病理生理学理论缺氧指标、功能和生理基础

即当Hb某亚基与O2 结 合 或 解 离 后 → Hb 变 构 →其 他 亚 基 的 亲O2 力 ↑ or↓→Hb4 个 亚 基 的协同效应便呈现S形 的氧离曲线特征。
1.上段:坡度较平坦。 表 明 此 时 PO2 变 化 大 时 ，
血氧饱和度变化小。
意义:保证低氧分压时的高载氧能力。
2.中段: 坡度较陡。 PO2降低能促进大量氧离 意义:维持正常时组织 氧供。
缺血:
局部性的（如血管狭窄或阻塞）； 全身性的（如心力衰竭、休克）。
动脉
毛细血管内压↓
静脉
淤血:
局部性的（如静脉栓塞或静脉炎）； 全身性的（如右心衰竭）。
动脉
毛细血管内压↑
静脉
机制: 血流↓→进入组织血量↓→组织供氧↓
循环性缺氧的特点
缺氧类型
循环性 缺氧
动脉血 氧分压
N
动脉血 氧饱和度
N
血氧 容量
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧
乏氧性缺 氧
血液性 缺氧
循环性 缺氧
组织性 缺氧
乏氧性
组织性
血液性 循环性
供氧↓
缺氧
用氧↓
一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）
乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流 入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。
Hb的质（Hb结合氧的能力）和量
【意义】
血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carrying capacity)。
■氧含量( CO2 ) 【定义】
Hypoxia
指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。包括结合氧和游离
氧。 【正常值】
CaO2约8.47mmol/L(19.3ml/dl)；CvO2为5.35mmol/L(14ml/dl)。
➢ CO中毒 ➢ 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） ➢ 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，
或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。
血液性缺氧的特点
缺氧类型
血液性缺 氧
动脉血 氧分压
N
动脉血 氧饱和度
N
血氧 容量
↓N
**皮肤、粘膜颜色 ：
乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色 碳氧血红蛋白血症－樱桃红色
病理生理学理论 缺氧指标、功能和生理基础
本章主要内容
1 常用的血氧指标 2 缺氧的原因，分类和血氧变化特点 3 缺氧时机体的功能和代谢变化 4 缺氧治疗的病理生理基础
氧气的获得和利外用呼吸
HbO2
HbO2
氧
气
的
获
得
HbO2
和
利
用
气体在血液中的运输
内呼吸
Hypoxia
概念（Concept）
【缺氧】 当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能 以致形态结构发生异常变化的病理过程 。
V收缩
反射 性兴 奋交 感神 经
静脉回 流↑
作用心脏 β-受体
心肌 收缩 性↑
心率↑
心 输 出 量 ↑
（一）代偿性反应
2、血流重新分布
血液灌注的压力（即动、静脉压差）
器官血流量取决于 器官血流的阻力 开放的血管数量
内径大小
？
缺氧时 交感神经兴奋
血管收缩
局部组织代谢产物
血管扩张
◆心、脑供血增多 ◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少
【影响因素】 PaO2；血液的PH,T, PaCO2, 2,3-DPG 【意义】 反映Hb与氧的结合程度。
Factors affecting oxygen dissociation curve
机制：与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型） R型的亲O2力为T型的数百倍
➢进入4000m高原后1～4d内出现
➢发病率：％％
➢临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰
➢体征：肺部湿罗音
发病机制
肺水肿 （Lung edema ）（高原肺水肿）
▲呼吸运动↑
回心血量↑、肺血流量↑ 肺cap流体静压↑
▲肺血管收缩的不均一性
部分肺动脉高压肺
▲ 肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎症因子作用） 肺水肿
严重贫血病人？ 红细胞增多症？
动脉血 氧含量
↓N
动－静 脉氧差
↓
正常
低张性缺氧
循环性缺氧
组织性缺氧
血液性缺氧
三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）
血液循环障碍 供给组织的血液减少
循环Байду номын сангаас缺氧
缺血性缺氧 淤血性缺氧
缺氧
动脉狭窄或阻塞, 致动脉血灌流不 足
静脉血回流受阻血 流缓慢，微循环淤 血，导致动脉血灌 流减少
➢ CO中毒 ➢ 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） ➢ 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，
或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。
高铁血红蛋白血症
◆ Fe3+与羟基牢固结 合，失去携氧能力 ◆剩余的Fe2+与O2亲 和力增强，氧离曲线 左移
原
因
➢ 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。
中枢性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg
潮式呼吸
抑制呼吸中枢
间停呼吸
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1、心输出量增加 ➢ 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 ➢ 心肌收缩力增加 ➢ 回心血量增加
PaO2↓
心输出量增加
①刺 呼 激颈A 吸 体主A 深 体感 快 受器
②交感神 经兴奋
刺激肺牵 张感受器 胸内负 压↑
或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。
碳氧血红蛋白血症
CO
O2
O2
O2
Hb
➢CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO ➢CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力
➢CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移
原因
➢ 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。
还原反应进行电子传递
进入体内
氧化性细胞色素氧化酶Fe3+CN（氰化高铁细胞
色素氧化酶cytaa3
cytaa3（FeCNa3） 可使人死亡
氧化性细胞色素氧化酶Fe3+ ⇆还原性细胞色素氧化酶Fe2+CN
线粒体底物水平磷酸化ATP的生成
胍乙腚 巴比妥 鱼藤酮
抗霉素A 苯乙双胍 8-氢-羟基喹 啉 萘醌
N
动脉血 氧含量
N
动－静 脉氧差
↑
正常
低张性缺氧
循环性缺氧
组织性缺氧
血液性缺氧
四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
组织性缺氧
抑制细胞氧化磷酸化 线粒体损伤 维生素缺乏
1.线粒体损伤 各种氰化物
原
消化道 呼吸道 皮肤
因
氧化磷酸化的关键:细胞色素 分子中的铁通过可逆性氧化
氰化物 一氧化碳 硫化氢 叠氮化合物
2 .呼吸酶合成：VitB1，B2 ，PP缺乏 3. 线粒体损伤：辐射、细菌毒素
组织性缺氧的特点
缺氧类型
组织性 缺氧
动脉血 氧分压
N
动脉血 氧饱和度
N
血氧 容量
N
动脉血 氧含量
N
动－静 脉氧差
↓
由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
正常
低张性缺氧
循环性缺氧
【低氧血症】
指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足。 Oxygen content of the arterial blood is lower than normal that is called hypoxemia.
第一节 常用的血氧指标
基本血氧指标
概念 正常值 影响因素
血氧分压
血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）
α受体
细胞膜对Na+、 Ca2+通透性
Na+、Ca2+ 内流
兴奋性
收缩性↑
肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞
ET、AngⅡ、 TXA2
NO、PGI2
缩血管 扩血管
（一）代偿性反应
4、组织毛细血管密度增加 ◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达
缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量
（二）损伤性变化
肺通气↑
主动脉体 颈动脉体 肺血管收缩
PaCO2↓
肺泡通气量↑ → PAO2↑
参的肺与泡呼数吸↑ → 呼吸面积↑ → 氧弥散↑
胸廓运动↑ 胸内负压↑ 静脉回流↑
肺血流量↑ 心输出量↑
氧摄取↑ 氧运输↑
局部血流量↓ → 通气/血流↑
肺动脉压↑
肺上部血流↑
PaO2↑
（二）损伤性变化
高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）
HHb
≥5g/dl
HbO2
毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。
Hb正常的人： 缺氧与发绀是一致的。 Hb不正常的人：缺氧与发绀是不一致的。
如：红细胞增多症患者：≥5g/dl 发绀（不缺氧）
贫血患者< 5g/dl
不发绀（缺氧）
二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）
血红蛋白含量减少或性质 发生改变
【影响因素】
PaO2 & Hb的量与质。
【意义】 提示血液实际供氧水平。
■氧饱和度（SO2）
【定义】
Hb与氧的结合的百分数。（1g Hb实际结合的氧量与最大结合氧能 力之间的百分数比值。）
SO2% = CO2 –血浆中物理溶解O2 / CO2max
【正常值】 SaO2：93%～98%； SvO2：70%～75%。
正常氧分压“梯度”示意图
Hypoxia
■氧容量（CO2max）
【定义】
指PO2为19.95kPa(150mmHg)、PCO2为40mmHg和38℃条件下， 100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。
【正常值】
CO2max: 8.92mmol/L (1.34ml/g×15gHb/dl
【影响因素】
=20ml /dl)。
Hypoxia
■氧分压 ( PO2 )
【定义】
为溶解在血液中的氧产生的张力 。
【正常值】 PaO2: (80-110mmHg)；PvO2: 5.32kPa(40mmHg)。 【影响因素】
吸入空气的pO2、肺的呼吸功能、静脉血掺杂程度。
【意义】
PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、 氧弥散速度。
【定义】
Hypoxia
指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。
【正常值】
A-VdO2通常为2. 23～3.57mmol/L(5ml/dl～8ml/dl)。 【意义】
反映组织从血液摄取的氧量的多少和组织对氧利用的能力。
19ml/dl
14ml/dl
A
O2 O2 O2
O2
O2
O2
V
5ml/dl
影响因素： 组织代谢率， PaO2 ，血液速度 ，Hb与 O2的亲和力
3.下段: 坡度更陡。 PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。 意义:维持活动时组织氧供。
衍生血氧指标
P50：为反映Hb与 O2的亲和力的指标 ，是指使氧饱和度 达到50％时的血氧 分压。正常成人 P50约为（ 27mmHg)。
动静脉血氧差 ： 即动脉血氧含量 减去静脉血氧含 量所得的毫升， 说明组织对氧消 耗量。
组织性缺氧
血液性缺氧
临床上常为混合性缺氧
失血性休克
内毒素血症 肺淤血、水肿 循环障碍 失血 Hb
组织性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧
第三节 缺氧对机体的影响
一、呼吸系统的变化
(一)代偿性反应 ★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应
一、代偿性反应
PaO2↓
CO2 对中感器↓ －
请大家从这个 角度上来分析 一下为什么登 山运动员的四 肢、鼻子及耳 朵等部位最容 易冻伤？
（一）代偿性反应
3、缺氧性肺血管收缩 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） 代偿意义 ◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制
缺氧引起肺血管收缩的机制
交感神经
原因 ➢ 吸入气氧分压过低（大气性缺氧） ➢ 外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） ➢ 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
法洛氏四联症
低张性缺氧的特点
缺氧类型
乏氧性 缺氧
动脉血 氧分压
↓
动脉血 氧饱和度
↓
血氧 容量
N
动脉血 氧含量
↓
动－静 脉氧差
N 或↓
正常
低张性缺氧
循环性缺氧
组织性缺氧
血液性缺氧
发 绀(cyanosis)
■P50
【定义】
指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。
【正常值】 ～3.6 kPa (26～27mmHg)。
【影响因素】 H+、CO2 、温度、2、3-DPG 【意义】 The P50 indicates affinity of hemoglobin for oxygen.
Hypoxia
■动-静脉氧差（A-VdO2）
血液携带的氧减少， 血氧含量降低，
血红蛋白结合的氧不易释出
缺氧
原因
➢ 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。
➢ CO中毒 ➢ 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） ➢ 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，