第12章 内分泌代谢功能监测

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二、下丘脑-垂体—肾上腺皮质功能监测
1. 2. 3.
4.
5. 6.
ACTH兴奋试验 小剂量地露米松抑制试验 大剂量地塞米松抑制试验 皮质素水试验 甲毗酮试验 血浆皮质醇测定
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(一)、ACTH兴奋试验
1．原理 ACTH可促进肾上腺皮质分泌皮 质醇。应用—定量的外源性AcTH 后，观 察血浆皮质醇的变化，以了解肾上腺皮质 的功能状态，并鉴别肾上腺皮质功能减退 症的性质。
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3．ACTH升高： ①原发性肾上腺皮质功能减退症； ②先天性肾上腺皮质增生； ③异位ACTH分泌综合征：④下丘脑—垂体功 能紊乱；⑤家族性阿狄森病；⑥严重应激 反应，如创伤、大手术等。⑦麻醉药物： 氟烷、羟丁酸钠、氯胺酮。
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4．ACTH降低： ①腺垂体功能减退症：各种原因引起的腺垂 体功能减退或丧失，如垂体瘤、席汉病、 垂体手术后； ②原发性肾上腺皮质功能亢进症：由肾上腺 肿瘤本身所致，如库欣病； ③长期大剂量使用糖皮质激素
1、原理 胰高血糖素能刺激嗜铬细胞瘤释放 儿茶酚胺，在嗜铬细胞瘤阵发性高血压的 间歇期，予以一定量的胰高血糖素后，观 察血压上升的程度以及有无症状等以协助 诊断。此试验副作用小，阳性率高，无假 阳性。
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2．方法
迅速静脉注射胰高血糖素0.5-1.0mg。
注完后每30秒钟测血压1次，连续5分钟
以后每分钟测血压1次，连续10分钟。
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(四)皮质素水试验
2．方法 3．结果分析 ①正常人每秒钟最高排尿＞ 0．17mL； ②肾上腺皮质功能减退及腺垂 体功能减退者一般每分钟最大排尿量为3— 5mI左右，但在服皮质激素后，尿量明显增 加,每分钟最高排尿量可接近或超过10 ml。
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（五）甲毗酮试验
1．原理 甲砒酮(metopyrone)抑制ll—β羟化 酶作用，从而抑制皮质醇、皮质酮等生物 合成，形成多量11-去氧皮质醇等中间代谢 产物．皮质醇合成减少，血浆皮质醇明显 降低，通过反馈机制引起垂体 AcTH分泌增 多，故本试验可反映垂体分泌ACTH的储备 功能。
注射TRH200－ 500μg iv.
30、60、120分钟测血清TSH
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结果分析
①正常范围： 30分钟：男3.5～15.5mU/L,女6.5～20.5Mu/l； 60分钟：男性2．0一11.5m U／L．女性4.0— 5.5m U/L； 注射TRH后，TSH高峰出现在20一30分钟，1—4 小时内逐渐下降。1—4小时后T3和T4增加，T1 较基础值增加70％，T4增加15％一50％。
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(四) 血浆ACTH浓度测定
1. 标本采集与测定方法 用塑料注射器于上 午 8 时采血 4m1 、并加 EDTA 抗凝立即送实验 室。测定方法为放射免疫法
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2．正常值范围 ACTH的峰值在上午6—8时之 间 , 最低值在晚上 6-11 时 . 试剂不同其测定 结 果略有 差异。 Bessem 报 道正 常值为 1260pmol/L,Broughton 报 道 为 5—90 pmol/L ， 国内报道大多在 100 pmol/L 以下。午夜通 常不能测得或低于10 pmol/L.
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3、结果分析
①嗜铬细胞瘤：患者在静脉注射胰高血糖素 后 15 秒钟左右血压显著升高，收缩压可达 240 一 280mmHg ，或较冷加压试验时的最 高血压高 20mmHg ；②正常人或原发性高 血压：血压升高一般不明显，1分钟后血压 可下降10一15mmHg。
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(三)儿茶酚胺测定
I 原理 脑部和交感神经元分泌去甲肾上腺 素，而肾上腺髓质分泌肾上腺素。测定去甲 肾上腺素和肾上腺素的含量，对判断交感神 经功能状态的特征有重要意义。 尿中儿茶酚胺排量变化可反应肾上腺髓质 分泌功能。
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2．方法 试验前收集24小时尿，测17—OHCS、尿游 离皮质醇 , 取血测定血浆总皮质醇和嗜酸性 粒细胞计数作对照值；试验上午8时起静脉 滴注ACTH 水剂25IU( 加入5％葡萄糖 500mI 中)维持8小时，连续用2天，并收集24小时 尿共3天，测定项目同上。
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3 .正常范围
肾上腺皮质功能正常者，用ACTH兴奋第一 天，兴奋值较对照值增加 1—2 倍．第二天 增加2—3倍。
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4．临床意义
③皮质醇增多症病因不同反应各异：双侧肾上 腺增 生者反应明显高于正常人。腺瘤、癌肿和 异位 ACTH分泌综合征多数无反应。
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(二)小剂量地露米松抑制试验
1．原理 地塞米松强力抑制下丘脑分泌促肾 上腺皮质激素释放激素 (cRH) 和垂体产生 AcTH。在正常情况下，应用地塞米松后， 抑制了cRH和ACTH．血中皮质醇和尿中的 17—OHCs含量下降，而皮质醇增多症患者 上述指标则无明显下降。
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3．结果分析
①正常：收缩压升高 12mmHg ，舒张压升 高 11mmhg, 最大不超过 22mmHg;②嗜铬细 胞瘤病人在冰水中最高血压较其发作时和 其他激发试验时的血压水平低； ③原发性 高血压者在冰水刺激下血压升高反应更大， 上升幅度超过药物激发试验。 4．注意事项
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(二) 胰高血糖素激发试验
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（三）TRH兴奋试验
原理 TRH是下丘脑分泌的三肽激素，它可促 进腺垂体合成和释放TSH,TSH促进甲状腺 分泌T3、T4．当血液中T4升高时，反馈抑 制TSH的分泌，并阻断TSH对TRH的反应。 注射人工合成的TRH,使TSH升高，借以了 解垂体TSH储备能力。
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方法
测血TSH作对照值。
第十二章 内分泌代谢功能监测
青海大学附属医院 重症医学科 牛 毅
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目的与要求

熟悉：常用内分泌功能检查的临床意义 了解：常用内分泌功能监测的原理和方法

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第一节 内分泌代谢功能的监测
内分泌系统是人体内的重要调节系统，维 持物质代谢与内环境的动态平衡。因创伤、 麻醉手术均能使内分泌系统发生变化，可 导致严重的功能紊乱，危及病人的生命安 全。
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方法：
⑥ 于滴注2.5℅的氯化钠液后,每隔15分钟排空 膀胱测尿量.若滴注过程中或30分钟内,尿量持 续不减或上升,则静注垂体后叶素0.1IU,继续每 15分钟观察尿量共3次
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结果分析
①正常人及精神性多饮、多尿者滴注高渗盐 水后，尿量明显减少，比重上升。 ②尿崩症患者对高渗盐水无反应，注射垂 体后叶素后尿量明显减少，比重升高。 ③肾性尿崩症患者，注射高渗盐水及垂体后 叶素后，尿量不减，比重不升。
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(六) 血浆皮质醇测定
皮质醇 (cortisol) 由肾上腺皮质分泌．在血 中与糖皮质激素结合球蛋白结合，少量与 白蛋白结合。皮质醇分泌有明显的昼夜节 律变化，上午 8时左右分泌最高．以后逐渐 下降．午夜零点最低
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(六) 血浆皮质醇测定
3．结果分析 皮质醇升高见于：①皮质醇增 多症；⑦高皮质类固醇结合球蛋白(CBG)血 症；③肾上腺癌；④垂体 AcTH 瘤和异位 ACTH综合征：⑤应激反应：⑥其他：肝硬 化、前列腺癌、妊娠等。
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4．临床意义
①原发性肾上腺皮质功能减退症，对照值的 17-0Hcs和尿游离皮质醇或血浆游离皮质醇 无明显增加，滴注 ACTH 后， 17—oHcs 排 泄不增加，血浆总皮质醇或尿游离皮质酵 无明显增加或仅有轻微上升，嗜酸性粒细 胞计数也无明显下降；
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4．临床意义
②继发于垂体病变的肾上腺皮质功能减退症， 对照值的17—OHCS降低，嗜酸性粒细胞 计数高于正常，兴奋后反应情况可视病情 轻重而不同，病情轻者反应正常，病情重 者无反应，病情处于两者之间者反应延迟；
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结果分析
②甲状腺功能亢进症患者，注射TRH后血清 TSH浓度不升高。 ③原发性甲状腺功能减退症患者，TSH的基 础值比正常高．注射TRH后TSH升高更明 显，可大于30 mU/L。
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结果分析
④继发性甲状腺功能减退症患者．TSH的基 础值较低，多数不能测定，注射 TRH 后无 明显反应。 ⑤判断垂体 TSH 储备能力，垂体瘤、席汉 综合征、肢端肥大症后期等病人，部分 TSH不足，对TRH反应低或无反应。
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(三)儿茶酚胺测定
正常参考值 ①血浆去甲肾上腺素： 615—3240pmol/L； ②血浆肾上腺素：小于480 pmol/L； ③尿儿茶酚胺总量：小于 1655 pmol ／ 24h ； ④尿去甲肾上腺素： 0—590 pmol ／ 24h ； ⑤尿肾上腺素：0—821655 pmol／24h。
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加强内分泌代谢功能的监测，有利于提高 麻醉水平，减少围术期并发症的发生
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一 、下丘脑——垂体功能监测
（一） （二） (三) （四） 禁水合并垂体后叶素试验 高渗盐水试验 TRH兴奋试验 血浆ACTH浓度测定
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（一） 禁水合并垂体后叶素试验
1、 原理：ADH是由下丘脑分泌的一种激素， 具有调节血容量和渗透压的作用。正常人 在限水后， ADH 分泌增加 → 肾小管对水重 吸收 ↑→ 尿浓缩 → 比重渗透压 ↑ 。肾性尿崩 症对 ADH 无反应，而垂体性尿崩症患者缺 乏 ADH 。注射垂体后叶素后两者反应不同。
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2．方法 3 结果分析 ①正常人用药后尿17—KGS或17— ohcs排出量比试验前增加2倍以上，血浆11—去 氧皮质醇增加6倍以上，血浆皮质醇降至1／3以 下； ②肾上腺皮质增生者尿17—KGs或l 7— OHCS排出量也可增高2倍：③肾上腺腺瘤，尿 17—KGs或17—oHCS不增高；④垂体功能减退 病人，尿17-KGs或17—OHCS不增高或增高不明 显。
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方法：
试验前6小时禁水，试验于清晨开始，每2 小时测定一次尿量和渗透压。当尿渗透压 达顶峰时测血浆渗透压，并皮下注射垂体 后叶素
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结果分析：
①正常人和精神性多饮者，禁饮后血渗透 浓度变化不大，尿渗透压明显升高，注射 垂体后叶素后变化不大。 ②垂体性尿崩症患者，尿渗透压可达 750mosm/kg, 肾性尿崩症对垂体后叶素无 反应。