伤寒与细菌性痢疾 ppt课件(1)
合集下载
伤寒菌痢PPT课件
➢中西医学对伤寒的概念并不相同，不可 混淆
-
3
教学大纲
伤寒病因、发病机制、 病变及临床病理联系、结局和并发症
考研大纲
伤寒病因、传染途径、发病机制、各
器官的病理变化、临床病理联系、并
发症和结局
-
4
概述
➢ 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。 ➢ 主要病变:全身单核吞噬细胞系统增生。 ➢ 特征病变:伤寒小结,以回肠淋巴组织的改
期
(
10 天
被巨噬细胞吞噬， 经胸导管进入血 并在其中生长繁殖 液,引起菌血症
左
右
血液中的病菌很快被全身单核吞噬细
)
胞系统吞噬-,
致肝、脾、淋巴结肿大 18
发病机制
繁殖的病菌及其释放的内
病 毒素再次大量进入血液
程
第 一
败血症和毒血症
周
血 培 养
呈现全身中毒性 症状和病理改变
第一次 变态反应
,
(+)
型脑炎、肺结核、人感染高致病性 禽流感、钩端螺旋体病、疟疾、伤 寒、细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血 吸虫病等。
丙类:流行性感冒、流行性腮腺炎等
-
9
病因
➢伤寒杆菌:
沙门氏菌属、G-。
➢致病抗原：
✓菌体抗原O
✓鞭毛抗原H
✓表面抗原Vi
➢致病因素:内毒素
-
10
肥达反应(Widal Reaction)
➢ O抗原及H抗原的抗原性较强,临床上可 用于血清凝集试验来辅助诊断。
-
36
病理变化
其他单核吞噬细胞系统的病变
➢肠系膜淋巴结:
✓ 回肠下段邻近的肠系膜淋巴结常明显肿 大;
✓ 镜下见淋巴窦扩大,充满大量吞噬活跃的 巨噬细胞,并有伤寒小结形成,常见灶性 坏死。
伤寒及细菌性痢疾
三、病理变化及临床病理联系：
➢ 部位：大肠（主要）乙状结肠和直肠
➢ 类型：
– 急性菌痢 – 慢性菌痢 – 中毒性菌痢
1.急性菌痢：
➢病变：
– 急性卡他性炎（黏液性）: 早期 表现：结肠黏膜充血、水肿及炎细胞浸润，
点状坏死。
大量纤维素
–
假膜性炎：
假膜形成
粘膜坏死组织 炎细胞、红细胞
细菌
– 溃疡形成：假膜脱落 “地图状”溃疡 较表浅,重者造成穿孔。
– 愈合: 很少引起肠腔狭窄
临床病理联系：
➢ 全身毒血症(发热、头痛、乏力)； ➢ 腹痛、腹泻、里急后重、水样便、粘液
脓血便; ➢ 水、电解质及酸碱平衡紊乱。
结局及并发症: ➢ 痊愈：病程1-2W ➢ 并发症：少见 ➢ 少数→慢性
2、慢性细菌性菌痢（病程>2个月）
➢ 病原菌： 福氏菌多见 ➢ 病变特点
(3)溃疡期：第3周（危险期）
➢肉眼观： 溃疡边缘隆起，底部不平，圆形 或卵圆形，长轴与肠的长轴平行，重者穿 孔/出血
➢镜下：溃疡一般深及粘膜下层，可达肌层、 浆膜层甚至穿孔
➢临床表现：症状同坏死期
(4)愈合期：第4周
➢病变：坏死组织脱落，肉芽组织修补，溃 疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合，一般不 造成肠狭窄。
三、病变及临床病理联系
➢ 基本病变：以巨噬细胞增生为特征的急性 增生性性病变，具有 病理诊断价值
1．肠道病变：
➢ 部位：回肠下段集合和孤立淋巴小结
➢ 病变分期：
– 髓样肿胀期 – 坏死期 – 溃疡期 – 愈合期
(1)髓样肿胀期：第一周
➢ 肉眼观：略肿胀，隆起，灰红 ,质软，形似大脑 沟回。周围肠黏膜充血、水肿，黏液增多。
伤寒菌痢精品PPT课件
传播途径
易感人群
病人 带菌者 污染水、食物 生活接触 粪口
普遍易感，终年可见
发病机制
污染水、食物
侵入消化道粘膜
回肠下端 肠壁淋巴组织 肠系膜淋巴结 被MC吞噬并在其中生长
病变
淋巴结 过敏反应
入血 菌血症
毒血症 败血症
胆囊内繁殖
单核吞噬细胞中繁殖 坏死溃疡
（10天后)
三、病理变化
主要累及全身单核吞噬细胞系统，病变突出表现在 肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓
传染病
传染病概述
一、传染病的基本特征 传染病是由各种致病性的病原体所引起的具有传染性 的疾病，它可迅速传播造成局部或广泛的流行。
1.有病原体：细菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体、 真菌、寄生虫、螺旋体
2.有传染性：需隔离 3.有流行性：局部或大面积发病
散发→流行→大流行→暴发 有一定的地方性和季节性 4.有免疫性：不再感染，免疫力长或短
急性增生性炎症 巨噬细胞增生为主
巨噬细胞 伤寒细胞 伤寒小结 病灶
吞噬能力强 胞浆吞噬有 伤寒杆菌
受伤淋巴细胞 红细胞
坏死细胞碎片
无中性粒 细胞渗出
1、肠道病变
髓样肿胀期（1W） 肉眼 回肠下段淋巴组织肿胀，凸出，灰红，质软， 似脑回状，表面充血水肿 镜下 淋巴组织增生，伤寒结节形成
坏死期（2W） 肉眼 肿胀基础上灶状坏死，失去光泽，灰白或黄 绿色（坏死组织易被胆汁染成暗绿色），与 强烈过敏反应有关。
3、中毒性细菌性痢疾
•2-7岁儿童多见，毒力弱的福氏、宋内氏菌引起 •起病急骤，中毒症状明显，肠病变较轻
四、并发症
•肠出血：2-3周，潜血阳性→血便、大出血（2-8%）， 可致出血性休克。
伤寒、细菌性痢疾PPT课件
.
2
❖ 传染源： 伤寒患者或带菌者 ❖ 传染途径：细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用
水等或以苍蝇为媒污染食品经口入消化道而感染 ❖ 好发人群：一般以儿童及青壮年患者多见。 ❖ 好发季节：全年均可发病，以夏秋两季最多。病
后可获得比较稳固的免疫力，很少再感染。
.
3
病理变化
伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特 征的急性增生性炎。
病变主要分布在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、 肝、脾和骨髓等处。
伤寒杆菌引起的炎症反应特点是在病灶内一 般不见中性粒细胞浸润。
.
4
伤寒细胞：吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞 碎片的巨噬细胞，其中以吞噬红细胞的作用尤 为明显。
.
5
伤寒小结：伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤 寒肉芽肿（typhoid granuloma）或伤寒小结 （typhoid nodule），是伤寒的特征性病变，具有 病理诊断价值。
病理变化
初期的急性卡他性炎、随后的特征性假膜性炎和溃疡形 成，最后愈合。 ①初期：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞和 巨噬细胞浸润。可见点状出血。
.
22
②后期：粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，并与 坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的 假膜，呈糠皮状。假膜脱落，形成大小不等，形状不一 的“地图状”溃疡。
伤寒（typhoid fever）
概念：是由伤寒杆菌感染引起的急性传染病。 病变特征：全身单核巨噬细胞系统细胞的增生 病变部位：回肠末端淋巴组织的病变最为突出
.
1
病因学
病原体：伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D族
特点：菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原、表面“Vi” 抗原； 血清凝集试验（肥达反应，Widal reaction）测定抗 主要致病因素：细菌裂解时释放的内毒素 体
细菌性痢疾 PPT课件
14
痢疾杆菌进入消化道 大部分被胃酸杀死
少量细菌进入肠道
发病机制
正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障
细菌侵入肠黏膜上皮细胞和 固有层繁殖，释放毒素
志贺菌释放外毒素
黏膜炎症反应， 小 血管循环障碍
病初的水样腹泻和神经系统症状
肠黏膜炎症、坏死和溃疡
细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一 般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症
48
预防
二、切断传播途径 认真做好 “三管一灭”（即管好水源、食 物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生， 养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格 贯彻、执行各种卫生制度。
49
把好“病从口入”关
50
预防
三、保护易感人群 目前国内已有针对福氏和宋内氏志贺菌
的活疫苗，刺激肠粘膜产生特异性分泌 型IgA。 对同型志贺菌保护率为80%，免疫力可 维持6-12个月。 国内有的采用 X 线照射及氯霉素或亚硝 胍诱变等不同方式获得减毒变异株，用 于主动免疫，已获初步效果。
实验室检查：粪便镜检有大量脓细胞、白细胞以及红 细胞即可诊断，确诊依赖于粪便培养发现痢疾杆菌3。6
治疗
1、急性菌痢 （1）一般治疗： – 卧床休息、消化道隔离至临床症状消失， 粪便培养2次阴性 – 易消化、高热量、高维生素饮食 – 退热、止痉、口服含盐米汤或给予口 服补液盐（ORS）或静脉补液
发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便
营养状况极差，尤其老年人或儿童
偶然发生败血症
急性典型菌痢的发15 病机制示意图
志贺菌释放内毒素
发病机制
发热及毒血症症状
特异体质者/儿童
引起强烈过敏反应
血中儿茶酚胺等血管活性物质
内毒素损伤血管壁 引起DIC及血栓形成
痢疾杆菌进入消化道 大部分被胃酸杀死
少量细菌进入肠道
发病机制
正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障
细菌侵入肠黏膜上皮细胞和 固有层繁殖，释放毒素
志贺菌释放外毒素
黏膜炎症反应， 小 血管循环障碍
病初的水样腹泻和神经系统症状
肠黏膜炎症、坏死和溃疡
细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一 般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症
48
预防
二、切断传播途径 认真做好 “三管一灭”（即管好水源、食 物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生， 养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格 贯彻、执行各种卫生制度。
49
把好“病从口入”关
50
预防
三、保护易感人群 目前国内已有针对福氏和宋内氏志贺菌
的活疫苗，刺激肠粘膜产生特异性分泌 型IgA。 对同型志贺菌保护率为80%，免疫力可 维持6-12个月。 国内有的采用 X 线照射及氯霉素或亚硝 胍诱变等不同方式获得减毒变异株，用 于主动免疫，已获初步效果。
实验室检查：粪便镜检有大量脓细胞、白细胞以及红 细胞即可诊断，确诊依赖于粪便培养发现痢疾杆菌3。6
治疗
1、急性菌痢 （1）一般治疗： – 卧床休息、消化道隔离至临床症状消失， 粪便培养2次阴性 – 易消化、高热量、高维生素饮食 – 退热、止痉、口服含盐米汤或给予口 服补液盐（ORS）或静脉补液
发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便
营养状况极差，尤其老年人或儿童
偶然发生败血症
急性典型菌痢的发15 病机制示意图
志贺菌释放内毒素
发病机制
发热及毒血症症状
特异体质者/儿童
引起强烈过敏反应
血中儿茶酚胺等血管活性物质
内毒素损伤血管壁 引起DIC及血栓形成
最终版第八课时 伤寒、痢疾、霍乱.ppt
优选文档
传染病学
发病历史
14世纪、15世纪、16世纪都有暴发流行； 每一次伤寒的流行都随战争而暴发； 病死率40%-50%，是战争和贫穷的附庸物； 19世纪50年代克里米战争暴发时，因伤寒而死的数
目是因战争而死亡的10倍； 当今全球有1600万人/每年伤寒病人，死亡60万人
/每年； 该病主要发生于非洲、东南亚、中南美洲等较贫穷
潜伏期7～23天，多数10～14天，整个病程4～5周。 典型伤寒的临床表现分为下述四期。
1、典型伤寒 （1）初期：病程第1周，缓慢起病，体温呈阶梯形上
升，可有全身不适，酸痛，乏力，5-7天体温达到 39℃-40℃。 （2）极期：病程2-3周，易出现肠穿孔、肠出血等并 发症，主要表现： ①高热(多为稽留热) ②中毒性脑病(无欲貌) ③消化 道症状（食欲不振） ④循环系统症状(相对缓脉) ⑤皮疹(玫瑰疹) ⑥肝脾肿大(中毒性肝炎) 。
➢ 如胃酸过低、重度营养不良、贫血、低蛋 白血症等也是造成伤寒发病的因素。
4、流行特点：终年可见，以夏秋多见。
优选文档
传染病学
伤寒玛利亚
优选文档
传染病学
IV.
发病机制与病理解剖
伤寒杆菌 ↓ 胃（胃酸杀灭作用） ↓（未被胃酸杀灭者） 小肠（碱性环境、胆汁、营养物质） ↓繁殖 肠粘膜 ↓淋巴管
肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 ↓继续繁殖，经胸导管
并发肠穿孔，肠出血，心肌炎，严重毒血症 等病死率较高。
优选文档
传染病学
副伤寒
1、副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙分别由副伤 寒甲、乙、丙沙门菌引起。
2、其流行病学、发病机制、病理解剖、临床表 现、诊断、治疗和预防基本上与伤寒相同。
3、临床上很难区分，确诊需肥达反应和细菌培 养。
传染病学
发病历史
14世纪、15世纪、16世纪都有暴发流行； 每一次伤寒的流行都随战争而暴发； 病死率40%-50%，是战争和贫穷的附庸物； 19世纪50年代克里米战争暴发时，因伤寒而死的数
目是因战争而死亡的10倍； 当今全球有1600万人/每年伤寒病人，死亡60万人
/每年； 该病主要发生于非洲、东南亚、中南美洲等较贫穷
潜伏期7～23天，多数10～14天，整个病程4～5周。 典型伤寒的临床表现分为下述四期。
1、典型伤寒 （1）初期：病程第1周，缓慢起病，体温呈阶梯形上
升，可有全身不适，酸痛，乏力，5-7天体温达到 39℃-40℃。 （2）极期：病程2-3周，易出现肠穿孔、肠出血等并 发症，主要表现： ①高热(多为稽留热) ②中毒性脑病(无欲貌) ③消化 道症状（食欲不振） ④循环系统症状(相对缓脉) ⑤皮疹(玫瑰疹) ⑥肝脾肿大(中毒性肝炎) 。
➢ 如胃酸过低、重度营养不良、贫血、低蛋 白血症等也是造成伤寒发病的因素。
4、流行特点：终年可见，以夏秋多见。
优选文档
传染病学
伤寒玛利亚
优选文档
传染病学
IV.
发病机制与病理解剖
伤寒杆菌 ↓ 胃（胃酸杀灭作用） ↓（未被胃酸杀灭者） 小肠（碱性环境、胆汁、营养物质） ↓繁殖 肠粘膜 ↓淋巴管
肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 ↓继续繁殖，经胸导管
并发肠穿孔，肠出血，心肌炎，严重毒血症 等病死率较高。
优选文档
传染病学
副伤寒
1、副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙分别由副伤 寒甲、乙、丙沙门菌引起。
2、其流行病学、发病机制、病理解剖、临床表 现、诊断、治疗和预防基本上与伤寒相同。
3、临床上很难区分，确诊需肥达反应和细菌培 养。