壤塘县大骨节病饮水性致病因素分析及改水模式探索
大骨节病、克山病地理分布成因研究
大骨节病、克山病地理分布成因研究李群伟【摘要】克山病与大骨节病是目前仅存在于我国的两种地方病,其病区分布范围为我国东北到西南的一个斜形的带状区域内,这种分布在人类现今所认识的疾病中是独一无二的.疾病的分布特征及其成因是疾病的病因及影响因素的反映,是病因研究及疾病预防控制的关键环节.本文从我国独特的海陆配置、气象、气候、影响真菌生长及产毒的环境条件以及居民生产生活方式等几个方面入手,分析导致这两种地方病独特地理分布的成因,期望对大骨节病和克山病的病因研究、现场控制起到推动作用.【期刊名称】《国外医学（医学地理分册）》【年(卷),期】2010(031)003【总页数】4页(P139-142)【关键词】大骨节病;克山病;地理分布【作者】李群伟【作者单位】泰山医学院流行病学研究所,山东泰安,271000【正文语种】中文【中图分类】R684.1大骨节病与克山病是主要存在于我国的地方病，其病区分布是从东北到西南、沿着黑龙江的爱辉与云南的腾冲之间的连线上下不太宽的区域内(其北端还涉及到俄罗斯的少部分地区)。
这条线在地理学上叫做爱辉-腾冲线，是一条非常重要的地理分界线，克山病与大骨节病只围绕着这一连线区域内分布，这一特点非常鲜明，在人类现今所认识的疾病中可能是独一无二的。
本文对这两个疾病为什么呈现如此的分布、这样的分布给我们的提示和启发、其背后隐藏的原因是什么展开讨论，为两病病因研究提供线索，并可为两病的防治提供技术准备。
1 克山病与大骨节病简介[1]克山病(Keshan disease，KSD)于1935年在我国黑龙江省克山县被首次确认，依地名被命名为克山病，其后逐步确认了我国在黑、吉、辽、内蒙古、晋、冀、鲁、豫、陕、甘、川、藏、滇、鄂、黔等15个省、市、自治区有克山病发生，克山病是一种地方病心肌病，其主要病理改变为：在病因的作用下，心肌出现变性、坏死和修复等改变，一般心脏均扩大，骨胳肌可有不同程度的损害。
克山病危害严重，病死率很高。
2021年《第十一届“挑战杯”竞赛作品获奖名单》
一等奖
《中国农村幼儿教育危机与对策的探究》
四川大学
一等奖
《新阶段三种扶贫模式在河南实践的调查研究--以信阳、驻马店、周口三市为例》
河南科技大学
一等奖
《食品安全中食物过敏原的基础研究及相关试剂盒的研制》
深圳大学
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二等奖
《“拿来”有道--从利益平衡视角看中国开源软件著作权保护》
复旦大学
二等奖
《金融危机背景下农村外出务工人员就业状况及未来就业意愿的调研分析—基于豫鄂川赣四省的调研》
中国人民大学
二等奖
《新增300亿斤粮食从哪里来？--国家粮食战略工程河南核心区产能调研》
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二等奖
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特等奖
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二等奖
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重庆邮电大学
四川省人民政府关于授予2013年度四川省科技进步奖的决定
四川省人民政府关于授予2013年度四川省科技进步奖
的决定
文章属性
•【制定机关】四川省人民政府
•【公布日期】2014.02.20
•【字号】川府发[2014]12号
•【施行日期】2014.02.20
•【效力等级】地方规范性文件
•【时效性】现行有效
•【主题分类】企业技术进步与高新技术产业化
正文
四川省人民政府关于授予2013年度四川省科技进步奖的决定
（川府发〔2014〕12号）
各市（州）人民政府，省政府各部门、各直属机构：
为深入贯彻党的十八大和十八届三中全会精神，大力实施创新驱动发展战略，推动科学技术进步，增强转型发展、跨越提升新动力，根据《四川省科学技术奖励办法》，经省科学技术进步奖评审委员会严格评审，省政府决定授予“糖尿病微血管病变中医证效基础与临床循证研究”四川省科技进步奖特等奖，授予“多点边缘传动立磨成套设备研制”等35项成果四川省科技进步奖一等奖，授予“沙特拉比格835MVA/60Hz汽轮发电机研制”等58项成果四川省科技进步奖二等奖，授予“大中型船用柴油机曲轴制造工艺开发”等153项成果四川省科技进步奖三等奖。
希望全省科技工作者以获奖者为榜样，继续发扬求真务实、团结协作、勇于创新精神，提高自主创新能力，推动科技成果转化，促进科技与经济紧密结合，为我省科学发展、加快发展和全面建成小康社会作出新的更大贡献。
附件：2013年度四川省科技进步奖奖励项目
四川省人民政府
2014年2月20日附件
2013年度四川省科技进步奖奖励项目
三等奖（153项）。
成人大骨节病患者血清硒和氟的检测分析
221华西医学 2013, 28（2）West China Medical Journal, Vol.28, No.2 Feb. 2013成人大骨节病患者血清硒和氟的检测分析唐新，周宗科，沈彬，康鹏德，杨静，李箭，李棋，裴福兴【摘要】 目的 了解成人大骨节病（KBD）患者血清中硒和氟的含量及其与大骨节病分度的相关性。
方法 2008年8月－2009年10月，采集四川阿坝壤塘县大骨节病区成人KBD患者血清标本37例，四川非大骨节病区健康成人血清39例作为对照组。
血清硒的含量采用石墨炉原子吸收分光光度法进行检测，氟采用氟离子选择电极法进行检测。
统计学分析组间差异有无统计学意义，同时分析硒和氟的表达水平与大骨节病分度的相关性。
结果 大骨节病组患者血清硒的表达水平明显低于健康对照组（P＜0.05）；血清氟的表达水平虽略低于健康对照组，但无统计学意义（P＞0.05）。
大骨节病组患者Ⅰ度和Ⅱ、Ⅲ度间硒和氟的表达水平无统计学差异（P＞0.05）。
结论 成人大骨节病患者血清中硒水平偏低，血清氟水平与健康人无统计学差异；血清硒和氟含量与大骨节病的分度并无明显相关性。
【关键词】 大骨节病；血清；硒；氟【文献标识码】 A DOI:10.7507/1002-0179.20130070Serum levels of Selenium and Fluorine in Patients with Adult Kashin-Beck Disease TANG Xin, ZHOU Zong-ke, SHENBin, KANG Peng-de, YANG Jing, LI Jian, LI Qi, PEI Fu-xin. Department of Orthopedics, West China Hospital, SichuanUniversity, Chengdu, Sichuan 610041, P. R. China.Corresponding author: ZHOU Zong-ke, E-mail: zongke@【Abstract】 Objective To detect the serum levels of selenium and fl uorine in patients with Kashin-Beck disease (KBD). Methods A total of 76 adult serum samples were collected between August 2008 and October 2009, which weredivided into the KBD group (n=37) in KBD-prevalent areas and a healthy control group in non-KBD area (n=39). Serumlevels of selenium were determined by graphite furnace atomic absorption spectrometry and serum levels of fl uorine weredetermined by fl uorion selective electrodes. The results were compared between the KBD and control group and among thepatients with different grades of KBD as well. Results The serum levels of selenium in the KBD group were signifi cantlylower than that in the healthy adult group (P＜0.05) and fl uorine levels in the KBD group were similar to that in thehealthy adult group (P＞0.05). There was no difference in the levels of selenium and fl uorine among the different gradesof KBD. Conclusions The serum level of selenium in adult patients with KBD is lower than the normal ones but that offl uorine is normal. In addition, the serum levels of selenium and fl uorine are not associated with the KBD grades.【Key words】 Kashin-Beck disease; Serum; Selenium; FluorineFoundation item: National Science & Technology Pillar Program of “11th 5-year plan” (2007BAI 25B04)论 著【基金项目】“十一五”国家科技支撑计划（2007BAI25B04)【作者单位】四川大学华西医院骨科（成都，610041）【作者简介】唐新（1980－），男，湖北广水人，主治医师，硕士，E-mail：tangxin9388@【通讯作者】周宗科，Email：zongke@【网络出版时间】 2013-02-06 18:29【网络出版地址】 /kcms/detail/51.1356.R.20130206. 1829.021.html 饮水中的黄腐酸含量偏高[7, 8]等。
大骨节病等地方病防治专项行动方案 (最新)
大骨节病等地方病防治专项行动方案为切实做好我县大骨节病等地方病健康管理、患者救治、社会救助等工作，全面推进健康X建设，切实维护人民群众身体健康和生命安全，根据《X市大骨节病等地方病防治专项行动方案（X 年）》和《X县地方病防治“X”规划》，制定本方案。
一、病情现状我县地方病主要有大骨节病、氟病、克山病和碘缺乏病。
其中大骨节病主要分布于X、X、X、X、X、X、X7个镇办21个村，X 年摸底调查有患者43例。
氟病以饮水型氟中毒为主，主要分布在X、X、X、X4个镇5个村，X年摸底调查有氟斑牙125例，轻度氟骨症1例。
克山病主要分布于X、X2个镇23个村，X年摸底调查有25例（慢型4例，潜在性克山病21例），患病率为5.95/十万，X年监测病情达到消除标准。
碘缺乏病涉及全县各镇办，X年发病率为1.91％，按要求达到了消除指标。
二、总体要求（一）基本原则政府领导，部门协作。
各镇办要将地方病防治和贫困患者救治、救助、帮扶工作与健康扶贫、脱贫攻坚工作相结合，加强组织领导，加大财政投入。
各有关部门要密切协作配合，立足部门职责，发挥各自优势，共同落实防治措施。
预防为主，防治结合。
改善病区生产生活环境，对重点人群采取预防和干预措施，引导群众建立健康文明生活方式，控制增量。
按照健康扶贫标准，集中力量对大骨节病等地方病患者开展救治、救助和帮扶，改善患者生活质量，减少存量。
（二）工作目标1.总目标到X年，地方病综合防治措施得到有效落实，基本消除大骨节病等地方病危害；贫困地方病患者享受到基本社会保障，贫困地方病患者家庭与全县人民共同迈入小康社会。
2.具体目标（1）患者救治。
在尊重患者意愿基础上，X年，完成80％左右有手术指征的大骨节病患者手术治疗及l00％大骨节病、氟骨症、克山病等患者药物治疗任务，Ⅱ度、Ⅲ度大骨节病、慢型克山病患者纳入家庭医生签约服务慢病管理；X年底，全部患者得到医疗救治，Ⅱ度、Ⅲ度大骨节病、慢型克山病患者纳入家庭医生签约服务慢病管理随访。
大骨节病代谢组学的研究进展
大骨节病代谢组学的研究进展吴翠艳;郭雄【摘要】大骨节病是一种地方性变形性骨关节病,至今病因未明,且尚无有效治疗措施,因此寻找早期生物学诊断标志物对于大骨节病的防治具有重要意义.本文通过文献回顾,结合近年来国际上在骨关节病方面的研究方法和进展,综述了大骨节病既往在代谢方面的研究以及通过代谢组学技术寻找生物标志和进行病因研究的前景.【期刊名称】《国外医学（医学地理分册）》【年(卷),期】2012(033)002【总页数】4页(P76-78,82)【关键词】大骨节病;代谢组学;生物标记;骨关节炎【作者】吴翠艳;郭雄【作者单位】西安交通大学医学院公共卫生系,教育部环境与疾病相关基因重点实验室,陕西西安,710061;西安交通大学医学院公共卫生系,教育部环境与疾病相关基因重点实验室,陕西西安,710061【正文语种】中文【中图分类】R684.1大骨节病(Kashin-Beck Disease，KBD)是一种慢性地方性畸形性骨关节病，其病因主要涉及生物地球化学说(环境低硒或低硒低碘学说)、粮食真菌毒素污染及其毒素中毒假说和饮水中有机物中毒说。
既往研究表明，大骨节病患者体内多种代谢指标与健康者存在显著差异，其中以组织细胞功能代谢紊乱、内源性硫代谢障碍、低硒代谢紊乱、细胞膜损伤、代谢调节系统紊乱、软骨胶原和蛋白多糖代谢障碍以及脂质过氧化等为特点。
然而迄今为止尚未有诊断大骨节病的特异性生物指标。
随着人类基因组、后基因组和环境基因组学的研究进展，近年来疾病研究已经深入到基因和蛋白水平。
代谢组作为基因和蛋白的下游产物，不仅能够体现机体受内外刺激的代谢变化，而且能够反映在代偿机制作用下基因和蛋白差异表达所引起的功能变化净结果为零时机体的终变化。
因此，代谢组学作为基因组学和蛋白组学的延伸，对系统地阐释生命现象具有重要意义。
随着大骨节病进行基因组学和蛋白组学的研究，深入拓展到代谢组水平研究大骨节病将具有重要的科研意义。
根据既往的文献报道，本文从代谢组的观点综述了大骨节病代谢物的变化，主要涉及硒和硫代谢相关物质、真菌毒素、差异蛋白、差异基因等。
大骨节病致病原因研究进展
内容摘要：【关键词】大骨节病致病原因研究进展大骨节病(kashin beck disease，kbd)是严重危害我国人民身心健康的主要地方疾病之一。
该病好发于5～15 岁患者，属于特征性骺软骨损害、关节损害、并逐步由四肢向脊柱发展的慢性变形性骨关节病。
自1849年该病被报道以来，已研究了150多年，其病因尚未阐明。
其机制主要集中于环境因素探讨，形成了环境致病因素学说。
一类是环境地球化学学说，以缺硒和碘为代表；一类是水中有机物中毒学说，以水中有机物和腐植酸中毒为代表；第三类是粮食中真菌毒素中毒学说，以镰刀菌毒素中毒为代表［1，2］。
还有研究者根据大骨节病病理切片结果提出了病毒病因学说［3］，但均不能对该病做出圆满解释。
现将几种学说研究进展叙述如下。
【关键词】大骨节病致病原因研究进展1 微量元素缺乏研究发现，大骨节病病区缺碘问题比较严重。
大骨节病区甲状腺肿比非病区多，病区23％患者血清促甲状腺素高于10 mu/l，而非病区只有4％高于10 mu/l。
病区尿碘、血清甲状腺素和三碘化甲(状)腺氨酸要比非病区低，作者认为低硒是大骨节病的病因，而碘缺乏则是大骨节病的危险因素［9，10］。
有学者在西藏地区进行了补硒试验，5～15 岁大骨节病患者随机分为补碘、补碘加硒和安慰剂组，12个月后，三组病人关节疼痛、关节活动和影像学改变没有区别，身高年龄指数明显好转，而安慰剂组由于大骨节病导致的生长迟缓没有恢复，因此作者认为缺硒与大骨节病关系不大，需要引起重视的是，大骨节病区缺碘应该得到补充［11］。
然而suetens等［12］在西藏大骨节病区调查发现，所有调查儿童都严重缺硒，碘缺乏和饮用水有机物过高与大骨节病没有必然联系，也不能证明高尿碘儿童大骨节病发病低。
认为大骨节病是由于机体抗氧化能力减弱，软骨和骨细胞氧化损害的结果。
peng等［12］报道，大骨节病儿童硒、硼和锗都明显降低，病区内非大骨节病儿童硒含量正常，而硼和锗比非病区儿童低，即使补充硒，硼和锗降低并不能改善。
大骨节病防治知识
大骨节病防治知识一、什么是大骨节病大骨节病是一种原因未明的地方性、多发性、对称性、变形性骨关节疾病。
大骨节病发病主要在儿童期，以儿童的四肢骨关节透明软骨的变性与坏死以及继发的骨关节炎为最早改变。
严重病例可致矮小畸形、终生残废。
二、大骨节病流行史大骨节病最初〔1849年〕由俄国的界标师尤林斯基在远东贝加尔地区乌洛夫河流域发现并作了报导。
其后，俄国哥萨克军医卡辛对病区进展了调查，比拟详细地对这种病进展了研究。
为纪念最早发现和研究该病的卡辛和贝克夫妇，从1906年始国际上称这种病为卡辛—贝克氏病。
三、大骨节病流行分布大骨节病主要分布在我国境的川藏到东北的狭长地带上的14个省区，延长涉及西伯利亚东部和朝鲜北部少数地区，世界其它地方没有大骨节病。
四、大骨节病是怎样引起的大骨节病真正病因尚未说明，当前国外主要有3种病因学说。
〔一〕生物地球化学说最初由原联学者提出，认为本病由一种或几种元素过多、缺乏或不平衡所引起。
早期曾认为与水、土钙少及锶多、钡多有关，后来又主因病区水土和主副食中含磷、锰过多而致病，这些都未能在实验研究中找到确切证据。
我国科学家发现大骨节病与环境低硒有密切关系：①我国病区分布与低硒土壤地带大体上一致，大局部病区土壤硒总量在0.15mg/kg以下，粮食硒含量多低于0.020mg/kg。
②病区人群血、尿、头发硒含量低于非病区人群，病人体可查出与低硒相联系的一系列代变化。
③病区人群头发硒水平上升时，病情下降。
④补硒后能降低大骨节病的新发率，促进干骺端病变的修复。
但也有一些重要事实不支持低硒是本病的病因：①有些地区低硒，并不发生大骨节病，有些地方硒并不很低，却有本病发生。
②补硒后不能完全控制本病的新发。
目前，比拟多的人倾向于认为低硒只是本病发病的一种条件因素。
〔二〕真菌毒素说认为病区谷物被某种镰刀菌污染并形成耐热的毒性物质，居民因食用含此种霉菌污染的食物而得病。
真菌霉素说当前面临的主要问题是：①在流行病学上如何解释病区近距离灶状分布问题，用温度、湿度、粮食收割贮存条件等难以作出令人信服的解释。
大骨节病基本知识ppt课件
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有些学者认为低硒、真菌毒素和饮水中有机物3者在本 病可能有其内在联系。即粮食受真菌污染和饮水受有 机物污染的共同结果，都产生自由基（半醌自由基）， 增多的自由基进入人体可损伤软骨细胞；在病区环境 缺乏足够的硒的保护情况下，便引起发病。这一观点 所面临的主要问题是，自由基和过氧化损伤为何只选 择性作用于软骨细胞，而对其他组织不带来明显损害。
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2、骺板软骨病变 骺板软骨的坏死主要发生于肥大细胞层，重者
可贯穿骺板全层。骺板深层发生坏死后，该部由干 骺端来的血管不能侵入，正常的软骨内成骨活动停 止；但坏死灶上方存活的增生层软骨细胞还能继续 增生、分化，导致骺板的这一局部增厚。在坏死灶 的近骨缘常发生退行性钙化，并可沿坏死灶的干骺 缘沉积骨质，形成不规则的骨片或横骨梁，表示正 常骨化过程停顿。而骺板的其他部分成骨活动仍在 继续，因而造成骺板的厚薄不均和骨化线的参差不 齐。
少数可由增生的滑膜绒毛脱落而来，多为 细小的米粒小体。当关节鼠嵌在关节间隙，关节出现绞锁症 状，动则剧痛。
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严重病人出现手指、足趾与年龄身高不符，明显短 缩，有时伴有关节半脱位，手指向尺侧或桡侧弯曲，即所谓 的短指（趾）畸型。四肢与头和躯干相比表现为匀称短缩， 上臂与前臂相比特别短，手指不能触及大转子；胫腓骨短， 与肱骨及躯干相比不成比例。因此病人坐如常人高，立起则 矮半截，呈矮小畸型。病人因关节增粗变形，运动障碍和疼 痛，劳动能力下降，甚至完全丧失劳动能力，至生活不能自 理。
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实验动物模型研究
为了探讨病因与发病机制，多年来国内外许多学 者都致力于本病实验动物模型的研究。
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中国研究者一般都以软骨损害作为判定动物模型的基 本形态学指标。但以往用大白鼠或狗所做的实验，在骺板和 关节软骨所看到的多是散在性软骨细胞坏死、基质变性、较 小的无细胞区等缺乏特征的轻度改变，和对照组相比缺乏质 的差别，因而难以判断其价值。近年来比较成功的是在恒河 幼猴用病区粮、水所进行的实验。在饲以病区水或粮6个月 或18个月后，大部分猴的关节软骨和骺板软骨深层出现灶状、 带状坏死及坏死后的一系列继发变化，基本上重现了大骨节 病的病理发展过程和主要病变特征。实验结果提示病区水和 粮中都有致病因素存在；这类致病因素对实验动物的致病作 用并没有随该病区病情减轻而变弱；单用病区水亦可引起明 显软骨坏死，故基本病因不太像是某种微量元素的缺乏。
预防饮水型地方性氟中毒
课题预防饮水型地方性氟中毒 1 课时1. 地方性氟病教课目的2. 地方性氟中毒的临床表现3. 地方性氟中毒的预防———改水是要点教课要点地方性氟中毒的预防———改水是要点教课难点地方性氟中毒的预防———改水是要点教具课件教课过程一、地方性氟病地方性氟病是一种世界性的地方病，在我国主要流行于贵州、陕西、甘肃、山东、河北、辽宁、吉林、黑龙江等省。
饮水型地方性氟中毒发现可分为浅层高氟地下型深层高氟地下水型、高氟温泉水型、高氟岩矿水型和高氟茶水型等。
二、地方性氟中毒的临床表现地方性氟中毒是严重危害人民健康的地方病之一。
它是一种慢性浑身性疾病，它主要表此刻牙齿和骨骼上。
（一）氟斑牙过度的氟不单对牙齿、骨骼等硬组织有伤害作用，还可伤害其余软组织器官。
氟对牙齿的伤害主要表现为氟斑牙，氟斑牙是在牙釉质形成期摄取过度的氟惹起的。
主要危害 7～8 岁以下的婴少儿，一旦形成残留平生，轻则影响牙齿的雅观，重则因为严重缺损、磨损或过早零落，影响咀嚼消化功能，危害健康。
( 二) 氟骨症主要发生在成年人，特别是20 岁此后生病率随年纪增添而高升。
小孩也可发病，但极少。
摄取过多氟，会形成较易堆积的氟化钙，惹起骨密度增添、骨质变硬、骨质增生、骨皮质及骨膜增厚，惹起氟骨症，使骨及骨关节麻痹、痛苦、变形，出现哈腰驼背等功能阻碍，严重者丧失劳动能力以致瘫痪。
（三）其余系统氟可使肌肉蛋白合成遇到阻碍，惹起继发性肌肉伤害。
还会对肾脏产生伤害，使肾功能降低。
高氟还可惹起动脉血管中层钙化，可发生动脉硬化性心脏病等。
三、地方性氟中毒的预防———改水是要点饮水型地方性氟中毒预防只需改饮低氟水或尽量去除高氟水中的氟化物，饮水型地方性氟中毒是完整能够防治的。
此外，在减低氟摄取后肾脏仍有较强的排氟能力，血氟水平降落后又可使积蓄在骨组织和牙齿中的过度氟开释入血，并经肾脏排出体外，使饮水型地方性氟中毒患者的症状和体征得以改良。
所以经过降低饮水的氟含量来防治氟骨症不单是必需的，并且是可行的。
PAPSS2在大骨节病和骨关节炎疾病中作用机制的研究进展
PAPSS2在大骨节病和骨关节炎疾病中作用机制的研究进展赵全明;王伟卓;郭雄【摘要】硫酸化是生物体内大分子物质翻译后修饰的重要途径,对其发挥生理功能极其重要.PAPS是体内活性硫酸根供体,它的合成需要在PAPS合成酶(PAPSS)的催化下进行.本文依据国内外相关研究,从PAPSS2基因的分子结构及其与大骨节病和骨性关节炎的发病机制方面综述了近年来的最新研究进展,结果表明,PAPS合成酶2(PAPSS2)的突变与大骨节病、骨关节炎等多种骨骼疾病的发生发展有关,是近年来研究的热点之一.【期刊名称】《国外医学（医学地理分册）》【年(卷),期】2012(033)002【总页数】4页(P79-82)【关键词】PAPSS2;大骨节病;骨性关节炎【作者】赵全明;王伟卓;郭雄【作者单位】西安交通大学医学院公共卫生系地方病研究所,环境与疾病相关基因教育部重点实验室,陕西西安,710061;西安交通大学医学院公共卫生系地方病研究所,环境与疾病相关基因教育部重点实验室,陕西西安,710061;西安交通大学医学院公共卫生系地方病研究所,环境与疾病相关基因教育部重点实验室,陕西西安,710061【正文语种】中文【中图分类】R684.1PAPSS2(3′-phosphoadenosine 5′-phosphosulfate synthetase 2, PAPSS2)是体内催化合成活性硫酸根供体PAPS(3′-phosphoadenosine-5′-phosphosulfate, PAPS)的酶，与其密切相关的硫酸化是体内许多药物、毒物、神经递质、激素和其他外源性生化物质生物转化的一条重要途径，属于生物转化的第二相反应，也是体内蛋白质、碳水化合物、脂类等翻译后修饰的一个重要过程[1]。
PAPS是这一反应过程中最重要的活性硫酸根供体，其主要从细胞质基质中转入高尔基体膜囊内，并在硫转移酶的催化作用下，将硫酸根转移到肽链中酪氨酸残基的羟基上[2]。
藏医药防治大骨节病的临床研究
藏医药防治大骨节病的临床研究目的是进行大骨节病的病情监测，了解病情动态，结合藏医三大诊治方法进行防治。
[方法] 对巴宿县、落隆县2个监测点的4 -15岁以下300名儿童进行临床检查和手骨X线拍片检查，投放藏药骨节3种药。
[结果] 2个监测点儿童骨X线检出15.75%-—30.65%，其中1个监测点干骨端检出15%。
[结论] 昌都地区大骨节病病情活跃而严重。
大骨节病作为一种发病区域广，病因又不完全明确的危害严重的地方性骨关节病。
当地群众以“手指头不长骨节粗，个子不高胳脖弯”“大脚心，鼓脚心”等顺口溜来形容它的主要症状和特征，这即是典型的大骨节病患者的临床表现。
国际上简称“kBD”。
我国大骨节病研究专家学者根裾病人骨节明显增粗这一特点，将其命名为“大骨节病”。
可以说全世界本病最多的国家是中国，而西藏大骨节病分布最广的地方就在昌都地区八宿县、洛隆县、边坝县、丁青县。
西藏昌都地区大骨节经1998年—1992年2次调查，已基本查明病情的活跃程度和严重程度，根椐有关部门统计，目前已发现患者8500例，仅15岁以下儿童就有2590 例，更可怕的是有的县发病率在90%以上。
藏医药学是一们古老的科学，已有1000多年的历史，是祖国医药学宝库中的一颗璀璨明珠，是藏族先民们在漫长的生长、生活实践中，不断总结与疾病斗争的经验，并借签和吸收兄弟民族及周边国家医药学的精华，结合西藏的自然条件和药物资源的开发利用；通过不断研究，反复实践，逐步提高形成的一门容人体生理、病理、诊断治疗、方剂、制剂和特殊治疗等方面的、体系完整的、最终形成了与众不同的本民族医学体系。
藏医的疾病诊断方法主要是问、望、触三诊。
诊断就是认识疾病的，认识疾病要靠症状诊断疾病，须从引起病因、起源、饮食、起居中去分析，找出真正的原因，特别是要清楚知道发病的因与果是不会发生矛盾，从性质症状方面进行诊断。
所谓性质是指“龙”“赤巴”“培根”三者。
由于破坏了“龙”“赤巴”“培根”三者的平衡状态而产生了疾病，危害着身体。
大骨节病病因与发病机制的研究进展及其展望
大骨节病病因与发病机制的研究进展及其展望【摘要】大骨节病是一种地方性、畸形性骨关节病，至今原因未明，目前以我国西部地区最重，尚无有效治疗措施。
本文依据国内外有关研究，总结分析了大骨节病三种病因假说的研究进展及其尚待解决的问题，结合作者及其研究团队近年来的研究进展，提出大骨节病除经典的软骨细胞坏死外还表现有软骨细胞过度凋亡和“去分化”，大骨节病软骨细胞差异表达基因、血清蛋白表达谱及短串联重复序列多态性不同于病区内外正常人与骨关节病。
确定大骨节病软骨细胞坏死发生的基因与蛋白标志物，以及何种环境因素如何与大骨节病易感基因相互作用而选择性的损伤深层软骨细胞及其干预措施，是未来大骨节病病因发病机制研究的重要目标。
【关键词】大骨节病病因发病机制基因蛋白组学ABSTRACT: Kashin-Beck disease (KBD) is an endemic and deforming osteochondropathy and its etiology remains unclear up to now. The prevalence of the disease is the severest in the western China and the effective methods for prevention and cure still need further study. This article summarized the progression and problems to be investigated for three main hypotheses of KBD by reviewing literature published at home and abroad. Integrating with his own research work and his team members， the author suggested that excessive apoptosis and dedifferentiation of chondrocytes besides classic chondrocytic necrosis in KBD growth plate and articular cartilage， differences of gene expression profiles in cartilage and peripheral blood mononuclearcells， proteomic markers and short tandem repeat polymorphism in KBD patients were significantly different from those of the healthy subjects from both KBD-areas and non KBD-areas， and those of osteoarthritis patients. The important objectives in the future are to understand ① the gene and proteomic markers for chondrocytic necrosis in KBD，② environmental factors that cause the damage to KBD chondrocytes，③ the way it selectively impairs chondrocytes in the deep zone of growth and joint cartilage by interacting with susceptible gene related to KBD，and ④ effective intervention methods.KEY WORDS: Kashin-Beck disease(KBD); etiology; pathogenesis; gene; proteomic marker大骨节病的发生至少可追溯到16世纪，其中病因与发病机制的研究始于N.I.Kashin(1859-1868年)和E.V.Beck(1906-1908年)。
大骨节病防治知识
大骨节病防治知识一、大骨节病定义大骨节病国际通称Kashin-Beck disease，为儿童和少年发生的地方性、变形性骨关节病。
其原发病变主要是骨发育期中骺软骨、骺板软骨和关节软骨的多发对称性变性、坏死，以及继发性退行性骨关节病。
绝大部分病例发生在儿童管状骨干骺闭合以前，在活跃重病区发病年龄提前。
儿童大骨节病的原发病变是四肢骺软骨、骺板软骨(cartilage of epiphyseal plate)、关节软骨(articular cartilage)的变性(degeneration)、坏死(necrosis)。
伴随着关节软骨原发病变的恶化、扩大，相继出现邻近部位骨组织的破坏、增生、改建、变形，直至构成典型的骨性关节炎(Osteoarthritis OA)。
大骨节病是全身性疾病，多发、对称性关节受累及广泛的横纹肌萎缩，内脏改变相对轻微，基本不影响智力发育，亦不影响生育。
二、临床表现临床上表现为四肢关节疼痛、增粗、变形、活动受限，肌肉萎缩；严重者出现短指、短肢甚至矮小畸形，可有下蹲困难，蹒跚步态状如“鸭步”。
根据病情严重程度可分为三度。
Ⅰ度出现多发性、对称性手指关节增粗，有其他四肢关节增粗、屈伸活动受限、疼痛、肌肉轻度萎缩；在此基础上，Ⅱ度出现短指（趾）畸形，Ⅲ度出现短肢和矮小畸形。
三、病因及传播途径大骨节病发现至今已有150多年的历史，曾有多种病因假说。
研究广泛和深入的病因假说主要集中在生物化学学说、饮水有机物中毒学说和粮食镰刀菌中毒学说。
直到1995年，杨建伯教授率领课题组经过30多年的艰苦探索，在大量的现场流行病学、病因阻断试验观察结果以及实验室数据的基础上，确认了大骨节病病因是镰刀菌T-2毒素中毒，实现了大骨节病病因研究上的突破。
T-2毒素主要来源于镰刀菌。
病区土壤中自然生长的镰刀菌，是大骨节病的最先源头。
病区自然环境和生产生活条件作用下，大骨节病病区食粮存在T-2毒素的超常聚集。
T-2毒素产生和进入人体的途径主要是：1. 谷粒是在收获过程中，在田间或者场院经土壤受镰刀菌污染的。
壤塘则曲河流域大骨节病区饮用水源水质状况的调查与分析
由前面分 析 可 知 ， 大骨 节 病发 病 率 与发 病者 饮 用水水 源存 在 密 切关 系 ， 就是 说饮 用水 化学 也 成 分含 量 的多 少直 接影 响大 骨节 病 发病 率 。图 ２ 表明， 大骨 节 病发 病 率 与总 硬度 、 碱度 、 溶性 总 可
总固体 三 个 指 标 呈 正 相 关 关 系 。即 饮用 水 总硬
成 分息 息相 关 。
３ 饮 水 水 源 与 发 病 率 的 相 关 性 分 析
３ １ 饮 水水 质概 况 ．
尕 多乡村 寨居 民饮 用 的水 源 类 型 有河 水 、 溪
沟水、 土井 水 和 泉水 ， 同 的水 源 有 一定 的差 异 。 不 本 次调 查 取水 样 共 ２ １组 ， 中河 水 １组 ， 沟 水 其 溪 ７组 ， 水 ３组 ， 泉 沼泽 水 １组 ， 井 水 ９组 。各 样 土
量 最 高 ， 为 泉水 ， 次 为 溪 沟水 和 则 曲河水 ， 次 再 沼 泽水 最低 。
３ ２ 发病 率与水 源 的关 系 ．
本次研 究重 点对 则 曲河流 域 尕多段病 区进行
了 患者 引用水水 源 的调查 ， 调查 的结果 来看 ， 从 区
域 内主要 的饮水水 源 有溪 河水 、 泉水 、 土井 水 。通 过 对 大骨节 患病 率 与饮 用 水 水 源 的对 比分 析 （ 图
研究 区则 曲河流 域尕 多段是则 曲河 中上游 地
段， 为则曲河流域内大骨节的重病区之一。除求 塘村 阿西寨 、 郎村 尚 马寨 和 甲尔 梁寨 位 于 支 沟 昔 内， 热布卡村冬果寨位于半坡上以外 ， 其余都位于 则 曲河两 岸宽 阔的漫滩 和阶地 上 。第 四系 冲洪积 砂 卵砾石 层 ， 为浅 表层 主要含水 层 ， 在左 岸 阶地上 厚度 较大 ， 常 厚 度 大 于 １ｍ； 岸 漫滩 区 则 较 通 ０ 右 薄， 厚度往 往 小 于 １ｍ。新都 桥 组 （ ｄ 板 岩表 ０ Ｔｘ ） 层 风化 带为次 含水 层 ， ２ ｍ～ ０ 厚 ０ ３ ｍ左右 。
利用深层地下水防治大骨节病分析
（． ｏｌ ｅ ｆ ｎｉ ｎ ｅ ｔ ｎ ｉｌ ｎｉｅｒ ｇＣ ｅ ｇｕＵ ｉｅｓｙ ｆ ｅｈ ｏ ｇ， ｈ ｎｄ １０ ９ Ｃ ｉａ １Ｃ ｌ ｇ Ｅ ｖ ｏｍ ｎ ａｄＣｖ ｇｎｅ ｎ， ｈｎ ｄ ｎｖｒ ｔｏ Ｔ ｃ ｎｌ ｙ Ｃ ｅｇ ｕ ０ ５ ， ｈｎ ； ｅ ｏ ｒ ｉＥ ｉ ｉ ｏ ６ ２ Ｃ ｅ ｇｕＣ ｎｅ ｒ ｙ ｒｇｏ ｇ ｎ ｎ ｉｅｒ ｇ ｅｌ ， ｕｎｈ ｎ６ ８０ ， ｈｎ ） ． ｈｎ ｄ ｅ ｔ ｆ ｄｏｅｌ ｙａｄＥ ｇ ｅ ｎ ｏ ｇ Ｇ ａｇ ａ １３ ０ Ｃ ｉａ ｒｏ Ｈ ｏ ｎ ｉ Ｇ ｏ ｙ
Ａ ｓｒｃ： ａｃｉ— ｅｋ ｉ ａｅ（Ｂ ）ｓ ｎｅｄ ｍ ｃｃ ｒ ｉ ｂｎ ｅｏｍ ｔ ｎ ｏ ｔ ｉ ａｅ Ｔ ｅｃｕｅ ｆｈ ｉ ａｅ ｅｅ ｂ ｔ ｔＫ ｓｈｎ Ｂ ｃ ｓ ｓ Ｋ Ｄ ｉａ ｎ ｅ ｉ，ｈｏ ｃ ｏ ｅ ｆｒ ａｉ ｉ ｓ ｓ． ｈ ｓｓ ｅ ｓ ｓ ｒ ａ ｄｅ ｎ ｄ ｏ ｊｎ ｄ ｅ ａ ｏｔ ｄ ｅ ｗ
ｃ ｍｐｅ ． ｉｅ ｙｔｅｂｏ ｅ ｃ ｅ ｃｌａ ｄｇ ｏ ｈ ｍｉａ ｃ ｌｇ ｈ ｏｙ ｈ ｄ ｏ ｅｌｇｅ ｌ ｎ ｉ ｎ ｎ ｕｖ ｙ ｔｉ ｔｄ ｏ ａｅ ｏ ｌｘ Ｇｕｄ ｄｂ ｉｇ ｏ ｈ ｍｉａ ｎ ｅ ｃ ｅ ｃ ｌ ｏｏ ｔｅ ｒ， ｙ ｒｇ ｏｏ ｉａ ｖｒ ｍｅ ｔ ｒ ｅ ，ｈｓｓ ｙｃ ｍｐ ｒｄ ｈ ｅ ｙ ｅ ｏ ｓ ｕ
Ｋ ｙｗｏｄｓ Ｋａｈｎ Ｂ ｃ ｉｅ ｓ ； ｅｐｇｏ ｎ ｗａｅ； ｒ ｋｎ ｔｒｑ ａｉ ｅ ｒ ： ｓ ｉ— ｅ ｋｄｓａ ｅ ｄ ｅ ｒｕ ｄ ｔｒｄ ｉ ｉｇｗａｅ ｕ ｌ ｙ ｎ ｔ
１病 区概 况
大骨节病是一种变形性骨关节慢性 地方病 。骨 关节增粗 、变形等 临床表现 ，轻 者劳动 能力下降 ，
两当县大骨节病致病因子探讨及其防治
区内水文 条件单 一 ， 陵江 一 级 支 流庙 河 南 北 向贯 嘉
穿全 区 ， 上而 下病 情有逐 渐 加重 的趋势 。 从
１ ２地 质 地 貌 ．
本 区是 西秦 岭 的山 间盆地 一徽成 盆地 东部 的边
缘地带 ， 的地 势趋 势是 北 高 南 低 ， 侧 高 中 间低 ， 总 两 按地貌形 态 可分 为 ： 基岩 山地 、 红层 丘 陵和河谷 阶地 三大基本 类 型 。北 部 的基 岩 山地 由中泥 盆统 轻 变质 岩构成 ， 地势 高峻 ， 壁林 立 ， 峭 沟坡 陡 直 ， Ｖ” “ 型谷 发
维普资讯
第 ２ ３卷
第 ５ 期
甘肃 科技
Ｇａ ｕ Ｓｃｅ ｅ ａ ｄ Ｔｅ ｈｎ ｌ ｙ ｎｓ ｉｎｃ ｎ ｃ ｏ ｏｇ
Ｖ ．２ Ｎ ｏ ５ ３ ． Ｍ ａｙ． ２０ ０７
２０ ０ ７年 ５月
两 当县 大 骨节 病致 病 因子 探讨 及 其 防治
水 含水 层岩性 为 砂 碎石 ， 构 松散 ， 水 性 能好 ， 结 透 接
受 大气 降水 、 基岩 裂 隙水 和地表 水补 给充足 ， 以此层 水 为水 源 的居 民 ， 一般发 病率较低 ； 红层 丘 陵冲 一洪
陵， 即两 当 山问盆 地 ， 由新 近 系 红 色砂 砾 岩 、 砂 岩 粉
２ ０ 海 拔 ９ Ｏ １ Ｏ １ 盆 地 北 部及 庙 河 下 游两 ５ ｍ， Ｏ 一 ４ ＯＩ ， ＂ ３ 侧 为轻病 区 ， 重病 区位 于盆 地 南部 远 离 庙河 东 西两 侧 支沟 的 中、 上地 段 ， 值得 注意的是 盆地 内沟谷源 头 多 发育上 宽下 窄形 如 漏 斗状 的 掌形地 ， 掌形 地 下 在 端有 大小 不 等 的沼 泽 、 湿地 ； 河 两 岸 阶地 极 不 发 庙
大骨节病原发性损害研究进展
大骨节病原发性损害研究进展王溪;宁玉洁;郭雄【摘要】大骨节病是一种地方性变形性骨关节病,至今病因未明,且尚无有效治疗措施.因此大骨节病原发性损害研究对大骨节病的病因及发病机制的研究具有重要意义.本文通过回顾文献,结合国内、国际骨与软骨的原发性损害研究进展,综述了大骨节病既往原发性损害研究以及通过对大骨节病骨、软骨原发性损害研究和大骨节病其他部位原发性损害的研究,为大骨节病病因及发病机制提供研究线索和新的研究前景.【期刊名称】《国外医学（医学地理分册）》【年(卷),期】2013(034)003【总页数】3页(P154-156)【关键词】大骨节病;原发性损伤;骨与软骨【作者】王溪;宁玉洁;郭雄【作者单位】西安交通大学医学院公共卫生系,环境与疾病相关基因教育部重点实验室,陕西西安710061;西安交通大学医学院公共卫生系,环境与疾病相关基因教育部重点实验室,陕西西安710061;西安交通大学医学院公共卫生系,环境与疾病相关基因教育部重点实验室,陕西西安710061【正文语种】中文【中图分类】R684.1大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)是一种地方性、继发性及畸形性骨关节病，以损害人类发育过程中软骨内化骨型的透明软骨，并导致软骨内化骨障碍为特征[1]。
病区主要分布在东北到西南青藏高原斜行地带中的黑龙江、吉林、辽宁、内蒙古、河北、山东、河南、山西、陕西、甘肃、四川、青海、西藏等14个省、自治区366个县[2-3]。
大骨节病主要有3种病因假说：①生物地球化学假说；②粮食真菌毒素污染及其毒素中毒假说；③饮水中有机物中毒假说[4]。
本病的原始发病部位在儿童发育中软骨内化骨型骨骼的骺软骨、骺板软骨和关节软骨，主要变化为成熟期软骨细胞坏死、增殖期细胞过度凋亡、细胞外基质蛋白及其调控基因的异常以及软骨代谢障碍等[5-6]。
从临床研究来看，大骨节病的原发性损害主要发生在四肢骨骼系统的软骨和骨。
由于病理学观察软骨病变比临床、X-线学直观,因此,比较不同病理学者不同时期对儿童和成人大骨节病例的研究结果[7-16],可基本确定本病的原发性损害部位。
工程伦理案例题
第一章结合本章关于怒江水电开放的引导案例，思考并回答怒江水电开发中面临着哪些复杂的伦理问题或伦理困境？在面对以上伦理问题时，作为工程师，应如何进行伦理选择和伦理决策？第二章美国东部时间2003年8月14日，美国东北部和加拿大联合电网发生大面积停电事故。
事故发生的最初3分钟内，包括9座核电站在内的21座电厂停止运行。
随后美国和加拿大的100多座电厂跳闸，其中包括22座核电站。
负荷损失总计6180万千瓦，停电范围为9300多平方英里，涉及美国的密歇根、俄亥俄、纽约、新泽西、马萨诸塞、康涅狄格等8个州和加拿大的安大略省、魁北克省，受影响的居民约5000万人。
到8月15日晚9时30分，纽约城在停电29小时后全面恢复供电。
事后调查发现，美、加停电事件是一起由电网局部故障，扩大到电网稳定被破坏，电压崩溃，最后造成电网瓦解，引起大面积停电的严重恶性事故，波及面之广，影响之大，是北美继1965、1977年的两次大停电之后最为严重的停电事故，其严重程度远超前两次事故。
纵观整个事故过程，起因不过是位于俄亥俄州的一处线路跳闸，接着便发生了一系列连锁反应：系统发生摇摆和震荡、局部系统电压进一步降低、发电机组跳闸、系统功率缺额增多、电压崩溃、更多发电机和输电线路跳开，从而引起大面积停电。
（1）该事故的发生主要是由哪些风险因素引起的？（2）从哪些方面入手可以防范类似工程风险的发生？第三章广州市花都区垃圾焚烧项目随着社会经济快速发展，城市化不断推进，原有的城市公共设施，如交通设施、能源供给以及废物处理等，已无法满足现代化和城市化发展的要求，因此需要进行大量的改进或提升。
以垃圾处理设施为例，国家“十二五”规划纲要提出“城市污水处理率和生活垃圾无害化处理率分别达到85% 和80%”的总体要求，其中，到2015 年全国设市城市和县城生活垃圾无害化处理率分别达到90% 和70% 以上，生活垃圾焚烧处理设施能力占全国城市生活垃圾无害化处理能力的35%。
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４０％～５帆 １７
＞５０％ ２５
２．０８～４．１３ ３．３９
２．பைடு நூலகம்５～６．５４ ４．７３
０
０
０．０９‘０．暇
３ １７．矾
１０
４ １６．０％
３
５８．８９６ ４
１２．０％ １８
２３．５％
７２．０％
村寨腐殖酸含量多大于４ ｍｇ／Ｌ。腐殖酸是水中有机 质的主要成分．可能干扰人体对无机元素的吸收和 代谢平衡。
６地下水小型集中供水工程实施效果
本次在壤塘县开展的探采结合安全供水示范打 井工程试点．结合地方政府大骨节病综合防治规划 的需要，施工探采结合井３０眼。井深６０－９０ ｍ．解决 了６个乡的６所易地育人学校、２所敬老院、１５处集 中安置区８８００余人的安全生活饮用水．病区群众十 分满意，试点工作取得了较好的示范效果。
区的地下水小型集中供水工程．以达到改善饮水水质．阻断饮水性致病源的目的。
关键词：大骨节病；饮水水质；致病因素；改水模式
中图分类号：Ｐ６４１．３
文献标志码：Ａ
文章编号：１０００—３６５７（２０１０）０３—０５９４—０６
大骨节病是一种地方性变形性骨关节病．主要 侵犯骨骼生长发育期的儿童和青少年．表现为四肢 关节对称性疼痛、变形、增粗，屈伸活动受限以及四 肢肌肉萎缩。骨骼发育严重障碍者可出现手足短粗、 身材矮小、关节活动困难。以致形成残疾。
２０１０燕
表４大骨节病患病率与饮水腐殖酸关系统计
Ｔｈｅ Ｔａｂｌｅ ４
ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｍｏｒｂｉｄｉｔｙ ｏｆ Ｋａｓｃｈｉｎ－
忠嫡宰 取样个数
腐殖酸
范围值
（ｍｇ／Ｉ，）
平均倩
ｌ～２
腐殖酸 区问
（ｍｇ／Ｌ）
２～３ ３～４
＞４
３０％～４０９６ １７
１．２５～３．０７ ２．０６ ９ ５２．９，６ ６ ３５．３％ ２ １１．蹋 ０ ０．０％
根据前述分析认为．预防大骨节病的关键首先 在于改良饮水水质，即改用不受污染、矿化度高、腐 殖酸含量低的饮水水源。
针对壤塘县安全饮水需求。２００７年开始．四川
省国土资源厅组织在壤塘县开展了安全供水示范打 井试点工程。
该工程充分利用专业水文地质凿井取水工艺技 术，采用探采结合安全供水示范井（井深５０－７０ ｍ） 取水工程。汲取深层地下水．利用农村电网普及条 件，配套建设泵房并安装集中取水设备．建立病区村 寨小型集中供水模式．解决病区村寨群众安全供水 问题，改善病区农牧民的生活条件（图２）。
～５０％村寨的腐殖酸多在纠ｍｇ／Ｌ．患病率＞５０％的
万方数据
５９６
中
国
地
质
表３大骨节病患病率与饮水矿化度关系统计 Ｔａｂｌｅ ３ Ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｍｏｒｂｉｄｉｔｙ ｏｆ Ｋａｓｃｈｉｎ－Ｂｅｅｋ
患病率
３０％～４０％
４０９６～ｊ０９６
取样个数
１７
１７
矿化度（ｍｇ／ｌ。）
提要：大骨节病是一种地方性变形性骨关节病。阿坝州壤塘县是中国罕见的大骨节病重病区。壤塘县主要饮用水源
及饮水水质的调查分析表明．饮水中低矿化度、高腐殖酸是大骨节病患病的重要环境凶素，低矿化度导致软骨组织必
须的营养元素缺乏。高腐殖酸造成软骨细胞损伤退化。鉴于此。在壤塘县开展了改水工程示范。探索出适合大骨节病
万方数据
第３７卷第３期
李胜伟等：壤塘县大骨节病饮水性致病冈素分析及改水模式探索
５９７
７
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泵房
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隔水层 深层地下水含水层
图２探采结合示范井开采模式图
Ｆｉｇ．２ Ｍｉｎｉｎｇ ｍｏｄｅｌ ｏｆ ｅｘｐｌｏｒａｔｉｏｎ—ｅｘｐｌｏｉｔａｔｉｏｎ ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｉｏｎ ｗｅｌｌｓ
从图１中可清晰地看出．患病率为３０％－４０％的 村寨居民饮水矿化度多大于１５０ ｍｇ／Ｌ：患病率４０％ ～５０％村寨的饮水矿化度多为１００～１５０ ｍｇ／Ｌ：患病 率＞５０％的村寨饮用水矿化度多＜１００ ｍｇ／Ｌ。
通过上述分析．壤塘县大多数地表水及浅层地 下水矿化度偏低，多为软水，Ｃａ２＋、Ｍ聋＋等元素缺乏， 长期饮用该类型水．很可能导致有益元素尤其是人 体生长必须的钙、镁元素缺乏．使生理结构失去平 衡．从而引起一系列骨科疾病。
与饮用水水质之间所存在的联系。 本次对壤塘县５９个患病村的主要饮用水水质
进行了对比分析．结果发现．病情轻重与矿化度、腐
殖酸含量关系比较密切（表¨、图１）。
由表３可以看出．壤塘县饮用水水质的矿化度 普遍偏低．多低于２６０ ｍｇ／Ｌ．随着饮用水矿化度的 降低．大骨节病患病程度成加重趋势，饮水中相应的 Ｃａ２＋、Ｍ矿等元素含量也均偏低。
１病区饮水现状及水文地质条件
壤塘县目前主要饮用水源类型包括河水、溪沟 水、土井水和泉水４种类型。在该县进行示范打井之
前．病区农村没有开发利用深层地下水资源的先例。 地表水源离住户距离较远．群众一般用桶提取．
挑水或背水到家．特别是对患病家庭用水方便程度较 差。而且，壤塘县冬季气温很低，大部分溪沟水在冬季 冻结。取水更为困难．当地群众生活用水十分不便。
范围值 平均值
１１０．３０～２５９．１０ １７２．２８
８６．６－１６４．９ １２６．２１
Ｃａ２’（ｍｇ／Ｉ．）
范俐值 平均值
２６．０５～５０．１０ ３６．０
１５．８０～３６．０７ ２７．４５
Ｍ矿‘（ａｇ／Ｌ）
范围值 平均值
６．０８～３５．２６ １３．２２
３．６５～１３．３８ ７．７７
＜ｌＯＯ
０ ０．０％
壤塘县位于四川省西北部．隶属于阿坝藏族羌 族自治州，地处青藏高原东段．平均海拔３２８０ ｍ以 上。为边远高寒高原区。自然环境恶劣，是中国罕见 的大骨节病重病区。
据普查数据统计。全县大骨节病患有２６７３户、 １２４８４人．平均患病率高达４７．５５％．除县城所在地壤 柯镇外。其余１１个乡都有大骨节病分布（表１）。其 中茸木达乡、南木达乡、尕多乡、上壤塘乡患病率均 在５０％以上：中壤塘乡、上杜柯乡、岗木达乡、石里 乡、吾依乡患病率为４０％－５０％；宗科乡、蒲西乡患病 率为３５％，－－４００／０。
饮用残坡积层、坡洪积层或风化壳中潜水的村 其病情较重．如茸木达、南木达等；饮用河水冲积层 潜水的村。如贾拉滩、旦柯寺等，病情较轻【Ｈ。
３大骨节病与饮水水质的关系
病区群众在长期饮水实践中总结出：“吃空山 水、串皮水、铁锈水病重”；“病区的水软、非病区水 硬”；“病区水轻，非病区水重”，这都反映了大骨节病
腐殖酸可导致软骨细胞及基质矿化。骺板、关节 软骨异常钙化．并刺激软骨组织异常，导致软骨组织 损伤、退化．同时可造成蛋白多糖结构散乱使矿化位 点混乱，在损伤基础上形成片状不均的钙化．而这种 异常矿化过程与ＫＢＤ病人软骨损伤及修复性的病 理矿化过程相似阎。
用病区水喂养恒河幼猴．１８个月后大部分猴的 关节软骨和骺板软骨深层出现灶状、带状坏死及坏 死后的一系列继发变化．基本上重现了大骨节病的 病理发展过程和主要病变特征［５１。
综上所述，笔者认为，壤塘县饮水低矿化度、高 腐殖酸很可能就是大骨节病致病的主要环境因素．
从水质检测结果来看．壤塘县内水化学类型主 要为重碳酸钙型水和重碳酸钙镁型水．这两类水化 学类型占各类水源样品总数量的８５％以上：在局部
点状分布有重碳酸钙钠型水、重碳酸钠型水以及个 别浅井为重碳酸硝酸钙镁型水。
４致病机理分析
由于本次壤塘调查对水源类型划分较粗，因此 已有的４种水源类型与大骨节病发病率高低的统计 关系不太明显。从表２的分析可以看出：饮用泉水的 患病率多在３０％一４０％．饮用溪水人群患病率多在 ５００／６以上．饮用泉水的患病率相对较低。饮用土井水 的人群患病率中等．饮用土井水的４个村寨患病率 在４０％一５０％。
根据医学研究．钙能强健骨骼和牙齿．调整营养 素进出细胞壁．有助于肌肉的收缩与扩张．而软骨营 养素有助于软骨细胞的再生与修复．是软骨组织肌 腱、韧带的主要材料；镁有利于蛋白质制造、脂肪代 谢及遗传基因（ＤＮＡ）的组成，并可活化酶。减少软 组织的钙化机会。水中矿化度低．钙、镁等常量元素 含量也相应偏低．从而导致病人软骨组织难以获得 必须的营养素并异常钙化。造成损伤。
定。水质类型为重碳酸钙或重碳酸钙镁型水，具有矿 化度和Ｃａ含量相对较高、水质不易于受到污染的 特点。病区深层地下水目前基本未开采利用或利用 程度很低。
２大骨节病与饮水水源的关系
以往研究认为，病区多饮用“林木泉水”。病区群 众也反映吃沟水、甸子水、窖水、渗泉水、“空心水”得 大骨节病．吃暖泉水、深井水、“上翻水”不得病［２１。
这些饮水水源往往存在水质较差、悬浮物多、不 卫生、易被牛羊粪污染的特点，饮水安全保证程度 较差。
病区地表水和浅层地下水主要补给来源为大气 降水、高山融雪水。受局部地形地貌的控制．含水层 埋藏不稳定，径流途径短，水力坡度大，与地表水交 替循环频繁．水温与地表水温基本一致。一般就近补 给、就近排泄。但在草甸、地形相对低洼的地区，则地 表、地下水水流不畅。甚至处于停滞状态。水循环于 还原环境中。水质具有极低矿化度、Ｃａ含量偏低、水 质偏酸性、易受到腐殖酸等有机质污染的特点。
壤塘地区气候湿润．植被茂盛。有机质来源丰 富。在草甸、沼泽等属于有机质酸性堆积的还原环 境．大部分植物残体都处于半分解状态的腐殖化过 程中．形成各种腐殖酸。
据表４．壤塘县地表水及浅层地下水腐殖酸含 量均偏高．且腐殖酸总量与大骨节病的发生及病情 轻重关系密切，腐殖酸高的区域，病情也较严重，腐 殖酸低的区域，病情相对较轻。患病率为３０％～４０％ 村寨饮水中腐殖酸含量多小于３ ｍｇ／Ｌ．患病率４０％