12、根尖周肉芽肿内上皮一般不可能来源于（）A.Serre上皮剩余B.Malassez上皮剩余C.口腔黏膜上皮D.呼吸道上皮E.牙周袋壁上皮13、下列哪项不是急性根尖周炎的病理变化（）A.根尖牙周膜血管扩张充血B.根尖牙周膜形成脓肿C.根尖牙槽骨死骨形成D.根尖牙槽脓肿E.根尖牙周膜坏死二、B1、A.0.1％B.1％C.2％～4％D.5％E.25％lt;1、正常釉质中孔隙容积占A.B.C.D.E.lt;2、早期釉质龋透明层孔隙所占容积A.B.C.D.E.lt;3、早期釉质龋表层孔隙所占容积A.B.C.D.E.答案部分________________________________________一、A11、【正确答案】：B【答案解析】：【答疑编号100055186】2、【正确答案】：E【答案解析】：【答疑编号100055185】3、【正确答案】：E【答案解析】：【该题针对“第八章单元测试”知识点进行考核】【答疑编号100055184】4、【正确答案】：C【答案解析】：【答疑编号100055182】5、【正确答案】：D【答案解析】：【答疑编号100055180】6、【正确答案】：A【答案解析】：【该题针对“第八章单元测试”知识点进行考核】【答疑编号100055178】7、【正确答案】：B【答案解析】：【答疑编号100055194】8、【正确答案】：E【答案解析】：【答疑编号100055193】9、【正确答案】：C【答案解析】：【答疑编号100055191】10、【正确答案】：A【答案解析】：【该题针对“牙髓病”知识点进行考核】【答疑编号100055192】11、【答案解析】：【答疑编号100055198】12、【正确答案】：A【答案解析】：【答疑编号100055197】13、【正确答案】：C【答案解析】：【答疑编号100055195】二、B1、【答疑编号100055187】lt;1、【正确答案】：A【答案解析】：【答疑编号100055188】lt;2、【答案解析】：【答疑编号100055189】lt;3、【正确答案】：D【答案解析】：【答疑编号100055190】。
龋病ppt
窝洞的命名
窝洞以其所在牙面命名。常以各牙面英文第一个 字母的大写表示。 切缘(incisal I) 唇面（labial La） 舌面(lingual L ) 颊面(buccal B) 合面(occlusal O) 近中面(medial M) 远中面(distal D)
术区隔离
简易隔离法 1.棉卷隔离 2.吸唾器 橡皮障隔离 辅助隔离法：退缩绳；开口器
4.梯形固位
窝洞预备的基本原则
:去、保、形、固位 1.去净龋坏组织 2.保护牙髓及健康牙体组织 3.建立合理的轮廓外形、抗力形和固位形： 固位形：长期保持修复物不致松动、脱落的形态。 抗力形：使修复物和剩余牙体组织都不致因承受咀嚼 力而碎裂的形态。 4.固位：
预备洞形
1.开扩洞口 2.去除龋坏 3.制备外形 4.预备抗力形和固位形 5修整和清洁窝洞
4.充填治疗:即用手术的方法去除龋坏组
织,制成一定的洞型,然后选用适宜的修复 材料修复缺损部分,修复牙的形态和功能
窝洞预备：用牙体外科手术的方法将
龋坏组织去净，并按要求备成一定的 洞型，以容纳和支持充填材料，这一 步骤叫窝洞预备，所备成的洞型叫窝 洞。 窝洞分类:G.V.Black根据龋洞发生的部 位将龋洞分为5类.
按损害解剖部位分类：
1.合面窝沟龋： 潜行性龋：有些窝沟龋呈锥形，底朝牙本质， 尖向牙釉质表面，早期无明显破坏。 2.平滑面龋： 3.根面龋：
五、诊断和鉴别诊断
1.问诊：有无激发痛、疼痛时间 2.视诊： 3.探诊： 4.牙髓活力测试 5.x线片 6.透照
六、龋病的治疗
Ⅰ类洞:发生在所有牙面点隙裂沟的龋损制 备的窝洞
龋病ppt课件
诊 断： 最常用的常规诊断方法是x线片检查，有利于发
现隐蔽部位的龋损
一、 龋 病 概 念
2.龋病的临床特征：牙体硬组织即牙釉质、牙本 质和牙骨质在颜色、形态和质地等方面均发生变 化。初期龋坏的硬组织发生脱矿，牙釉质呈白垩 色。继之病变部位有色素沉着，局部呈黄褐色或 棕褐色。随着无机成分脱矿、有机成分分解的不 断进行，牙体组织疏松软化，发生缺损，形成龋 洞。牙齿一旦形成龋坏，则缺乏自身修复能力。
三、龋 病 的 分 类
继发龋（secondary caries）龋病治疗 后，由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破 裂，形成菌斑滞留区；或修复材料与牙体组 织不密合，形成微渗漏，都可产生龋病，称 继发龋。继发龋也可因治疗时未除净病变组 织发展而成。
三、龋 病 的 分 类
按损害解剖部位分类（形态学分类） ● 合面（窝沟）龋和平滑面龋 ● 根面龋 ● 线病变程度分类根据病变深度可分为 ●浅龋 ●中龋 ●深龋
三、龋 病 的 分 类
中龋：龋损从牙釉质蔓延至牙本质 浅层所形成的龋洞称之。如图。 患者常有牙本质敏感的症状，如 遇甜酸食物或冷热刺激均引起牙 齿酸痛，但一旦刺激去除，痛觉 即消失。
龋病的好发牙齿和牙面
在恒牙列中，下颌第一磨牙患龋的频率最高， 其次是下颌第二磨牙，以后依次是上颌第一磨牙、 上颌第二磨牙、前磨牙、第三磨牙、上颌前牙。患 龋率最低的是下颌前牙。
无穿髓孔等。邻面的早期龋，探针不宜进入，可用牙线检查 温度刺激试验：龋洞深达牙本质时患者对冷热酸甜敏感 X线检查：邻面龋、继发龋或隐匿龋不宜用探针查出，可用X线检查。龋
病在X线片上显示透射影象 透照：光导纤维可直接看出前牙龋洞部位和深度
四、龋病的临床表现和诊断
龋病精品医学课件
contents
目录
• 龋病概述 • 龋病的诊断 • 龋病的治疗 • 龋病的预防 • 龋病的治疗效果评估 • 龋病典型病例分享
01
龋病概述
龋病的定义与发病机制
定义
龋病是一种在以细菌为主的多种因素作用下，牙齿硬组织发 生慢性进行性破坏的疾病。
发病机制
口腔致龋菌群利用蔗糖产生酸性代谢产物，导致牙齿硬组织 脱矿，同时细菌产生的蛋白水解酶使有机质崩解，硬组织破 坏，最终形成龋洞。
唾液检查
测定唾液中相关指标的变化情况，评估 治疗对唾液腺功能的影响。
牙菌斑检查
观察牙菌斑中细菌种类和数量的变化， 判断治疗效果。
骨密度检查
针对涉及骨质的龋病，检测骨密度变化 情况，评估治疗效果及对患者生活质量 的影响。
06
龋病典型病例分享
儿童龋病治疗案例
01
儿童龋病概述
儿童龋病是细菌感染导致的一种常见疾病。
预防
采用有效的预防措施，如保持良好的口腔卫生习惯、定期口腔检查、应用氟化物 等，可有效降低龋病的发生率。
02
龋病的诊断
龋病的临床诊断
1 2
详细询问病史
询问患者是否有冷热刺激痛、自发痛、夜间痛 等，以及疼痛的持续时间、频率和强度等。
口腔检查
观察牙齿表面是否有色泽变化、缺损、龋洞等 ，同时注意牙龈是否充血、肿胀等。
3
探诊
用探针检查牙齿表面的质地、缺损深度、边缘 是否锐利等，以确定龋洞的位置和大小。
龋病的X线诊断
X线片检查
对于一些隐蔽的龋洞，如邻面龋、继发龋等，需要借助X线片 进行检查。
X线造影
通过在牙周膜内注射造影剂，使牙周膜成像，从而观察到龋 洞的深度和范围。
儿童口腔医学课件龋病
一侧的牙齿损坏可能导致儿童养成偏侧咀嚼的习惯，长期下 去可能导致面部发育不对称。
对全身健康的影响
降低免疫力
龋病会导致口腔内的细菌增多，进而可能导致全身感染，如心内膜炎等。
影响生长发育
严重的龋病可能导致儿童营养不良，进而影响生长发育。
龋病的预防
03
口腔卫生习惯的养成
刷牙
每天刷牙两次，早晚各一次，使 用含氟牙膏，以清除牙齿表面的
细菌和食物残渣。
漱口
饭后漱口，以减少食物残渣在口腔 中的滞留时间。
牙线
每天使用牙线清理牙缝间的细菌和 食物残渣。
饮食习惯的调整
控制糖分摄入
减少糖分摄入可以降低口腔中细 菌的繁殖速度，从而减少龋齿的
发生。
增加膳食纤维
膳食纤维可以帮助清洁牙齿，减 少口腔中细菌的数量。
限制饮料的摄入
过多的饮料摄入会导致牙齿脱矿 ，增加龋齿的风险。
预防性充填
预防性充填是一种预防龋齿的方法，它通过在牙齿表面的微小龋洞里填充材料，从而防止龋洞进一步 扩大，预防龋齿的发生。
龋病的治疗
04
龋坏组织的去除和清理
龋坏组织的去除
使用机械或化学方法去除龋坏组织，以 减轻或消除细菌对健康牙齿的影响。
VS
清理和消毒
使用消毒剂和生理盐水等对牙齿进行彻底 清洁，以减少细菌数量，避免再次感染。
儿童期应定期进行口腔检查，及时发现和处理龋齿问题，避免龋 病进一步发展。
氟化物防龋
在社区和学校推广氟化物防龋措施，提高儿童口腔健康水平。
儿童龋病的治疗原则和方法
龋齿的早期发现和处理
定期进行口腔检查，发现龋齿及时治疗，避免龋病进一步发展。
治疗方法的选择
《龋病》教学课件
四联因素小结
龋病系多因素病变、四因素相互影响，必 须同时存在，每一因素均须始终处于有利 于龋病发生的状况始可发生。
细菌 ——致龋的（cariogenic） 底物 ——适宜的 (suitable) 宿主 ——敏感的 (susceptible) 时间 ——充分的 (sufficient) 任一因素的削弱或消失均将影响龋病的发生 或发展
电镜下菌斑结构
2、结构、组成： 由基质与微生物组成 因人、因牙、因时而异 ———环境影响
80% 水
菌斑组成
20% 固体
细菌和唾液蛋白 – 50%
糖类和脂质 – 20-30%
细胞内、外多糖 - 细菌能量合成 - 细菌黏附和聚集 - 可发酵底物的储库
无机质 – 25%
Ca, P: 为唾液含量的数倍 决定釉质的再矿化
现代
❖ 内源性理论 ❖ 外源性学说 ❖ 蛋白溶解学说 ❖ 蛋白溶解-螯合学说 ❖ 化学细菌学说 ❖ 电化学理论（我院黄力子教授） ❖四联因素理论
四联因素论
细菌 饮食 宿主 时间
三联因素论 （Keyes 1962）
HOST — Parasite（bacteria） — Environment Complex
课程内容
龋病概述
基本概念 流行病学
龋病病因
基本概念
定义：细菌为主的多种因素影响的感染性疾 病，表现为个别牙体硬组织局部发生无机质 脱矿，有机质分解，进而牙体硬组织崩解， 是一种不可逆的、慢性进行性破坏
临床特征 牙齿硬组织发生色、形、质的改变
特性（nature）：普遍性
85%成人（≧18岁）患龋 70% 12-17岁有龋（美国） 古今 中外 男女 老少 无可幸免 （时代）（民族） （性别） （年龄） 但在不同的时期、地区，可存在差异
口腔组织病理学—龋
口腔组织病理学——第九章龋第一节釉质龋※平滑面龋，常发生于牙邻接面，接触点下方表现为白色不透明区，表面无缺损。
进而色素沉着，表面粗糙，最终可形成釉质龋洞。
窝沟龋常从窝沟的侧壁开始，然后沿着釉柱长轴方向向深部扩展。
当其超过窝沟底部时，形成三角形，龋损区，但基底部向着釉质牙本质界，顶部围绕着窝沟壁。
由于窝沟底部的釉质较薄，龋损可很快发展至牙本质，并沿着釉质牙本质界向两侧扩展，结果形成口小底大的潜行性龋。
早期釉质龋的病理变化显微镜下观察釉质龋磨片，最早显示为病损区的釉柱横纹和生长线变得明显。
釉质龋继续发展，釉质深层受累，病损区呈三角形，三角形的基底部向着釉质表面，顶部向着釉质牙本质界。
用光镜观察早期釉质龋磨片，其病损区由里向外一般可区分为四层结构，即透明层、暗层、病损体部和表层。
1.透明层位于病损的前沿，和正常釉质相连，呈透明状，是龋损时最早发生的组织学改变。
孔隙容积：1%2.暗层呈现结构混浊、模糊不清。
孔隙容积：2-4%3.病损体部是病损区范围最广的一层，病损体部脱矿最为严重。
孔隙容积：5-25%4.表层在龋损区表面有一相对完整的表层，表层有再矿化现象的存在。
孔隙容积：5%以上各层次除病损体部外并不一定在每一个病损中都同时出现，龋损的结构变化受病损形成的速度和微环境因素的影响。
其中透明层的出现率约为50%，暗层为85%～90%，而表层为90%。
第二节牙本质龋※一、牙本质龋的发展过程无机晶体的溶解，有机物的酶解破坏。
二、牙本质龋的病理学变化牙本质龋在病理形态上是一个累及范围较广的三角形病变，尖指向髓腔侧，而底向着釉质牙本质界。
按其组织的矿化程度、形态改变和细菌侵入的情况不同，一般可将牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构：透明层脱矿层细菌侵入层坏死崩解层牙本质龋的病理学变化深部---->表面透明层又称硬化层，为牙本质龋病变最深层的改变。
脱矿层是在细菌侵入前酸已扩散至该区域所引起的脱矿改变。
龋病精品医学课件
龋病精品医学课件汇报人：2024-01-05•龋病的概述•龋病的临床表现与诊断•龋病的治疗目录•龋病的预防与保健•龋病治疗的难点与展望01龋病的概述龋病是一种常见的口腔疾病，由口腔内细菌引起的牙齿硬组织破坏，表现为牙齿的色、形、质改变。
定义根据病变程度，龋病可分为浅龋、中龋和深龋。
分类定义与分类病因与发病机制龋病的病因主要包括口腔内细菌、食物中的糖分以及牙齿表面的牙菌斑。
发病机制口腔内细菌利用食物中的糖分产生酸，酸会侵蚀牙齿表面的釉质，导致牙齿硬组织破坏。
龋病在人群中的发病率较高，尤其在儿童和青少年中更为常见。
预防龋病的主要措施包括保持口腔卫生、定期口腔检查、控制糖分摄入和使用含氟牙膏等。
流行病学与预防预防流行病学02龋病的临床表现与诊断龋病患者通常会有牙痛的表现，疼痛的性质多为自发性疼痛、刺激痛和冷热酸甜等激发痛。
疼痛表现由于龋洞形成，食物容易嵌塞在牙齿之间，导致口腔不洁和不适感。
食物嵌塞随着龋坏的发展，牙齿表面可能出现色泽变化，如变黑或变黄，严重影响美观。
牙齿变色如果龋病深入到牙髓腔，患者可能出现牙髓炎的症状，如自发痛、夜间痛等。
牙髓炎症状临床表现视诊探诊拍片检查温度测试和电测试诊断方法01020304医生通过观察牙齿的形态、色泽和质地变化，初步判断是否存在龋坏。
使用探针检查牙齿表面和龋洞的深度、质地和位置，以进一步确诊。
通过X光或CT等影像学检查方法，可以更清楚地了解龋坏的范围和程度。
通过温度或电刺激测试牙髓的反应，判断是否有牙髓炎的存在。
与龋病相似，但牙本质过敏症表现为刺激痛，无自发痛，且牙齿表面无明显色泽变化。
牙本质过敏症牙髓炎根尖周炎牙周炎牙髓炎主要表现为自发痛、夜间痛等症状，但牙齿表面不一定有龋坏。
根尖周炎主要表现为牙齿松动、咬合痛等症状，但牙齿表面可能有龋坏或牙髓治疗史。
牙周炎主要表现为牙龈红肿、牙齿松动等症状，与龋病在临床表现上有明显的区别。
鉴别诊断03龋病的治疗药物治疗适用于龋病早期，主要用于控制龋病的发展，缓解疼痛和预防继发感染。
口腔病理学总结人卫第六版
4.表层：龋损发生时首先受酸蚀的部位，但其矿化程度比深层轻，表现为表层正常，而表层下脱矿。龋表面有一层相对完好的表层，厚约20~100mm.表层矿化度较高的原因可能是：表层含氟量高，镁的含量较低；来自唾液和病损体部的矿物离子可以使表层再矿化。此层孔隙容积为5%.
扫描电镜观察：在病损体部，晶体直径变小；在表层，晶体形状不规则或呈发夹状。
透射电镜观察：晶体中央有破坏；晶体周缘溶解。
釉质龋形成的病理机制：
1.釉质龋的发生是酸对羟磷灰石晶体腐蚀的物理化学过程。使得晶体变成不规则，结构出现畸形而不稳定。
2.晶体的溶解是一个动态平衡的过程。其中pH值的上升与下降对晶体的形成和溶解都起一定的作用。
按侵袭部位：窝沟龋平滑面龋根龋
按破坏程度：
-浅龋：点隙窝沟，无明显龋洞
-中龋：达牙本质浅层
-深龋：病变接近牙髓
按原发或修复后再发：初发龋-继发龋
按累及的组织：-釉质龋-牙本质龋-牙骨质龋
一、釉质龋
虽然釉质龋是一种细菌感染性疾病，但病变具有其他任何感染性疾病所没有的特征，是一种非细胞反应性病变，基本变化时脱矿和再矿化。
四层形成机制：最早的表现为釉质表面下方出现透明层，此时在临床、X线上都不能发现病变；透明层区域扩大，其中心有暗层出现，即有再矿化现象；随着病变区扩大，更多矿物盐丢失，暗层中央出现病损体部，病损体部相对透明，可见较明显的生长线、釉柱横纹。（此时临床上釉质表面见白垩色斑块状病变）；病损体部由于食物、烟草、细菌等外源性色素沉着而着色。此时临床上可见棕色斑块；当龋到达釉牙本质界，即向侧方扩展，以此种方式釉质可出现广泛损害，导致临床上所见牙表面的蓝白色外观；随着矿物质的进行性丢失会到达一临界点，此时釉质不能再承受加于其上的负荷，结构崩解，龋洞形成。龋的进展为一缓慢过程，在龋洞形成前通常需要数年时间。
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球菌在唾液薄膜上聚集，如血链球菌 丝状菌、杆菌及其它细菌侵入，如粘性放线菌 细菌调整，菌斑形成 成熟：谷穗状结构
22
形成：
唾液糖蛋白 蔗糖
变形链球菌为主
1~2 h 牙面 获得性薄膜 菌落 葡糖基转移酶 促进细菌 粘附聚集
不溶性
细胞外多糖
菌斑
龋/病因/三联因素/菌斑
24
龋病/病因和发病机制/细菌/
）细 菌 侵 入 层 中 的 液 化 坏 死 灶 （ 箭 头
牙 本 质 龋 切 片
A
B
牙本质龋切片
A：细菌侵入层；B：坏死崩解层
牙本质龋切片：细菌侵入牙本质小管
）牙 本 质 龋 ： 液 化 坏 死 灶 （ 星 号
*
（ 坏 死 灶 使 小 管 形 成 串 珠 样 改 变 ）
牙 本 质 龋
（ 小 管 内 充 满 细 菌 ）
第九章
牙本质龋病变层次及意义
透明层：细胞突变性的基础上，小管中钙盐沉积
脱矿层：细菌产物导致脱矿，无菌，无有机物溶解
细菌侵入层：有菌，脱矿与有机物溶解并存
坏死崩解层：牙本质结构完全破坏
(三) 牙骨质龋
Cementum caries
牙骨质龋
菌斑（P）的深面牙 骨质龋形成，部分 牙骨质脱落（箭头 ）
17
龋病/病因和发病机制/细菌/
粘性放线菌
发酵糖而产酸
可合成细胞内和细胞外多糖
定植在牙面 与根面龋有关
其他链球菌
18
龋/病因/三联因素/菌斑
菌斑(bacterial plaque)：细菌在口腔存在的方式
菌斑(bacterial plaque)的概念：
菌斑的构成：细菌、唾液蛋白、细胞外多糖等菌
釉质早期平滑面龋（偏光显微镜）
釉 光 质 镜 磨 早 片 期 ）龋
（
（ 显 微 放 射 摄 影 ）
釉 质 早 期 龋
A：表层 A
B
B：病损体部 （生长线明显 ）
显微放射摄影
偏光显微镜
釉 质 早 期 龋
釉质早期龋牙齿表面扫描电镜
窝沟龋 （光镜，磨片）
窝沟龋（显微放射摄影）
窝沟龋（进一步发展）
菌斑形成：唾液薄膜形成、细菌粘附和集聚、菌
群调整及菌斑成熟
唾液薄膜(salivary pellicle，acquired pellicle)
厚度、来源 形成： 20 分钟即可形成， 1 － 2 小时内达到稳 定。细菌可粘附于其上聚为菌落
21
龋病/病因和发病机制/细菌/
菌斑形成：细菌粘附和集聚、菌斑成熟
危害人类健康的三大疾病之一 现状：我国龋病的发病情况因地区、年龄、性别 等因素表现出不同
3
龋病/概述
好发部位 咬合面点隙窝沟 邻面接触点下方 唇颊面牙颈 部区
病变进程 白垩色 色素沉着 龋洞 疼痛 并发症（牙髓病、根尖周病、颌骨骨髓炎）
4
5
龋/病因和发病机制
一、化学细菌学说 （ Miller：1890）：
窝沟龋（进一步发展）
釉质窝沟龋的病理改变：
病损呈三角形改变，底向釉牙本质界，尖向表面
。
表层
病损体部
成因：与釉柱排列方向一致。
注意：咬合面窝洞，口小底大。
暗层
透明层
（二）牙本质龋 (Dentine caries，象牙質う蝕)
牙本质龋（磨片，低倍镜）
牙本质龋（磨片，低倍光镜）
牙本质龋（磨片，低倍光镜
斑基质。固体物 20 ％， 80 ％为水。细菌和唾液蛋
白占菌斑干重的 50 ％，碳水化合物和脂类有机基
质，无机基质占菌斑干重的5-10％
19
龋病/病因和发病机制/细菌/
菌斑的结构：
基底层：贴牙面唾液薄膜；
中间为各种细菌；
表层为革兰氏球菌、短杆菌和一些食物残渣、 上皮细胞，谷穗状结构
20
龋病/病因和发病机制/细菌/
15
龋/病因和发病机制/细菌
重要的细菌
变形链球菌组(S. mutans group)尤其是变形链球菌
(S. mutans)和远缘链球菌(S. sobrinus)等（Keyes等， 1960s）－致龋力最强
葡糖基转移酶(glucosyltransferase, GTF)、黏附
产酸强、耐酸
11
细菌和菌斑——变形链球菌 食物——蔗糖 宿主——易感牙 时间
龋/病因和发病机制/细菌
现象：
未萌出牙不患龋 龋都从外部开始 埋伏牙、畸胎瘤中的牙无龋 抗菌素可降低龋的发病率 釉质+唾液培养-----釉质脱矿
14
龋/病因和发病机制/细菌
实验：无菌环境 + 无菌饲料的大鼠不发生 龋，普通环境+无菌饲料，38/39只大鼠发 生龋（ 1954年Orland ）－芝加哥大学， 里程碑
7
二、蛋白溶解学说 (proteolytic theory)
不足：
未脱矿牙本质＋蛋白水解酶≠胶原破坏；先加 酸脱矿，可见胶原破坏 无菌动物＋蛋白溶解酶≠破坏，无菌动物＋链 球菌＝龋 凭现象，无直接证据
8
龋/病因和发病机制
三、蛋白溶解-螯合学说 ( Schatz等：1955)
主要学说：金属离子通过配位键与螯合物结合， 形成环状结构的稳定络合物，即螯合物。 釉质中蛋白溶解，产生具有螯合剂作用的产物，
表层
体积上-细菌： 60~70%
重量上80%
水
：
基质等： 30~40%
%
固体物质：20
思考题
1.什么叫龋病？ 2.什么叫菌斑，菌斑是怎样形成的？ 3.试述釉质平滑面龋的病理改变。 4.试述牙本质龋的病理改变。
5.简述龋病发生发展的过程。
6.为什么说研究釉质龋，平滑面龋十分重要？ 7.牙骨质龋是怎样发生和发展的？ 8.简述龋病的病因学说。 9.你认为龋病的发病机制是什么怎佯才能预防龋病 ？
（ Fissure caries，）
釉质早期平滑面龋
D C B
A：透明层 B：暗层 C：病损体部 D：表层
A
釉质早期平滑面龋（磨片）
（ 三 角 形 病 损 ）
釉 质 早 期 龋
釉质早期平滑面龋（显微放射摄影）
第九章
釉质龋病变层次及意义
透明层：病损最前沿，晶体开始脱矿，孔隙容积
1%
暗层：脱矿加重，孔隙容积2%～4%，有再矿化 病损体部：脱矿最重，孔隙容积5%～25% 表层：因再矿化而相对完整，孔隙容积5%
第九章
龋病
1
龋病/学习目标
掌握：龋病的三联因素学说
早期平滑面釉质龋
的病理变化
熟悉：牙本质龋和病变特点 了解：牙骨质龋的病变特点 细菌产酸原学说、 蛋白溶解学说和蛋白溶解－螯合学说
2
龋病/概述
概念：是在细菌为主的多因素作用下，牙无机物 脱矿、有机物分解，导致牙硬组织发生慢性进行
性破坏的一种疾病
检出率与龋患呈正比，龋患牙比无龋牙检出率高， 患龋前唾液和牙菌斑中检出率高 16
龋病/病因和发病机制/细菌/
乳酸杆菌：
产酸和耐酸性强 可诱发无菌动物产生龋 龋数量与菌数量成正比 龋中可分离出此菌 细菌数量与糖摄取量成正比
菌斑内少，与牙黏附性差，不能诱发平滑面龋，不能接
种至无龋口腔中
与牙中的钙螯合，导致牙脱矿。在中性和碱性环
境中也可发生
9
不足：
牙中有机物很少，不足以引起牙的破坏 唾液和牙一起培养（无糖）， pH8.0 时未见 牙溶解 菌斑中的螯合剂可被菌斑中的钙消耗来自10龋/病因和发病机制
四 、 “ 三 联 因 素 ” 学 说 ( Keyes 等 ，
1960s)
主要学说：龋是由细菌(菌斑)、食物 ( 糖 ) 和宿主 ( 牙 ) 三个主要因素相互作 用产生的，为龋的病因学现代理论 的基本要素
牙本质龋的病理改变
病损形态呈三角形，顶部朝向髓腔，底部 朝向釉牙本质界，其改变由病损深部向表层 分为四层结构：
坏死崩解层 细菌侵入层
透明层(translucent zone)
脱矿层
脱矿层(zone of the demineralization)透明层 细菌侵入层(zone of bacterial invasion) 坏死崩解层(zone of destruction)
主要观点：微生物代谢碳水化合物产酸
牙表面的碳水化合物是细菌代谢的主要底物牙釉
质被细菌代谢所产生的酸溶解，细菌酶进一步破 坏牙本质有机基质，最终形成龋洞
局限性：未阐明特异致龋菌群及存在形式
6
龋/病因和发病机制
二、蛋白溶解学说 (Gottlieb等 1947))
主要学说：与化学细菌学说不同的是：有 机物破坏在先，牙硬组织脱矿在后，有机物 （釉板、釉丛、釉柱鞘）受牙面微生物蛋白 水解酶作用分解，晶体彼此分离，釉质结构 崩溃，后有细菌进入产酸使无机晶体发生溶 解
菌斑与龋
菌斑内细菌代谢碳水化合物产生酸， 酸的聚集，可使牙脱矿 碳水化合物来源的中断、唾液的缓 冲作用可使牙面发生再矿化 龋的发生：酸聚集占优势的结果
25
二、龋的组织病理学改变
（一）釉质龋(Enamel caries )
1.平滑面龋
（ Caries on smooth surface，）
2.窝沟龋
牙牙 本骨 质质 龋龋 ）进 一 步 发 展 ， 形 成 根 部