重症急性胰腺炎讲述
重症急性胰腺炎
• 单味中药（如生大黄、芒硝），复方制剂（如清胰汤、柴芍承 气汤等）被临床实践证明有效。
概念
• 重症急性胰腺炎病程可分为3期 • 急性反应期：自发病至2周左右，SIRS为特征，常伴有休克 、ARDS、急性肾衰竭和胰性脑病等并发症。 • 全身感染期：2周至2个月左右，以胰腺及胰周坏死感染为 特征，局部感染极易发展为sepsis，甚至MODS；或双重感 染为主要临床表现。 • 残余感染期：2-3个月以后，主要表现为全身营养不良。 • 如果重症急性胰腺炎的局部炎症得到有效控制，局部坏死组织 没有感染，病程可不进入感染期，而在2周左右直接转入恢复 期。
• 呼吸功能的变化：早期表现为过度通气，随之（持续3-5天后 ）而来的是ARDS的典型临床过程（难以纠正的低氧血症）。 随着病情的延续，可在ARDS基础上出现肺部感染，甚至成为 主要的感染源。合并肺部感染后表现为低氧血症与高碳酸血症 并存，患者出现昏迷、混合性酸中毒等。
重症急性胰腺炎的严重程度评估
早期病理生理
• 血流动力学的变化：重症急性胰腺炎时的循环功能改变是以血 液分布异常为特点，循环容量不仅因为局部渗出、腹水、呕吐 等原因而绝对不足。而且，由于血管的异常扩张导致相对不足 。可表现为心动过速、少尿、休克等。心肌可出现明显损伤， 可致心室射血分数明显下降，甚至可见骤然死亡病例。
早期病理生理
概念
• 其次，伴有一个或多个脏器功能损害 • 一过性脏器功能损害：48小时内可以恢复 • 持续性脏器功能损害：48小时内不可以恢复 • 2013年亚特兰大会议上将急性胰腺炎分为轻症急性胰腺炎、中 重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，其中重症急性胰腺炎和重 症急性胰腺炎划分标准即为脏器功能损害是否可在48小时内恢 复。
重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎是一种严重的疾病，可能导致患者生命
威胁。胰腺是我们身体中一个重要的器官，位于腹腔内，负责产生消化酶和胰岛素等物质，有助于消化和调节血糖水平。然而，当胰腺发生炎症时，会引起一系列严重的症状和并发症。
胰腺炎可以分为急性和慢性两种类型，而重症急性胰腺
炎是急性胰腺炎中最严重的一种情况。它通常由酒精滥用、胆石、高脂血症等多种因素引发，也可能与感染和损伤有关。重症急性胰腺炎的主要特点是胰腺组织的严重炎症和坏死，以及所引起的多器官功能障碍。
重症急性胰腺炎的临床表现一般较为明显，患者通常会
出现剧烈的上腹疼痛、恶心、呕吐等症状。同时，患者的心率和呼吸频率也会增加，体温可能升高，出现循环衰竭的现象。由于胰腺炎引起的炎症物质释放、血液循环障碍等原因，患者可能还会出现黄疸、腹水、出血等并发症。
重症急性胰腺炎的确诊主要依靠临床症状、体格检查和
影像学检查。病史询问可以了解病因，体格检查常见的体征有上腹压痛、腹肌紧张和触痛等。影像学检查如超声、CT等可
以显示胰腺的炎症和坏死程度，有助于评估病情的严重程度。
对于重症急性胰腺炎的治疗，早期干预和综合治疗是关键。首先，要尽快止痛，控制炎症反应和感染。患者可能需要接受静脉输液、镇痛、抗生素治疗等以减轻疼痛和炎症。同时，还需严密监测患者的生命体征、血液、电解质等指标，及时发现并处理并发症。
在重症急性胰腺炎的治疗中，营养支持也至关重要。由于患者可能出现食欲不振、剧烈腹痛等，导致摄食减少或者无法进食。这时，可以通过静脉或肠外途径给予高能量、高蛋白的营养支持，维持机体的营养需要和免疫功能。
重症急性胰腺炎PPT课件课件
01
加强患者教育和自我管理能力的 培养
02
推动相关科研和临床试验的深入 开展
谢谢您的聆听
THANKS
SAP的死亡率较高，尤其是合并多器 官功能障碍的患者。
临床表现与分型
临床表现
SAP的典型症状包括腹痛、腹胀 、恶心、呕吐、发热等。严重者 可出现休克、多器官功能障碍等 危及生命的并发症。
分型
根据病情严重程度和病程发展， SAP可分为轻型、中型和重型三 种类型。其中，重型SAP病情最 为严重，死亡率最高。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
• 诊断标准：符合急性胰腺炎的临床表现，同时伴有器官衰竭和/ 或局部并发症，如坏死、感染等。
诊断标准及流程
诊断流程 询问病史和症状 体格检查
诊断标准及流程
实验室检查 影像学检查 综合分析，确定诊断
实验室检查与影像学检查
实验室检查 血清淀粉酶和脂肪酶升高 白细胞计数升高
重症急性胰腺炎ppt课件
汇报人：文小库
2024-01-19
CONTENTS
• 重症急性胰腺炎概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案选择 • 营养支持与护理策略 • 预后评估与随访管理 • 总结回顾与展望未来发展
01
重症急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
重症急性胰腺炎（SAP）是一种严重的急性炎症性疾病，以 胰腺坏死、出血和炎症反应为主要特征，常伴有多器官功能 障碍。
重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病
率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为
严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。
重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？
A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断
B. SAP属于消化内科疾病
C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%〜30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。
一、SAP的诊断
一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。
1、临床判断标准
(1)Ranson 评分：
Ranson标准
当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为
0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。
Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系
(2)Imrie 评分：
是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。
重症急性胰腺炎
手术后需密切观察病情变化，及时处 理并发症，并给予必要的营养支持。
手术方式
手术方式包括开腹手术、腹腔镜手术 和机器人手术等，根据具体情况选择 合适的手术方式。
并发症处理
感染
重症急性胰腺炎易并发感染，如 胰腺坏死继发感染、腹腔感染等
，需使用抗生素进行治疗。
器官功能不全
重症急性胰腺炎可引起多器官功能 不全，如呼吸衰竭、肾功能不全等 ，需进行相应的器官支持治疗。
戒烟限酒
戒烟限酒可降低胰腺炎 的发病风险。
护理方法
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、血压等 指标，及时发现病情变化。
饮食护理
根据病情调整饮食，初期可能需要禁食，待 病情好转后逐渐恢复饮食。
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵医嘱给予止痛药， 缓解疼痛。
心理护理
关注患者的心理状态，给予心理支持和疏导 ，帮助患者树立战胜疾病的信心。
康复指导
饮食指导
指导患者合理安排饮食，避免高脂、 高蛋白食物，选择清淡易消化的食物 。
活动与休息
根据病情指导患者适当休息，逐渐增 加活动量，促进康复。
定期复查
指导患者定期到医院复查，监测病情 变化。
预防复发
向患者介绍预防胰腺炎复发的措施， 如控制饮食、避免过度劳累等。
05
重症急性胰腺炎的病例分享
诊断标准
重症科普之急性重症胰腺炎
重症科普之急性重症胰腺炎
说到胰腺炎这一疾病或许大家并不陌生，但你知道“急性重症胰腺炎”吗？
作为胰腺炎这一疾病当中极为严重的一个类别，急性重症胰腺炎不仅发病迅猛，
而且对患者的生命安全也有着巨大的威胁。今天，就让我们一起了解一下这个
“急性重症胰腺炎”，看看这种疾病为什么会发生，又该怎么预防吧！
什么是急性重症胰腺炎？
急性重症胰腺炎使胰腺炎这一疾病当中最为严重的一种类型，不仅会在胰腺
部位产生严重的症状，而且会同时引发患者全身或局部地区的并发症，对患者的
身体健康有着非常严重的影响，甚至会直接导致患者的死亡。作为一种因胰蛋白
酶对胰腺产生自我消化而发生的疾病，胰腺炎这一疾病的发生非常难以预防，一
旦由于某些原因导致人体胰腺所分泌的胰蛋白酶受到了激活并开始消化自身，就
会导致患者的发病。因此，加强对于胰腺炎这一疾病的了解，并且在生活当中采
取适当的措施进行预防，对于避免发生急性重症胰腺炎有着非常关键的作用。另外，随着现代医学的发展，重症医学科对于急性胰腺炎的治疗效果得到了显著的
加强，只要及时对患者进行施救，就可以使更多的急性胰腺炎患者的生命远离疾
病的威胁。
为什么急性重症胰腺炎这么危险？
上文提到，急性重症胰腺炎不仅会导致胰液对人体脏器进行自我消化，还会
引发一系列的综合症，比如呼吸窘迫综合症、胰腺脓肿与胰腺假性囊肿等。那么，为什么急性重症胰腺炎这么危险呢？根据临床医学研究显示，急性重症胰腺炎的
发生会直接导致炎症介质与坏死因子对人体全身各处的器官进行侵犯，这很容易
直接引发全身炎症反应综合征与多器官功能不全，其中后者更是急性重症胰腺炎
重症胰腺炎病例讨论
——[1]王刚,孙备,姜洪池.血胰屏障及其临床意义[J].中国实用外科杂志,2008(05):389-391.
①MICRMEDEX；②说明书
亚胺培南：①腹水 – 4.8mg/L(0.5g,6h)，胰腺分泌物 – 1.7~24.6mg/L，腹膜液 – 73%
②腹膜 – 23.9μg/ml(1g,2h)，组织间液 – 16.4μg/ml(1g，1h)
一例重症胰腺炎治疗后 胰腺坏死并脓肿病例讨论
男，32岁，180cm，80kg，BMI 24.69kg/㎡ 入院：2018.5.23 科室：普外科 主诉：中上腹痛近1个月伴发热7天
2月前 因腹痛就诊外院，诊断为“急性胰腺炎、脂肪肝”，好转出院。
1月前 因腹痛外院治疗，诊断为“急性胰腺炎伴假性囊肿、脂肪肝”，予“头孢 美唑、甲硝唑、比阿培南 ”抗感染等对症处理，期间反复中上腹持续闷痛，伴恶 心、呕吐多次。伴反复发热7天，Tmax39.7℃。
头孢 头孢 拉氧 头孢 头孢哌酮 哌拉 哌拉西林/ 碳青霉 环丙 左氧氟 莫西 硝基 美唑 西汀 头孢 哌酮 /舒巴坦 西林 他唑巴坦 烯类 沙星 沙星 沙星 咪唑
脆弱拟杆菌 ± ± +
+
+
+
0
0
+
+
产黑素普雷沃菌 + + + ±
+
重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎，即严重的急性胰腺炎，是一种可能危及生命的
疾病。本文将对其病因、临床表现、诊断和治疗进行详细阐述。
一、病因
胰腺是人体内分泌和消化系统中一个重要的器官，位于腹腔深处。重
症急性胰腺炎的发生与胰腺的炎症反应异常相关，可由多种因素引起，包括胆道结石、酗酒、高脂血症、感染、创伤等。其中，胆道结石是
最常见的病因之一，它会导致胰腺内逆流压力增高，引起胰腺炎症。
二、临床表现
重症急性胰腺炎的临床表现多样，常见症状包括剧烈的上腹疼痛，可
以放射至背部或腰部；恶心、呕吐；发热；腹胀等。严重的病例还可
能出现黄疸、休克等并发症。
三、诊断
重症急性胰腺炎的诊断依靠临床症状、实验室检查和影像学检查等。
1. 临床症状：典型的疼痛部位是上腹部，患者常常感到剧烈的
疼痛，可持续数天或更长时间。一些患者在腹部叩诊时也会出现明显
的压痛。此外，患者还可能有恶心、呕吐等不适症状。
2. 实验室检查：血液检查中可发现血清淀粉酶和脂肪酶升高，
白细胞计数增高等异常情况。血清胆固醇和甘油三酯的水平也可能升高。
3. 影像学检查：常用的影像学检查方法包括腹部B超、CT等。
这些检查可帮助医生观察到胰腺的大小、形态、炎症程度和有无胆道
结石等信息。
四、治疗
对于重症急性胰腺炎的治疗，早期干预和积极处理是至关重要的。
1. 病因治疗：根据具体病因，采取相应的治疗措施。例如，对
于由胆道结石引起的胰腺炎，需要及时行胆道引流以缓解胰腺的压力。
2. 营养支持：患者常常因剧烈的腹痛和呕吐而导致饮食摄入不
足。在治疗过程中，应适当给予液体和营养支持，以维持机体的正常功能。
重症急性胰腺炎完整版ppt课件
SAP问题一：手术与非手术
非手术，尤其中西医结合治疗得到认可： 1、通里攻下法：
大黄为主药的复方汤剂作为中西医结合治疗 重症急性胰腺炎的规范化治疗措施之一 代表：清胰汤I号
分级
中华医学会外科学会胰腺学组 将 SAP分为两 级：
I级，为无重要器官功能障碍者； Ⅱ级，伴有一个或多个重要器官功能障碍者。
病因
1、胆源性胰腺炎（胆道梗阻，无胆道梗阻者） 2、高血脂、高血钙 3、酒精性胰腺炎 4、其他病因：创伤性
重症急性胰腺炎的两大重要标志
胰腺坏死 器官衰竭 第2～3天时,增强CT能可靠的区别
美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
诊断:
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 且具下列之一者：
局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓 肿)；
器官衰竭； Ranson评分 ≥ 3； APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8； CT分级为D、E。
对重症胰腺炎手术的认识： 70年代后期~80年代
认为死因胰腺坏死．手术主张“愈早愈彻底” 手术范围大，手术次数增多，手术时间提前。 但死亡率居高不下，在40%左右。
急性重症胰腺炎PPT课件
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5
二、急性胰腺炎的发病机制
1、炎性细胞的级联反应： 胰腺各种病因使胰腺排放受阻、缺血等，
胰蛋白酶大量激活，糜蛋白酶、弹力蛋白 酶、磷脂酶A2被激活，造成胰腺自身消化。 IV动同物工实型验在及AS临P床时研明究显发增现高，磷具脂有酶调A2节－炎II、 性反应的重要作用。
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三项以上阳性者为重症。 预测死亡率：
3-4项阳性者约15％； 5-6项阳性者达50%； 7项以上阳性者达100%。 Ranson指标只在入院后48小时内有价值， 约2/3的病人用此标准分级准确，是目前应用 最广的指标。
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Bathazar根据患者入院48h的CT检查， 从形态影像学的角度提出了疾病轻中重的 的标准，按胰腺形态学的改变分为A、B、 C、D、E五个等级，
A级为正常胰腺，
B和C级为水肿型（轻型）
D和E级为坏死型（重型）
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Bathazar的CT影像学分级标准如下： ①A级：正常。 ②B级：局级或弥散性胰腺水肿长大（包括胰腺外形
不规则，实质不均匀，有小灶性胰内积液，无胰 腺外病变），但无胰周改变。
③C级：胰腺内病变并伴有代表胰周脂肪组织炎性浸 润的密度改变。
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1
胰腺解剖
2
定义
急性胰腺炎(AP)—— 多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为 主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上大多数患者的病程呈自限性 20%～3O%患者临床经过凶险 总体病死率为5%～1O%。
3
SAP的病因诊断
胆源性SAP
胆囊结石、胆管结石 化脓性胆管炎
胆胰、胆管异常病变
总胆管囊肿 硬化性胆管炎 胆胰汇流异常 胆管、胰腺肿瘤 十二指肠憩室
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SAP的病因诊断
酒精性SAP
酒精刺激胰腺外分泌增多 Oddi括约肌痉挛、十二指肠液反流入胰管 产生胰蛋白栓子
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SAP的病因诊断
高脂血症性SAP
甘油三脂→游离脂肪酸（FFA） →损伤胰腺腺泡 → 激活胰蛋白酶原
→血液粘稠度增高→微血栓形成→ 胰腺组织缺血、坏死
6
SAP的病因诊断
其他病因
甲状旁腺机能亢进→高钙血症 妊娠、分娩期 应激：感染、外伤、手术 药物:避孕药、减肥药、皮质激素、磺胺、消炎痛 自身免疫性 特发性胰腺炎
7
临床表现
腹痛
急性肾衰
少数为无痛性胰腺炎（腹膜透析、 腹部手术、肾移植后等并发的）
横结肠坏死
恶心、呕吐
重症急性胰腺炎的诊断和治疗PPT课件
如触及腹部肿块，常提示发生胰腺及周围脓肿或假 性囊肿。
也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液 体征。
低血钙可以引起抽搐，但较少见。
CHENLI
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偶见远处皮肤红斑结节（为皮下脂肪坏死所致）。
实验室检查
血淀粉酶：起病后6—12h开始升高，48h开始下降， 持续3—5天。超过500U/L结合临床可以确诊。但其 高低不一定反映病情的轻重， SAP患者的淀粉酶有 10%左右可以正常或低于正常。血淀粉酶持续升高 超过10天提示可能有假性囊肿形成、胰性腹水或胸 水等。其他急腹症、严重创伤、肾功能衰竭、糖尿 病酮症酸中毒等均可有淀粉酶轻度升高，但多数不 超过500U/L。巨淀粉酶血症、流行性腮腺炎等淀粉 酶升高可超过500U/L。
MRI：不比CT优越，仅适用于有肾功能不全或对造 影剂过敏的患者
CHENLI
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影像学检查
CT检查：可明确胰腺炎的范围、严重程度和局部并 发症。尤其是增强扫描对SAP的诊断、治疗和预后 的判断有重要意义，CT改变与临床严重程度有平行 关系。具体表现为：①胰腺体积增大：胰腺横断面 的大小可以以第二腰椎横径作为标准（胰头钩突位 于肠系膜上动脉的前方，正常胰头为同水平腰椎横 径的1/2—1，胰体为腰椎横径的1/3—2/3，胰尾为 腰椎横径为1/5—2/5）；②边缘模糊；③坏死：增 强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法，增强后坏死 区密度为20-50Hu（正常胰腺平扫为30—50Hu，增 强后为50—150Hu），出血区密度可增高；
重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎的诊断标准
①具备AP的临床表现和生化改变： 急性持续性腹痛； 血清淀粉酶正常值上限3倍。 ②且具下列之一者： 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）； 器官衰竭； Ranson评分≥3； APACHE-Ⅱ评分≥8； CT分级为D、E。
肾功能衰竭(血清肌酐 >176.8μmol/L)
MAP腹痛重，腹部体征轻，SAP可出现明显 腹膜刺激征；
肠鸣减弱或消失，麻痹性肠梗阻时腹胀明显；
可出现移动性浊音，脓肿时可扪及明显压痛 腹块；腹水多呈血性；
少数患者有皮肤瘀斑：Grey-Turner征或 Cullen征（提示腹腔内出血及血性腹水）。
胆总管压迫时出现黄疸； 并发症时出现相应体征。
暴发性胰腺炎（早期重症急性胰腺炎）
呼
吸
衰
竭
(PaO2≤60mmHg)
休克(收缩压 ≤80mmHg，持 续>15min)
SAP 患 者 发 病 后 72h 内 出 现 其中之一者。
凝血功能障碍(PT ＜正常人的70%、 和(或)APTT＞45s)
败血症
全身炎症反应
局部并发症
01 急性胰周液体积聚
02 急性坏死物积聚
腹痛不明显。
02 恶心、呕 吐及腹胀
起病后出现，呕吐后腹痛不减； 常出现麻痹性肠梗阻。
03 发热
多数有中度以上发热，持续3-5天； 持续一周或逐日升高者，应怀疑继发感染（坏死胰腺继发感染或胆源性胰腺炎源于急性胆管炎）。
重症急性胰腺炎病理生理与治疗
重症急性胰腺炎病理生理与治疗
重症急性胰腺炎是一种严重的疾病，可导致多个器官功能障碍甚至死亡。本文将讨论其病理生理机制和治疗方法。
一、病理生理
胰腺是一个生化反应器，负责分泌许多消化酶和激素。当胰腺受到刺激、损伤或感染时，消化酶会在胰腺内活化，导致自我消化和组织坏死。这种坏死的组织，加上炎症细胞和液体渗出，可形成胰腺炎的局部病变。同时，这些刺激和标志物也可能通过血液循环影响到其他器官和系统，引起多器官功能障碍综合征（MODS），从而危及生命。
临床上，胰腺炎可分为轻度、中度和重度，其中重度胰腺炎的特征是有器官功能障碍或者MODS。器官功能障碍的类型
和程度取决于炎症程度、病变范围和组织损伤程度。例如，由于炎症介质的作用，肺部可发生炎症和肺水肿；肾脏可受到血流灌注不足和炎症介质的伤害，从而导致少尿或无尿；心血管系统也可能出现低血压或室性心律失常等。
二、治疗方法
治疗重症急性胰腺炎的方法包括保持机体功能、控制炎症、纠正电解质和液体平衡、预防感染和处理并发症等。具体措施包括：
1. 支持治疗
保持患者的呼吸、心血管和肾脏等机体功能至关重要。对于呼吸困难的患者，应及时给予氧气和机械通气；对于血流动力学不稳定的患者，应给予血管活性药物来升高血压和维持心跳；对于肾脏功能障碍的患者，应及时进行透析治疗。
2. 控制炎症
通过抑制炎症反应，可以缓解器官损伤和保护器官功能。目前常用的药物包括糖皮质激素、抗生素、胃肠动力药等。糖皮质激素可以降低炎症介质的水平，减少血管外渗液的量；抗生素可以预防感染的发生和扩散；胃肠动力药可以减少胃肠吸收和分泌，减轻肠梗阻和腹胀。
重症科普之急性重症胰腺炎
重症科普之急性重症胰腺炎
胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病，
胰腺出现水肿、充血、坏死等病症，临床表现为呕吐、腹痛腹胀、发热等，其胆
道疾病、酗酒、暴饮暴食、手术损伤及感染等因素均会引起该病症。胰腺炎可轻
可重，轻度胰腺炎往往可自行康复，而重症胰腺炎其死亡率高于15%以上，其中
轻度胰腺炎若不及时治疗，持续性发展从而进展为中度及重症胰腺癌，因此无论
发现该疾病时属于轻度、中度及重度都需要予以重视，并应当及时就诊并听从医
生建议采取治疗。下文通过对胰腺炎疾病的相关知识进行简单讲解。
因近年来生活水平的提高，急性胰腺炎（AP）的发病率也逐年增长，急性胰
腺癌又分为轻症、中症和重症，重症在其中非常危急。重症胰腺炎（SAP）又称
急性出血坏死型胰腺炎（AHNP）或急性坏死型胰腺炎（ANP），部分轻症胰腺炎
患者治疗预后较好，但仍有1/3的重症胰腺炎患者其死亡风险极高，同时治愈后
患者的疾病后遗症无法治愈，导致其预后生活质量极差，因此对于重症胰腺炎应
当早发现早治疗。
那么轻症胰腺炎与重症如何区分呢？首先通过病症表现可以明确轻型胰腺炎
一般仅有上腹疼痛，而且疼痛不太剧烈，可能会伴有恶心、呕吐等消化系统症状；而重症胰腺炎不仅会出现剧烈的腹痛症状，还会因胰腺炎可导致肠麻痹而出现腹胀，其发烧、血压降低及相对血容量不足导致的无尿、尿少等均会发生，甚至发
生重度感染性休克。其次当出现腹痛腹胀等一系列病症入院就诊后可明确观察到
以下病症特点：体查可检测重症胰腺炎有明显腹胀，腹部扣鼓音很明显，如果患
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6．急性胰腺假性囊肿：指急性胰腺炎后形成的有纤维组织 或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少 数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆 形或椭圆形，囊壁清晰。
重症急性胰腺炎
（severe acute pancreatitis，SAP）
张涛
重症急性胰腺炎（ severe acute pancreatitis，SAP）：是多 种病因引起的胰腺局部炎症、坏死 和感染，并伴全身炎症反应和多个 器官功能损害的疾病。
急性胰腺炎临床分类
亚特兰大标准： 1992年9月在亚特兰大的国际性急性 胰腺炎专题讨论会上，制定了急性 胰腺炎临床分类标准如下：
胆汁逆流入胰管
胰管粘膜完整性受损 急性胰腺炎
消化酶
胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道 感染引起Oddi括约肌松弛，使十二指肠液反流入 胰管引起急性胰腺炎。
胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红 素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺， 激活胰酶，引起急性胰腺炎。
2．胰管阻塞
胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等
• 2．血液动流力学的变化：
• 急性重症胰腺炎时的循环功能改变是以血液分布 异常为特点，循环容量不仅因为局部渗出、腹水、 呕吐等原因而绝对不足。 而且，由于血管的异常 扩张导致相对不足。可以表现为心动过速、少尿、 休克等。这时应首先根据临床表现密切注意循环 容量的改变，应及时进行血流动力学监测，可以 有效地指导早期治疗中的容量复苏及整个治疗过 程中的精细容量调节。
1．急性胰腺炎：是胰腺的急性炎症过程，并涉及各种局部 组织或远处器官系统。起病急、上腹痛和不同程度的腹部体 征，呕吐、发烧、心率快、白细胞增多，血、尿淀粉酶升高。 胰腺大体观：胰腺和胰周坏死和出血。镜检：胰间质水肿和 脂肪坏死。 2．重症急性胰腺炎：急性胰腺炎伴有器官衰竭和/或局部并 发症，如坏死、脓肿或假性囊肿；Ranson标准≥3， APACHEⅡ≥8；器官衰竭有休克（收缩压＜12kPa）、肺功能 不全（PaO2≤8kPa）、肾功能衰竭（肌酐＞177μmol/L）、 胃肠道出血（＞500ml/24h）、DIC（血小板≤10×109/L）、 纤维蛋白原＜1.0g/L、纤维蛋白分解产物≥80μg/ml、严重 代谢紊乱（血钙1.87mmol/L）。局部并发症有坏死、脓肿或 假性囊肿。
• 3．呼吸功能的变化：
• SAP是ARDS的强烈诱因，患者在早期所表现的过度 换气往往被忽视。但随之而来的常是ARDS的典型 临床过程。随着病程的延续，可在ARDS 基础上出 现肺部感染，甚至成为主要的感染源，对重症胰 腺炎时呼吸系统的监测主要是炎症反应期对ARDS 发生发展的监测和感染期对ARDS继续恶化及合并 肺部感染的监测。
胰管阻塞，胰管内压过高
胰管小分支和胰腺腺泡破裂
胰液外溢到间质
急性胰腺炎
3．酗酒和暴饮暴食
大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加， 并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿， 使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰 腺炎。 慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓 堵塞胰管，致胰液排泄障碍。
4．其他
重症急性胰腺炎早期的病理生理
• 1．全身炎症反应综合症（SIRS）：
• 重症急性胰腺炎通常是以局部非感染性炎症开始， 在数分钟到数小时内就可能出现全身性炎症反应， 并逐渐影响全身多个器官的功能。炎症反应期从 病程的开始到7～10 天左右。可表现为发热、心 动过速、白细胞增多等表现。甚至发展为MODS。 病情虽然危重，但在现代ICU内可争取较高的生存 率。
3．轻型急性胰腺炎：伴有轻度器官功能损害，无上述重症急性胰腺炎的 临床表现，对恰当的补液反应良好。若48～72小时内未见好转，则应考 虑有并发症的可能。CT增强扫描显示胰实质正常。病理变化以水肿为主， 偶见胰实质及胰周围脂肪坏死。
4．胰腺坏死：是弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏死。 临床症状严重。在静脉注射增强剂后，坏死区的增强密度不超过50hu （正常区的增强密度为50～100hu），坏死区一般位于胰腺组织外周。临 床上应区分无菌性坏死和感染性坏死，前者不需手术治疗，后者病情严 重必须手术引流。两者的区别可根据经皮穿刺抽吸培养的结果而定。
7．胰腺脓肿：发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓， 含少量或不含胰腺坏死组织。感染征象是最常见的临床表现。 它发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。有 脓液存在，细菌或有人真菌培养阳性，含极少或不含胰腺坏 死组织，这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多数情况 下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。
急性胰腺炎的病因
引起急性胰腺炎的病因较多，我 国以胆道疾病为常见病因，西方国家 则以大量饮酒引起的多见。
1．胆道疾病
国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统 疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：
胆石、感染、蛔虫
Oddi括约肌水肿、痉挛
十二指肠壶腹部出口梗阻
胆道内压力胰管 内压力
手术创伤：腹腔手wk.baidu.com，特别是胰、胆或胃手术， 腹部钝挫伤等； 内分泌与代谢障碍：任何原因引起的高钙血症和 高脂血症等； 感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎、传染性 单核细胞增多症等； 药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等。
尽管急性胰腺炎病因繁 多，多数可找到致病因素， 但仍有8%~25%的病人病因不 明。
重症急性胰腺炎的发病机理
有关急性胰腺炎的确切发病机制目前尚未十分明确。近 年来的研究已由“胰酶消化学说”、“自由基损伤学说”转 至“胰腺微循环障碍学说”、“胰腺腺泡内钙超载学说”、 “白细胞内皮细胞间相互作用学说”和“细胞因子学说”等 方面。
• 1、胰腺的自身净化 • 2、磷脂酶A2（PLA2） • 3、自由基的作用 • 4、胰腺的微循环紊乱 • 5、胰腺腺泡内钙超载 • 6、白细胞和内皮细胞相互作用 • 7、炎症介质