病理生理学复习资料第十章缺血再灌注损伤

第12章缺血-再灌注损伤
一、选择题
【Ａ型题】
1．缺血-再灌注损伤是指
Ａ．缺血后引起的损伤 D．缺血基础上恢复血流后损伤反而加重Ｂ．在灌注后引起的损伤E．以上都不是
Ｃ．缺血后恢复血流引起的后果
[答案] Ｄ
[题解] 缺血基础上再灌注以恢复血流，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，这称为缺血—再灌注损伤。

2．下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤？
Ａ．输血输液后D．冠脉搭桥后
Ｂ．溶栓疗法后E．体外循环后
Ｃ．器官移植后
[答案] A
[题解] 缺血-再灌注损伤发生在先缺血后灌注的情况，输血输液前可有缺血或不缺血情况，而其余4种均有先缺血后再灌注的情况，因此可发生缺血-再灌注损伤。

3．下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生？
Ａ．缺血时间的长短D．组织的营养状态
Ｂ．组织侧枝循环有无E．电解质浓度
Ｃ．对氧需求的高低
[答案] D
[题解] 缺血时间长短、侧枝循环有无、对氧需求高低和电解质浓度均能影响缺血-再灌注损伤的发生。

组织的营养状态与缺血-再灌注损伤发生无明显相关。

4．下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制？
Ａ．钙超载D．高能磷酸化合物缺乏
Ｂ．自由基作用E．无复流现象
Ｃ．白细胞作用
[答案] Ｂ
[题解] 上述5种都参与缺血-再灌注损伤的发生机制，但其中最重要的机制为自由基作用，因自由基可促进钙超载，胞浆内游离钙增加又可加速自由基的产生，血管内皮细胞和中性粒细胞又可作为缺血-再灌注时自由基的重要来源。

5．自由基是指
Ａ．极易被电离的原子、原子团和分子。

Ｂ．极易起氧化还原反应的原子、原子团和分子。

C．具有单价的原子、原子团和分子。

Ｄ．外层轨道上具有配对电子的原子、原子团和分子。

Ｅ．外层轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

[答案] E
[题解] 自由基是指外层轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

6．自由基不包括
A．O2-．D．Cl•
B．OH•E．LOO•
C．1O2
[答案] C
[题解] O2-．属氧自由基，Cl•为氯自由基，LOO•为烷过氧自由基；1O2为单线态氧，是一种激发态氧，易氧化不饱和脂肪酸，与H2O2均属活性氧。

7．在缺血-再灌注损伤中能吸引大量中性粒细胞到局部释放氧自由基的物质是A．LTA4 D．LTD4
B．LTB4E．LTE4
C．LTC4
[答案] B
[题解] 自由基作用于细胞膜产生白三烯，在白三烯中LTB4吸引大量中性粒细胞到局部释放氧自由基。

8．黄嘌呤氧化酶存在于
Ａ．白细胞内D．内皮细胞内
Ｂ．肌细胞内E．结缔组织细胞内
Ｃ．巨噬细胞内
[答案] D
[题解] 黄嘌呤氧化酶存在于毛细血管内皮细胞中，也存在于上皮细胞内，但不存在于巨噬细胞、白细胞、结缔组织细胞内。

9．黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要
Ａ．镁依赖性蛋白酶D．钼依赖性蛋白酶
Ｂ．锌依赖性蛋白酶E．铜依赖性蛋白酶
Ｃ．钙依赖性蛋白酶
[答案] Ｃ
[题解] 黄嘌呤氧化酶的前身是黄嘌呤脱氢酶，正常时90%以黄嘌呤脱氢酶形式存在，只有10%以黄嘌呤氧化酶形式存在，缺血时ＡＴＰ减少，膜泵失灵，钙进入细胞内激活钙依赖性蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶大量转化为黄嘌呤氧化酶。

10．能产生氧自由基的体液性因素是
Ａ．儿茶酚胺B．血管紧张素
Ｃ．血栓素E．内皮素
Ｄ．前列腺素
[答案] Ａ
[题解] 儿茶酚胺的氧化能产生氧自由基，如儿茶酚胺中肾上腺素在代谢中生成肾上腺素红的过程中有O2-．产生。

11．自由基中能使染色体发生畸变主要是
A．O2-．D．LO•
B．1O2 E．LOO•
C．OH•
[答案] C
[题解] OH•易与脱氧核糖核酸（DNA）中的脱氧核糖及碱基发生反应使其结构改变，导致染色体畸变。

12．再灌注使细胞内钙超载发生的直接机制是
Ａ．H+-Ca2+交换加强 D．Mg2+-Ca2+交换加强
Ｂ．Na+-Ca2+交换加强E．P3+-Ca2+交换加强
C．K+-Ca2+交换加强
[答案] B
[题解] 缺血时，细胞内H+增多，在再灌注时形成细胞内外pH梯度差，激活H+-Na+交换，使细胞内Na+增加。

再灌注恢复了细胞能量供应和pH值，促进Na+-Ca2+交换，此为造成细胞内钙超载的直接离子交换机制。

13．再灌注时发生钙超载与下列哪一项有关？
Ａ．细胞膜通透性减少D．线粒体功能加强
Ｂ．细胞膜外板与糖被分离E．再灌注液内钙浓度过低
C．钙泵功能加强
[答案] Ｂ
[题解] 正常情况下，细胞膜外板多糖包被由钙紧密连接在一起，引起钙超载的主要机制是在无钙再灌注期出现的细胞膜外板和糖被膜的分离，细胞膜通透性升高，钙泵和线粒体功能障碍及再灌注时钙的大量内流。

14．下列哪一项与细胞内钙超载发生无关？
Ａ．细胞膜外板与糖被分离D．钙泵功能障碍
Ｂ．Na+-Ca2+交换加强 E．线粒体功能障碍
Ｃ．儿茶酚胺减少
[答案] Ｃ
[题解] 细胞内钙超载发生关系与细胞膜外板与糖被分离、Na+-Ca2+交换加强、线粒体和钙泵功能障碍有关，而与儿茶酚胺减少无关。

15．在钙超载引起的再灌注损伤中下列哪一项不产生
A．能量代谢障碍 D．加重酸中毒
B．促进膜磷脂水解E．引起内质网破坏
C．细胞膜及结构蛋白分解
[答案] E
[题解] 未见引起内质网破坏。

16．再灌注时白细胞增多与下列何种物质增多有关？
Ａ．补体D．白三烯
Ｂ．激肽E．组胺
C．前列腺素
[答案] D
[题解] 再灌注后白细胞增多主要与白三烯增多有关，其中LTB4具有强大趋化作用，吸引大量白细胞进入组织和粘附于血管内皮，粘附的白细胞本身又可释放LTB4，使循环中白细胞进一步增加。

17．不参与白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是
Ａ．白细胞嵌顿堵塞毛细血管 D．释放溶酶体酶
Ｂ．增加血管通透性E．细胞内钾过荷
Ｃ．产生氧自由基
[答案] E
[题解] 白细胞可嵌顿、堵塞毛细血管而致无复流现象产生，白细胞释放炎症介质而增加血管通透性，激活的中性粒细胞可产生氧自由基和释放溶酶体酶而损伤组织。

而细胞内只有钠过荷和钙过荷，不可能有钾过荷。

18．缺血-再灌注损伤可见于
Ａ．心脏D．肺
Ｂ．肾脏E．各种组织器官
Ｃ．肝脏
[答案]Ｅ
[题解]在机体内，各种组织器官都可发生缺血-再灌注损伤。

19．人们认识最早和研究最多的缺血-再灌注损伤的器官是
Ａ．脑D．肾脏
Ｂ．心脏E．肠
C．肺
[答案] Ｂ
[题解] 认识最早和研究最多的缺血-再灌注损伤的器官是心脏，因临床上常对心脏病病人作冠状动脉搭桥，对心肌梗死病人施行溶栓疗法，以及心脏外科行体外循环。

20．脑缺血-再灌注损伤时下列哪一种物质增加？
A．糖原D．葡萄糖
B．ATP E．磷酸肌酸
C．cAMP
[答案] C
[题解] 脑缺血-再灌注损伤时，使糖原、ATP、葡萄糖和磷酸肌酸都减少,而cAMP却增加，cAMP增加导致磷脂酶激活，使磷脂降解,游离脂肪酸增多。

21．缺血-再灌注性心律失常最常见的类型是
A．房性心律失常D．室性心律失常
B．房室传导阻滞E．房室交界部阻滞
C．房颤
[答案] D
[题解] 缺血-再灌注性心律失常最常见的类型是室性心律失常，如室性心动过速、室颤。

22．反映脑缺血-再灌注损伤的主要代谢指标是
A．ATP减少D．乳酸增多
B．cAMP增多E．过氧化脂质增多
C．cGMP减少
[答案] E
[题解] 上述均为脑缺血-再灌注损伤的代谢指标，但其中过氧化脂质生成增多为主要指标。

23.心肌顿抑最基本特征是缺血-再灌注后
A．心肌细胞坏死D．代谢延迟恢复
B．结构改变延迟恢复E．功能立即恢复
C．收缩功能延迟恢复
[答案] C
[题解] 心肌顿抑最基本特征是缺血-再灌注后收缩功能延迟恢复。

24.自由基对机体的损伤最主要是通过
A．蛋白质交联D．直接损伤核酸
B．引起葡萄糖交联E．脂质过氧化引起损伤
C．引起染色体畸变
[答案] E
[题解] 自由基对机体的损伤最主要是通过脂质过氧化引起损伤。

25.患者，男，65岁，近1个月来无明显诱因反复出现右侧肢体无力，每次发作持续4-5分钟后自行缓解，到医院就诊后，诊断为：短暂性脑缺血发作。

患者反复发作右侧肢体无力后又自行缓解的原因是
A．脑缺血B．脑血栓
C．再灌注D．脑缺血-再灌注损伤
E．脑缺血-再灌注
[答案] E
[题解] 反复出现右侧肢体无力，每次发作持续短且能自行缓解，说明是脑缺血-再灌注。

26.患者，男，53岁，因胸部剧烈疼痛入院，经心电图检查等确诊为：ST段抬高的心肌梗塞。

行经皮冠脉介入治疗，患者症状缓解。

10分钟后，心电监护显示室上性心动过速。

患者介入治疗后出现室上性心动过速的原因是
A．心输出量降低B．心室舒张末期压力增高
C．心肌收缩力降低D．心肌缺血-再灌注损伤
E．心肌顿抑
[答案] D
[题解] 经皮冠脉介入治疗后出现了室上性心动过速，说明发生了心肌缺血-再灌注损伤。

（27-28共用题干）
患者，女，74岁，昨日09：00左右突然出现左侧肢体无力，言语不清，入院后经头颅CT、MRI等检查，头颅MRI提示右侧额叶、颞叶片状新鲜梗死灶，确诊为“脑梗死”。

今日06:00患者家属发现患者呼之不应，枕头上有中等量呕吐物，左侧肢体完全不能动。

急诊头颅CT：右侧颞叶大量高密度出血灶，量约40ml。

27.病人由脑梗死转为脑出血的原因可能是
A．脑缺血B．脑血栓
C．再灌注D．脑缺血-再灌注损伤
E．脑缺血-再灌注
[答案] D
[题解] 病人由新鲜梗死灶转变为出血灶说明发生了脑缺血-再灌注损伤，引起了脑出血。

28.脑缺血-再灌注损伤的发生机制不包括
A．兴奋性氨基酸B．自由基
C．炎症反应过度激活D．钙超载
E．星形胶质细胞增生
[答案] E
[题解] 脑缺血-再灌注损伤的发生机制不包括星形胶质细胞增生.
【B型题】
B型题
A．O2-.
B．H2O2
C．OH·
D．NO·
E．L·
1．缺血-再灌注导致自由基产生时首先产生的是
2．最易与脱氧核糖核酸及碱基反应的自由基是
3．能被CAT清除的自由基是
4．能被超氧化物歧化酶清除的自由基是
A．细胞内酸中毒
B．趋化因子释放、粘附分子表达增加
C．血细胞聚集、阻塞微血管
D．Na+/Ca2+交换异常
E．黄嘌呤氧化酶增多
5．引起自由基增多的主要机制
6．引起钙超载的主要机制
7．引起白细胞增多的主要机制是
Ａ．维生素ＡD．别嘌呤醇
Ｂ．超氧化物歧化酶E．二甲基亚砜
C．过氧化物酶
8．清除O2-．的是
9．清除H2O2的是
10．清除OH•的是
11．抑制黄嘌呤氧化酶的是
【B型题参考答案】1.A 2.C 3.B 4.A 5.E 6.D 7.B 8.B 9.C 10.E 11.D
【X型题】
1．缺血-再灌注损伤发生主要与下列何项因素有关？
Ａ．缺血时间的长短Ｂ．灌流液的温度 D．灌流液的压力Ｃ．灌流液的pＨE．侧支循环的有无
[答案] ＡE
[题解] 缺血-再灌注损伤的发生主要与缺血时间长短和侧支循环有关，缺血时间短和有侧支循环即使再灌注也不会发生损伤。

2．再灌注时氧自由基主要由下列哪些细胞产生？
Ａ．中性粒细胞D．血管内皮细胞
Ｂ．单核细胞E．淋巴细胞
C．巨核细胞
[答案] A B D
[题解] 由于再灌注时白细胞和单核细胞由于呼吸爆发是产生氧自由基。

来自内皮细胞的黄嘌呤氧化酶在再灌注时作用于次黄嘌呤或黄嘌呤产生O2-．。

3．缺血-再灌注时氧自由基产生来自
Ａ．黄嘌呤脱氢酶活性升高D．儿茶酚胺代谢过程
Ｂ．中性粒细胞呼吸爆发E．黄嘌呤氧化酶活性升高
Ｃ．线粒体功能障碍
[答案] ＢＣＤE
[题解] 缺血-再灌注时氧自由基来自黄嘌呤氧化酶活性升高，中性粒细胞呼吸爆发、线粒体功能障碍和儿茶酚胺代谢过程。

4．再灌注时在黄嘌呤氧化酶催化下由下列何种物质产生氧自由基？
Ａ．黄嘌呤D．腺苷
Ｂ．次黄嘌呤E．腺苷酸
Ｃ．肌苷
[答案] ＡＢ
[题解] 再灌注时，大量氧分子随血液进入缺血组织，黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，并再催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，都以分子氧为电子受体，产生氧自由基。

6．自由基能使下列何种物质间发生交联？
Ａ．脂质-脂质D．蛋白质-胶原
Ｂ．蛋白质-蛋白质E．葡萄糖-葡萄糖
Ｃ．脂质-蛋白质
[答案] ＡＢＣＤ
[题解] 由于脂质过氧化物作用，可使脂质-脂质与脂质-蛋白质发生交联。

由于自由基损伤二硫链，可发生蛋白质-胶原和蛋白质-蛋白质间交联。

交联形成后，导致这些物质结构和功能改变，并进而影响细胞的结构和功能。

7．能与自由基起反应的细胞成分是
Ａ．蛋白质D．核酸
Ｂ．磷脂E．电解质
Ｃ．糖类
[答案] ＡＢＤ
[题解] 能与自由基反应的细胞成分是蛋白质、磷脂和核酸。

8细胞膜发生脂质过氧化物可使下列何项发生改变？
Ａ．破坏膜的正常结构D．减少ＡＴＰ合成
Ｂ．抑制膜蛋白功能E．改变离子通道
C．促进自由基生成
[答案] ＡＢＣＤE
[题解] 自由基作用于细胞膜，引起细胞膜中脂质过氧化，由此可引发上述五项改变，造成细胞功能障碍。

9．缺血-再灌注损伤中产生细胞钙超载的机制是
Ａ．细胞内Na+过多D．线粒体功能障碍
Ｂ．细胞内K+过多E．钙泵功能障碍
C．细胞膜通透性升高
[答案] ＡCＤE
[题解] 引起细胞内钙过多机制是细胞内Na+过多，故Na+-Ca2+交换加强；细胞膜通透性升高，故Ca2+大量内流入细胞；线粒体功能障碍使ＡＴＰ产生减少，肌膜和肌浆网膜钙泵功能障碍而不能排出细胞内过多的钙，以上导致细胞内钙超载。

10．白细胞浸润引起组织损伤的机制为
Ａ．机械嵌塞在微循环引起无复流现象
Ｂ．增高毛细血管通透性引起组织水肿
Ｃ．释放溶酶体酶消化组织细胞
Ｄ．通过“呼吸爆发”产生大量氧自由基破坏组织
E．释放炎症介质作用于组织细胞
[答案] ＡＢＣＤE
[题解] 白细胞浸润通过上述五种机制引起再灌注损伤。

11．再灌注损伤时ATP产生减少的后果是
Ａ．钠泵功能障碍C．细胞功能障碍
Ｂ．钙泵功能障碍D．细胞形态改变
E．能量代谢障碍
[答案] A B C D E
[题解] ＡＴＰ产生减少使细胞钠泵、钙泵和其它功能发生障碍，严重时细胞形态也会发生改变。

12．缺血-再灌注损伤中使线粒体受损的因素是
Ａ．线粒体内Na+过多D．氧自由基作用
B．线粒体内Ca2+过多E．线粒体K+过多
C．ＡＴＰ供应减少
[答案] ＢＣＤ
[题解] 细胞内钙超载时，钙可进入线粒体内，产生磷酸钙沉积，加上ＡＴＰ供应减少和氧自由基作用均可破坏线粒体结构。

13．心脏再灌注损伤的形态学改变是
Ａ．心肌质膜破坏D．心脏扩大
Ｂ．肌原纤维结构破坏E．心肌纤维化
Ｃ．线粒体肿胀
[答案] ＡＢＣ
[题解] 心脏再灌注损伤为快速发生的心肌结构破坏，表现为心肌质膜破坏、肌原纤维结构破坏和线粒体肿胀。

14．心肌缺血-再灌注损伤时腺苷酸代谢障碍表现为
Ａ．ＡＴＰ减少D．腺苷减少
Ｂ．ＡＤＰ减少E．总腺苷酸量减少
Ｃ．AMP减少
[答案] A B E
[题解] 心肌缺血-再灌注损伤时，ATP、ADP和总腺苷酸量均减少，而AMP减少。

15．脑缺血-再灌注损伤最明显的形态学变化是
Ａ．脑胶质细胞增生D．脑细胞坏死
Ｂ．脑充血E．脑淤血
C．脑水肿
[答案] C D E
[题解] 脑缺血-再灌注损伤最明显的形态学变化是脑水肿和脑细胞坏死，两者又互为因果，脑水肿的发生与膜脂质过氧化物有关。

16．脑缺血-再灌注损伤的组织中有下列何种递质性氨基酸变化？
Ａ．谷氨酸减少D．γ-氨基丁酸增加
Ｂ．天门冬氨基酸增加E．谷氨酰胺减少
C．甘氨酸减少
[答案] ＡＤ
[题解] 脑缺血-再灌注损伤的组织有兴奋性氨基酸谷氨酸和天门冬氨基酸减少，抑制性氨基酸γ-氨基丁酸和甘氨酸增加。

17．肠缺血-再灌注损伤的后果为
A．粘膜损伤、出血
B．毛细血管内皮损伤、通透性增加，肠壁水肿
C．肠屏障功能降低产生内毒素血症
D．肠吸收和蠕动功能障碍
E．肠溃疡形成
[答案] A B C D E
[题解] 肠缺血-再灌注损伤时，粘膜坏死、脱落，肠壁水肿和溃疡形成，除造成吸收和蠕动功能障碍外，由于屏障功能下降，常造成内毒素血症和菌血症，同时肠粘膜上皮富含黄嘌呤氧化酶，入血后产生大量氧自由基，可导致全身器官损伤。

18．防止再灌注损伤的措施为
Ａ．尽早恢复血流D．减少自由基产生，清除自由基
Ｂ．再灌注时采用低流、低温及低压灌流液E．应用钙通道阻滞剂
Ｃ．改善缺血组织代谢
[答案] A B C D E
[题解] 以上措施均能使再灌注损伤减轻。

二、名词解释题
1．缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)
[答案] 在一定条件下缺血后再灌注，不仅不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤，称为缺血-再灌注损伤。

2．钙超载(calcium overload)
[答案] 指各种原因引起细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载或钙超负荷。

3．自由基( free radical)
[答案] 外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

4．无复流现象(no-reflow phenomenon)
[答案] 在结扎动脉造成局部缺血后，再打开结扎的动脉，缺血区并无血液灌注，称谓无复流现象。

5. 氧自由基( oxygen free radical)
[答案] 由氧诱发的自由基。

6. 再灌注性心律失常（reperfusion arrhythmia）
[答案] 缺血心肌再灌注过程中出现的心律失常，称~
三、简答题
1．组织缺血后在再灌注时应注意什么问题？
[答题要点] 在组织缺血后，应尽早恢复血流，在灌注时注意灌注液须低温、低压和低流。

2．缺血再灌注时自由基生成增多的机制有哪些？
[答题要点] 机制是：①线粒体损伤；②中性粒细胞聚集和激活；③黄嘌呤氧化酶形成增多；④儿茶酚胺自氧化增强。

3．自由基如何造成机体损伤？
[答题要点] 自由基可造成：①膜脂质过氧化增强：使细胞膜的结构受损和功能障碍；脂质发生改变；②蛋白功能抑制：脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联；③核酸、染色体破坏：DNA断裂和染色体畸变。

4．缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些？
[答题要点] 机制是：①钠钙(Na+-Ca2+)交换异常；②蛋白激酶C（PKC）激活；③生物膜损伤。

5．细胞内钙超载对机体有哪些不利影响？
[答题要点] 细胞内钙超载可引起：①能量代谢障碍；②细胞膜及结构蛋白分解；③加重酸中毒。

6．缺血-再灌注引起炎症反应过度激活的机制
①细胞粘附分子生成增多；②趋化因子与细胞因子生成增多。

③激活TLR和MAPK信号转导通路。

7．炎症反应过度激活引起缺血-再灌注损伤的机制
[答题要点]①微血管损伤：嵌顿、阻塞毛细血管而形成无复流现象；增加血管通透性；
②细胞损伤：产生氧自由基和释放溶酶体酶导致细胞损伤。

五、判断题：
1．由于各种原因造成的组织血液灌流量减少，在恢复血液再灌注后，细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重。

我们将这种缺血后损伤进一步加重的现象称为缺血—再灌注损伤。

( )
2．输血输液后肯定会发生缺血—再灌注损伤。

( )
3．组织器官需氧程度、有无侧支循环、缺血时间及再灌注液酸碱度和电解质浓度都是影响缺血—再灌注损伤的因素。

( )
4．低温灌注、低钙灌注、低[H＋]灌注、低钠灌注都能减轻心肌缺血—再灌注损伤。

( ) 5．A TP的减少是心肌缺血—再灌注损伤发生时，心肌收缩功能在较长期内不能恢复的主要原因。

( ）
7．黄嘌呤氧化酶主要存在于内皮细胞。

( )
8．在铁依赖性蛋白水解酶作用下黄嘌呤脱氢酶可转化为黄嘌呤氧化酶。

( )
9．启动的中性粒细胞也可产生氧自由基。

( )
10．Na+－Ca2＋交换异常是钙超载发生的主要机制。

( )
11．启动磷脂酶是钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制之一。

( )
12．脑是缺血—再灌注损伤最常见的器官。

( )
13．肠粘膜间质水肿是严重肠缺血—再灌注损伤的特征。

( )
14．还原型谷胱甘肽是自由基活性氧的低分子消除剂。

( )
15．细胞产生趋化物上升是缺血—再灌注时氧自由基增多的机制之一。

( )
16．血小板团块形成是缺血—再灌注损伤时微血管血流阻塞的主要原因。

( )
17．能使染色体发生畸变的自由基主要是OH·。

( )
18．再灌注血流的速度是再灌注性心律失常发生的主要因素。

( )
19．脑血管内血小板聚集是脑缺血时最明显的组织学变化。

( )
20．最强力、最活跃的自由基是OH·。

( )
21．自由基与蛋白质发生交联，从而引起细胞膜损伤，造成膜液态性、流动性改变，通透性增加。

( )
22．Ca2＋依赖性蛋白水解酶被启动可减少自由基的生成。

( )
23．心肌缺血-再灌注损伤的变化中黄嘌呤脱氢酶可增多。

( )
24．钙反常发生的钙超载与细胞膜外板和糖被的分离有关。

( )
25．自由基是指极易起氧化还原反应的原子、原子团和分子。

( )
26．Ca2+能加速Haber-Weiss反应，产生大量的羟自由基。

( )
27．钙通道拮抗剂是缺血—再灌注损伤的治疗方法之一。

( )
28．心肌细胞肿胀压迫血管是形成无复流现象的原因之一。

( )
29．钙超载不会导致心律失常的发生。

( )
30．缺血组织、器官恢复血液灌流后一定会出现再灌注损伤。

( )
31．炎症反应过度不参与缺血-再灌注损伤的发生。

( )
32．缺血-再灌注损伤与活性氧无关。

( )
33．钙超载参与缺血-再灌注损伤的发生。

( )
34．缺血-再灌注损伤最常发生于心脏( )
答案：
1．(×)应是我们将这种再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血—再灌注损伤。

2．(×)输血输液后不一定会发生缺血—再灌注损伤。

3．(√)组织器官需氧程度、有无侧支循环、缺血时间及再灌注液酸碱度和电解质浓度都是影响缺血—再灌注损伤的因素。

4．(×)应是低温灌注、低钙灌注、低pH灌注、低钠灌注都能减轻心肌缺血—再灌注损伤。

5．(√)ATP的减少是心肌缺血—再灌注损伤发生时，心肌收缩功能在较长期内不能恢复的主要原因。

7．(√)黄嘌呤氧化酶主要存在于内皮细胞。

8．(×)应是在钙依赖性蛋白水解酶作用下黄嘌呤脱氢酶可转化为黄嘌呤氧化酶。

9．(√)启动的中性粒细胞也可产生氧自由基。

10．(√)Na＋－Ca2＋交换异常是钙超载发生的主要机制。

11．(√)启动磷脂酶是钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制之一。

12．(×)心是缺血—再灌注损伤最常见的器官。

13．(×)肠黏膜损伤是严重肠缺血—再灌注损伤的特征。

14，(√)还原型谷胱甘肽是自由基活性氧的低分子消除剂。

15．(√)细胞产生趋化物上升使缺血—再灌注时白细胞增多，最终氧自由基增多。

16．(×)白细胞的流变学和形态学特点是缺血—再灌注损伤时微血管血流阻塞的主要原因。

17．(√)能使染色体发生畸变的自由基主要是OH·。

18．(×)再灌注血流的速度不是再灌注性心律失常发生的主要因素。

再灌注性心律失常的发生是多因素的。

19．(×)脑水肿和脑细胞坏死是脑缺血时最明显的组织学变化。

20．(√)最强力、最活跃的自由基是OH·。

21．(×)自由基引发脂质过氧化，从而引起细胞膜损伤，造成膜液态性、流动性改变，通透性增加。

22．(×)Ca2＋依赖性蛋白水解酶被启动可增加自由基的生成。

23．(×)心肌缺血—再灌注损伤的变化中黄嘌呤氧化酶可增多。

24．(√)钙反常发生的钙超载与细胞膜外板和糖被的分离有关。

25．(×)自由基是指外层电子轨道上有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

26．(×)Fe2+能加速Haber-Weiss反应，产生大量的羟自由基。

27．(√)钙通道拮抗剂是缺血—再灌注损伤的治疗方法之一。

28．(√)心肌细胞肿胀压迫血管是形成无复流现象的原因之一。

29. (×) 钙超载会导致心律失常的发生。

30．(×)缺血组织、器官恢复血液灌流后不一定会出现再灌注损伤。

31．(×)炎症反应过度参与缺血-再灌注损伤的发生。

32．(×)缺血-再灌注损伤与活性氧有关。

33．(√)钙超载参与缺血-再灌注损伤的发生。

34．(√)缺血-再灌注损伤最常发生于心脏。

六、分析题：
病例1
患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h入急诊病房。

体查：血压65/40mmHg，意识淡漠，心率37次/min，律齐。

既往有高血压病史10年，否认冠心病史。

心电图示Ⅲ度房室传导阻滞。

给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。

入院上午10时用尿激酶静脉溶栓。

10时40分出现阵发性心室颤动（室颤），立即给予除颤，至11时20分反复发生室性心动过速、室颤，共除颤7次，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。

冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。

问题：为什么在溶栓后发生了什么现象？为什么会发生？?
[答题要点]：病人发生了再灌注性心律失常。

机制见本科教材。