肺心病

Confirming the diagnosis of cor pulmonale
诊断
根据1977年我国修订的 “慢性肺心病诊 断标准”
1、慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血 管病变；
2、肺动脉高压、右心室增大或右心功能 不全表现；
3、ECG、X线、心电向量图、超声心动 图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检 查。
六、血气分析
七、血液检查
1、RBC、HB可升高；
2、全血粘度及血浆粘度可增加，RBC电 泳时间延长；
3、合并感染时，WBC总数增高、S%增 加；
4、血清学检查：肾功或肝功能变化；血 清K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++ 均可有 变化。
Laboratory test
八、其他检查 1、肺功能检查：早期或缓解期肺心病； 2、痰细菌检查：急性加重期肺心病。
complications
四、休克 预后不良 原因： 1、感染中毒性休克； 2、失血性休克，多由上消化道出血引起； 3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失 常所致。
五、上消化道出血 六、弥散性血管内凝血（DIC)
Laboratory test
实验室及其他检查
一、X线检查
胸、肺基础疾病及 急性肺部感染的特 征
Clinic features
2、紫绀 SaO2<85%时,口唇、指甲处出现紫绀 （中央性发绀）； RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀 不明显或不出现； 严重休克末梢循环差者， PaO2正常也 可出现紫绀（外周性发绀）； 是缺氧的典型症状；
皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。
Clinic features
Differential diagnosis
鉴别诊断
1、冠心病
典型的心绞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭发作史、 高血压病、高血脂症、糖尿病史； 体检、心电图、X线呈左心室肥厚表现； 肺心病合并冠心病，均多见于老年人。
2、风湿性心瓣膜病
风湿性关节炎和心肌炎史； 二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病变； X线、ECG、超声心动图。
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（四）、 控制心律失常 肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善 后可自行消失； 如持续存在，可选用抗心律失常的药 物。
（五）、加强护理工作
二、缓解期 中西医结合综合措施。 三、营养疗法
预后
多数预后不良，病死率约在10%--15%。 经积极治疗可以延长寿命，提高病人生 活质量。
一、wk.baidu.com心功代偿期（包括缓解期） （一）、症状
慢性咳嗽、咳痰、气急； 活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动 耐力下降。
Clinic features
（二）、体征
1、肺气肿征; 2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失; 3、P2亢进，提示有肺动脉高压征; 4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提
示右心室肥厚、扩大; 5、颈静脉充盈; 6、肝上界及下缘明显下移； 7、营养不良表现。
5. 酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。
pathogenesis
三、其他重要器官损害
缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、 肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多 脏器功能损害。
Clinic features
临床表现 肺、胸疾病各种症状和体征 肺心功能代偿、失代偿期表现 其他器官损害征象
Clinic features
pathogenesis
(三)、血容量增多和血液粘稠度增加
–慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。 缺氧 醛固酮增加，水、钠潴留。
– 缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴 –留，血容量增多。
肺动脉高压
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压
可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于 正常范围；
黄疸、腹水、慢性肝功损害； 水肿； 胸水和腹水； 胸骨左缘第3、4肋间舒张期奔马律（右心）、 三尖瓣区SM、颈静脉收缩期搏动、肝脏扩 张性搏动。
complications
并发症
一、肺性脑病
1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2 升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综 合征。
2、鉴别诊断 • 脑动脉硬化 • 严重电解质紊乱 • 单纯性碱中毒 • 感染中毒性脑病
肺动脉高压征
1、右下肺动脉干扩张， 横径 15 mm ；
2、右下肺动脉横径/ 气管横径 1 .07；
3、肺动脉段明显突出， 正位其高度3mm； 右心室圆锥部（右 前斜位45）7mm；
4、右心室增大征，心 右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c) 尖上翘。
二、心电图检查 1、右心室肥大表现 电轴右偏，额面平均电轴+90； 重度顺钟向转位；
Clinic features
（二）、心力衰竭
以右心衰竭为主，也可出现心律失常 1、症状
食欲不振，恶心、呕吐； 体重增加； 腹胀、腹痛； 尿少、夜尿。
Clinic features
2、体征
颈静脉充盈、怒张，肝颈回流征（+）； 肝肿大、压痛 • 急性肝淤血：压痛明显、GPT升高、黄疸； • 慢性肝淤血：压痛及肝颈回流征不明显、
慢性肺原性心脏病
Definition
概述
是由于肺 组织、胸廓或 肺A血管慢性 病变所致的肺 组织结构和功 能异常,产生 肺血管阻力增 加、肺A高压， 进而右心肥厚、 扩大，伴或不 伴右心衰竭的 心脏病。
流行病学(Epidemiology)
患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病 率增高。发病率为4‰,>15岁为7‰。 北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者, 男女无差别。
早期
右心室肥厚
进展
右心室代偿 舒张期末压正常
右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高
右心室扩大、右心衰竭
pathogenesis
2. 少数出现左心室肥厚 原因
伴发高血压、冠心病。 PaO2、PaCO2、[H+]、血流量增多。
3. 心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍， 心肌受损。
4. 反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性 作用。
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3、血管扩张剂
减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增 加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一 定效果。
在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成 体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下 降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其 应用。
钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压 而无副作用。
RV1+SV51.05mV; 肺性P波。 2、右束支传导阻滞 3、低电压 4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图 形的QS波，应鉴别。
Laboratory test
三、心电向量图检查 右心房、右心室增大图形。
四、超声心动图检查 1、右心室流出道内径（30mm）； 2、右心室内径（20mm）； 3、右心室前壁厚度； 4、左、右心室内径的比值（ <2）； 5、右肺动脉内径或肺动脉干； 6、右心房增大。
方法
毒毛花甙k 0.125--0.25mg,或毛花甙C 0.2-0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。
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注意 纠正缺氧，防止低钾。 不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征， 因为缺氧和感染均可使心率加快。 应用指征 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不 能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人； 以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的 病人； 出现急性左心衰者。
CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤 红润、温暖多汗、血压升高、心博量 增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏 动性头痛。
晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌 损害，出现周围循环衰竭、血压下降、 心律失常、心跳停搏。
Clinic features
5、消化、泌尿系统症状 肝功异常：谷丙转氨酶升高； 肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现 RBC 和管型； 胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血， 或应激性溃疡引起上消化道出血。
也可表现为间歇性肺A高压。 静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显 性肺动脉高压。
静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均 压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 肺心病人多为轻、中度肺A高压。
pathogenesis
二、心脏病变和心力衰竭
1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压
二、肺、心功能失代偿期（包括急性加
重期）
以呼衰为主、有或无心衰
（一）、呼吸衰竭
1、呼吸困难 ：频率、节律、幅度变化。
慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢而较 深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌 加强，呈点头或提肩呼吸。
CNS抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏 睡，危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。
严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢 呼吸或潮式呼吸。
急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变化 致急 性呼吸道感染常为急性发作的诱因, 常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。 占住院心脏病的46%-38.5%。
pathogenesis
（二）肺血管阻力 增加的解剖因素： 肺血管解剖结构 的重塑形成。
1. 长期反复慢支及 支气管周围炎 累及邻近肺小动 脉，引起血管炎， 腔壁增厚，管腔 狭窄或纤维化， 或完全闭塞 肺血管阻力增加。
3、是肺心病死亡的首要原因。
complications
二、酸碱失衡及电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒 2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 4、呼吸性碱中毒 5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒
complications
三、心律失常 1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。 2、房早，阵发性室上性心动过速，其中 紊乱性房性心动过速最具特征，房扑， 房颤。 3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动 以至心跳骤停。
3、原发性心肌病
全心增大、无慢性呼吸道病史、无P高压史
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治疗
一、急性加重期
（一）、 控制感染 （二）、 通畅呼吸道，改善呼吸功能。
1、建立通畅的气道 2、氧疗 3、增加通气量，减少CO2潴留
呼吸兴奋剂 机械通气 4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱 5、合理使用利尿剂
3、精神、神经症状 乏氧
• 急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽 搐
• 慢性：智力或定向力障碍 二氧化碳潴留
• 失眠、烦躁、躁动； • 神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、
间歇抽搐、昏睡、昏迷； • 腱反射减弱或消失，锥体束征消失。
Clinic features
4、血液、循环系统症状 慢发性生缺右氧心、衰，CO伴2潴有留体引循起环肺淤动血脉体高征压，
po
Management of cor pulmonale
副作用 • 低钾、低氯性碱中毒 • 痰液粘稠不易排出 • 血液浓缩、DIC
Management of cor pulmonale
2、强心剂 肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类 药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。
原则
剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量， 同时选用作用快、排泄快的药物。
Laboratory test
五、肺阻抗血流图及其微分图检查 1、肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低； 2、Q-B（相当于右室射血前期）时间延长； 3、B-Y（相当右室射血期）时间缩短； 4、Q-B/B-Y比值增大； 意义 • 诊断肺心病参考； • 预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高 压。
Laboratory test
Management of cor pulmonale
（三）、 控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染，改 善呼吸功能后心力衰竭便能改善。
但对治疗后无效的较重病人可适当选 用利尿剂、强心及血管扩张剂。
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1、利尿剂
作用 减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。 原则 选用作用轻、小剂量的利尿剂。 方法： • 氢氯噻嗪25mg ,1--3次/日， • 氨苯喋啶50--100mg 3次/日， • 尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 ， • 重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或