肺心病

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第四章慢性肺源性心脏病

第四章慢性肺源性心脏病
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慢性肺源性心脏病 辅助检查 一、X线检查 • 表现为慢性肺胸疾病,肺动脉高压及右心室肥大的
征象。慢性肺心病的X线诊断标准如下。 • (1)右下肺动脉干扩张有三点:①横径≥15 mm;②右
下肺动脉横径与支气管横径比值≥1.07③经动态观 察较原右下肺动脉干增宽2 mm以上。 • (2)肺动脉段中度凸出或其高度≥3 mm。 • (3)中心肺动脉扩张,外围分支血管纤细,形成"残 根"征,两者形成鲜明的对比。 • (4)圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或"锥高≥7 mm。 • (5)右心室增大(结合不同体位判断)。 • 具有上述五项中的一项即可诊断。
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第四章 慢性肺源性心脏病 临床表现
二、心、肺功能失代偿期(急性加重期)
(2)心功能不全 主要为右心功能不全,可出现明显
的气促、心悸、呼吸困难、食欲不振、上腹胀、 恶心、呕吐、尿少等。体检有发绀加重,颈静脉 怒张,心率增快,肝肿大且有压痛,肝颈静脉回 流征阳性,腹腔积液征阳性。右室扩大可引起三 尖瓣相对性关闭不全,在胸骨左缘第四、五肋间 可听到收缩期杂音,严重病例,可听到舒张期奔 马律。
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慢性肺源性心脏病 二、心电图检查
• 主要条件 ①电轴右偏,额面平均电轴≥+90②V1 导联R/S≥1③重度顺钟向转位(V5导联R/S≤1④ aVR导联R/S或R/Q≥1;⑤V1-V3导联QS、Qr、qr形 (需除外心肌梗塞);⑥RVI十SV5>1.05mv;⑦肺形P 波:P波电压≥0.22mV,或电压≥0.2mV呈尖峰型, 结合P电轴>十80°,或当低电压时P电压>1/2R, 呈尖峰型,结合电轴>+80。
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第四章 慢性肺源性心脏病
临床表现

肺心病的诊断及治疗

肺心病的诊断及治疗

5)、控制心律失常:
一般不需用药,在感染、缺氧改 善后心律失常可消失。
6)纠正酸碱失衡和电解质紊乱
单纯呼酸:以改善通气为主,不宜盲目 补碱。因呼酸时因为肾脏代偿性增长 HH气CC改OO善33——,,,即一如显旦当盲呼代目衰碱补诱。碱因经必治进疗一缓步解增,通长
呼酸合并代酸 合适补碱,纠正呼酸。 呼酸合并代碱:代碱发生往往以医源
1、右肺下动脉干扩张:①横径≥15mm; ②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07; ③经动态观察较原有肺下动脉干增宽 2mm以上。
2、肺A段凸出或其高度≥3mm。
3、中心肺动脉扩张和外围分支纤细,两 者形成鲜明对照。
慢性肺原性心脏病X线诊疗原 则(1977)
4、圆椎部明显凸出(右前斜位 45°)或锥管≥7mm。
5、 右 心 室 增 大 ( 结 合 不 同 体 位 判断)。
具有上述5项中1项能够诊疗(需 结合病史)。
慢性肺原性心脏病旳心电图诊
疗原则(1977)
主要条件:
③ >重 1.①0度5m额顺v面钟;平向⑤均转avR(电V5抽RR≥//SS9或≤01°R);/Q;④≥②1R;VV⑥11R+V/SS1V≥-S31; 呈 QS、 Qr 、qr(需除外心肌梗塞);⑦肺 性 P 波 ; ⑧ P 电 压 ≥ 0 . 2 2 mv;⑨ 或 电 压 ≥0.2mv呈尖峰型结合P电轴>+80°;⑩ 当低电压 P电压>1/2R 呈尖峰型结合P 电轴>+80°;
9)合并症旳防治
消化道出血、休克、多器官功能 衰 竭 ( multiple organs feilure, MOF) 、左心衰竭。
缓解期治疗
(1)呼吸锻炼:
增强膈肌活动,提升TV,降低RR,纠正 通气/血流百分比失调,提升SaO2,提倡 腹式呼吸和缩唇呼吸。

肺心病的健康教育

肺心病的健康教育

肺心病的健康教育一、定义与概述肺心病,全称为慢性肺源性心脏病,是一种常见的慢性疾病。

其发生原因主要是由于肺部疾病导致心脏功能的障碍,从而引起一系列的生理病理变化。

此病在我国的发病率较高,且病程长,对患者的生命健康产生了严重的影响。

因此,对肺心病患者进行健康教育,提高他们的健康意识和自我管理能力,对于疾病的预防和治疗具有重要意义。

二、健康教育的内容1、疾病知识教育:让患者了解肺心病的发生机制、主要症状、治疗方法以及自我管理方法等。

这有助于患者更好地理解自己的病情,从而更好地配合治疗。

2、心理疏导:肺心病患者往往因长期受疾病困扰,产生焦虑、抑郁等不良情绪。

因此,对患者进行心理疏导,帮助他们建立积极乐观的态度,对于疾病的康复具有重要作用。

3、生活方式教育:指导患者保持健康的生活方式,包括戒烟限酒、保持室内空气流通、进行适度的锻炼等。

这些措施有助于改善患者的呼吸功能,预防疾病的恶化。

4、用药指导:向患者详细介绍所用药物的作用、用法、副作用及注意事项,教育患者按时按量服药,不随意停药或改变用药剂量。

5、家庭护理指导:教会患者家属进行家庭护理的方法,如定期监测生命体征、观察病情变化、协助患者进行日常活动等。

这有助于提高患者的生活质量,减轻家庭负担。

6、定期随访:要求患者定期到医院进行随访,以便及时调整治疗方案和了解患者的病情变化。

同时,通过随访对患者进行针对性的健康教育,提高患者的自我管理能力。

三、结论对肺心病患者进行健康教育是十分重要的。

通过健康教育,可以提高患者的疾病认知水平,增强自我管理能力,改善生活质量。

同时,也有助于降低疾病的复发率,减轻家庭和社会的负担。

因此,医护人员应加强对肺心病患者的健康教育力度,为患者提供全面、系统的健康教育服务。

健康讲座颈椎病的健康教育健康讲座:颈椎病的健康教育引言:颈椎病是一种常见的疾病,给患者的日常生活和工作带来很大的困扰。

为了帮助大家更好地了解颈椎病,预防颈椎病的发生,我们今天将进行一场关于颈椎病的健康教育讲座。

肺心病名词解释

肺心病名词解释

肺心病名词解释
肺心病是一种以肺血淤滞和肺动脉高压为主要特征的心血管疾病。

其发病机制基本上是由于左心室低代偿性衰竭引起的。

具体来说,肺心病主要分为原发性肺心病和继发性肺心病两种类型。

原发性肺心病是指由于慢性肺疾病(如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等)导致的肺循环阻力升高和肺动脉高压,进而引发左心室低血流量状态,通过心脏血管的代偿机制,导致肺动脉壁厚度增加、右心室肥厚及扩张,最终形成肺血管阻力与右心室功能失调的疾病。

继发性肺心病是由其他原因引起的,如先天性心脏病、风湿性心瓣膜病、冠心病等,这些心脏疾病会增加心脏负荷,使左心室血流量减少,进而引起肺动脉压力升高,形成肺血管阻力与右心室功能失调。

肺心病的临床表现主要包括活动后气短、发绀、咳嗽、胸闷等症状。

一般情况下,患者在休息时症状可缓解,但活动后症状会加重。

严重的肺心病患者可能还会出现左心功能不全的症状,如水肿、心绞痛等。

诊断肺心病时,一般通过心血管超声、X线胸透等检查可以了解心脏的结构和功能情况,而肺血管造影可以明确肺动脉的异常情况。

在治疗方面,一般会综合考虑患者的病情和症状,采用控制病因、改善心功能、减轻肺动脉压力等治疗措施。

总之,肺心病是一种以肺动脉高压和肺循环阻力升高为主要特点的心血管疾病,常见于慢性肺疾病与心脏疾病患者,尤其是肺功能障碍者。

早期发现、诊断和治疗肺心病对于患者的康复与生存具有重要意义。

肺心病ppt课件

肺心病ppt课件

早期干预
对于已经出现肺心病症状的患者 ,应尽早采取治疗措施,以减缓
疾病进展。
预防并发症
肺心病患者应积极预防和治疗其 他并发症,如肺部感染、心力衰
竭等。
提高公众健康意识
健康教育
通过各种渠道宣传肺心病的预防和保健知识,提高公众对肺心病 的认识和重视程度。
健康生活方式
鼓励人们养成健康的生活方式,如合理饮食、适量运动、保持良好 的作息习惯等,有助于预防肺心病。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加,进一 步加重肺动脉高压。
右心肥厚与扩大
肺动脉高压对右心的影响
长期肺动脉高压会对右心产生压力负 荷,促使右心肥厚和扩大。
心脏重构
持续的右心肥厚和扩大最终会导致心 脏重构,加重病情。
右心功能不全
右心肥厚和扩大会导致右心功能不全 ,影响全身血液循环。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者,采用机械通气辅助呼吸,常用有 创机械通气和无创机械通气。
肺心病患者的护理与康复
护理
保持呼吸道通畅,定期排痰;合理饮食,保证营养摄入;注意保暖,预防感染。
康复
进行适当的运动训练,增强心肺功能;进行心理疏导,提高患者生活质量;定期 复查,监测病情变化。
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肺心病预防与控制
利尿剂
用于减轻水肿和心脏负担,常 用药物有氢氯噻嗪、呋塞米等

强心剂
增强心脏收缩力,改善心功能 ,常用药物有地高辛、洋地黄
等。
血管扩张剂
扩张肺动脉,降低肺循环阻力 ,常用药物有硝苯地平、氨苯
蝶啶等。
抗凝治疗
预防血栓形成,常用药物有华 法林、低分子量肝素等。
氧疗与机械通气
氧疗

简述肺心病的临床表现。 -回复

简述肺心病的临床表现。 -回复

简述肺心病的临床表现。

-回复肺心病是指在慢性肺部疾病(如慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维化等)导致的肺动脉高压的基础上出现右心室肥大和右心功能衰竭的一种心脏疾病。

其临床表现主要包括呼吸困难、心悸、浮肿等。

以下将详细介绍肺心病的临床表现。

1. 呼吸困难:呼吸困难是肺心病的常见症状,通常表现为活动后呼吸急促、无力、气促以及在平卧位时加重。

这是由于肺动脉高压导致肺血管阻力增加,影响了肺部的气体交换和通气功能。

随着疾病的进展,患者可能会在休息状态下也感到呼吸困难。

2. 心悸:由于肺动脉高压导致右心室肥厚和右心衰竭,心脏的泵血功能受到限制,导致心搏出量减少和心排血量下降。

这种血流量的不足使心脏需要更多地工作以保持足够的血液供应,可能引起心悸感。

3. 浮肿:肺心病患者常常会出现双下肢水肿和腹泻,这是由于肺动脉高压引起的右心室功能衰竭导致了全身性血液淤积的结果。

在肺心病患者中,肺循环受阻使得肺血管回流受到限制,静脉回流淤积到全身血管系统,导致了外周水肿的出现。

4. 发绀:由于肺血管阻力增加,血氧饱和度降低,患者出现发绀。

发绀最常见于口唇和指(趾)甲床,尤其在活动后或平卧位时更为明显。

这是氧气供应不足的体现,也是肺心病患者心血管功能减退的直接证据。

5. 咳嗽和咳痰:肺心病患者常常会产生持续性咳嗽和咳痰。

这主要是由于肺动脉高压导致肺循环淤血,肺泡充血,引起肺间质和支气管水肿,导致气道通气受限和咳痰产生。

6. 厌食和体重减轻:肺心病患者由于呼吸困难和心脏负荷过重,往往会出现食欲不振,食量减少,导致体重减轻。

此外,由于肺心病患者通常需要进行限制性饮食,限制钠盐的摄入,也会影响患者的食欲。

7. 疲劳和乏力:肺心病患者由于心肌供氧不足、循环不良和代谢产物积累,常常会出现疲劳和乏力的症状。

这是由于心血管功能受限导致机体的代谢和能量供应不足引起的。

除了上述主要临床表现之外,肺心病患者还可能出现心绞痛、心律失常等心脏相关症状。

肺心病的临床表现因个体差异和疾病程度的不同而有所不同,严重的肺心病患者可能出现休克、心力衰竭等危及生命的情况。

肺心病_护理查房

肺心病_护理查房

强化健康教育
对患者进行充分的健康教育,包括疾病知 识、日常生活注意事项、遵医嘱行为等, 提高患者的自我管理能力。
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案例分享与讨论
成功护理案例介绍
案例一:全面护理管理
• 在肺心病患者的护理中,实施全面护理管理,包括药 物管理、呼吸道管理、心理支持等方面。患者积极配 合,病情得到有效控制,生活质量显著提高。
护理实践与改进策略
提高护理技能
加强对护理人员的培训,提高其在呼吸困 难管理、心理支持等方面的护理技能。
A 制定个性化护理计划
针对患者的具体病情和需求,制定 个性化的护理计划,确保护理措施
的有效实施。
B
C
D
多学科团队协作
与医生、营养师、心理医生等多学科团队 成员保持密切沟通,共同为患者提供全面 、专业的护理服务。
护理计划的制定
针对气体交换受损
保持呼吸道通畅,遵医嘱给予氧疗, 严密监测血氧饱和度及呼吸频率。
针对心输出量减少
观察并记录患者生命体征,特别是血 压、心率、脉搏等,遵医嘱给予心血 管活性药物。
针对焦虑与恐惧
评估患者的心理状态,提供情感支持 ,加强沟通,解释治疗与护理措施, 减轻患者心理负担。
针对营养失调
清晰表达
02
用通俗易懂的语言向病患及家属解释病情和治疗方案,确保他
们充分理解。
情感支持
03
表达对病患及家属的关心和支持,鼓励他们积极面对疾病,保
持乐观心态。
06
护理效果评价与改进
护理效果的评价标准
症状缓解程度
呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状的减轻程 度是评价护理效果的重要指标。
生活质量评估
评估患者的日常生活活动能力、社交 活动参与度等,了解护理对患者生活

肺源性心脏病(肺心病)

肺源性心脏病(肺心病)
QRS电轴≥+90度;重度顺钟向转位; 右室大表现 ( V1 R/S≥1,V5 R/S<1, RV1+SV5 ≥ 1.05mv); V1-3呈QS; 低电压,RBBB (次要标准)
●超声心动图:右室流出道内径≥30mm;
右室内径≥ 20mm;左/右室内径<2; 肺A干增粗
慢性肺心病的心电图改变
图示:电轴右偏,顺钟向转位,肺性P波,V1导联QRS 波群呈qR,V5R/S﹤1,Rv1+Sv5≥1.05mV
诊断: 慢支、COPD、其他胸肺或肺血管疾病等病史 肺动脉高压和/或右室大证据 右心衰竭临床表现
鉴别:风心病、冠心病、原发性心肌病(扩心病)
并发症
Complications
肺性脑病:缺O2、CO2↑引起精神障碍
除外脑动脉硬化、电解质紊乱 中毒性脑病
酸碱失衡及电解质紊乱:
缺氧及CO2↑超出代偿范围
(2)解剖因素(次要) ① 肺慢性炎症-血管壁增厚-狭窄-闭塞;② 肺气肿-肺毛细血管受 压,肺泡破裂肺毛细血管床↓, <70%引起肺A高压;③肺动脉血栓形 成,栓塞引起肺A高压;④ 肺血管重塑-管腔狭窄
发病机理及病理 Mechanism and Pathology
2、 血容量↑和血液粘滞度↑ 缺氧→血浆醛固酮↑→水钠潴留→血容量↑ 缺氧→RBC↑→血液粘滞度↑
*临床表现 Clinical manifestations
肺、心功能失代偿期
● 诱因:感染85% 缺乏典型感染表现
● 呼衰: 呼吸困难加重、 Ⅱ型多见、缺氧和CO2 潴留表现、 肺性脑病
● 心衰:右心衰为主(大循环淤血体征) 剑下收缩期杂音、心律失常、舒张期奔 马律
实验室检查
Laboratory Findings
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pathogenesis
(三)、血容量增多和血液粘稠度增加
–慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。 缺氧 醛固酮增加,水、钠潴留。
– 缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少,水钠潴 –留,血容量增多。
肺动脉高压
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压
可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于 正常范围;
六、血气分析
七、血液检查
1、RBC、HB可升高;
2、全血粘度及血浆粘度可增加,RBC电 泳时间延长;
3、合并感染时,WBC总数增高、S%增 加;
4、血清学检查:肾功或肝功能变化;血 清K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++ 均可有 变化。
Laboratory test
八、其他检查 1、肺功能检查:早期或缓解期肺心病; 2、痰细菌检查:急性加重期肺心病。
急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变化 致急 性呼吸道感染常为急性发作的诱因, 常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。 占住院心脏病的46%-38.5%。
pathogenesis
(二)肺血管阻力 增加的解剖因素: 肺血管解剖结构 的重塑形成。
1. 长期反复慢支及 支气管周围炎 累及邻近肺小动 脉,引起血管炎, 腔壁增厚,管腔 狭窄或纤维化, 或完全闭塞 肺血管阻力增加。
一、肺心功代偿期(包括缓解期) (一)、症状
慢性咳嗽、咳痰、气急; 活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动 耐力下降。
Clinic features
(二)、体征
1、肺气肿征; 2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失; 3、P2亢进,提示有肺动脉高压征; 4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动,提
示右心室肥厚、扩大; 5、颈静脉充盈; 6、肝上界及下缘明显下移; 7、营养不良表现。
慢性பைடு நூலகம்原性心脏病
Definition
概述
是由于肺 组织、胸廓或 肺A血管慢性 病变所致的肺 组织结构和功 能异常,产生 肺血管阻力增 加、肺A高压, 进而右心肥厚、 扩大,伴或不 伴右心衰竭的 心脏病。
流行病学(Epidemiology)
患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病 率增高。发病率为4‰,>15岁为7‰。 北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者, 男女无差别。
Management of cor pulmonale
(三)、 控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染,改 善呼吸功能后心力衰竭便能改善。
但对治疗后无效的较重病人可适当选 用利尿剂、强心及血管扩张剂。
Management of cor pulmonale
1、利尿剂
作用 减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。 原则 选用作用轻、小剂量的利尿剂。 方法: • 氢氯噻嗪25mg ,1--3次/日, • 氨苯喋啶50--100mg 3次/日, • 尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 , • 重度而急需利尿者,呋塞米20mg im或
早期
右心室肥厚
进展
右心室代偿 舒张期末压正常
右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加,舒张末压增高
右心室扩大、右心衰竭
pathogenesis
2. 少数出现左心室肥厚 原因
伴发高血压、冠心病。 PaO2、PaCO2、[H+]、血流量增多。
3. 心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍, 心肌受损。
4. 反复肺部感染,细菌毒素对心肌的毒性 作用。
Confirming the diagnosis of cor pulmonale
诊断
根据1977年我国修订的 “慢性肺心病诊 断标准”
1、慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血 管病变;
2、肺动脉高压、右心室增大或右心功能 不全表现;
3、ECG、X线、心电向量图、超声心动 图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检 查。
Differential diagnosis
鉴别诊断
1、冠心病
典型的心绞痛、心肌梗塞病史;左心衰竭发作史、 高血压病、高血脂症、糖尿病史; 体检、心电图、X线呈左心室肥厚表现; 肺心病合并冠心病,均多见于老年人。
2、风湿性心瓣膜病
风湿性关节炎和心肌炎史; 二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病变; X线、ECG、超声心动图。
3、是肺心病死亡的首要原因。
complications
二、酸碱失衡及电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒 2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 4、呼吸性碱中毒 5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒
complications
三、心律失常 1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。 2、房早,阵发性室上性心动过速,其中 紊乱性房性心动过速最具特征,房扑, 房颤。 3、急性严重心肌缺氧,可出现心室颤动 以至心跳骤停。
Clinic features
(二)、心力衰竭
以右心衰竭为主,也可出现心律失常 1、症状
食欲不振,恶心、呕吐; 体重增加; 腹胀、腹痛; 尿少、夜尿。
Clinic features
2、体征
颈静脉充盈、怒张,肝颈回流征(+); 肝肿大、压痛 • 急性肝淤血:压痛明显、GPT升高、黄疸; • 慢性肝淤血:压痛及肝颈回流征不明显、
肺动脉高压征
1、右下肺动脉干扩张, 横径 15 mm ;
2、右下肺动脉横径/ 气管横径 1 .07;
3、肺动脉段明显突出, 正位其高度3mm; 右心室圆锥部(右 前斜位45)7mm;
4、右心室增大征,心 右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c) 尖上翘。
二、心电图检查 1、右心室肥大表现 电轴右偏,额面平均电轴+90; 重度顺钟向转位;
黄疸、腹水、慢性肝功损害; 水肿; 胸水和腹水; 胸骨左缘第3、4肋间舒张期奔马律(右心)、 三尖瓣区SM、颈静脉收缩期搏动、肝脏扩 张性搏动。
complications
并发症
一、肺性脑病
1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2 升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综 合征。
2、鉴别诊断 • 脑动脉硬化 • 严重电解质紊乱 • 单纯性碱中毒 • 感染中毒性脑病
po
Management of cor pulmonale
副作用 • 低钾、低氯性碱中毒 • 痰液粘稠不易排出 • 血液浓缩、DIC
Management of cor pulmonale
2、强心剂 肺心病人由于慢性缺氧、感染,对洋地黄类 药物耐受性差,疗效较差,易发生心律失常。
原则
剂量宜小,一般为常规剂量1/2或2/3量, 同时选用作用快、排泄快的药物。
CO2潴留:外周体表静脉充盈、皮肤 红润、温暖多汗、血压升高、心博量 增多而至脉搏洪大;脑血管扩张致搏 动性头痛。
晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌 损害,出现周围循环衰竭、血压下降、 心律失常、心跳停搏。
Clinic features
5、消化、泌尿系统症状 肝功异常:谷丙转氨酶升高; 肾功异常:BUN、蛋白尿、尿中出现 RBC 和管型; 胃肠道:粘膜充血水肿、糜烂渗血, 或应激性溃疡引起上消化道出血。
Laboratory test
五、肺阻抗血流图及其微分图检查 1、肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低; 2、Q-B(相当于右室射血前期)时间延长; 3、B-Y(相当右室射血期)时间缩短; 4、Q-B/B-Y比值增大; 意义 • 诊断肺心病参考; • 预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高 压。
Laboratory test
Management of cor pulmonale
(四)、 控制心律失常 肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善 后可自行消失; 如持续存在,可选用抗心律失常的药 物。
(五)、加强护理工作
二、缓解期 中西医结合综合措施。 三、营养疗法
预后
多数预后不良,病死率约在10%--15%。 经积极治疗可以延长寿命,提高病人生 活质量。
complications
四、休克 预后不良 原因: 1、感染中毒性休克; 2、失血性休克,多由上消化道出血引起; 3、心原性休克,由严重心力衰竭及心律失 常所致。
五、上消化道出血 六、弥散性血管内凝血(DIC)
Laboratory test
实验室及其他检查
一、X线检查
胸、肺基础疾病及 急性肺部感染的特 征
5. 酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。
pathogenesis
三、其他重要器官损害
缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、 肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多 脏器功能损害。
Clinic features
临床表现 肺、胸疾病各种症状和体征 肺心功能代偿、失代偿期表现 其他器官损害征象
Clinic features
二、肺、心功能失代偿期(包括急性加
重期)
以呼衰为主、有或无心衰
(一)、呼吸衰竭
1、呼吸困难 :频率、节律、幅度变化。
慢阻肺:呼吸费力及延长,由慢而较 深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌 加强,呈点头或提肩呼吸。
CNS抑制性药物中毒:呼吸匀缓、昏 睡,危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。
严重肺心病伴二氧化碳麻醉时:浅慢 呼吸或潮式呼吸。
Management of cor pulmonale
3、血管扩张剂
减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量,增 加心肌收缩力,对部分顽固性心力衰竭有一 定效果。
在扩张肺动脉同时,也扩张体动脉,易造成 体循环下降,反射性使心率增快,氧分压下 降、二氧化碳分压上升等副作用,限制了其 应用。
钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压 而无副作用。
RV1+SV51.05mV; 肺性P波。 2、右束支传导阻滞 3、低电压 4、在V1、V2甚至延至V3,可出现酷似陈旧性心梗图 形的QS波,应鉴别。
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