消化性溃疡
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可发生于：食管-胃吻合口 胃-空肠吻合口或附近 含有胃黏膜的Meckel憩室等
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
十二指肠黏膜缺损
流行病学
流行病学
发病率和患病率 — 一篇系统评价纳入了31项已发表的研究，发现普通人群中无并发症的PUD汇 总发病率约为1/1000人年，溃疡并发症的发生率约为0.7/1000人年。
溃疡的患者存在上腹痛。 ✓ 伴随症状 — 伴随症状可能包括由进食诱发的腹胀感、腹部饱胀感、恶心和早饱。 ✓ 溃疡并发症 — 出现新的溃疡症状或原有症状发生改变可能预示将发生并发症，并发症也
可在没有典型症状的情况下发生。 ✓ 出血 — 急性上消化道出血是消化性溃疡病最常见的并发症。 ✓ 胃出口梗阻 — 位于幽门管或十二指肠的溃疡可能引起胃出口梗阻。 ✓ 穿透性溃疡和瘘形成 — 消化性溃疡可穿透肠壁，但不引起游离穿孔和管腔内容物漏入腹
PUD的发病率和患病率因幽门螺杆菌的存在与否而异。在幽门螺杆菌感染率更高的国家， PUD的发生率更高。幽门螺杆菌感染者中每年PUD发病率约为1%，该值是未感染者的6-10倍。一 篇纳入发达国家7项研究的系统评价表明，人群1年的PUD患病率根据医生诊断为0.1%-1.5%，根 据住院数据为0.1%-0.19%。一项美国研究报道称，在无症状的幽门螺杆菌阳性成人中，内镜下 消化性溃疡的时点患病率为2%。其他研究报道称，在幽门螺杆菌感染状态不明的推测无症状受 试者中，内镜下消化性溃疡的时点患病率为1%-6%。
消化性溃疡的诊断与鉴别诊断
上腹痛、不适、胀，反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛；进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检：上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻；无消瘦、 吞咽困难等。
无胃镜禁忌症者，首选
疑诊消化性溃疡
胃镜
钡餐
有胃镜禁忌/ 不接受胃镜检查
十二指肠球部溃疡 (DU)
胃角溃疡(GU) 胃角溃疡 (GU)
腔。 ✓ 穿孔 — 2%-10%的消化性溃疡病患者会并发溃疡穿孔。
临床表现
三、消化性溃疡的临床表现
（一）症状
1.慢性过程：病程可达数年或十余年 2.反复或周期性发作：多在秋冬和冬春之交
发病
3.节律性：饥饿痛或餐后痛 4.腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
（二）体征
发作时剑突下、上腹部或右上腹部可有局 限性压痛，缓解后无明显体征。
间服用维持剂量的PPI或H2RA，疗程因人而宜。
预 防 根除幽门螺杆菌、停用不必要的NSAIDs
溃疡出血
入院
活动性动脉出血
活动性渗血
裸露血管
血凝块
门诊
仅有溃疡
PPI（iv）+内镜治疗+PPI （iv） 必要时血管介入治疗或手术
PPI（iv） 必要时，内镜治疗
口服PPI治疗
治疗
消化性溃疡的治疗
幽门梗阻
消化性溃疡
定义
消化性溃疡的定义
消化性溃疡（peptic ulcer，PU） 消化性溃疡是指穿透黏膜肌层的胃或十二指肠黏膜缺损.其因胃液内胃酸-胃蛋白酶活性的作用而发生 并持续存在。消化性溃疡病(peptic ulcer disease, PUD)仍然是发病和医疗支出的重要原因. 消化性溃疡常发生于：胃、十二指肠
诊断
预后
Hp检测：13C或14C尿素呼气试验 / 组织切片染色Hp
有效药物治疗可使溃疡愈合率达到95%，青壮年患者死亡率接近于零; 老年患者主要死于严重的并发症，病死率<1%。
组织病理
胃镜
排除胃癌、淋 巴瘤及结核
胃溃疡 (GU)
胃癌
消化性溃疡的治疗
治疗目标：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
（三）特殊溃疡
1.复合溃疡：胃、十二指肠均有溃疡 2.幽门管溃疡：易出现幽门梗阻 3.球后溃疡：发生在十二指肠降段、水平段 4.巨大溃疡：直径>2cm的溃疡，常见于有NSAID服用史及
老年病人
5.老年人溃疡及儿童期溃疡 6.难治性溃疡：指经正规抗溃疡治疗，溃疡未能愈合者
消化性溃疡的并发症
消化性溃疡是上消化道出血中 最常见的病因
消化性溃疡的临床表现
临床表现
无症状 — 大约70%的消化性溃疡是无症状的。无症状的消化性溃疡患者后续可能出现溃疡相 关的并发症，如出血或穿孔。43%-87%的出血性消化性溃疡患者没有前驱性消化不良和其他 前驱性胃肠道症状。 有症状 ✓ 腹痛 — 上腹痛或不适是消化性溃疡患者最突出的症状。大约80%经内镜检查诊断为消化性
PPI
第2周
第3周 PPI
第4周
在上述方案中，PPI 疗程可根据患者病情需要延长至6周 除与抗生素联合抗Hp外，PPI可被换为 H2RA，疗程一般需要6~8周
治疗
治疗
消化性溃疡的治疗
其它治疗方案
保护胃黏膜 硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、铋剂、替普瑞酮
维 持 治 疗 DU / GU愈合后，多数患者可以停药。 反复溃疡复发、Hp阴性及已去除其它危险因素的患者，可给予维组胺2受体拮抗剂（H2RA） 法莫替丁、雷尼替丁
质子泵抑制剂（PPI）
埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、
泮托拉唑、雷贝拉唑等
抗Hp抗生素 阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、喹诺酮类抗生素、 呋喃唑酮、四环素
主要治疗方案
方案举例 DU / GU -- Hp阳性
DU / GU -- Hp阴性
第1周 PPI＋抗HP
幽门螺杆菌 — 幽门螺杆菌影响胃肠生理学的许多方面，包 括胃酸分泌和导致PUD的黏膜防御机制。 NSAID(包括阿司匹林) — 使用NSAID与PUD风险增加3倍有关。 其他罕见病因 — 虽然某些无NSAID用药史、幽门螺杆菌阴 性的溃疡是由特定病因。
胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制 十二指肠球部溃疡以高胃酸分泌为主要机制
保护胃黏膜的药物； 改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
谢谢
出血
1.穿孔破溃入腹腔引起弥漫性腹膜炎 2.破溃穿孔并受阻于毗邻实质性器官
（穿透性溃疡） 3.穿入空腔器官形成瘘管
穿孔
并发症
幽门梗阻
多由DU及幽门管溃疡引起 临床表现：
呕吐，甚至呕吐宿食 失水、电解质紊乱、营养不良 胃蠕动波，振水音
癌变
癌变风险高： 反复发作、病程持续时间长的GU
DU一般不发生癌变
并发症
十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)和胃溃疡(gastric ulcer, GU)的发病率均随年龄增长而增加， 但无并发症PUD的发病率随年龄增长而趋于平稳，而有并发症的PUD发病率随年龄增加。DU比 GU早发生20年，尤其在男性中。
病因发病机制
消化性溃疡的病因与发病机制
PUD与两大因素有关：幽门螺杆菌感染和使用NSAID。两者是无并发症PUD和出血性 PUD的独立、又有协同作用的危险因素。一些其他已确定的PUD机制虽然少见得多，但 随着发达国家幽门螺杆菌感染率的下降，这些机制变得更明显。
入院、禁食、胃肠减压 补液、纠正电解质失衡 肠外营养、PPI（iv） 内科治疗无效，手术 （胃大部切除术）
溃疡穿孔
入院、禁食、胃肠减压 补液、纠正电解质失衡 肠外营养、PPI（iv） 手术
（穿孔修补术、腹腔引流）
患者教育
适当休息，减轻精神压力； 停服不必要的NSAIDs，如确有必要服用 NSAIDs，可同时加用抑酸和
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
十二指肠黏膜缺损
流行病学
流行病学
发病率和患病率 — 一篇系统评价纳入了31项已发表的研究，发现普通人群中无并发症的PUD汇 总发病率约为1/1000人年，溃疡并发症的发生率约为0.7/1000人年。
溃疡的患者存在上腹痛。 ✓ 伴随症状 — 伴随症状可能包括由进食诱发的腹胀感、腹部饱胀感、恶心和早饱。 ✓ 溃疡并发症 — 出现新的溃疡症状或原有症状发生改变可能预示将发生并发症，并发症也
可在没有典型症状的情况下发生。 ✓ 出血 — 急性上消化道出血是消化性溃疡病最常见的并发症。 ✓ 胃出口梗阻 — 位于幽门管或十二指肠的溃疡可能引起胃出口梗阻。 ✓ 穿透性溃疡和瘘形成 — 消化性溃疡可穿透肠壁，但不引起游离穿孔和管腔内容物漏入腹
PUD的发病率和患病率因幽门螺杆菌的存在与否而异。在幽门螺杆菌感染率更高的国家， PUD的发生率更高。幽门螺杆菌感染者中每年PUD发病率约为1%，该值是未感染者的6-10倍。一 篇纳入发达国家7项研究的系统评价表明，人群1年的PUD患病率根据医生诊断为0.1%-1.5%，根 据住院数据为0.1%-0.19%。一项美国研究报道称，在无症状的幽门螺杆菌阳性成人中，内镜下 消化性溃疡的时点患病率为2%。其他研究报道称，在幽门螺杆菌感染状态不明的推测无症状受 试者中，内镜下消化性溃疡的时点患病率为1%-6%。
消化性溃疡的诊断与鉴别诊断
上腹痛、不适、胀，反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛；进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检：上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻；无消瘦、 吞咽困难等。
无胃镜禁忌症者，首选
疑诊消化性溃疡
胃镜
钡餐
有胃镜禁忌/ 不接受胃镜检查
十二指肠球部溃疡 (DU)
胃角溃疡(GU) 胃角溃疡 (GU)
腔。 ✓ 穿孔 — 2%-10%的消化性溃疡病患者会并发溃疡穿孔。
临床表现
三、消化性溃疡的临床表现
（一）症状
1.慢性过程：病程可达数年或十余年 2.反复或周期性发作：多在秋冬和冬春之交
发病
3.节律性：饥饿痛或餐后痛 4.腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
（二）体征
发作时剑突下、上腹部或右上腹部可有局 限性压痛，缓解后无明显体征。
间服用维持剂量的PPI或H2RA，疗程因人而宜。
预 防 根除幽门螺杆菌、停用不必要的NSAIDs
溃疡出血
入院
活动性动脉出血
活动性渗血
裸露血管
血凝块
门诊
仅有溃疡
PPI（iv）+内镜治疗+PPI （iv） 必要时血管介入治疗或手术
PPI（iv） 必要时，内镜治疗
口服PPI治疗
治疗
消化性溃疡的治疗
幽门梗阻
消化性溃疡
定义
消化性溃疡的定义
消化性溃疡（peptic ulcer，PU） 消化性溃疡是指穿透黏膜肌层的胃或十二指肠黏膜缺损.其因胃液内胃酸-胃蛋白酶活性的作用而发生 并持续存在。消化性溃疡病(peptic ulcer disease, PUD)仍然是发病和医疗支出的重要原因. 消化性溃疡常发生于：胃、十二指肠
诊断
预后
Hp检测：13C或14C尿素呼气试验 / 组织切片染色Hp
有效药物治疗可使溃疡愈合率达到95%，青壮年患者死亡率接近于零; 老年患者主要死于严重的并发症，病死率<1%。
组织病理
胃镜
排除胃癌、淋 巴瘤及结核
胃溃疡 (GU)
胃癌
消化性溃疡的治疗
治疗目标：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
（三）特殊溃疡
1.复合溃疡：胃、十二指肠均有溃疡 2.幽门管溃疡：易出现幽门梗阻 3.球后溃疡：发生在十二指肠降段、水平段 4.巨大溃疡：直径>2cm的溃疡，常见于有NSAID服用史及
老年病人
5.老年人溃疡及儿童期溃疡 6.难治性溃疡：指经正规抗溃疡治疗，溃疡未能愈合者
消化性溃疡的并发症
消化性溃疡是上消化道出血中 最常见的病因
消化性溃疡的临床表现
临床表现
无症状 — 大约70%的消化性溃疡是无症状的。无症状的消化性溃疡患者后续可能出现溃疡相 关的并发症，如出血或穿孔。43%-87%的出血性消化性溃疡患者没有前驱性消化不良和其他 前驱性胃肠道症状。 有症状 ✓ 腹痛 — 上腹痛或不适是消化性溃疡患者最突出的症状。大约80%经内镜检查诊断为消化性
PPI
第2周
第3周 PPI
第4周
在上述方案中，PPI 疗程可根据患者病情需要延长至6周 除与抗生素联合抗Hp外，PPI可被换为 H2RA，疗程一般需要6~8周
治疗
治疗
消化性溃疡的治疗
其它治疗方案
保护胃黏膜 硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、铋剂、替普瑞酮
维 持 治 疗 DU / GU愈合后，多数患者可以停药。 反复溃疡复发、Hp阴性及已去除其它危险因素的患者，可给予维组胺2受体拮抗剂（H2RA） 法莫替丁、雷尼替丁
质子泵抑制剂（PPI）
埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、
泮托拉唑、雷贝拉唑等
抗Hp抗生素 阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、喹诺酮类抗生素、 呋喃唑酮、四环素
主要治疗方案
方案举例 DU / GU -- Hp阳性
DU / GU -- Hp阴性
第1周 PPI＋抗HP
幽门螺杆菌 — 幽门螺杆菌影响胃肠生理学的许多方面，包 括胃酸分泌和导致PUD的黏膜防御机制。 NSAID(包括阿司匹林) — 使用NSAID与PUD风险增加3倍有关。 其他罕见病因 — 虽然某些无NSAID用药史、幽门螺杆菌阴 性的溃疡是由特定病因。
胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制 十二指肠球部溃疡以高胃酸分泌为主要机制
保护胃黏膜的药物； 改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
谢谢
出血
1.穿孔破溃入腹腔引起弥漫性腹膜炎 2.破溃穿孔并受阻于毗邻实质性器官
（穿透性溃疡） 3.穿入空腔器官形成瘘管
穿孔
并发症
幽门梗阻
多由DU及幽门管溃疡引起 临床表现：
呕吐，甚至呕吐宿食 失水、电解质紊乱、营养不良 胃蠕动波，振水音
癌变
癌变风险高： 反复发作、病程持续时间长的GU
DU一般不发生癌变
并发症
十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)和胃溃疡(gastric ulcer, GU)的发病率均随年龄增长而增加， 但无并发症PUD的发病率随年龄增长而趋于平稳，而有并发症的PUD发病率随年龄增加。DU比 GU早发生20年，尤其在男性中。
病因发病机制
消化性溃疡的病因与发病机制
PUD与两大因素有关：幽门螺杆菌感染和使用NSAID。两者是无并发症PUD和出血性 PUD的独立、又有协同作用的危险因素。一些其他已确定的PUD机制虽然少见得多，但 随着发达国家幽门螺杆菌感染率的下降，这些机制变得更明显。
入院、禁食、胃肠减压 补液、纠正电解质失衡 肠外营养、PPI（iv） 内科治疗无效，手术 （胃大部切除术）
溃疡穿孔
入院、禁食、胃肠减压 补液、纠正电解质失衡 肠外营养、PPI（iv） 手术
（穿孔修补术、腹腔引流）
患者教育
适当休息，减轻精神压力； 停服不必要的NSAIDs，如确有必要服用 NSAIDs，可同时加用抑酸和