附加N2乙酰半胱氨酸心麻痹液对低温缺血再灌注大鼠心脏高能磷酸化合物代谢的保护作用
参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤PTEN和PI3K表达的影响
参 附 注 射 液 对 大 鼠 心 肌 缺 血 再 灌 注损 伤
PT E N
纪勇
和
பைடு நூலகம்
PI3 K
黄斌 吴松
表 达 的 影响
沈凯 虞桂平 王晓臣 陈亦江
陈国强
�摘要� 目的
探讨参附注射液 ( S F I) 对大鼠心肌缺 血再灌注时 第 1 0 染 色体同源 丢失性 磷酸 健康 雄性 S D 大鼠 30
酶张力蛋白酶基因( PT E N ) 及磷脂酰肌醇 3 激酶 ( PI3 K ) 表达的 影响� 方法
减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤， 其作用机制与下调 心肌组织 PT E N 表达， 上调 PI3 K 表达有关� �关键词� 心肌; 磷酸酶张力蛋白酶基因 � � � � � � � E� � � � � � � � � S � � � � � � � � � � � P T EN PI 3K � � � � � � � � � � � J IY ， C HEN G - a ， HU A N G B ， WU S ， SHEN Ka ， YU G - ， � � � � � � � � W A N� � G � � X � a� � c� � � e� ， C HEN � � � � Y� -a .D ea e f C a d ac c S e ， Ja Pe e H a， D a U C e e �A ， W d a 21 4 4 00， C a ， E a : @ 1 63 .c : C HEN Y -a 参附汤; 1磷脂酰肌 醇 3激 酶;
� O
To i n v es t i ga t e t he ef f ec t of Shen f ui n j ec t i on (S F I ) on t h e expres si on of
N-乙酰半胱氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响
２ 结果
２１ 梗 死 面 积 的观 察 ．
１ ． 实 验 动 物 分 组及 给药 方 法 ．１ ２
大 鼠 随机 分 成 四 组 ，正 常
缺血再灌注组的左侧大脑 中动脉梗死区域主要 位于皮层 的
照组， 假手 术 组 ， 血 再 灌 注 组 ， Ａ 缺 Ｎ Ｃ治 疗 组 。 中 缺血 再 灌 注 组 其
组 ， 比较神经功能缺损评分 ， 观察 脑梗死面积 的变化 ； 比较 ｃ ｓ 白免疫组化阳性细胞数。同时动态观察缺血再灌注组中 一 蛋 大鼠 ｃ ｆ 蛋白免疫组化阳性 细胞数的变化 。 —０ ｓ 结果 Ｎ Ｃ治疗组大 鼠的神经功能缺损评 分 ， Ａ 脑梗死 面积 明显优于缺血再灌注 组 ，—０ 蛋 白的免疫组化阳性细胞数 明显多于缺血再灌注组。 ｃｆ ｓ 随着时问的变化 ， 缺血再灌注组中大 鼠 ｃ ｆ 蛋 白的表达在缺 —０ ｓ
又分为缺血再灌注 ６ 组 ，２ 组 ，４ ｈ １ｈ ２ ｈ组（ 两组 ）４ ｈ组 ，２ ，８ ７ｈ组 ， Ｎ Ｃ治疗组分为 ２ ｈ （ Ａ ４ 组 两组 ） ４ ｈ 。 和 ８ 组 每小组 ６ 。 Ａ 只 Ｎ Ｃ治疗 组和缺血再灌注组于缺血再灌注 ２ ｈ行梗死面积 的比较 。Ｎ Ｃ ４ Ａ 治疗组 于缺血前 ３ ｍｎ腹 腔注 射 Ｎ Ｃ １０ ／ｇ ， 隔 ２ ｈ后 ０ｉ Ａ ５ ｍｇ ￣ 并 ｋ” ４ 再次补充腹腔注射 Ｎ Ｃ １０ ｇ ｇ４ ｈ组 ） Ａ ５ｍ ／ （８ ｋ 。 １ ． 大脑 中动脉闭塞模 型的制作 ．２ ２ 参照 Ｌ ｎａ１ ｏｇ１ ２ 的大脑中动脉 线栓法 ， 略做改进 。栓线采用直径 为 ０ ３ ｍ ． ５ ｍ尼龙鱼线 ， ２ 头端用 石蜡处理 ， 其直径为 ０２ ～０ ０ 使尼龙线头端光滑 圆钝 。钝 ．５ ． ｍｍ， ３ 性分离右颈总动脉 ， 迷走神 经 ， 内动脉和颈外动脉 ， 栓线经 颈 将
N-乙酰半胱氨酸对兔肝缺血再灌注损伤的保护作用
N-乙酰半胱氨酸对兔肝缺血再灌注损伤的保护作用戴大军1蔡俊赢21.江西省德安县中医院麻醉科，江西德安 330400 ；2.江西省南昌大学第二附属医院麻醉科，江西南昌 330000【摘要】目的探讨兔肝缺血再灌注损伤的机制及N-乙酰半胱氨酸对兔肝的保护作用。
方法选40只实验兔，随机分为肝缺血再灌注组（IR组）和肝缺血再灌注+N-乙酰半胱氨酸组（IR+NAC组），于门静脉阻断前（T0），门静脉开放即刻（T1），开放后2h（T2），开放后5h（T3），开放后7h（T4）时间点记录心率（HR），平均动脉压（MAP），分别测定各组血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），天门冬氨酸氨基转移酶（AST），丙二醛（MDA），超氧化物岐化酶（SOD）并检测肝细胞凋亡数。
结果与T0比较，两组T1，T2，T3，T4时间点ALT，AST及MDA显著升高，SOD明显降低；与IR组比较，IR+NAC组T1，T2，T3，T4时间点ALT，AST 及MDA显著下降，SOD明显升高，且IR+NAC组T3，T4时凋亡细胞数减少。
结论NAC对兔肝缺血再灌注损伤有保护作用，可能是由于NAC清除氧自由基，抑制肝细胞凋亡。
【关键词】 N-乙酰半胱氨酸；肝脏；缺血再灌注损伤；氧自由基Protective effect of N-acetylcysteine on hepatic ischemia reperfusionInjury of rabbits.DAI Da Jun1 CAI Jun Ying21. Department of Anesthesiology,The Traditional Chinese Medicine Hospital of De'an County, Jiangxi Province 330400;2. Department of Anesthesiology, the Second Affiliated Hospital of Nanchang University, Jiangxi Nanchang 330000[Abstract]Objective To investigate the protection of N-acetylcysteine (NAC) hepatic ischemia reperfusion (IR) injury of rabbits.Methods Forty rabbits were randomly divided into IR group and NAC group. Heart (HR), mean arterial pressure(MAP) , serum level of alanine aminotranserase(ALT),serum level of aspartate aminotransferase (AST）, serum level of malondialdehyde(MDA) and serum level of superoxide dismutase(SOD) were determined separately before hepatic ischemia (T0），at the time of the hepatic vascular was released(T1) and the time at 2 h (T2),5h(T3),7h(T4) after hepatic vascular was released. The apoptosis ofliver cell was measured also. Results Compared to T0 in both groups, the serum levels of ALT, AST and MDA at T1, T2, T3 and T4 increased but the SOD level decreased markedly. Compared with IR group , the serum levels of ALT, AST and MDA at T1, T2, T3 and T4 were markedly decreased with the dramatic increase of SOD level in group IR+NAC. The apoptosis of liver cell at T3 and T4 decreased markedly in group IR+NAC, as compared to group IR. Conclusion These results suggest that NAC can protect hepatic ischemia and reperfusion injury. the possible mechanism may be that NAC can scavenge oxygen free radicals and inhibit liver cell apoptosis.[Key words]N-acetylcysteine; Liver; Ischemia reperfusion injury; oxygen free radicals肝缺血再灌注损伤是肝脏外科手术中常见的病理过程，尤其是肝脏移植手术，严重者可导致肝功能衰竭[1]，是近年来研究的热点。
N-乙酰半胱氨酸在大鼠心肌缺血损伤中保护作用的研究
ｊ ｉ ｇ ｎ Ｉ ｎ ｓ ｔ ｉ ｔ ｕ ｔ ｅ ｆＧ ｏ ｅｒ ｉ ａ ｔ ｉ ｒ ｃ ｓ ， Ｍｉ ｎ ｉ ｓ ｔ ｙ ｒ ｆＨ ｏ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ ， Ｂ ｅ ｉ ｊ ｉ ｇ ｎ １ ０ ０ ７ ３ ０ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ［ Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ］ Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ： Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｅ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ Ｎ － ａ ｃ ｅ ｔ ｙ ｌ ｃ ｙ ｓ ｔ ｅ ｉ ｎ ｅ （ Ｎ Ａ Ｃ ）ｏ ｎ ｉ ｓ ｏ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｒ ｅ ｎ ｏ ｌ
N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用
Ｒ）ｎｕ ｙ Ｍ ｅ ｏ ｓ Ｔ ｉｙ ｓ ｒｇ ｅｄ ｗ ｅ ａ ｅｅｒｎ ｏ ｙｄｖｄ ｄ ｉｔ ３ ｇｏ ｐ （ ｉｊｒ ． ｔ ｄ ｈｒ ｐ ａ ｕ －ａ ｌｙｒｔ ｗ ｒ ａ ｄ ｍｌ ｉｉｅ ｏ ｒｕ ｓ ｎ＝１ ａ ｈ ：ｈ ｍ—ｐ ｒｔｄ ｇ ｕ ， Ｒ ｇｏ ｐ ａ ｄ ｈ ｔ ｓ ｎ ０ ｅｃ ） ｓ ａ ｏ ｅａ ｒ ｐ Ｉ ｕ ｎ ｅ ｏ ／ ｒ Ｎ— ｅ ｌ ｓ ｉｅ ｔ ａ ｄ ＩＲ ｇｏ ｐ（ Ａ ｒｕ ） Ｔ ｅｌｆ ｌｎ ｆ ａ ｗ ｓｓｂｅ ｔｄｔ ｃ ｅ ａｆ ｈ ， ｌ ｗ ｄｂ ｅ ｅｆｓ ｎ ｆ ｈｓ ａ ｔ ｃ ｔ ｎ － ｅ ｔ ／ ｕ Ｎ Ｃ ｇ ｐ ． ｈ ｔ ｕ ｇｏ ｔ ａ ｕ ｊｃ ｉ ｈ ｍｉ ｏ １ ｒｆ ｌ ｅ ｙｒｐ ｒ ｉ ｒ ｒ ， ｃｙｙｅ ｒ ｅ ｒ ｏ ｅ ｒ ｅ ｏｓ ｒ ｏｏ ｕｏ ｏ ２
N-乙酰半胱氨酸对大鼠压力负荷型心肌肥厚的作用的开题报告
N-乙酰半胱氨酸对大鼠压力负荷型心肌肥厚的作用
的开题报告
一、研究背景和意义
心肌肥厚是指心肌细胞增大、增多并对外形的改变以及心室壁肥厚的一种病理生理现象，主要由于长期高负荷刺激所导致。
心肌肥厚的形成会导致心脏结构和功能的改变，严重者可能会导致心力衰竭等危险病症。
因此，研究心肌肥厚的发生及其调控机制，对于预防和治疗心肌肥厚及其相关疾病具有重要的意义。
N-乙酰半胱氨酸是一种对抗氧化剂，具有抗氧化及细胞保护作用。
相关研究表明，N-乙酰半胱氨酸可以通过抗氧化作用减轻心肌细胞压力所致的氧化应激反应，并进一步改善心肌肥厚的症状。
因此，本研究旨在探究N-乙酰半胱氨酸对大鼠压力负荷型心肌肥厚的作用及其可能的调控机制，从而深入研究心肌肥厚的防治及心脏疾病的预防和治疗提供新的思路和理论基础。
二、研究内容和方法
本研究将采用大鼠模型，首先通过心肌肥厚诱导的方法建立大鼠模型。
然后分为实验组和对照组，实验组给予N-乙酰半胱氨酸干预，对照组不予任何处理。
研究采用心功能测量、心肌细胞形态学和分子生物学实验方法，评价N-乙酰半胱氨酸对心肌肥厚的作用。
三、预期结果与意义
本研究的实验结果将评估N-乙酰半胱氨酸对大鼠心肌肥厚的保护作用，并探究其潜在的调控机制。
结果预期将有助于深入了解心肌肥厚的形成和发展机制，为心脏疾病的治疗提供新的思路和策略。
此外，该研究还有望为心脏疾病的临床治疗提供科学、有效的药物干预方案。
参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心肌能量代谢的影响
参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心肌能量代谢的影响刘欣;杨引;刘新【期刊名称】《中国中医急症》【年(卷),期】2009(018)007【摘要】目的探讨参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的能量代谢的影响及其可能机制.方法健康SD大鼠36只随机分为空白对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组),每组12只.采用钳闭左冠状动脉前降支30min,再灌注2h复制心肌缺血再灌注模型.利用高效液相色谱仪测定大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物ATP、ADP及AMP的含量.硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 IR组心肌组织中ATP及AMP含量均明显低于C组和SF组,同时ADP亦低于SF组.SF组大鼠心肌组织内的ATP含量低于C组,但ADP及AMP含量均明显高于C组.IR组MDA含量显著高于C组和SF组;但C组和SF组SOD活性显著高于IR组.结论参附注射液预处理可通过提高心肌组织中高能磷酸化合物的含量,降低MDA含量和保护SOD活性,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.【总页数】2页(P1117-1118)【作者】刘欣;杨引;刘新【作者单位】广东医学院附属医院,湛江,524001;广东医学院附属医院,湛江,524001;广东医学院附属医院,湛江,524001【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.参附注射液预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 唐丕春;陈洪;张鹏;邓秀英;罗文丰2.参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 刘齐宁;杨芳欣;丁慧3.电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌能量代谢及组织形态学的影响 [J], 严洁;刁利红;易受乡;常小荣;林亚平;杨孝芳4.右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响 [J], 张晓晓;李树华;杨华;胡越成5.参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70基因表达的影响 [J], 王峰;尚立芝;曹珊;崔明霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
N-乙酰半胱氨酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用的开题报告
N-乙酰半胱氨酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用的开题报告一、研究背景和意义：肝脏缺血再灌注损伤是临床常见的疾病，常见于肝脏手术、肝脏创伤、肝移植等，其严重程度与器官缺血时间、再灌注的方式及时间长短有关，不但容易导致移植肝功能失常，而且可能对肝脏造成不可逆转的损伤。
因此，寻找一种有效防治肝脏缺血再灌注损伤的方法具有重要的临床应用价值。
N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）是一种已经被应用于临床的抗氧化剂，具有解毒、清除自由基及增强细胞氧化还原能力等功能。
近年来，人们发现NAC可以减轻肝脏缺血再灌注损伤的程度，且其作用机制尚不清楚。
因此，通过深入研究NAC对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用以及其作用机制，有助于进一步探索肝脏缺血再灌注损伤发生的机制，从而为寻找更加有效的肝脏再灌注损伤防治方法提供理论基础。
二、研究内容和方法：1、研究目的：通过研究NAC对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，探索其作用机制，为寻找更加有效的肝脏再灌注损伤防治方法提供理论基础。
2、研究方法：（1）建立肝脏缺血再灌注损伤小鼠模型。
（2）将小鼠随机分为对照组、缺血再灌注组以及缺血再灌注+NAC组，每组10只。
（3）对照组小鼠仅进行剖腹手术，其他组的小鼠先将肝血管夹闭30分钟，再进行再灌注。
（4）缺血再灌注+NAC组小鼠在再灌注前口服NAC治疗。
（5）在实验结束后，取出小鼠的肝脏组织，通过电镜观察细胞结构变化，通过生化方法检测各组之间的氧化应激指标和炎症因子的变化，比较各组的差异。
3、研究意义：（1）该实验将深入研究NAC对肝脏缺血再灌注损伤的保护机制，探索其在防治肝脏缺血再灌注损伤中的应用价值。
（2）该实验不仅可以为防治肝脏缺血再灌注损伤提供理论基础，而且对于其他器官的缺血再灌注损伤也有一定的借鉴意义。
三、可行性评价：（1）实验方法已经得到相关专家的认可，并且在实验室具备开展该实验的条件和设备。
（2）实验人员具有较高的学术水平和实验技能。
N-乙酰半胱氨酸预处理对心脏移植大鼠供心缺血再灌注损伤的影响及机制探讨
N-乙酰半胱氨酸预处理对心脏移植大鼠供心缺血再灌注损伤的影响及机制探讨韩燕;伊雪;李占清;王帅;邬鹏宇;崔翔宇;杨学慧;王耕银;杨方;郑素琴【摘要】目的：观察N-乙酰半胱氨酸（ NAC）预处理对心脏移植大鼠供心缺血再灌注损伤（ IRI）的影响，并探讨其机制。
方法60只健康雄性Lewis大鼠随机分为对照组、NAC供体预处理组、NAC受体预处理组各20只，每组10只分别作为心脏移植供体和受体。
对照组、供体预处理组于摘取供体心脏前30 min经供体大鼠下腔静脉分别注射生理盐水0．5 mL、NAC 300 mg／kg，受体大鼠不处理；受体预处理组移植前30 min经受体大鼠下腔静脉注射NAC 300 mg／kg，供体大鼠不处理。
三组均行同种异体异位心脏移植，移植后24 h摘取移植心脏。
光镜、电镜下观察心肌组织学及超微结构变化，用免疫组化SABC法检测心肌组织中的Caspase-3蛋白。
结果光镜、电镜下，NAC预处理组心肌损伤较对照组减轻；NAC受体预处理组Caspase-3蛋白表达量高于NAC供体预处理组和对照组（ P均＜0．05），NAC供体预处理组和对照组相比差异无统计学意义。
结论NAC预处理可减轻心脏移植大鼠供心IRI程度，该作用与其抑制心肌细胞Caspase-3蛋白表达从而抑制细胞凋亡有关。
【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2015(000)030【总页数】2页(P28-29)【关键词】N-乙酰半胱氨酸;心脏移植;缺血再灌注损伤;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3【作者】韩燕;伊雪;李占清;王帅;邬鹏宇;崔翔宇;杨学慧;王耕银;杨方;郑素琴【作者单位】华北理工大学基础医学院，河北唐山063000;华北理工大学基础医学院，河北唐山063000;华北理工大学附属医院;华北理工大学附属医院;华北理工大学附属医院;华北理工大学附属医院;华北理工大学附属医院;华北理工大学附属医院;华北理工大学基础医学院，河北唐山063000;华北理工大学基础医学院，河北唐山063000【正文语种】中文【中图分类】R654.2心肌细胞凋亡、坏死是心肌缺血再灌注损伤( IRI)的重要机制［1］。
附加N-乙酰半胱氨酸心麻痹液对低温缺血再灌注大鼠心脏高能磷酸化合物代谢的保护作用
附加N-乙酰半胱氨酸心麻痹液对低温缺血再灌注大鼠心脏高能磷酸化合物代谢的保护作用肖颖彬;杨素娟;任建平;程增江;杜泽涵;韩本立;汤仲明【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2003(25)4【摘要】目的应用31 P 核磁共振 ( 31 P NMR)技术探讨附加N 乙酰半胱氨酸(NAC)心麻痹液对离体低温缺血再灌注鼠心高能磷酸化合物代谢的保护作用。
方法建立31 P NMR条件下的Langendorff离体心脏逆灌模型 ,动态测定离体大鼠心脏低温缺血 90min再灌注 3 0min过程中的心肌高能磷酸化合物代谢状况 ,评价附加NAC心麻痹液的作用。
结果附加NAC心麻痹液灌注明显改善再灌注中心肌PCr、ATP和Pi的恢复 ,显著优于St Thomas液灌注者。
结论附加NAC可显著改善低温缺血再灌注心脏高能磷酸化合物代谢的保护作用。
【总页数】3页(P316-318)【关键词】N-乙酰半胱氨醛心麻痹液;低温缺血;再灌注损伤;心肌缺血;高能磷酸化合物;心肌保护作用【作者】肖颖彬;杨素娟;任建平;程增江;杜泽涵;韩本立;汤仲明【作者单位】第三军医大学附属新桥医院心血管外科;军事医学科学院;第三军医大学附属西南医院全军肝胆外科研究所,西南肝胆外科医院【正文语种】中文【中图分类】R654.2【相关文献】1.N-乙酰半胱氨酸调节低氧诱发因子1a/一氧化氮合酶信号通路对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 伊雪;刘永前;李涵乔;陈纶华;钟宏源;吴艺根;程丽宪;石莺;李占清2.附加二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液对冷保存大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 陈建明;范士志;李寒;蒋耀光;李坤3.N-乙酰半胱氨酸对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 李占清;崔翔宇;伊雪;邬鹏宇;王帅;杨方;肖志4.附加二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液对冷保存大鼠心脏能量代谢的作用 [J], 陈建明;范士志;李寒;李坤;蒋耀光5.附加N-乙酰半胱氨酸心停搏液对低温缺血-再灌注大鼠心脏的保护作用 [J], 肖颖彬;杨素娟;韩本立;任建平;汤仲明;刘欲团因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
附加N-乙酰半胱氨酸心停搏液对低温缺血-再灌注大鼠心脏的保护作用
附加N-乙酰半胱氨酸心停搏液对低温缺血-再灌注大鼠心脏的保护作用肖颖彬;杨素娟;韩本立;任建平;汤仲明;刘欲团【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】1999(21)1【摘要】目的：探讨附加Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）心停搏液对低温缺血再灌注大鼠心脏的保护作用。
方法：采用离体左心做功模型，观察附加ＮＡＣ液和Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液灌注对大鼠全心低温缺血１８０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ的作用，比较两组心脏功能和心肌能量代谢的恢复状况。
结果：附加ＮＡＣ组再灌注后心脏功能和高能磷酸腺苷酸代谢的恢复状况明显优于Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液灌注组。
结论：附加ＮＡＣ可显著改善Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液心肌保护作用，ＮＡＣ可能是有价值的心脏停搏液添加剂。
【总页数】3页(P45-47)【关键词】心肌保护;N-乙酰半胱氨酸;低温缺血【作者】肖颖彬;杨素娟;韩本立;任建平;汤仲明;刘欲团【作者单位】第三军医大学附属新桥医院心血管外科;军事医学科学院放射医学研究所【正文语种】中文【中图分类】R654.2;R654.1【相关文献】1.卡托普利停搏液对离体缺血再灌注兔心保护作用的研究——心功能恢复的研究[J], 徐守春;刘凤鸣2.心脏停搏液预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩及再灌注冠脉流量？… [J], 金;范建伟3.冷晶体停搏液间断灌注和温血停搏液连续灌注法对心脏直视手术患者心肌的保护作用 [J], 法宪恩;董铁立;权晓强;付庆林;张大新;庄世才4.含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注对缺血再灌注心肌线粒体功能的保护作用[J], 陈龙;张宝仁;朱家麟;陈如坤;郝家骅;胡寿鹏;陈晓晴;陈克明5.附加N-乙酰半胱氨酸心麻痹液对低温缺血再灌注大鼠心脏高能磷酸化合物代谢的保护作用 [J], 肖颖彬;杨素娟;任建平;程增江;杜泽涵;韩本立;汤仲明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
N-乙酰半胱氨酸对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤时基质金属蛋白酶的影响
N-乙酰半胱氨酸对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤时基质金属蛋白酶的影响伊雪;李占清;杨述亮;邬鹏宇;王帅;崔翔宇;关晓海;杨学慧;郑素琴【期刊名称】《新医学》【年(卷),期】2014(000)009【摘要】Objective To explore the protective effect of N-acetylcysteine (NAC)on modulating ma-trix metalloproteinase (MMP)in myocardial ischemia reperfusion injury (IRI)during heart transplantation in rat models.Methods Sixty healthy male Lewis rats were randomly divided into three groups.Control group:0.5 ml Saline was infused via inferior vena cava 30 min before donor harvesting;Donor pretreatment group:NAC (300mg/kg BW)was infused via inferior vena cava 30 min before donor harvesting;Recipient pretreat-ment group:NAC (300 mg/kg BW)was infused via inferior vena cava 30min before recipient implantation.Grafts were kept in cold storage in conventional histidine tryptophan ketoglutarate (HTK)solution at 4℃ for 1 8 hrs prior to heterotopic transplantation.Heart transplantation was performed in each group.Tissue samples were taken 24 hrs after reperfusion for measurement of tissue collagen contents,MMP2 /9 protein expression,and MMP2 /TIMP2 mRNA expression.Tissue collagen contents were detected by sirus red.MMP2 /9 protein ex-pression was detected by immunohistochemistry and MMP2/TIMP2 mRNA expression was measured by real-time PCR.Results Tissuecollagen contents in donor/recipient pretreatment group significantly decreased compared with that in control group (4.49 ±0.62 /5.88 ±0.96 vs.1 0.43 ±0.93,P <0.01 ).MMP2 /9 pro-tein expression in donor/recipient pretreatment group was significantly lower compared with that in control group (1 .60 ±0.22 /2.1 3 ±0.23,1 .63 ±0.1 8 /2.78 ±0.1 6 vs.3.00 ±0.1 5/3.78 ±0.1 5,P <0.01 ),as illustra-ted in Table 3.Real-time PCR revealed that the level of MMP2 mRNA in recipient pretreatment group was sig-nificantly lower compared with that in control group (1 .45 ±0.72 vs.2.77 ±1 .62,P <0.05),whereas the expression of TIMP2 mRNA in donor pretreatment group was significantly higher than that in control group (2.59 ±2.1 2 vs.0.63 ±0.50,P <0.05).Conclusion NAC can protect graft cardiac function after heart transplantation,probably by directly suppressing reactive oxygen species-induced MMP2 /9 evelation and up-regulating TIMP2 activity.%目的：观察 N-乙酰半胱氨酸（NAC）预处理对心脏移植缺血再灌注损伤（IRI）时基质金属蛋白酶（MMP）的影响，并探讨其可能的机制。
N-乙酰半胱氨酸对心肌缺血再灌注损伤的防治作用
N-乙酰半胱氨酸对心肌缺血再灌注损伤的防治作用
张川海;陶贵周
【期刊名称】《新医学》
【年(卷),期】2009(040)010
【摘要】N-乙酰半胱氨酸在临床上常用于治疗呼吸系统疾病.近年来,其在防治心肌缺血再灌注损伤的实验研究日益增多,该文就其对心肌缺血再灌注损伤的防治作用的相关机制及实验研究作一综述.
【总页数】4页(P687-690)
【作者】张川海;陶贵周
【作者单位】辽宁医学院附属第一医院心内科,121001;辽宁医学院附属第一医院心内科,121001
【正文语种】中文
【相关文献】
1.N-乙酰半胱氨酸在大鼠心肌缺血损伤中保护作用的研究 [J], 沈涛;阮杨;丁铃;朱玉萍;满永;王抒
2.N-乙酰半胱氨酸对先天性心脏病患儿体外循环心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J], 夏园生;李思涛;肖昕;梁建华;刘佩珍
3.小剂量N-乙酰半胱氨酸预防心肌缺血再灌注损伤的研究 [J], 张川海;陶贵周
4.心肌缺血大鼠血浆8-异前列腺素F_(2α)水平及N-乙酰半胱氨酸干预作用(英文) [J], 师玲玲;肖昕;刘誉;熊爱华;严群超
5.心肌缺血大鼠血浆8-异前列腺素F_(2α)水平及N-乙酰半胱氨酸干预作用 [J], 严群超;熊爱华;肖昕;罗有同
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N-乙酰半胱氨酸对低温缺血再灌注未成熟兔心肌钙转运功能影响的研究
N-乙酰半胱氨酸对低温缺血再灌注未成熟兔心肌钙转运功能影响的研究陈柏成;肖颖彬;陈林;钟前进;王学锋【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2003(032)009【摘要】目的对比观察附加0.4mmol/L N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)心脏停搏液(NAC组)对低温缺血再灌注未成熟兔心肌钙转运功能的影响.方法采用Langendorff-Neeley离体左心做功模型,离体心脏缺血120min,再灌注60min;分离出缺血-再灌注未成熟左室心肌肌浆网,测定其总巯基(total sulfhydryl,TSH)、非蛋白巯基(non-protein sulfhydryl,NPSH)及丙二醛(malondialdehyde,MDA),Ca2+-ATP酶活性及其钙摄取率(calcium uptake).结果 NAC组,再灌注后心脏功能恢复明显优于ST组;NAC组TSH,NPSH含量也明显高于ST组,同时SR-MDA含量也明显低于ST组;NAC组肌浆网Ca2+-ATP酶活性经历缺血-再灌注后有所下降,但明显高于ST组;NAC组与ST组肌浆网钙摄取率在缺血-再灌注后略有下降,但无显著差异.结论附加NAC可显著改善St.Thomas 液对低温缺血再灌注未成熟心肌的钙转运功能.其机制与NAC提高缺血再灌注未成熟心肌的还原型巯基水平,增强心肌抗氧化损伤能力,减轻缺血再灌注对未成熟心肌肌浆网钙泵功能的抑制有关.【总页数】3页(P1203-1205)【作者】陈柏成;肖颖彬;陈林;钟前进;王学锋【作者单位】第三军医大学新桥医院心血管外科,重庆,400037;第三军医大学新桥医院心血管外科,重庆,400037;第三军医大学新桥医院心血管外科,重庆,400037;第三军医大学新桥医院心血管外科,重庆,400037;第三军医大学新桥医院心血管外科,重庆,400037【正文语种】中文【中图分类】R-332;R542.2【相关文献】1.N-乙酰半胱氨酸对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响 [J], 张川海;陶贵周2.N-乙酰半胱氨酸对心肌缺血再灌注损伤的防治作用 [J], 张川海;陶贵周3.小剂量N-乙酰半胱氨酸预防心肌缺血再灌注损伤的研究 [J], 张川海;陶贵周4.家兔未成熟心肌缺血再灌注肌浆网摄钙功能的初步研究 [J], 李悟;李彤;杨景学;李庆;金峰5.附加N-乙酰半胱氨酸心麻痹液对低温缺血再灌注大鼠心脏高能磷酸化合物代谢的保护作用 [J], 肖颖彬;杨素娟;任建平;程增江;杜泽涵;韩本立;汤仲明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
N-乙酰半胱氨酸联合缺血后处理减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注后肺损伤的作用研究
N-乙酰半胱氨酸联合缺血后处理减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注后肺损伤的作用研究李爱梅;吴建江;姜巧巧;戴晓雯【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2024(47)1【摘要】目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合缺血后处理(IPostC)对糖尿病小鼠心肌缺血再灌注后肺损伤的作用。
方法选择15周龄雄性db/db糖尿病小鼠30只,分为假手术组(D-SO组,n=10)、心肌缺血/再灌注组(D-I/R组,n=10)和NAC联合缺血后处理组(D-NAC+IPostC组,n=10)。
D-SO组小鼠开胸后不做任何处理;D-I/R组小鼠干预为冠状动脉左前降支结扎60 min,后复灌15 min。
D-NAC+IPostC组在结扎冠状动脉左前降支前30 min腹腔注射NAC150 mg/kg,缺血后处理的干预方式为小鼠缺血60 min后即刻进行3个周期再灌注/缺血,然后再灌注15 min。
于再灌注结束后颈动脉取血,检测血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,处死小鼠,取肺组织,检测湿干重(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理形态学变化,计算肺损伤评分,测定肺组织氧化应激相关标志物谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,采用Western Blot法检测肺组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。
结果与D-SO组比较,D-I/R组小鼠光镜下病理学损伤严重(P<0.05),肺W/D比值增加(P<0.05),血清TNF-α、CRP水平降低(P<0.05),MCP-1水平升高(P<0.05),肺组织MDA含量增加(P<0.05),SOD及GSH活性降低(P<0.05),肺组织HIF-1α及VEGF表达上调(P<0.05)。
与D-I/R组比较,D-NAC+IPostC组肺组织镜下病理学损伤明显减轻(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),血清TNF-α、MCP-1水平降低(P<0.05),CRP水平升高(P<0.05),肺组织氧化应激因子MDA含量降低(P<0.05),抗氧化应激因子SOD及GSH活性升高(P<0.05),肺组织HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)水平表达增高(P<0.05)。
附加二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液对冷保存大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用
附加二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液对冷保存大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用陈建明;范士志;李寒;蒋耀光;李坤【期刊名称】《创伤外科杂志》【年(卷),期】2006(8)4【摘要】目的观察附加二氮嗪(DZ)与1,6-二磷酸果糖(FDP)心麻痹液对冷保存大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用.方法 SD大鼠16只,随机分为2组(n=8),STH组(St.Thomas II号液)和DF组(St.Thomas II号液中附加DZ50μmol/L、FDP5mmol/L).心脏在4℃条件下保存6小时后,采用离体左心做功模型再灌注30分钟, 测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO) 及心肌组织丙二醛(MDA)的含量,观察心肌和内皮细胞超微结构的改变.结果 DF组再灌注后冠脉流出液中CK、LDH、MDA含量明显低于STH组(P<0.01),NO含量则明显高于STH组(P<0.05),心肌细胞和内皮细胞的超微结构损伤较STH组轻.结论附加DZ与FDP 的心麻痹液对冷保存大鼠心脏缺血再灌注损伤具有较好的保护作用.【总页数】3页(P352-354)【作者】陈建明;范士志;李寒;蒋耀光;李坤【作者单位】第三军医大学大坪医院野战外科研究所心胸外科,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所心胸外科,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所心胸外科,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所心胸外科,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所心胸外科,重庆,400042【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.1,6-二磷酸果糖在大鼠小肠缺血再灌注损伤中的保护作用 [J], 史晓峰;刘敦贵2.二氮嗪与1,6-二磷酸果糖伍用对大鼠心脏保存作用的初步研究 [J], 陈建明;范士志;李寒3.1，6—二磷酸果糖预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 刘福林;周玉娟;等4.附加二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液对冷保存大鼠心脏能量代谢的作用 [J], 陈建明;范士志;李寒;李坤;蒋耀光5.二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液对大鼠心肌细胞的保护作用 [J], 陈建明;范士志;蒋耀光;王如文;何勇;李坤因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响马利;杨艳;姚尚龙;李克忠【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2007(36)1【摘要】目的观察乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响.方法 72只大鼠分为正常假手术组(CS)、正常I/R组(CI/R)、正常I/R+NAC 组(CN)、糖尿病假手术组(DS)、糖尿病I/R组(DI/R)、糖尿病I/R+NAC组(DN).记录心电图、计算左心室发展压(LVDP)、收缩期和舒张期左心室内压的最大变化速率(±dp/dtmax),检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和丙二醛(MDA)含量.结果I/R后,CN组和DN组LVDP和±dp/dtmax高于对应的CI/R组和DI/R组,心律失常评分(AS)、CK-MB和MDA低于CI/R组和DI/R组,而DI/R组LVDP和±dp/dtmax低于CI/R组,AS、CK-MB和MDA值高于CI/R组.DN组LVDP和±dp/dtmax低于CN组,而AS、CK-MB和MDA高于CN组.结论糖尿病大鼠I/R后心功能受损程度比正常大鼠严重,补充NAC可以改善心功能,但疗效不如非糖尿病组.【总页数】3页(P50-52)【作者】马利;杨艳;姚尚龙;李克忠【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉学教研室,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉学教研室,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉学教研室,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉学教研室,武汉,430022【正文语种】中文【中图分类】R365.587【相关文献】1.舒芬太尼后处理对糖尿病和非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K/Akt通路的关系 [J], 秦咏咏;王建刚;田首元;曾丽红;任强2.无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及缺血下肢的影响 [J], 高广生;潘蕊;苗晓东;李虹;聂亚东;刘淑华;李姝婷;朱东放;李懿宏3.乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后低氧诱导因子-1α和血红素加氧酶-1基因表达的影响 [J], 马利;杨艳;姚尚龙4.乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡的影响 [J], 马利;杨艳;姚尚龙;李克忠5.去铁胺预处理联合七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 [J], 杨龙; 戴晓雯; 马宁; 吴建江; 王江; 郑宏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
N—乙酰半胱氨酸对高脂饲喂小型猪离体心脏再灌注损伤的防治作用
N—乙酰半胱氨酸对高脂饲喂小型猪离体心脏再灌注损伤的防
治作用
刘中民
【期刊名称】《中国急救医学》
【年(卷),期】1995(000)006
【摘要】心脏缺血－再灌注过程中细胞抗氧化能力下降，补充含巯基氨基酸－Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）可以增强内源性自由其清除系统。
【总页数】1页(P1)
【作者】刘中民
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R541.401
【相关文献】
1.基于高脂饲料饲喂及球囊拉伤技术的小型猪颈总动脉粥样硬化模型构建 [J], 吴垒;魏嘉;华修国;杨志彪;崔立
2.N-乙酰半胱氨酸对心肌缺血再灌注损伤的防治作用 [J], 张川海;陶贵周
3.高脂环境下五指山小型猪和西藏小型猪冠心病相关血脂和炎症易感基因的表达[J], 郁晨;刘志华;潘永明;徐孝平;徐剑钦;杨钦钦;蔡兆伟;陈民利
4.五苓散对高脂血症模型贵州小型猪的治疗作用 [J], 张慧;吴延军;姚瑾;陆涛峰;王郭琦;赵海;姚刚;吴曙光
5.小型猪离体心脏非工作模型建立中灌注液钾离子浓度的观察 [J], 廖远璐;杨巧玲;陆有泽;陈金夏;黄章锐;冯志强;银世杰;莫安胜
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N-乙酰半胱氨酸对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用
N-乙酰半胱氨酸对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用梁松岚;梁庆成;陈立杰【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2006(010)002【摘要】目的:观察预先应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用,以及在此过程中核转录因子κB表达的变化.方法:实验于2003-08/2004-04在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成.①取63只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(n=7),模型组(n=28)和N-乙酰半胱氨酸组(n=28),后两组又分为缺血6,24 h两个亚组,每亚组14只.②N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30 min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(150 mg/kg),其余大鼠注射等体积生理盐水.模型组和N-乙酰半胱氨酸组大鼠采用线栓法制作大鼠局灶脑缺血再灌注模型,于缺血6或24 h后给予再灌注,1 h后断头处死;假手术组不栓塞大脑中动脉,于术后1 h断头处死.③应用红四氯氮唑染色测定大鼠脑梗死体积,苏木精-伊红染色分析病理形态学变化,免疫组化法观测核转录因子κB的表达情况.结果:经补充后63只大鼠进入结果分析.①N-乙酰半胱氨酸组较模型组脑组织损伤轻,炎性细胞浸润少.②缺血6,24 h N-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比低于相应模型组[(8.57±2.34)%,(15.56±346)%;(23.66±6.34)%,(31.91±3.30)%;P＜0.01].③假手术组核转录因子κBp65主要存在于胞质,模型组明显从胞质移位于胞核,N-乙酰半胱氨酸组较模型组p65阳性细胞减少(P＜0.01).结论:①缺血再灌注后核转录因子κB p65活化,从胞质转移到胞核.②应用N-乙酰半胱氨酸能抑制核转录因子κB活化,减少炎症反应和脑组织损伤,缩小梗死体积,在6,24 h的长时间脑缺血中仍能起到脑保护作用.【总页数】3页(P117-119)【作者】梁松岚;梁庆成;陈立杰【作者单位】哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科,黑龙江省,哈尔滨市,150086;哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科,黑龙江省,哈尔滨市,150086;哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科,黑龙江省,哈尔滨市,150086【正文语种】中文【中图分类】R743.31【相关文献】1.N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 曾小莉;区颂雷;张韶岩;袁慧2.3-硝基-N-甲基-水杨酰胺对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 沈明;徐建兴;陈清棠3.N-乙酰半胱氨酸预防大鼠脑缺血/再灌注损伤的实验研究 [J], 但建新;秦龙;陈炼;赵卫海;胡世宝4.N-乙酰半胱氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 张勇;李玺;郝林;鲍红光5.N-乙酰半胱氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 [J], 王浩;魏麓云因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
雌激素对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的保护作用
雌激素对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的保护作用孙静;秦勤;崔让庄;毛用敏;赵鸿铭;李国庆;赵炳让【期刊名称】《中国分子心脏病学杂志》【年(卷),期】2005(5)4【摘要】目的采用大鼠离体心脏缺血.再灌注的模型,探讨雌激素逆行灌注对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的快速保护作用。
方法采用Wistar大鼠离体心脏为标本,建立心肌缺血-再灌注的离体心脏模型,给予不同的药物刺激后,测量不同时间段离体心脏的心率(heartrate,HR)及冠脉流量(coronaryflow,CF),RT-PGR方法检测心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA表达,放射免役法测量缺血部位的心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)和内皮素(endothelin,ET)的浓度。
结果雌激素组大鼠的离体心脏在再灌注5、10、20min 时,心率显著慢于同型半胱氨酸组和对照组(P<0.05)。
再灌注10、20min时的冠脉流量,同型半胱氨酸组较雌激素组明显减低(P<0.05)。
再灌注后雌激素组eNOS的基因表达高于对照组和同型半胱氨酸组,但无显著性差异,心肌中ET含量在雌激素组中显著减低,而在同型半胱氨酸组显著增高(P<0.05)。
结论雌激素对于缺血心脏和同型半胱氨酸所造成的快速损伤的心功能和内皮功能有一定的保护作用。
【总页数】5页(P592-596)【关键词】雌激素;同型半胱氨酸;离体心脏;缺血-再灌注损伤;心肌缺血-【作者】孙静;秦勤;崔让庄;毛用敏;赵鸿铭;李国庆;赵炳让【作者单位】天津胸科医院心内科天津心血管研究所【正文语种】中文【中图分类】R542.2;R977.12【相关文献】1.针刺对心肌缺血/再灌注损伤大鼠高敏C反应蛋白与同型半胱氨酸的影响 [J], 高海宁;李雷勇;田岳凤;王军;张斌仁2.雌激素对去势大鼠脑缺血再灌注致脑损伤的保护作用 [J], 张秋玲;孙远标;王海英;李鸣;白波3.麦门冬多糖对高同型半胱氨酸血症大鼠心肌缺血再灌注血管紧张素和内皮素-1的影响 [J], 杨鑫;马越娇;王实;刘晓舒;宋光熠;姜雅秋4.大鼠离体心脏灌注中雌激素对抗同型半胱氨酸诱导损伤的保护性 [J], 赵鸿铭;孙静;刘国庆;赵福梅;陈倩5.雌激素对去卵巢大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用 [J], 张秋玲;孙远标;王晓哲;李鸣;白波因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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论著文章编号:100025404(2003)0420316203附加N2乙酰半胱氨酸心麻痹液对低温缺血再灌注大鼠心脏高能磷酸化合物代谢的保护作用肖颖彬1,杨素娟2,任建平2,程增江2,杜泽涵2,韩本立3,汤仲明2 (1第三军医大学附属新桥医院心血管外科,重庆400037;2军事医学科学院,北京100850;3第三军医大学附属西南医院全军肝胆外科研究所、西南肝胆外科医院,重庆400038) 提 要:目的 应用31P2核磁共振(31P2NMR)技术探讨附加N2乙酰半胱氨酸(NAC)心麻痹液对离体低温缺血再灌注鼠心高能磷酸化合物代谢的保护作用。
方法 建立31P2NMR条件下的Langendorff离体心脏逆灌模型,动态测定离体大鼠心脏低温缺血90min再灌注30min过程中的心肌高能磷酸化合物代谢状况,评价附加NAC心麻痹液的作用。
结果 附加NAC心麻痹液灌注明显改善再灌注中心肌PCr、ATP和Pi的恢复,显著优于S t1Thomas液灌注者。
结论 附加NAC可显著改善低温缺血再灌注心脏高能磷酸化合物代谢的保护作用。
关键词:心肌保护;N2乙酰半胱氨酸;31P2核磁共振;能量代谢 中图法分类号:R654.2 文献标识码:A31P2NMR study of metabolic protective effects of cardioplegia enhanced with N2acetyl2 L2cysteine on isolated hypothermic ischemia2reperfused rat heartsXI AO Y ing2bin,Y ANG Su2juan,RE N Jian2ping,CHE NG Z eng2jiang,DU Z e2han,HAN Ben2li,T ANG Zhong2ming (Department of Cardiovascular Surgery,X inqiao H ospital,Third M ilitary M edical University,Chongqing400037,China) Abstract:Objective T o evaluate the protective effects of cardioplegia enhanced with N2acetyl2L2cysteine (NAC)on high2energy phosphate metabolism of hypothermic ischemia2reperfused rat hearts on an is olated NMR2sup2 ported Langendorff m odel1Method The changes of my ocardial high energy phosphates(PCr,ATP)and intramy o2 cardial Pi and PH were measured dynamically with31P2NMR during90min ischemia and subsequent reperfusion for 30min1The effects of cardioplegia enhanced with NAC were com pared with that of St.Thomas s olution1Re sults The recovery rates of my ocardial PCr and ATP during reperfusion after90min arrest perfused with NAC enriched car2 dioplegia were much superior to that of St1Thomas s olution1Conclusion Our results suggest that cardioplegia en2 hanced with NAC can significantly im prove the high2energy phosphate metabolism of hypothermic ischemia2reperfused hearts1 K ey w ords:my ocardial protection;N2acetyl2L2cysteine;31P2NMR;energy metabolism 我们以往的研究表明[1],附加N2乙酰半胱氨酸(NAC)心麻痹液可显著增强St.Thomas液的心肌保护作用。
本研究利用31P2核磁共振(NMR)技术,进一步探讨附加N2乙酰半胱氨酸心麻痹液对低温缺血再灌注大鼠心脏高能磷酸化合物代谢的保护作用。
1 材料和方法111 实验过程及分组 Wistar大鼠12只,体重200～240g,雌雄不拘。
依K opp 等[2]方法建立核磁共振条件下的Langendorff离体心脏逆灌装置,采用无磷K2H液[配方(mm olΠL):氯化钠12110,氯化钾519, 作者简介:肖颖彬(1964-),男,河南省洛阳市人,博士,主任医师,教授,主要从事心血管外科临床和相关基础方面的研究,发表论文20余篇。
电话:(023)68755607 收稿日期:2002205209;修回日期:2002210220氯化钙214,硫酸镁112,碳酸氢钠2510,葡萄糖1111,E DT A015]灌注,逆灌压力11kPa。
将逆灌心脏放入直径为25mm的NMR 磷探头内,37℃下平衡灌流20min,用4℃S t1Thomas液[(配方mm olΠL):氯化钠11010,氯化钾1610,氯化钙112,氯化镁1610,碳酸氢钠1010]或附加NAC液(用前按2mm olΠL加入NAC)灌注,使心脏在20℃条件下停搏90min。
之后,用无磷K2H液37℃下逆灌30min。
液对照组(C ON组)和附加NAC液组(NAC 组),每组6只心脏。
112 NMR条件和检测 日本J E O2400型低温超导核磁质谱仪,场强914T esla,31P2核磁共振频率161170MH z,取样时间01205s,脉冲间隔01495s,闪角45°。
分别在停搏前、停搏中和再灌注中动态记录心脏含磷化合物NMR波谱,包括无机磷(Pi)、磷酸肌酸(PCr)和ATP的三个波峰(α、β、γ),以β波代表ATP。
以波谱中峰高反映各化合物的相对含量。
波谱中以磷酸肌酸波峰为零位移,无机磷和磷酸肌酸的相对位移为α,按下列公式计算心肌细胞内pH值(pHi):613第25卷第4期2003年2月第 三 军 医 大 学 学 报ACT A AC ADE MI AE ME DICI NAE MI LIT ARIS TERTI AEV ol.25,N o.4Feb.2003pHi=61789+lg[(α231501)Π(516992α)]。
113 观察指标 心肌PCr、ATP相对含量以各自缺血前值的百分比表示;Pi 缺血前多数为零,以其与缺血前的PCr值(iPCr)的百分比(PiΠiPCr)表示;pHi为pH单位。
114 统计学分析 计量数据均以 x±s表示,采用双因素方差分析比较组间差异。
2 结果211 两组心肌PCr和ATP相对含量的动态变化 从表1中可以看出,心肌PCr在缺血后迅速下降,至缺血60min时接近耗竭,两组缺血期间心肌PCr变化无显著性差异(P>0105)。
再灌注后两组有不同程度恢复,附加NAC组的恢复明显优于对照组(P<0101)。
NAC组中有两例在再灌注后PCr峰高超过缺血前值。
心肌ATP的变化与心肌PCr趋势相仿,缺血后两组渐趋下降,至90min时,两组心肌ATP约为缺血前的35%～40%,两组差异不显著(P>0105)。
再灌注后,附加NAC的恢复明显优于对照组(P<0101)。
表1 心肌PCr和ATP相对含量的动态变化 (%,n=6, x±s) T ab1 The dynamic ch anges of relative contents ofmyocardial PCr and ATP (%,n=6, x±s)PCr C ontent ATP C ontent T ime(min)C ON NAC C ON NACPre2ischemia100±0100±0100±0100±0Ischemia567.01±12.2165.54±13.0271.05±8.6272.92±8.121043.48±7.9541.97±12.2467.82±12.0977.82±19.281533.99±8.8927.61±5.8768.57±10.2273.99±14.692022.63±4.3222.23±5.9162.49±7.5973.63±14.082517.57±4.0917.88±4.3265.79±8.6576.38±20.223015.89±3.5516.04±4.2863.72±9.4768.25±14.114014.33±4.4911.86±2.9260.99±8.5167.31±17.08509.61±5.768.76±5.4055.18±7.8663.04±16.30607.77±4.297.21±3.9852.35±11.3156.65±14.82708.27±4.78 5.54±4.2544.33±7.6448.84±12.0480 2.43±3.90 4.75±5.4643.63±9.9240.71±7.8690 4.60±5.26 1.09±2.6638.98±13.2139.91±12.14 Reperfusion541.77±22.7890.38±36.91342.82±13.8962.64±19.413 1041.47±19.7885.65±18.29337.99±14.1065.04±18.833 1542.41±19.2780.79±27.17336.05±13.3965.06±27.443 2043.70±16.6680.68±28.37333.17±12.5159.61±15.663 2545.44±17.8782.50±32.10336.61±13.9060.40±20.923 3042.67±25.0781.79±24.61336.70±17.7253.83±11.3333:P<0.01vs CON212 两组心肌细胞内无机磷(PiΠiPCr)和心肌细胞内pH(pHi)的动态变化 见表2,缺血期两组的心肌细胞内无机磷渐趋升高,组间比较无显著差异(P>0105)。