病理生理学 第十章缺血-再灌注损伤
病理生理学-第十章 缺血再灌注损伤
C.再灌时ATP合成的前身物质可被冲走
D.总腺苷酸池不减少E.氧利用能力受限
13.自由基的损伤作用是
A.引发脂质过氧化反应破坏膜功能
B.使大分子交联(如可使酶失去活性)
C.使大分子链断裂(如DNA断裂)D.破坏多糖引起血管通透性↑
B型
16.A.超氧阴离子B.OH·C.H2O2D.1O2E.LOOH
题①过氧化氢酶能清除②超氧化物歧化酶能清除
③除H2O2外谷胱甘肽过氧化物抑制生成
二、名词解释
缺血再灌注损伤氧反常钙反常钙超负荷
三、问答题
E.可同时形成生物活性物加重损伤
14.影响缺血再灌损伤严重程度的因素有
A.缺血时间长短B.灌注压和流量C.灌流液温度
D.灌注持续的时间E.灌流液中K+、Ca2+浓度
15.自由基
A.在正常体内可生成B.再灌时生成↑C.有生理作用
D.是引起再灌损伤主要因素E.体内有丰富的"清除剂"
A.黄嘌呤脱氢酶催化次黄嘌呤氧化
B.脂质过氧化反应C.白细胞髓过氧化物酶作用
D.儿茶酚胺经单胺氧化酶氧化E.以上都不是
8.下列哪个不是自由基
A.H2O2B.超氧阴离子C.OH·D.LOO·E.L·
9.黄嘌呤氧化酶主要存在于
A.巨噬细胞内B.结缔组织细胞内C.内皮细胞内
D.白细胞内E.肌细胞内
A.细胞浆内结合钙转为游离钙B.细胞内钠↑C.细胞膜通透性↑
D.肌浆网摄钙功能↓E.细胞膜钙泵功能障碍
6.缺血再灌损伤时白细胞的作用不是
A.增加血管通透性引起水肿出血B.增加吞噬清除坏死组织
病理生理学第十章缺血再灌注损伤试题及答案
病理生理学第十章缺血再灌注损伤试题及答案Revised as of 23 November 2020第十章缺血-再灌注损伤一、选择题【A型题】1.缺血再灌注损伤最常见于下述哪一器官A.心肌 B.脑C.肝 D.肾E.肠2.最活泼有力的氧自由基是:A.-•2O B.H2O2C.OH· D.LO·E.LOO·3.认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为:A.钙超载 B.自由基损伤C.无复流现象 D.白细胞作用E.能量代谢障碍4.缺血-再灌注性心律失常最常见的类型:A.房性心律失常B.室性心律失常C.房室交界部阻滞D.房室传导阻滞E.房颤5.氧反常损伤程度加重,不见于:A.缺氧的时间越长B.缺氧时的温度越高C.缺氧时酸中毒程度越重D.重给氧时氧分压越高E.再灌注时pH纠正缓慢6.有关自由基的错误说法是: A.自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称B.-•2O是其他活性氧产生的基础C.OH^自由基的产生需有过渡金属的存在D.体内的自由基有害无益E.自由基的化学性质极为活泼7.钙反常时细胞内钙超载的重要原因是:A.ATP减少使钙泵功能障碍B.Na+-Ca2+交换增加C.电压依赖性钙通道开放增加D.线粒体膜流动性降低E.无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离8.导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的自由基主要为:A.-•2O B.OH·C.H2O2D.LO·E.LOO·9.缺血一再灌注时细胞内氧自由基生成增加不见于:A.中性粒细胞吞噬活动增强B.儿茶酚胺增加C.黄嘌呤氧化酶形成减少D.细胞内抗氧化酶类活性下降E.线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调10.自由基对机体的损伤最主要是通过:A.蛋白质交联B.直接损伤核酸C.引发葡萄糖交联D.脂质过氧化引起损伤E.引起染色体畸变11.下面哪个不是活性氧A.NO B.-•2OC.OH· D.CO2E.LOO·12.线粒体功能失调导致氧自由基增多,是由于进入细胞内的氧:A.1价还原增多B.2价还原增多C.3价还原增多D.4价还原增多E.5价还原增多13.下述心肌超微结构变化,哪点为心肌细胞挛缩的直接标志A.基底膜部分缺失B.明显收缩带C.线粒体肿胀、脊断裂D.出现凋亡小体E.出现糖原颗粒14.缺血-再灌注损伤导致细胞不可逆损伤的共同通路是:A.ATP缺乏B.细胞内钙超载C.无复流现象D.氧自由基作用E.白细胞浸润15.自由基攻击的细胞成分不包括:A.膜脂质 B.蛋白质C.DNA D.电解质E.线粒体16.下述哪种物质是通过促使肌浆网释放Ca2+而引起心肌细胞内钙超载A.磷脂酰肌醇B.三磷酸肌醇(IP3)C.甘油二酯(DG)D.2,3-DPGE.cAMP17.下述关于黏附分子的说法,哪一点是错误的A.可促进细胞及基质的黏附B.由血浆产生C.由整合素、选择素等一大类分子组成D.维持细胞结构E.参与细胞信号传导18.心肌顿抑最基本特征是缺血-再灌注后:A.心肌细胞坏死B.代谢延迟恢复C.结构改变延迟恢复D.收缩功能延迟恢复E.心功能立即恢复19.下述哪种酶不是自由基清除剂A.过氧化氢酶 B.过氧化物酶C.SOD D.GSH-PXE.NADH氧化酶20.白细胞激活后释放的脂质炎症介质是:A.TNFα B.IL-1C.IL-8 D.LT E.OH·21.一般认为,心肌细胞膜上何种钾离子通道是缺血预适应心肌保护的终效应器A.瞬时外向电流钾通道(Ito)B.内向整流电流钾通道(Ik1)C.ATP敏感钾通道(KATP)D.延迟外向电流钾通道(Ik)E.乙酰胆碱敏感钾通道(IKAch) 22.线粒体膜易受自由基损伤是由于外面无何种蛋白保护A.组蛋白 B.白蛋白C.球蛋白 D.免疫球蛋白E.纤维蛋白23.下述关于缺血-再灌注的说法,哪点是错误的A.缺血-再灌注必然引起组织损伤 B.缺血-再灌注损伤具有种属和器官普遍性C.自由基和钙超载是缺血-再灌注损伤的主要发生机制D.预适应可减轻或预防缺血-再灌注损伤E.缺血-再灌注可引起细胞凋亡24.下述心肌无复流现象的发生机制中哪一点是错误的A.心肌细胞肿胀B.血管内皮细胞肿胀 C.微血管通透性增高D.心肌细胞松弛E.微血管痉挛和堵塞25.缺血一再灌注诱导细胞凋亡主要与何种应激有关A.热应激 B.化学应激C.氧应激 D.机械应激E.情绪应激26.参与再灌注心律失常的一过性内向离子流主要是:A.经由Na+-Ca2+交换的钙电流B.经由L-型钙通道的钙电流C.经由T-型钙通道的钙电流D.经由快钠通道的钠电流E.氯离子电流27.心肌缺血-再灌注时导致微血管血流阻塞的主要原因是:A.血小板沉积B.红细胞集聚C.白细胞黏附D.脂肪颗粒栓塞E.气栓形成28.下述哪项是机体缺血-再灌注时的内源性保护机制A.钙超载B.无复流现象C.预适应D.心肌顿抑E.自由基产生过多29.缺血-再灌注性心律失常发生的基本条件是:A.再灌注区存在功能可恢复的心肌细胞B.缺血时间长C.缺血心肌数量多D.缺血程度重E.再灌注恢复速度快30.下述哪种酶不是钙依赖性降解酶A.磷脂酶CB.磷脂酶DC.蛋白水解酶D.谷氨酰胺酶E.核酸内切酶31.心肌缺血-再灌注损伤导致心肌舒缩功能降低,其指标不包括:A.心输出量(CO)降低B.心室舒张末期压力(VEDP)降低 c.心室收缩峰压(VPSP)降低D.心室内压最大变化速率(土dp/dtmax)降低E.射血分数(EF)降低32.下述哪种物质不是自由基清除剂A.VAB.谷胱甘肽C.FeSO4D.NADPHE.半胱氨酸33.黄嘌呤脱氢酶主要存在于下列哪种细胞内:A.单核细胞B.淋巴细胞C.心肌细胞D.血管内皮细胞E.中性粒细胞34.缺血再灌注损伤时钙离子进入细胞的主要途径是:A.细胞膜钙泵B.Na+/Ca2+交换蛋白C.电压依赖性钙通道D.受体操纵性钙通道E.顺浓度差内流35.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要:A.Na+ B.Ca2+C.Mg2+ D.Fe2+E.K+36.再灌注时氧自由基的重要来源一般认为是:A.损伤的线粒体电子传递链B.儿茶酚胺的自身氧化C.细胞内钙超载D.激活的中性粒细胞E.激活的血管内皮细胞37.再灌注时生成的氧自由基可与细胞膜发生:A.氧化反应B.还原反应C.歧化反应D.脂质过氧化反应E.Haber-Weiss反应38.β肾上腺素能受体兴奋主要通过下列哪种途径引起细胞内Ca2+升高:A.激活PLCB.激活PKCC.促进Na+/H+交换D.增加L型钙通道开放E.促进Na+/Ca+交换39.对Na+/Ca+交换蛋白直接激活的因素是:A.细胞内高H+B.细胞内高Na+C.内源性儿茶酚胺增加D.α1肾上腺素能受体兴奋E.β肾上腺素能受体兴奋40.α1受体兴奋引起钙超载的直接途径是激活:A.K+-Na+交换B.Na+/Ca+交换C.Na+/H+交换D.L型钙通道E.肌浆网钙泵41.SOD可歧化的自由基是:A.-•2O B.OH·C.1O2 D.H2O2E.LOO·42.间接激活Na+/Ca2+交换蛋白的是:A.黄嘌呤氧化酶B.NADPH氧化酶C.蛋白激酶CD.磷脂酶E.超氧化物歧化酶43. pH反常是指的是:A. 缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低B. 缺血组织酸性产物清除减少,pH降低C. 再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D. 因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E. 酸中毒和碱中毒交替出现44.膜脂质过氧化使:A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少C.膜脂质之间交联减少D.膜流动性增加E.脂质与蛋白质的交联减少45.呼吸爆发指的是: A.缺血-再灌注性肺损伤 B.肺通气量代偿性增强 C.中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D.线粒体呼吸链功能增加E.呼吸中枢兴奋性增高二、名词解释1. 缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)2. 氧反常(oxygen paradox)3. 钙反常(calcium paradox)4. pH反常(pH paradox)5. 自由基(free radical)6. 氧自由基(oxygen free radical)7.黏附分子(adhension molecule)8. 钙超载(calcium overload)9. 无复流现象(no-reflow phenomenon)10. 心肌顿抑(myocardical stunning)11. 呼吸爆发(respiratory burst)三、简答题1.简述膜脂质过氧化增强导致细胞损伤的机制。
病理生理学第十章 缺血-再灌注损伤试题及答案
第十章缺血-再灌注损伤一、选择题【A型题】1.缺血再灌注损伤最常见于下述哪一器官?A.心肌 B.脑C.肝 D.肾E.肠2.最活泼有力的氧自由基是:A.-•2O B.H2O2C.OH· D.LO·E.LOO·3.认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为:A.钙超载 B.自由基损伤C.无复流现象 D.白细胞作用E.能量代谢障碍4.缺血-再灌注性心律失常最常见的类型: A.房性心律失常B.室性心律失常C.房室交界部阻滞D.房室传导阻滞E.房颤5.氧反常损伤程度加重,不见于:A.缺氧的时间越长B.缺氧时的温度越高C.缺氧时酸中毒程度越重D.重给氧时氧分压越高E.再灌注时pH纠正缓慢6.有关自由基的错误说法是:A.自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称B.-•2O是其他活性氧产生的基础C.OH^自由基的产生需有过渡金属的存在 D.体内的自由基有害无益E.自由基的化学性质极为活泼7.钙反常时细胞内钙超载的重要原因是: A.ATP减少使钙泵功能障碍B.Na+-Ca2+交换增加C.电压依赖性钙通道开放增加D.线粒体膜流动性降低E.无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离8.导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的自由基主要为:A.-•2O B.OH·C.H2O2 D.LO·E.LOO·9.缺血一再灌注时细胞内氧自由基生成增加不见于:A.中性粒细胞吞噬活动增强B.儿茶酚胺增加C.黄嘌呤氧化酶形成减少D.细胞内抗氧化酶类活性下降E.线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调10.自由基对机体的损伤最主要是通过:A.蛋白质交联B.直接损伤核酸C.引发葡萄糖交联D.脂质过氧化引起损伤E.引起染色体畸变11.下面哪个不是活性氧?A.NO B.-•2OC.OH· D.CO2E.LOO·12.线粒体功能失调导致氧自由基增多,是由于进入细胞内的氧:A.1价还原增多B.2价还原增多C.3价还原增多D.4价还原增多E.5价还原增多13.下述心肌超微结构变化,哪点为心肌细胞挛缩的直接标志?A.基底膜部分缺失B.明显收缩带C.线粒体肿胀、脊断裂D.出现凋亡小体E.出现糖原颗粒14.缺血-再灌注损伤导致细胞不可逆损伤的共同通路是:A.ATP缺乏B.细胞内钙超载C.无复流现象D.氧自由基作用E.白细胞浸润15.自由基攻击的细胞成分不包括:A.膜脂质 B.蛋白质C.DNA D.电解质E.线粒体16.下述哪种物质是通过促使肌浆网释放Ca2+而引起心肌细胞内钙超载?A.磷脂酰肌醇B.三磷酸肌醇(IP3)C.甘油二酯(DG)D.2,3-DPG E.cAMP17.下述关于黏附分子的说法,哪一点是错误的? A.可促进细胞及基质的黏附B.由血浆产生C.由整合素、选择素等一大类分子组成D.维持细胞结构E.参与细胞信号传导18.心肌顿抑最基本特征是缺血-再灌注后: A.心肌细胞坏死B.代谢延迟恢复C.结构改变延迟恢复D.收缩功能延迟恢复E.心功能立即恢复19.下述哪种酶不是自由基清除剂?A.过氧化氢酶 B.过氧化物酶C.SOD D.GSH-PXE.NADH氧化酶20.白细胞激活后释放的脂质炎症介质是:A.TNFα B.IL-1C.IL-8 D.LTE.OH·21.一般认为,心肌细胞膜上何种钾离子通道是缺血预适应心肌保护的终效应器?A.瞬时外向电流钾通道(I to)B.内向整流电流钾通道(I k1)C.ATP敏感钾通道(K ATP)D.延迟外向电流钾通道(I k)E.乙酰胆碱敏感钾通道(IK Ach)22.线粒体膜易受自由基损伤是由于外面无何种蛋白保护?A.组蛋白 B.白蛋白C.球蛋白 D.免疫球蛋白E.纤维蛋白23.下述关于缺血-再灌注的说法,哪点是错误的?A.缺血-再灌注必然引起组织损伤B.缺血-再灌注损伤具有种属和器官普遍性 C.自由基和钙超载是缺血-再灌注损伤的主要发生机制D.预适应可减轻或预防缺血-再灌注损伤 E.缺血-再灌注可引起细胞凋亡24.下述心肌无复流现象的发生机制中哪一点是错误的?A.心肌细胞肿胀B.血管内皮细胞肿胀C.微血管通透性增高D.心肌细胞松弛E.微血管痉挛和堵塞25.缺血一再灌注诱导细胞凋亡主要与何种应激有关?A.热应激 B.化学应激C.氧应激 D.机械应激E.情绪应激26.参与再灌注心律失常的一过性内向离子流主要是:A.经由Na+-Ca2+交换的钙电流B.经由L-型钙通道的钙电流C.经由T-型钙通道的钙电流D.经由快钠通道的钠电流E.氯离子电流27.心肌缺血-再灌注时导致微血管血流阻塞的主要原因是:A.血小板沉积B.红细胞集聚C.白细胞黏附D.脂肪颗粒栓塞 E.气栓形成28.下述哪项是机体缺血-再灌注时的内源性保护机制?A.钙超载B.无复流现象C.预适应D.心肌顿抑E.自由基产生过多29.缺血-再灌注性心律失常发生的基本条件是:A.再灌注区存在功能可恢复的心肌细胞 B.缺血时间长C.缺血心肌数量多D.缺血程度重E.再灌注恢复速度快30.下述哪种酶不是钙依赖性降解酶?A.磷脂酶CB.磷脂酶DC.蛋白水解酶D.谷氨酰胺酶E.核酸内切酶31.心肌缺血-再灌注损伤导致心肌舒缩功能降低,其指标不包括:A.心输出量(CO)降低B.心室舒张末期压力(VEDP)降低c.心室收缩峰压(VPSP)降低D.心室内压最大变化速率(土dp/dtmax)降低E.射血分数(EF)降低32.下述哪种物质不是自由基清除剂?A.V A B.谷胱甘肽C.FeSO4 D.NADPHE.半胱氨酸33.黄嘌呤脱氢酶主要存在于下列哪种细胞内: A.单核细胞B.淋巴细胞C.心肌细胞D.血管内皮细胞E.中性粒细胞34.缺血再灌注损伤时钙离子进入细胞的主要途径是:A.细胞膜钙泵B.Na+/Ca2+交换蛋白C.电压依赖性钙通道D.受体操纵性钙通道E.顺浓度差内流35.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要:A.Na+ B.Ca2+C.Mg2+ D.Fe2+E.K+36.再灌注时氧自由基的重要来源一般认为是: A.损伤的线粒体电子传递链B.儿茶酚胺的自身氧化C.细胞内钙超载D.激活的中性粒细胞E.激活的血管内皮细胞37.再灌注时生成的氧自由基可与细胞膜发生:A.氧化反应B.还原反应C.歧化反应D.脂质过氧化反应E.Haber-Weiss反应38.β肾上腺素能受体兴奋主要通过下列哪种途径引起细胞内Ca2+升高:A.激活PLCB.激活PKCC.促进Na+/H+交换D.增加L型钙通道开放E.促进Na+/Ca+交换39.对Na+/Ca+交换蛋白直接激活的因素是:A.细胞内高H+B.细胞内高Na+C.内源性儿茶酚胺增加D.α1肾上腺素能受体兴奋E.β肾上腺素能受体兴奋40.α1受体兴奋引起钙超载的直接途径是激活:A.K+-Na+交换B.Na+/Ca+交换C.Na+/H+交换D.L型钙通道E.肌浆网钙泵41.SOD可歧化的自由基是:A.-•2O B.OH·C.1O2 D.H2O2E.LOO·42.间接激活Na+/Ca2+交换蛋白的是:A.黄嘌呤氧化酶B.NADPH氧化酶C.蛋白激酶CD.磷脂酶E.超氧化物歧化酶43. pH反常是指的是:A. 缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低B. 缺血组织酸性产物清除减少,pH降低C. 再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D. 因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E. 酸中毒和碱中毒交替出现44.膜脂质过氧化使:A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少C.膜脂质之间交联减少D.膜流动性增加E.脂质与蛋白质的交联减少45.呼吸爆发指的是:A.缺血-再灌注性肺损伤B.肺通气量代偿性增强C.中性粒细胞氧自由基生成大量增加D.线粒体呼吸链功能增加E.呼吸中枢兴奋性增高二、名词解释1. 缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)2. 氧反常(oxygen paradox)3. 钙反常(calcium paradox)4. pH反常(pH paradox)5. 自由基(free radical)6. 氧自由基(oxygen free radical)7.黏附分子(adhension molecule)8. 钙超载(calcium overload)9. 无复流现象(no-reflow phenomenon)10. 心肌顿抑(myocardical stunning)11. 呼吸爆发(respiratory burst)三、简答题1.简述膜脂质过氧化增强导致细胞损伤的机制。
病理生理学复习资料第十章缺血再灌注损伤
第12章缺血-再灌注损伤一、选择题【A型题】1.缺血-再灌注损伤是指A.缺血后引起的损伤 D.缺血基础上恢复血流后损伤反而加重B.在灌注后引起的损伤E.以上都不是C.缺血后恢复血流引起的后果[答案] D[题解] 缺血基础上再灌注以恢复血流,不仅不能使组织器官功能恢复,反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤,这称为缺血—再灌注损伤。
2.下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤?A.输血输液后D.冠脉搭桥后B.溶栓疗法后E.体外循环后C.器官移植后[答案] A[题解] 缺血-再灌注损伤发生在先缺血后灌注的情况,输血输液前可有缺血或不缺血情况,而其余4种均有先缺血后再灌注的情况,因此可发生缺血-再灌注损伤。
3.下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生?A.缺血时间的长短D.组织的营养状态B.组织侧枝循环有无E.电解质浓度C.对氧需求的高低[答案] D[题解] 缺血时间长短、侧枝循环有无、对氧需求高低和电解质浓度均能影响缺血-再灌注损伤的发生。
组织的营养状态与缺血-再灌注损伤发生无明显相关。
4.下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制?A.钙超载D.高能磷酸化合物缺乏B.自由基作用E.无复流现象C.白细胞作用[答案] B[题解] 上述5种都参与缺血-再灌注损伤的发生机制,但其中最重要的机制为自由基作用,因自由基可促进钙超载,胞浆内游离钙增加又可加速自由基的产生,血管内皮细胞和中性粒细胞又可作为缺血-再灌注时自由基的重要来源。
5.自由基是指A.极易被电离的原子、原子团和分子。
B.极易起氧化还原反应的原子、原子团和分子。
C.具有单价的原子、原子团和分子。
D.外层轨道上具有配对电子的原子、原子团和分子。
E.外层轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
[答案] E[题解] 自由基是指外层轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
6.自由基不包括A.O2-.D.Cl•B.OH•E.LOO•C.1O2[答案] C[题解] O2-.属氧自由基,Cl•为氯自由基,LOO•为烷过氧自由基;1O2为单线态氧,是一种激发态氧,易氧化不饱和脂肪酸,与H2O2均属活性氧。
病理生理学缺血再灌注损伤试题及答案
病理生理学缺血再灌注损伤试题及答案Final revision on November 26, 2020第十章缺血-再灌注损伤一、选择题【A型题】1.缺血再灌注损伤最常见于下述哪一器官A.心肌 B.脑C.肝 D.肾E.肠2.最活泼有力的氧自由基是:A.-•2O B.H2O2C.OH· D.LO·E.LOO·3.认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为:A.钙超载 B.自由基损伤C.无复流现象 D.白细胞作用E.能量代谢障碍4.缺血-再灌注性心律失常最常见的类型:A.房性心律失常B.室性心律失常C.房室交界部阻滞D.房室传导阻滞E.房颤5.氧反常损伤程度加重,不见于:A.缺氧的时间越长B.缺氧时的温度越高C.缺氧时酸中毒程度越重D.重给氧时氧分压越高E.再灌注时pH纠正缓慢6.有关自由基的错误说法是: A.自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称B.-•2O是其他活性氧产生的基础C.OH^自由基的产生需有过渡金属的存在D.体内的自由基有害无益E.自由基的化学性质极为活泼7.钙反常时细胞内钙超载的重要原因是:A.ATP减少使钙泵功能障碍B.Na+-Ca2+交换增加C.电压依赖性钙通道开放增加D.线粒体膜流动性降低E.无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离8.导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的自由基主要为:A.-•2O B.OH·C.H2O2D.LO·E.LOO·9.缺血一再灌注时细胞内氧自由基生成增加不见于:A.中性粒细胞吞噬活动增强B.儿茶酚胺增加C.黄嘌呤氧化酶形成减少D.细胞内抗氧化酶类活性下降E.线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调10.自由基对机体的损伤最主要是通过:A.蛋白质交联B.直接损伤核酸C.引发葡萄糖交联D.脂质过氧化引起损伤E.引起染色体畸变11.下面哪个不是活性氧A.NO B.-•2OC.OH· D.CO2E.LOO·12.线粒体功能失调导致氧自由基增多,是由于进入细胞内的氧:A.1价还原增多B.2价还原增多C.3价还原增多D.4价还原增多E.5价还原增多13.下述心肌超微结构变化,哪点为心肌细胞挛缩的直接标志A.基底膜部分缺失B.明显收缩带C.线粒体肿胀、脊断裂D.出现凋亡小体E.出现糖原颗粒14.缺血-再灌注损伤导致细胞不可逆损伤的共同通路是:A.ATP缺乏B.细胞内钙超载C.无复流现象D.氧自由基作用E.白细胞浸润15.自由基攻击的细胞成分不包括:A.膜脂质 B.蛋白质C.DNA D.电解质E.线粒体16.下述哪种物质是通过促使肌浆网释放Ca2+而引起心肌细胞内钙超载A.磷脂酰肌醇B.三磷酸肌醇(IP3)C.甘油二酯(DG)D.2,3-DPGE.cAMP17.下述关于黏附分子的说法,哪一点是错误的A.可促进细胞及基质的黏附B.由血浆产生C.由整合素、选择素等一大类分子组成D.维持细胞结构E.参与细胞信号传导18.心肌顿抑最基本特征是缺血-再灌注后:A.心肌细胞坏死B.代谢延迟恢复C.结构改变延迟恢复D.收缩功能延迟恢复E.心功能立即恢复19.下述哪种酶不是自由基清除剂A.过氧化氢酶 B.过氧化物酶C.SOD D.GSH-PXE.NADH氧化酶20.白细胞激活后释放的脂质炎症介质是:A.TNFα B.IL-1 C.IL-8 D.LT E.OH·21.一般认为,心肌细胞膜上何种钾离子通道是缺血预适应心肌保护的终效应器A.瞬时外向电流钾通道(Ito)B.内向整流电流钾通道(Ik1)C.ATP敏感钾通道(KATP)D.延迟外向电流钾通道(Ik)E.乙酰胆碱敏感钾通道(IKAch) 22.线粒体膜易受自由基损伤是由于外面无何种蛋白保护A.组蛋白 B.白蛋白C.球蛋白 D.免疫球蛋白E.纤维蛋白23.下述关于缺血-再灌注的说法,哪点是错误的A.缺血-再灌注必然引起组织损伤 B.缺血-再灌注损伤具有种属和器官普遍性C.自由基和钙超载是缺血-再灌注损伤的主要发生机制D.预适应可减轻或预防缺血-再灌注损伤E.缺血-再灌注可引起细胞凋亡24.下述心肌无复流现象的发生机制中哪一点是错误的A.心肌细胞肿胀B.血管内皮细胞肿胀C.微血管通透性增高D.心肌细胞松弛E.微血管痉挛和堵塞25.缺血一再灌注诱导细胞凋亡主要与何种应激有关A.热应激 B.化学应激C.氧应激 D.机械应激E.情绪应激26.参与再灌注心律失常的一过性内向离子流主要是:A.经由Na+-Ca2+交换的钙电流B.经由L-型钙通道的钙电流C.经由T-型钙通道的钙电流D.经由快钠通道的钠电流E.氯离子电流27.心肌缺血-再灌注时导致微血管血流阻塞的主要原因是:A.血小板沉积B.红细胞集聚C.白细胞黏附D.脂肪颗粒栓塞E.气栓形成28.下述哪项是机体缺血-再灌注时的内源性保护机制A.钙超载B.无复流现象C.预适应D.心肌顿抑E.自由基产生过多29.缺血-再灌注性心律失常发生的基本条件是:A.再灌注区存在功能可恢复的心肌细胞B.缺血时间长C.缺血心肌数量多D.缺血程度重E.再灌注恢复速度快30.下述哪种酶不是钙依赖性降解酶A.磷脂酶CB.磷脂酶DC.蛋白水解酶D.谷氨酰胺酶E.核酸内切酶31.心肌缺血-再灌注损伤导致心肌舒缩功能降低,其指标不包括:A.心输出量(CO)降低B.心室舒张末期压力(VEDP)降低c.心室收缩峰压(VPSP)降低D.心室内压最大变化速率(土dp/dtmax)降低E.射血分数(EF)降低32.下述哪种物质不是自由基清除剂A.VAB.谷胱甘肽C.FeSO4D.NADPHE.半胱氨酸33.黄嘌呤脱氢酶主要存在于下列哪种细胞内:A.单核细胞B.淋巴细胞C.心肌细胞D.血管内皮细胞E.中性粒细胞34.缺血再灌注损伤时钙离子进入细胞的主要途径是:A.细胞膜钙泵B.Na+/Ca2+交换蛋白C.电压依赖性钙通道D.受体操纵性钙通道E.顺浓度差内流35.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要:A.Na+ B.Ca2+C.Mg2+ D.Fe2+E.K+36.再灌注时氧自由基的重要来源一般认为是:A.损伤的线粒体电子传递链B.儿茶酚胺的自身氧化C.细胞内钙超载D.激活的中性粒细胞E.激活的血管内皮细胞37.再灌注时生成的氧自由基可与细胞膜发生:A.氧化反应B.还原反应C.歧化反应D.脂质过氧化反应E.Haber-Weiss反应38.β肾上腺素能受体兴奋主要通过下列哪种途径引起细胞内Ca2+升高:A.激活PLCB.激活PKCC.促进Na+/H+交换D.增加L型钙通道开放E.促进Na+/Ca+交换39.对Na+/Ca+交换蛋白直接激活的因素是:A.细胞内高H+B.细胞内高Na+C.内源性儿茶酚胺增加D.α1肾上腺素能受体兴奋E.β肾上腺素能受体兴奋40.α1受体兴奋引起钙超载的直接途径是激活:A.K+-Na+交换B.Na+/Ca+交换C.Na+/H+交换D.L型钙通道E.肌浆网钙泵41.SOD可歧化的自由基是:A.-•2O B.OH·C.1O2 D.H2O2E.LOO·42.间接激活Na+/Ca2+交换蛋白的是:A.黄嘌呤氧化酶B.NADPH氧化酶C.蛋白激酶CD.磷脂酶E.超氧化物歧化酶43. pH反常是指的是:A. 缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低B. 缺血组织酸性产物清除减少,pH降低C. 再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D. 因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E. 酸中毒和碱中毒交替出现44.膜脂质过氧化使:A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少 C.膜脂质之间交联减少 D.膜流动性增加 E.脂质与蛋白质的交联减少45.呼吸爆发指的是: A.缺血-再灌注性肺损伤 B.肺通气量代偿性增强 C.中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D.线粒体呼吸链功能增加E.呼吸中枢兴奋性增高二、名词解释1. 缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)2. 氧反常(oxygen paradox)3. 钙反常(calcium paradox)4. pH反常(pH paradox)5. 自由基(free radical)6. 氧自由基(oxygen free radical)7.黏附分子(adhension molecule)8. 钙超载(calcium overload)9. 无复流现象(no-reflow phenomenon)10. 心肌顿抑(myocardical stunning)11. 呼吸爆发(respiratory burst)三、简答题1.简述膜脂质过氧化增强导致细胞损伤的机制。
病理生理学缺血再灌注损伤必看
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防治的病生基础
减轻缺血损伤,控制再灌条件
尽早恢复血流 低压、低流、低温、低pH、
低钠、低钙、高钾灌注
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防治的病生基础
清除自由基
低分子自由基清除剂 脂质中:维生素E、A等 水相中:半胱氨酸、维生素C、 GSH、 NADPH等
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防治的病生基础
清除自由基
17
自由基的作用
? 氧自由基的生成
O2 e_
O2•
O2•
e_+2H+ SOD
H2O2
e_+H+
H2O2 Fe2+ / Fe3+
OH •
H2O
18
自由基的作用 氧自由基生成增多的机制
1. 黄嘌呤氧化酶形成增多 黄嘌呤脱氢酶(XD) 90% Ca 2+依赖性蛋白水解酶 黄嘌呤氧化酶(XO) 10%
13
自由基的作用 自由基的概念与分类
自由基(free radical)
外层电子轨道上有单个不配 对电子的原子、原子团和分 子的总称。
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自由基的作用 自由基的概念与分类
自由基(free radical)
氧自由基: O2 • 、OH • 脂性自由基:L•、LO • 、LOO • 其他自由基:Cl • 、CH3 • 、NO •
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自由基的作用 自由基的概念与分类
自由基(free radical)
氧自由基: O2 • 、OH • 脂性自由基:L•、LO • 、LOO • 其他自由基:Cl • 、CH3 • 、NO •
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自由基的作用 自由基的概念与分类
活性氧(Reactive Oxygen Species, ROS) 1O2、H2O2 、 O2 • 、OH •
完整版缺血 再灌注损伤习题病理生理学习题
第十章缺血-再灌注损伤一、单选题1. p H 反常是指()A. 缺血细胞乳酸生成增多造成p H 降低B. 缺血组织酸性产物清除减少,p H 降低C. 再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D. 因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E. 酸中毒和碱中毒交替出现2 .最易发生缺血- 再灌注损伤的器官是()A .心B .肝C .肺D .肾E.胃肠道3 .下述哪种物质不属于活性氧()A. O 2- 。
B. H2 O 2C. OH •D. 1 O 2E. L •4 .下述哪种物质不属于自由基()A. O 2 - 。
B. H2O2C. OH •D. LOO •E. Cl •5 .膜脂质过氧化使()A. 膜不饱和脂肪酸减少B. 饱和脂肪酸减少C. 膜脂质之间交联减少D. 膜流动性增加E. 脂质与蛋白质的交联减少6. 黄嘌呤脱氢酶主要存在于()A. 血管平滑肌细胞B. 血管内皮细胞C. 心肌细胞D. 肝细胞E. 白细胞7. 黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要()A. N a+B. Ca2 +C. M g2 +D. Fe2 +E. K+8 . 02 -》与H2O2经Fenton反应生成()A. 1 O 2B. L0 0C. 0 HD. H 2 0E. 0N00- 。
9.呼吸爆发是指()A .缺血-再灌注性肺损伤B .肺通气量代偿性增强C .中性粒细胞氧自由基生成大量增加D. 线粒体呼吸链功能增加E. 呼吸中枢兴奋性增高1 0 .破坏核酸及染色体的主要自由基是()A. 0 2 -B. H202C. 0H •D. 1 0 2E. L0 0 •1 1. 再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是()A. 抑制磷酸化B. 氧化巯基C. 抑制蛋白质合成D. 增加蛋白质分解E. 促进蛋白质糖基化1 2. 自由基损伤细胞的早期表现是()A. 膜脂质过氧化B. 蛋白质交联C. 糖键氧化D. 促进生物活性物质生成E. 减少ATP 生成1 3 .再灌注时细胞内钙升高最主要是因为()A .细胞膜通透性增高B 线粒体内钙释放C 肌浆网钙释放D N a+ / C a2+ 交换蛋白反向转运增强E . Na + / H +交换增强14.再灌注时激活细胞Na + /Ca2 +交换的主要因素是()A 细胞内高Na+B 细胞内高H+C 细胞脂质过氧化D PK C 活化E 细胞内高K+1激活心肌Na+/ H+ 交换蛋白的主要刺激是5.A细胞内高Ca2+B细胞内高N a+C细胞内高H+D细胞内高Mg2+E细胞内高K+16 . a肾上腺素受体兴奋引起细胞内Ca2 +升高的途径是()A. 抑制肌浆网C a 2 +摄取B. 促进Na + / Ca2 +交换C. 促进Na + / H +交换D. 增加肌浆网Ca2+释放E. 促进N a +/ K+交换17.产生无复流现象的主要病理生理学基础是 ( )A. 中性粒细胞激活B. 钙超载C. 血管内皮细胞肿胀D. A T P 减少E. 微循环血流缓慢18.最常见的再灌注性心律失常是 ( )A .室性心动过速B. 窦性心动过速C. 心房颤动D. 房室传导阻滞E. 室性期前收缩19.引起再灌注性心律失常发生的主要机制是 ( )A. 高血钾B 自由基损伤传导系统C AT P 减少D 心肌动作电位时程不均一E 钾通道开放减少20 心肌顿抑的发生与下列哪项无关 ( )A 钙超载B 自由基增多C AT P 减少D . Ca2 +敏感性增高E 脂质过氧化21 心脏缺血-再灌注损伤时下列哪项变化不正确 ( )A 心肌舒缩功能障碍B ATP 减少C. 心律失常D 磷酸肌酸增多E 心肌超微结构损伤22 下列哪项再灌注措施不适当 ( )A. 低压B. 低温C. 低p HD. 低钙E. 低镁23.下列哪项物质不具有清除自由基的功能()A. VitAB. VitB2C. VitCD. VitEE. GSH24.二甲基亚砜可清除下列哪种自由基()A .O2B. 1O2C. OH •D. H2O2E. LO •二、问答题1 .心肌缺血- 再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么?2 .自由基对细胞有何损伤作用?3 .造成细胞内钙超载的机制是什么?4 .细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤?5 .中性粒细胞在缺血- 再灌注损伤中的作用是什么?6 .什么是心肌无复流现象?其可能的发生机制是什么?7 .心脏缺血- 再灌注后最易发生的心律失常类型是什么?请解释其可能的机制。
病理生理学第十章
第十章缺血-再灌注损伤缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)或称再灌注损伤,是指组织缺血一段时间,当血流重新恢复后,组织的损伤程度较缺血时进一步加重、器官功能进一步恶化的综合征。
缺血-再灌注损伤早已为临床观察和动物实验所证实。
如有些休克病人经过早期复苏,在血流动力学和血氧供应恢复后,反见组织细胞损伤加重、脏器功能进一步降低;动物实验亦发现,缺血(血流量降至正常的20%)3小时后再灌注1小时所造成的组织损伤,比同样条件下单纯缺血4小时的结果严重得多。
缺血-再灌注损伤是当今医学研究中活跃的领域。
自1960年Jennings 首次提出心肌再灌注损伤以来,临床医生陆续发现在休克治疗、心肺复苏、心脑血管栓塞再通、器官移植时均会发生缺血-再灌注损伤。
防治缺血-再灌注损伤直接关系到疾病的治疗效果。
因此,对缺血-再灌注损伤机制的阐明具有重要的理论和实际意义。
第一节缺血-再灌注损伤的原因和影响因素一、原因凡能引起血流重新恢复而导致组织损伤的因素都有可能成为再灌注损伤的发生原因,常见的有:1.组织器官缺血后恢复血液供应,如休克时微循环的再灌注、冠状动脉痉挛的解除等。
2.一些新的医疗技术的应用,如动脉搭桥术、心脑梗塞时的溶栓疗法等。
3.心脏外科体外循环后重新恢复血流供应。
4.其他,如断肢再植、器官移植等。
二、影响因素缺血再灌注后是否发生再灌注损伤与下列因素有关缺血时间缺血时间长短与再灌注损伤的发生与否有关,在组织器官所能耐受的缺血时间内予以再灌注,可使其功能恢复,一般不引起再灌注损伤;而缺血时间过长使组织细胞坏死也没有再灌注损伤发生的基础。
侧枝循环缺血后容易形成侧枝循环的组织,不易发生再灌注损伤。
对氧的需求程度对氧需求高的组织器官,因氧易接受电子使氧自由基产生增多,故容易发生再灌注损伤。
电解质浓度实验证明:高钾、高镁对再灌注损伤有保护作用,而钠、钙增多可诱发再灌注损伤。
第二节缺血-再灌注损伤的发生机制缺血与再灌注损伤是两个不同的病理过程,同时二者又密切相关。
病理生理学缺血再灌注损伤(完整)ppt课件
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蛋白质 断裂
蛋白质-蛋 白质交联
二硫交联
-S-S-
脂质-蛋白 质交联
OH
OH
HO
HO
CH3-S-
O
氨基酸 氧化
脂肪酸氧化
脂质-脂质交联
从氧化的脂肪 酸释出的
丙二醛MDA
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• 1967年,Bulkley和Hutchins发现冠脉 搭桥血管再通后的病人发生心肌细胞反 常性坏死
• 1968年,Ames率先报道脑缺血-再灌注
损伤
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以后陆续有其它器官缺血-再灌注损伤报道: • 1972年,Flore研究肾缺血-再灌注损伤
• 1978年,Modry报道了肺再灌注综合征
3.核酸及染色体破坏 80%由OH•所致
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第三节 缺血-再灌注损伤的发生机制
自由基的作用
钙超载
白细胞的作用
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结合于质膜 糖被的Ca2+
VOC
ROC
Ca2+
[Ca2+]e:10-3M
Ca2+ IP3受体通道
Ca2+泵
线粒体
肌浆网
[Ca2+]i:10-7M
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pH反常(pH paradox):再灌注时 迅速纠正缺血组织的酸中毒, 反而加重细胞损伤,称为pH反常。
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氧反常(oxygen paradox) 低氧灌注/缺氧培养 复氧 损伤加重
病理生理学缺血再灌注损伤必看ppt
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1
缺血-再灌注损伤
概念 原因及条件 发生机制 功能代谢变化 防治的病生基础
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2
概念
❖缺血-再灌注损伤 (ischemia-reperfusion injury)
组织器 官缺血
结构受损 恢复血 功能障碍 流灌注
ischemia injury
结构修复 功能恢复
▪Na+/Ca2+交换异常
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3Na+ Ca2+
Na+ K+
整理ppt
H+ Na+ 正常
37
• 钠泵功能障碍
3Na+ Ca2+
整理ppt
28
跨膜gp 膜表面P
L-P 交联
CH3-S-
OOH
-SHHS-
-S-S-
磷脂
自由基 OH
OH HOO
OH HO
HOO
HO OH
CH3-SO
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脂质 脂肪酸 交联 氧化
29
❖ 自由基的作用
➢自由基的损伤作用
▪膜脂质过氧化增强 •破坏膜的正常结构 •抑制膜离子泵功能 •引起细胞信号转导功能障碍 •促进自由基及活性物质生成 •线粒体受损
整理pptactive Oxygen Species, ROS) 1O2、H2O2 、 O2 • 、OH •
整理ppt
17
❖ 自由基的作用
? ➢氧自由基的生成
O2 e_
O2•
O2•
e_+2H+ SOD
H2O2
e_+H+
H2O2 Fe2+ / Fe3+
病理生理学第十章缺血再灌注损伤
病理生理学第十章缺血再灌注损伤————————————————————————————————作者:————————————————————————————————日期:09年级病理生理第十章缺血-再灌注损伤一、单项选择题1、缺血-再灌注损伤是指A.缺血后立刻恢复血流引起的后果 B.缺血后引起的损伤C.再灌注后缺血性损伤进一步加重 D.缺血性损伤在再灌注后减轻E.缺血性损伤在再灌注后没有修复2、下列哪项不是缺血-再灌注损伤的原因?A.冠状动脉搭桥术后 B.心肺脑复苏后C.溶栓疗法后 D.断肢再植手术 E.急性休克输血输液后3、下列哪项不是缺血-再灌注损伤的影响因素A.缺血时间 B.组织的营养状态C.需氧程度 D.酸碱度和电解质浓度 E.有无建立侧支循环4、下列哪项不是自由基A.O2-. B.OH· C.LOO· D.H2O2 E.CH3·5、黄嘌呤氧化酶主要存在于A.单核—巨噬细胞 B.内皮细胞 C.肌细胞 D.白细胞 E.上皮细胞6、有关自由基的错误认识是A.自由基的化学性质极为活泼B.自由基是指外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称C.氧自由基是指由氧诱发的自由基D.脂性自由基是指氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间产物E.体内的自由基有害无益7、将黄嘌呤脱氢酶转化黄嘌呤氧化酶需要A.钙依赖性蛋白水解酶 B.镁依赖性蛋白水解酶C.钠依赖性蛋白水解酶 D.钾依赖性蛋白水解酶 E.铁依赖性蛋白水解酶8、下列哪种体液性因素能产生氧自由基A.内毒素 B.儿茶酚胺 C.血管紧张素 D.醛固酮 E.前列腺素9、可使核酸碱基羟化或使DNA断裂,从而引起染色体畸变或细胞死亡的自由基主要是A.O2-· B.LO· C. OH· D.LOO· E.L·10、在钙超载引起缺血—再灌注损伤中,下列哪项不存在?A.促进氧自由基生成 B.线粒体功能障碍C.激活磷脂酶 D.引起内质网破坏 E.肌原纤维挛缩,断裂11、引起无复流现象的主要原因是A.DIC B.红细胞聚集C.血小板团块形成 D.微血管通透性增强 E.白细胞粘附12、再灌注时下列何种物质可引起白细胞增多A.激肽 B.白三烯 C.组胺 D.前列腺素 E.补体13、下列哪项不是防治缺血—再灌注损伤的措施A.采用低压、低温、低钠、低钙液灌流 B.改善缺血组织的代谢C.消除自由基 D.减轻缺血性损伤E.采用高压、高温、高钠、高钙液灌流14、缺血-再灌注损伤最常见于A.心 B.肺 C.肠 D.肝 E.肾15、再灌注性心律失常的发生与下列何种因素有关?A.心肌缺血的程度 B.心肌缺血的面积C.再灌注前心肌缺血的时间长短 D.再灌注时血流的速度 E.电解质紊乱16、下列哪项不属于自由基A.H2O2B.超氧阴离子C.OH·D.LOO·E.L·17、黄嘌呤氧化酶主要存在于 (C)A.巨噬细胞内B.结缔组织细胞内C.内皮细胞内D.白细胞内E.肌细胞内18、下列哪种灌流液易诱发或加重再灌注损伤A、低压B、低钙C、低温D、高钠E、低pH二、多项选择题1、缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制有A.黄嘌呤氧化酶形成增多 B.中性粒细胞呼吸爆发C.线粒体内氧的单电子还原 D.儿茶酚胺的自身氧化 E.黄嘌呤脱氢酶形成增多2、缺血-再灌注时,氧自由基的来源有A.黄嘌呤氧化酶 B.中性粒细胞 C.线粒体 D.溶酶体 E.儿茶酚胺3、缺血-再灌注损伤的发病原因常见的有A.动脉搭桥术 B.心脏外科体外循环术C.器官移植 D.断肢再植术后 E.心脏骤停后心脑复苏4、激活的内皮细胞和白细胞可释放哪些血管活性物质,促进无复流现象的发生?A.NO B.内皮素 C.PGI2 D.血管紧张素II E.TXA25、哪些因素参与缺血-再灌注损伤的发生?A.自由基 B 微血管损伤 C.钙超载 D.血管内皮细胞激活 E.中性粒细胞激活三、名词解释1、缺血-再灌注损伤2、氧自由基3、钙超载4、free radical5、无复流现象6、呼吸爆发7、脂性自由基 8、活性氧9、再灌注性心律失常 10、心肌顿抑四、填空题1、自由基是指。
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Ischemia Reperfusion Injury
第一节概述*
第二节IRI的原因及影响因素*
第三节缺血-再灌注损伤的发生机制**
第四节IRI时机体的机能和代谢变化*
第五节防治IRI的病生基础
第六节缺血预处理
A 再灌注B
细胞功能恢复
缺血时间小时天
细胞功能
概念:
将在缺血基础上恢复血流后引起组织更为剧烈损伤的现象称为缺血-再灌注损伤或再灌注综合征。
ischemia reperfusion injury reperfusion syndrome
再灌注损伤的研究简况:
l1955年Sewell就报道了再灌注损伤的现象。
l1960年Jennings首次提出心肌再灌注损伤。
l1975年Schaffer对234例急性心肌梗塞的病人
行导管溶栓治疗,发现其中89例病人因复发室颤死亡。
认为是再灌注所致。
l1977年Bulkley和Hutchins报道了在成功地施行冠脉搭桥术使血管再通后的病人发生心肌细胞反常性坏死。
l1968年Ames率先报道脑缺血-再灌注损伤。
l1972年Flore研究肾缺血-再灌注损伤;
l1978年Modry报道了肺再灌注综合征。
l1981年Greenberg介绍了肠的再灌注损伤;l以上说明再灌注损伤几乎可在每一种组织器官发生(普遍性)。
探索缺血-再灌注损伤的特点、规律和发生机制,是当今医学的研究热点。
在对缺血-再灌注损伤发病机制的实验研究中还发现几个反常现象:
1. 氧反常(oxygen Paradox):
用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后,再恢复正常氧供应,组织及细胞的损伤不仅未能恢复,反而更趋严重,这种现象称为氧反常。
Hearse(1973RatVitro.H)
2. 钙反常(calcium paradox):
预先用无钙溶液灌流大鼠心脏2min,再用含钙溶液进行灌流时,心肌细胞酶释放增加、肌纤维过度收缩及心肌电信号异常,称为钙反常。
Zimmerman(1966)
3. pH反常(pH paradox):
缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因,但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒,反而会加重缺血-再灌注损伤,称为pH 反常。
提示氧、钙和pH重要、可能IRI。