【病理生理学】第十章 呼吸功能不全(孔小燕)

肺泡膜面积减少
肺泡膜增厚
部分肺泡通气不足
肺毛细血管床破坏 部分肺泡血流不足
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留
增高、血氯降低 2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
血钾
功能障碍
PaO2 = (13.3 – 0.043×年龄） ±0.66(kPa) PCO2 = 5.33±0.67(kPa)
呼吸衰竭的判断标准：
FiO2 > 20% 时：PaO2 < 8kPa (60mmHg)
PaCO2 > 6.67kPa (50mmHg) FiO2 < 20% 时：RFI ≤ 300
RFI= PaO2/ FiO2
2、肺泡通气与血流比例失调时的血气变化：
PaO2 PaCO2 N 、 严重时
( 四)、解剖分流增加：
(真性分流)
慢性阻塞性肺病引起呼衰的机制
1.阻塞性通气不足 2.限制性通气不足：呼吸肌疲劳；炎症累及肺泡使 肺顺应性降低
3.弥散功能障碍：肺泡壁损伤
炎症 4.通气／血流失调： 气道阻塞不匀
肺大泡破裂 5.真性分流增加
扩张血管 （肺血管除外）
★ 呼吸衰竭引起肺原性心脏病的可能机制：
（1）肺泡缺氧和CO2 潴留 肺小动脉收缩 H＋浓度 肺动脉高压 血粘度
（2）肺小动脉的长期收缩和缺氧的直接作用 （3）长期缺氧引起的代偿性RBC增多 （4）肺小动脉炎 管壁增厚、管腔狭窄
（5）缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
PaO2 (<8kPa) 颈动脉体和主动
脉体化学感受器
引起呼吸运动增强 PaO2 PaO2 直接抑制呼吸中枢 <4kPa 时
反射性
对中枢的抑制
作用大于对外周的兴奋作用
PaCO2
中枢化学感受器
兴奋呼吸中枢 吸加深、加快 呼
PaCO2
（>10.7kPa 时）
第五节 急性呼吸窘迫综合症
一、概念 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome,ARDS)： 由心源性以外的各种肺内外致病因素导 致的急性肺损伤（acute lung injury,ALI) 而引起的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭， 以非心源性肺水肿、进行性呼吸困难和 顽固性低氧血症为特征。
增加胃壁细胞内碳酸酐
酶活性 胃酸分泌
第四节 呼吸功能不全的防治原则
（一）防止与去除呼吸衰竭的原因：
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭 Ⅱ型呼吸衰竭 较高浓度的氧 较低浓度的氧
（三）降低PaCO2:
1、解除呼吸道阻塞
2、增强呼吸动力
3、人工辅助呼吸 4、补充营养
（四）改善内环境及重要器官的功能
病例分析
血流量之间的正常比例。
1、肺通气血流比例失调的类型和原因：
（1）部分肺泡通气不足：
支气管哮喘 慢性支气管炎
阻塞性肺气肿
肺纤维化 肺水肿
V/Q 降低
（功能性分流） （静脉血掺杂）
功能性分流
(2) 部分肺泡血流不足:
肺动脉栓塞
DIC
肺动脉炎
肺泡血流减少，V/Q
(死腔样通气）
（功能性死腔）
死腔样通气
抑制呼吸中枢
2、原发病的影响：
中枢性呼吸功能不全时，呼吸浅而慢、节律紊乱
阻塞性通气障碍时，呼吸减慢加深
肺顺应性降低时， 刺激牵张感受器 或肺血管旁感受器 引起呼吸变浅变快
(三)循环系统变化:
PaO2 PaCO2 动中枢 兴奋心血管运 HR 心缩力 外周血管收缩 对心、血管的直接作用是抑制心脏活动、
1. 据血气变化分
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ） 2. 据发病机制分 通气性
换气性
3.据发病部位分 中枢性
外周性
4.据病程缓急分 急性 慢性
分类
第二节 原因和发病机制
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患
径变小。用力呼气时胸内压增高引起小气道闭合
气道动态性压缩（dynamic compression) 生理情况下，小气道内径随呼吸运动发 生动力学变化； 呼气过程中，气道内压与胸内压相等处 为等压点（isobaric point）; 等压点下游端气道内压低于胸内压，气 道可能被压缩； COPD患者等压点上移至无软骨支撑的 膜性气道。
（1）限制性通气不足：
吸气时肺泡的扩张受限制所引起 的肺泡通气不足
限制性通气障碍的原因和机制
呼吸中枢
呼吸肌
胸廓和胸膜
肺
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变
过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化
肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
(2)阻塞性通气不足

2、肺泡通气不足时的血气变化: (Ⅱ 型)
总肺泡通气量不足时：PaO2 PaCO2 且
其下降值与升高值呈一定比例关系，比值相
当于呼吸商
(二)、弥散障碍（difussion impairment)
是指由于肺泡膜面积减少或肺泡 膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气 体交换状态
气体弥散速度与以下因素有关：
2、弥散障碍时的血气变化： （ Ⅰ型）
一般 只有PaO2 下降，
不伴有 PaCO2升高
代偿性通气过度时， PaCO2降低
(三)、肺泡通气与血流比例失调： （ventilation-perfusion imbalance)
血液流经肺泡时能否保证得到充足 的O2和充分地排出CO2，使血液动脉化， 除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡 膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与
呼吸功能不全
Respiratory Dysfunction
病理生理学系 孔小燕
主要内容 正常肺功能及调源自机制 呼吸功能不全的概念、分类
呼吸功能不全的原因
呼吸功能不全的发病机制
呼吸功能不全时机体的变化
急性呼吸窘迫综合症
肺的结构和功能
氧获得和利用过程包括：
外 呼 吸 肺通气
低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压
增高，并引起一系列临床症状和体征的病理
过程。
呼吸衰竭（respiratory failure） 呼吸功能不全发展的严重阶段，以 致静息时动脉血氧分压低于 60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有二 氧化碳分压高于50mmHg(6.67kPa)。
成年人在海平面的正常值：
二、ARDS的发生机制
INCITING FACTORS




Shock Aspiration of gastric contents Trauma Infections Inhalation of toxic gases and fumes Drugs and poisons Miscellaneous（多种多样的）
STAGES
Acute, exudative（渗出） phase – rapid onset of respiratory failure after trigger – diffuse alveolar（肺泡） damage with inflammatory cell infiltration（浸润） – Hyaline（透明） membrane formation – capillary injury – protein-rich edema fluid in alveoli – disruption of alveolar epithelium
肺性脑病
（pulmonary encephalopathy)
1、概念
由呼吸衰竭 引起的脑功能障碍
2、机制：
（1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用：
酸中毒和缺氧使脑血管扩张，脑血流量增加
缺氧和酸中毒损伤血管内皮 脑间质水肿
血管内凝血
脑供血不足
（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：
脑脊液pH < 7.25时，脑电波变慢 脑脊液pH < 6.8 时 ，脑电活动停止 神经细胞内酸中毒时： 谷氨酸脱羧酶活性 磷脂酶活性 γ- GABA 组
肺泡膜两侧的气体分压差
气体的分子量
气体的溶解度
肺泡膜的面积 肺泡膜的厚度
肺毛细血管中血液与肺泡接触时间
1、弥散障碍的原因：
(1) 肺泡膜面积减少：总面积80m2
肺实变、肺不张、肺叶切除
（2）肺泡膜厚度增加： 肺水肿、肺泡透明膜形成
肺纤维化、稀血症
（3）.弥散时间过短(<0.25s）可发生PaO2
患者，女性，40岁。四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨 折，伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。治疗时，除给予止痛 剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有轻度发 热，现突然感到呼吸困难。体格检查：病人血压为18/12kPa,心 率110次/分，肺底部可听到一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析： PaO2 7kPa,PaCO2 4.7kPa,pH7.46。肺量计检查：每分通气量 （V）为9.1L/min，肺泡通气量为（VA）为4.1L/min,为V的 46%（正常应为60%-70%），生理死腔为5L/min，为V的54% （正常为 30%-40%）。PaO2在呼吸室内空气时为13.3kPa, PAaO2为6.3kPa，怀疑有肺内血栓形成，于是作了进一步检查：心 排血量3.8L/min(正常为4.8L/min),肺动脉压8.7/6kPa(正常为1.63.7/0.4-1.7kPa),肺动脉造影证明右肺有两叶充盈不足。 请思考： 1. 如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差(PA-aO2)增大? 2. 为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症？