肺癌相关细胞与因子研究进展
中期因子在肺癌中的研究进展
中期因子在肺癌中的研究进展栾兆吉诸兰艳【摘要】中期因子（ＭＫ）作为肝素结合生长因子家族的一员，参与调控细胞增殖、迁移和诱导细胞恶性转化，并在肿瘤的生长和血管生成等方面起着重要作用。
ＭＫ在肺癌组织中呈过表达．肺癌患者血清ＭＫ水平升高且与预后不良相关。
因此。
ＭＫ有望成为一种新的肿瘤标志物。
随着ＲＮＡ干扰及特异性启动子参与基因治疗等技术的发展，ＭＫ可能成为肿瘤基因治疗的新靶点。
本文就ＭＫ与肿瘤特剐是肺癌的关系进行综述。
【关键词】中期因子；肝素结合生长因子；肿瘤标志物；基因治疗；肺癌ＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｍｉｄｋｉｎｅｉｎｌｕｎｇｃｓｎｃｅｒＬＵＡＮＺｈａｏ－ｊｉ，ＺＨＵＬａｎ—ｙａｎ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＭｅｄｉｃｉｎｅ，ｔｈｅＳｅｃｏｎｄＸｉａｎｇｙａＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｅｎｔｒａｌＳｏｕｔｈＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈａｎｇｓｈａ４１００１１，ＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＺＨＵＬａｎ—ｙａｈ，Ｅｍａｉｌ：捌ｈｕｌａｎｙａｎ８８８８＠ｓｉｎａ．ｃ０１＂ｎ［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｍｉｄｋｉｎｅ（ＭＫ）。
ａｈｅｐａｒｉｎｂｉｎｄｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ．ｉｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｃｅｌｌｕｌａｒｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｍｉｇｒａｔｉｏｎａｎｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ。
ａｎｄｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｕｍｏｒｇｒｏｗｔｈａｎｄａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ．ＭＫｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｅｓｉｎｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ．ＴｈｅｓｅｒｕｍｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆＭＫｉｓｈｉｇｈｉｎｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｐａｔｉｅｎｔｓ。
ｗｈｉｃｈｉｓｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｐｏｏｒｐｒｏｇｎｏｓｉｓ．Ｉｔｍａｙｓｅｒｖｅａｓａｎｅｗｔｕｍｏｒｍａｒｋｅｒ．ＷｉｔｈｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＲＮＡｉｎｔｅｒｆｅｒｅｎｃｅａｎｄｇｅｎｅｔｈｅｒａｐｙｏｆｓｐｅｃｉｆｉｃｉｔｙｐｒｏｍｏｔｏｒ．ＭＫｍａｙｂｅｄｅｖｅｌｏｐｅｄａｓａｎｅｗｔａｒｇｅｔｆｏｒｏｎｃｏｇｅｎｅｔｈｅｒａｐｙ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＭＫａｎｄｔｕｍｏｒ，ｅｓｐｅｃｉａｌｌｙｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ．［ＫｅｙＷｏｒｄｓ］Ｍｉｄｋｉｎｅ；Ｈｅｐａｒｉｎｂｉｎｄｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ；Ｔｕｍｏｒｍａｒｋｅｒ；Ｇｅｎｅｔｈｅｒａｐｙ；Ｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ中期因子（ｍｉｄｋｉｎｅ，ＭＫ）是肝素结合性生长因子家族中新发现的一类成员，是一种分泌型肝素结合生长因子，为低相对分子质量的蛋白质。
非小细胞肺癌间质上皮细胞转化因子14外显子跳跃突变的研究进展
非小细胞肺癌间质上皮细胞转化因子14外显子跳跃突变的研
究进展
刘艳萍;罗敏
【期刊名称】《临床医药实践》
【年(卷),期】2024(33)1
【摘要】近年来,随着肿瘤分子生物学研究的不断深入,以表皮生长因子受体为首的分子靶向治疗开启了晚期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗的新篇章,患者总生存期(OS)得到显著延长。
间质上皮细胞转化因子(MET)14外显子跳跃突变作为非小细胞肺癌的潜在驱动基因引起人们的关注,MET 14外显子跳跃突变是NSCLC患者治疗的新靶点之一^([1])。
目前已有多种MET-络氨酸激酶抑制剂(TKIs)正在进行临床研究,包括克唑替尼、卡马替尼、替泊替尼、赛沃替尼和谷美替尼等。
本文讨论非小细胞肺癌的MET 14外显子跳跃突变的分子生物学、治疗方法及其发展中遇到的各种挑战。
【总页数】5页(P61-65)
【作者】刘艳萍;罗敏
【作者单位】南宁市第二人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.MET14外显子跳跃突变在非小细胞肺癌中的研究进展
2.间质上皮细胞转化因子扩增非小细胞肺癌患者的临床病理特征与预后分析
3.表皮生长因子受体20外显子插入突变的非小细胞肺癌靶向治疗研究进展
4.真实世界中MET14外显子跳跃突变晚期非小细胞肺癌的疗效分析
5.晚期非小细胞肺癌MET 14外显子跳跃突变的治疗新进展
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肺癌的治疗新进展
肺癌的治疗新进展肺癌，是指在肺组织中恶性的肿瘤细胞增殖，是全球最常见的癌症之一。
现在肺癌的治疗方式多种多样，但由于肺癌的高发性和复杂性，目前治疗的效果并不十分理想，对于晚期患者来说，治疗的效果更是有限。
然而近年来，一些新的方法和技术的出现，带来了不少新进展，为肺癌患者带来了更多的希望。
免疫治疗免疫治疗是一种很热门的癌症治疗方式，通过调节机体免疫系统，来增强机体本身对癌细胞的免疫力，从而达到治疗作用。
目前通过免疫治疗来治疗肺癌的临床试验已经取得了不错的效果，被认为是未来肺癌治疗的一个重要方向。
抗PD-1/PD-L1药物，就是一种新型的免疫治疗手段，该类药物可以与肿瘤细胞的PD-L1相结合，使肿瘤细胞失去抑制T细胞免疫应答的能力，从而激活T细胞杀伤肿瘤细胞。
靶向治疗靶向治疗是指通过研究肿瘤细胞内特定的分子标志物，发现肿瘤细胞的生长、分化和转移的影响因素，并研发出针对性的药物，以达到精准治疗的目的。
对于某些特定的肺癌患者，靶向治疗已经成为他们最佳的治疗选择。
比如EGFR（表皮生长因子受体）突变肺癌患者，他们有可能得到EGFR抑制剂的治疗；ALK（艾滋病毒相关受体酪氨酸激酶）融合肺癌患者，可以得到ALK抑制剂的治疗等等。
融合基因治疗融合基因治疗是一种新型的基因治疗方式，它是通过将一些特定的基因进行重新组合，形成新的融合基因，从而达到促进肿瘤细胞死亡的目的。
该治疗方式最大的好处是针对性强，治疗效果也比较稳定，而且能够在很大程度上减少化疗对正常细胞的损害，因此备受医学界的关注和研究。
据悉，目前已经研发出一种针对新型融合基因的CRISPR/Cas9治疗技术，可以实现高效、准确、安全的沉默或者修复融合基因，它的应用已经获得了不少研究成功。
细胞免疫治疗细胞免疫治疗是指将机体的T细胞收集、扩增、转染、培育等一系列步骤后，重新注入机体，并通过激活机体的免疫功能，来达到治疗肺癌的效果。
该治疗方式目前已经取得了不错的临床效果，而且在随访期间，其长期效果也在不断得到验证。
细胞焦亡及其相关因子caspase-1和IL-1β_与非小细胞肺癌
2024, 44(1) J Clin Pathol Res临床与病理杂志细胞焦亡及其相关因子caspase -1和IL -1β与非小细胞肺癌王金霞1，雷丰丰2(1. 甘肃中医药大学第一临床医学院，兰州 730030；2. 甘肃省人民医院呼吸与危重症医学科，兰州 730030)[摘要] 细胞焦亡是一种与炎症相关的程序性细胞死亡过程，其经半胱天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)与促炎因子白细胞介素-1β(interleukin 1β，IL-1β)介导后发生，从而发挥促进或抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer ，NSCLC)发生、发展的双重作用。
一方面，焦亡相关因子通过构建促肿瘤微环境助力NSCLC 进展；另一方面，caspase-1和IL-1β通过调控经典炎性细胞焦亡途径延缓NSCLC 进展。
在肺肿瘤治疗方面，尽管部分化学治疗、免疫治疗、靶向治疗及中草药治疗通过细胞焦亡分子调控机制增强了药物敏感性，使癌细胞的进展得到延缓，但同时周围正常组织也因细胞焦亡产生的不良反应而受到伤害。
Caspase-1、IL-1β作为新的、独立的生物学标志物可通过诱导细胞焦亡的发生而参与NSCLC 的发生，并能在NSCLC 治疗中发挥作用，可为NSCLC 靶向治疗提供新的理论依据和策略。
[关键词] 非小细胞肺癌；细胞焦亡；半胱天冬氨酸蛋白酶-1；白细胞介素-1βCell pyroptosis and related factors caspase -1,IL -1β, and non -small cell lung cancerWANG Jinxia 1, LEI Fengfeng 2(1. First School of Clinical Medicine, Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou 730030;2. Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Gansu Provincial People ’s Hospital, Lanzhou 730030, China)ABSTRACT Cell pyroptosis is a programmed cell death process associated with inflammation, whichoccurs after mediation by caspase-1 and the pro-inflammatory factor interleukin1β (IL-1β), exerting a dual role in promoting or inhibiting the occurrence and development of non-small cell lung cancer (NSCLC). On the one hand, pyroptosis and related factors contribute to the progression of NSCLC by building a pro-tumor microenvironment. On the other hand, caspase-1 and IL-1β delay NSCLC progression by regulating the classicalDOI ：10.11817/j.issn.2095-6959.2024.230345收稿日期(Date of reception)：2023-08-30第一作者(First author)：王金霞，Email:*******************,ORCID:0009-0001-3921-5733通信作者(Corresponding author)：雷丰丰，Email:*********************,ORCID:0000-0002-7963-2608基金项目(Foundation item)：国家自然科学基金(41961016)。
IL-17A_促进非小细胞肺癌发生发展的作用机制研究进展
IL-17A促进非小细胞肺癌发生发展的作用机制研究进展胡澳燕1，刘维英2，孙静梓1，鲍八虎1，陈国荣1，叶育才11 兰州大学第一临床医学院，兰州730000；2 兰州大学第一医院呼吸与危重症医学科摘要：非小细胞肺癌（NSCLC）是最常见的肺癌类型，大多数患者就诊时已为晚期或发生转移，预后极差。
白细胞介素17A（IL-17A）是一种促炎细胞因子，与NSCLC的发生发展、转移及预后密切相关。
研究发现，IL-17A通过促进肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞增殖和迁移、参与肿瘤微环境变化和诱导上皮—间质转化等途径促进肺癌的发生发展，IL-17A有望成为NSCLC防治的新靶点。
关键词：白细胞介素17A；非小细胞肺癌；细胞增殖；细胞迁移；肿瘤微环境；上皮—间质转化doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2024.08.024中图分类号：R734.2 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2024）08-0095-04非小细胞肺癌（NSCLC）是一种典型的炎症相关恶性肿瘤，许多炎症因子在肿瘤的发生、生长和转移中起着关键作用，如白细胞介素（IL）-6、转化生长因子β、IL-10、IL-17A等。
其中，IL-17A是最受关注的促炎因子，IL-17A不仅是辅助性T细胞17（Th17）的标志性细胞因子，也可由CD8+ T淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞、γδ T细胞和NK细胞产生。
IL-17细胞因子家族由IL-17A~F组成。
其中IL-17A与IL-17F为同种异构体，可形成同型或异源二聚体，共同结合于IL-17R起作用，导致［25］GRUNEBOOM A，HAWWARI I，WEIDNER D，et al. A net‐work of trans-cortical capillaries as mainstay for blood circulationin long bones［J］. Nature Metabolism， 2019，1（2）：236-250.［26］项杰.胫骨横向骨搬移对糖尿病足患者造血干细胞集落形成及PI3K/AKT信号通路的影响［D］.南宁：广西医科大学，2018.［27］HOCKING A M.The role of chemokines in mesenchymal stem cell homing to wounds［J］.Adv Wound Care （New Rochelle），2015，4（11）：623-630.［28］PARK S R， KIM J W， JUN H S， et al. Stem cell secretome and its effect on cellular mechanisms relevant to wound healing［J］.Mol Ther， 2018，26（2）：606-617.［29］LIU Z， XU C， YU Y K， et al. Twenty years development of tibial cortex transverse transport surgery in PR China［J］. Orthop Surg，2022，14（6）：1034-1048.［30］姜圣洁，花奇凯，陈炎，等.胫骨横向骨搬移术后皮肤干细胞促进重度糖尿病足创面再生愈合的机制研究［J］.实用骨科杂志，2021，27（5）：444-447.［31］张定伟，黄俊琪，石波，等.胫骨横向骨搬移技术治疗糖尿病足的并发症分析［J］.中国修复重建外科杂志，2020，34（8）：985-989.［32］贾中伟，余建平，苏云星，等.胫骨横向骨搬移结合负压引流治疗糖尿病足溃疡的临床疗效分析［J］.中国骨伤，2018，31（3）：232-236.［33］陈文峰，李绪松，郑臣校，等.胫骨横向骨搬移微循环重建术联合抗生素骨水泥在糖尿病足保肢中的应用价值研究［J］.中国医师进修杂志，2023，46（8）：754-757.［34］赵威，鲁志超，王新栋，等.介入联合胫骨横向搬移治疗下肢缺血性疾病［J］.中国矫形外科杂志，2019，27（9）：809-814.［35］王斌，刘伟，宫中平，等.胫骨横向骨搬移技术的血管条件及重建的探讨［J］.中国修复重建外科杂志，2020，34（12）：1579-1584.［36］刘向东，游木荣，甘浩然，等.3D打印导板引导的胫骨横向骨搬移术治疗糖尿病足［J］.江西医药，2018，53（12）：1359-1361.［37］邱华骥，王清玉，余兰伟，等.重组人表皮生长因子联合Ilizarov 胫骨横向骨搬移技术治疗Wagner 2-4级糖尿病足的疗效及对血清创面修复相关因子水平的影响［J］.齐齐哈尔医学院学报，2023，44（6）：537-542.［38］BERNSTEIN M，FRAGOMEN A T，SABHARWAL S，et al.Does integrated fixation provide benefit in the reconstruction ofposttraumatic tibial bone defects［J］. Clin Orthopaed Relat Res，2015，473（10）：3143-3153.［39］常树森，杨尉，宋荷花，等.胫骨横向骨搬移技术联合改良神经松解术治疗糖尿病足溃疡［J］.中国修复重建外科杂志，2023，37（11）：1410-1417.［40］曾纳新，曹政，游艺，等.骨膜牵张技术治疗糖尿病足1例并文献复习［J］.中南医学科学杂志，2019，47（5）：558-560.［41］刘杰，花奇凯，李山郎，等.骨膜牵张技术用于糖尿病足治疗的理论基础及临床结果验证［J］.中国组织工程研究，2022，26（32）：5236-5241.（收稿日期：2023-11-20）95炎症因子的产生，促进细胞增殖、分化，与肿瘤的发展、转移密切相关。
肺癌病因学研究进展及未来展望
肺癌病因学研究进展及未来展望肺癌是一种常见的恶性肿瘤，它的发病率呈现逐年上升的趋势。
近年来，肺癌病因学领域取得了重要进展，不断有新的研究成果推动着肺癌的治疗与预防。
本文将探讨肺癌病因学研究的最新进展及未来展望。
一、病因学研究的进展1.个体化治疗在肺癌病因学研究中，实现个体化治疗是重要的方向之一。
随着分子靶向药物的广泛应用，越来越多的肺癌患者能够接受到更有效的治疗。
以表皮生长因子受体（EGFR）为例，近年来多项临床研究表明，EGFR突变对分子靶向药物的疗效与耐药机制有着重要的影响。
个体化治疗可以根据患者的分子标志物，为患者提供更加精准的治疗方案。
2.免疫治疗另一方面，肺癌病因学的研究还涉及到免疫治疗的发展。
近年来，免疫检查点阻断剂（immune checkpoint inhibitors）的研制和应用大大拓展了肺癌的治疗范围。
这些药物通过增强免疫细胞的抗肿瘤能力，使得许多肺癌患者的疗效明显提升。
目前，肺癌的免疫治疗正在逐步走向更为精细化和个体化。
3.生物标志物的发掘在肺癌病因学研究领域，生物标志物的发掘也是引人关注的方向。
目前已有许多生物标志物与肺癌的发生和进展相关，例如DNA甲基化水平、miRNA表达水平、血清标志物等。
这些标志物可以作为肺癌的诊断、分期、治疗监测等方面的辅助手段。
4.环境因素的研究此外，肺癌病因学研究还包括环境因素的研究。
研究表明，吸烟、环境污染、职业暴露等因素均可能导致肺癌的发生。
因此，加强环境监测、政策改善和公众健康教育等措施对于肺癌的预防和控制至关重要。
二、未来展望在未来，随着研究的深入，肺癌病因学研究将会取得更多的进展。
以下是本文对未来几年肺癌病因学领域可能出现的一些趋势的预测：1.个体化治疗将成为趋势随着分子医学的不断进步，越来越多的分子标志物被用于肺癌的分子分型和个体化治疗。
个体化治疗将会逐渐成为肺癌病因学领域的主流之一。
2.肺癌早期筛查将越来越受重视肺癌的早期诊断对于肺癌患者的治疗和生存率起着至关重要的作用。
医学文献综述模板-肺癌驱动基因的研究进展文献综述
本科毕业论文(设计)文献综述一、国内外现状肺癌是当今世界上最常见的恶性肿瘤之一，仅次于乳腺癌和前列腺癌，是癌症死亡的主要原因。
男性的发病率（13%）通常高于女性（12%）。
肺癌的发病率在中国男性癌症患者中最高；女性癌症患者中肺癌的比例位居第二，且呈逐年增加的趋势，男女死亡率均最高［1］。
肺癌可分为两类：小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌。
其中，非小细胞肺癌（NSCLC）约占所有肺癌患者的85%，小细胞肺癌约占肺癌总发病率的15%。
近年来，研究发现，一些基因的突变可以驱动肺癌的发生和发展，即肺癌的驱动基因。
随着基因分析和分子诊断技术的不断发展和新一代测序技术的应用，分析肺癌的遗传特征谱和发现更多新型肺癌驱动基因将更加方便，并可在临床上更新和简化肺癌基因的检测方法，为肺癌的靶向治疗提供了更多潜在的药物靶点［2］。
二、研究方向（一）非小细胞肺癌驱动基因研究非小细胞肺癌又可分为肺腺癌( lung adenocarcinoma，AC) 、肺鳞状细胞癌( lung squamous cell carcinoma，SCC) 和大细胞癌 ( large cell lung cancer，LCLC)等［3］。
1.肺腺癌的驱动基因。
Zhou X，Cai L，Liu J（2018）指出，肺腺癌中约60%的驱动基因已被识别。
其中，EGFR、ALK和KRAS是肺腺癌中更常见的研究和特征性驱动基因。
最近的研究表明，肺腺癌患者的EGFR突变率为50.7%。
最常见的突变是外显子21中的L858R替换突变和外显子19中的缺失突变。
EGFR突变和19Del突变是肺腺癌患者的独立预后因素［4］。
Rao S等人分析了120个不同亚型的肺癌组织样本，并在每种肺癌组织类型中检测到强烈的肿瘤RANK表达；腺癌的发病率和表达强度最高。
72%的肺腺癌RANK阳性，发现RANK阳性与KRAS 突变相关［5］。
Ooki A等人的研究证明，PAX6作为一种致癌物，通过PAX6-GLI-SOX2信号轴诱导肺腺癌的癌干细胞特征，并支持PAX6启动子甲基化作为早期肺癌检测的生物标志物的临床应用［6］。
几种肺癌相关的细胞凋亡因子
１９～１６ ７ ２ ４ 、１ １～１９ ２ ４～ ６ 、７ ２ ７氨基 酸 。 突变体 ７ 、３ ２ ０ ２ ０～ ８ ， 失去特异位点 的结合能力 和 Ｐ ３的球形构 象 ， ５ 导致一些 突变
体 与 热 体 克 蛋 白结 合 ； 些 突 变 引 起 ２３～２ ７肽 段 的暴 露 ； 一 １ １ 另 外 一 些 引 起 酸 性 激 活 结 构 域 的 改 变 ， 起 远 离 突 变 位 点 区 引 段 甚 至 整 个 蛋 白构 象 的 改 变 ， 而 引起 细胞 恶 性病 变 。 从 目前 认 为 ，５ Ｐ ３蛋 白 可 通 过 调 控 Ｃｐ 基 因表 达 而 调 控 细 ｉｔ 胞 生 长 ， Ｐ ３蛋 白 可 刺 激 Ｃｐ 基 因 产 生 分 子 量 为 ２ Ｋ 的 即 ５ ｉｔ １Ｄ 蛋 白 ， 而有 效 抑 制 细 胞 生 长 ， 外 ，５ 从 此 Ｐ ３的 抑 制 作 用 还 伴 随
相 似 的 ， ２ ｂ长 ， １ 约 ０Ｋ 由 １个外 显 子 和 １ ０个 内 含 子 组 成 。 除 １个 外 显 子 外 ， ４、、 、 别 编 码 ５个 高 度 保 守 的结 构 域 。 ２、 ５ ７ ８分 Ｐ ３基 因编 码 ３３个 氨 基 酸 蛋 白 ， 子 量 为 ５ Ｋ ５ ９ 分 ３ Ｄ。 Ｐ３蛋 白 ５ Ｎ端 为 １一 ０位 氨 基 酸 残 基 的酸 性 区 ， 一 ８ Ｃ端 为 ３ ９～３ ３位 氨 １ ９
度 （ Ｖ 在非小 细胞 肺癌 （ Ｓ Ｌ ） 用 时 ， Ｍ Ｄ） Ｎ ＣＣ 作 发现 Ｎ Ｃ Ｃ组 ＳＬ
织 中 Ｃ Ｘ２表 达 阳性 率 ６ ． ％ ， Ｏ 一 １５ 与年 龄 、 别 无 显 著 性 差 异 ， 性 但 与 吸烟 史 有 密切 关 系 。Ｐ Ｎ 的 阳性 表 达 与 Ｎ Ｃ Ｃ的预 后 ＣＡ ＳＬ 密 切 相 关 ， 究 结 果 表 明 ， Ｓ Ｌ 中 Ｃ Ｘ ２阳 性 表 达 强 度 与 研 ＮＣＣ Ｏ一 Ｐ Ｎ 表 达 强度 之 间 存 在 显 著 差 异 ， 示 了 Ｃ Ｘ ２通 过 刺 激 ＣＡ 提 Ｏ 一 肿 瘤 细胞 增 殖 促 进 Ｎ Ｃ Ｃ的发 生 和发 展 。Ｖ Ｇ ＳＬ Ｅ Ｆ是 血 管 生 成 过程 中重 要 的 调 控 因 子 ， 肿 瘤 的 生 长 、 移 和 预 后 有 关 ， 与 转
非小细胞肺癌的靶向生长因子及其治疗进展
作者简介 ： 张
钰（ ９ ５ ） 女 ， １７ 一 ， 江苏省无锡市人 ， 主治医师 ， 学士。
［ ５ １］
Ｋａ ｌｓ ｎ Ｒ． Ｐ ｆ ｒｔ ｏｅ ｕ ａ－ ｎ ｅ ａ ｔ ｎ ａ ａｙ ｉ ：ａ ｒ ｖ ｅ ｏ — ｒｓ ｏ Ｓ Ｒ ｏ ｌ ｅ ｌ ｌｉ ｔ ｒ ｃｉ ｎ ｌ ｓｓ ｅ ｉｗ ｆｅ ｏ ｏ
ｍｅ ｉｇａｐｉ ｔ ｎａｅ５ Ｊ ．ｏ ｍａ ｏ ｌ ｕａ ｅｏｎｔｎ ｒ ｎ ｐｌ ａ ｏ ｌａ ［ ］ Ｊｕ ｌ ｆＭｏｅ ｌｒＲ ｃｇｉｏ ， ｇ ｃｉ ｍ ｃ ｉ
２０ １ （ ） １ １ ６ ． ０ ４，７ ３ ：５ —１ １
ｎｄ ｅ ｓ ｓｓｉ ａｏ ｈｒｎｅ ａ ｉｏ ［ ］ ｌ ｘ ｅ ｏｅｍ ｔ ｔ ｉ ｎｎ ｐａｙ ｇａ ｃｒ ｎｍａ Ｊ ．Ｃｉ Ｅ ｐ Ｍ ・ ａａ ｓ ｌ ｃ ｎ
《 海南 医学） ０ ０年第 ２ 卷第 ６期 ２１ １
ｔ Ｉ Ａ Ｄ Ｃ Ｌ ｊ Ｎ＾ ｔ Ｎ Ｎ ＭＥ Ｉ Ａ ０ Ｒ Ｌ Ａ
综
述
非 小 细胞 肺 癌 的靶 向生长 因子及 其治 疗进 展
张 钰
（ 无锡 市滨湖 医 院呼 吸 内科 ， 江苏
无锡
２４ ６ ） １０２
【 摘要 】 随着对非 小细胞肺癌分子发病机制和生物 学行为 的深入 研究 ， 分子靶 向治疗 ， 针对参 与肿瘤
ｔ ｔ ｉ，０ ８ ２ （ ） ４ ５— ７ ． ａ ａ ｓ２ ０ ，５ ４ ：６ ４ ６ ｓｓ
［ ６ １］ ［ ７ １］
Ｂｌ ｅ ｇ ｌ Ｍ ， ｈ ｍｒ ｄ Ｄ， ｙ ｒＨＥ． Ｂ ｏ ｎ ｏ ｍａ ｉ ｓｉ ｒ ｔｏ ｃ ｕ ｇ Ｃ ａ ａ Ｍｅ ｅ ｎ ｉ ｉ ｆｒ ｔ ｎ ｐ ｏｅ ｍｉｓ ｃ
HMGA家族在肺癌的研究进展
HMGA家族在肺癌的研究进展摘要】高迁移率蛋白A家族由4中蛋白组成，通常作为转录因子与染色质结合的辅助因子在转录调控中发挥作用。
HMGA基因的异常表达与多种人类癌症有关。
本文介绍了HMGA的基因结构和功能以及在肺癌中的主要进展。
高迁移率族蛋白A(HMGA)蛋白家族是一类以AT–hooks的高度保守的DNA结合基序和一个酸性拖尾为特征的小分子的非组蛋白染色体蛋白。
人HMGA蛋白家族包括4个主要成员：HMGA1a、HMGA1b、HMGAlc、HMGA2。
研究显示,HMGA蛋白广泛参与细胞内多种重要的核内生物学功能,包括调节DNA复制、转录、重组和修复等。
现将HMGA与肺癌的相关研究综述如下。
1、HMGA结构和功能HMGA分为HMGAl蛋白和HMGA2蛋白，分别由HMGAl基因、HMGA2基因编码，由于HMGAl基因转录后的可变剪接，使HMGAl又分为长度有所不同的3种蛋白：HMGAla、HMGAlb、HMGAlc。
这4种HMGA的分子量均约10-11kD，氨基酸组成以富含脯氨酸、碱性氨基酸和酸性氨基酸为特点，在体内呈高度磷酸化状态。
HMGA家族的每种蛋白质都含有3个AT-钩结构域和1个酸性C末端[1]。
HMGA蛋白家族分子较小，在非结合的溶解状态下，无规卷曲约占所有蛋白质构象的73%，仅有少量的二级结构[2]。
HMGA是染色质蛋白，与DNA结合会导致DNA弯曲、拉伸、成环或解链，因此也被称为“构架转录因子”。
HMGA作为“构架转录因子”能够从转录水平上正向或负向调控一些基因的表达，这些基因中有些与细胞的分化有关。
HMGA的酸C末端可以和Hl组蛋白结合，通过磷酸化和乙酰化作用影响核小体的空间构象，参与活性染色质的形成。
HMGA作为转录因子的辅因子在真核生物的转录过程中发挥作用。
该蛋白质在动物胚胎发育和肿瘤形成过程中扮演关键角色[3、4]。
HMGA1在正常的成熟组织中表达量很低，而在胚胎发生过程中表达量很高。
贝伐珠单抗应用于非小细胞肺癌中的研究进展
贝伐珠单抗应用于非小细胞肺癌中的研究进展贝伐珠单抗是一种用于治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的靶向药物，近年来关于其在肺癌治疗中的研究进展引起了人们的广泛关注。
本文将对贝伐珠单抗在非小细胞肺癌中的研究进展进行详细介绍，以期为临床实践提供一定的参考价值。
一、贝伐珠单抗的药理作用与临床应用贝伐珠单抗是一种人源化的单克隆抗体，它可以靶向表皮生长因子受体（EGFR）的外胞质结构域，抑制EGFR的自身磷酸化，阻断了该受体的信号转导通路，抑制了肿瘤细胞的增殖和转移。
目前，贝伐珠单抗已经在非小细胞肺癌的治疗中得到了广泛的应用。
二、贝伐珠单抗在非小细胞肺癌治疗中的研究现状1.适应症扩大最初，贝伐珠单抗主要适用于EGFR敏感突变的NSCLC患者，但是随着临床研究的不断深入，人们发现贝伐珠单抗还可以适用于EGFR阳性、ALK阴性的NSCLC患者。
一系列的临床试验表明，在这个群体中，贝伐珠单抗与化疗或其他靶向药物的联合治疗效果显著，有效提高了治疗的有效率和生存期。
2.治疗方案优化在贝伐珠单抗的临床应用中，研究者们还不断尝试优化治疗方案，使其更具个性化和精准化。
一些研究表明，贝伐珠单抗与其他靶向药物或化疗药物的联合应用可以取得更好的治疗效果，减缓肿瘤的进展，延长患者的生存期。
3.治疗效果预测由于贝伐珠单抗不同患者的治疗效果存在差异，因此研究者们试图寻找有效的生物标志物来预测患者对贝伐珠单抗的治疗反应。
一些研究表明，EGFR突变、p-Akt、PTEN等因子的表达状态可能与患者对贝伐珠单抗的治疗反应相关。
4.治疗耐药机制研究尽管贝伐珠单抗在治疗非小细胞肺癌中取得了显著的疗效，但是随着治疗时间的延长，一部分患者会出现药物耐药的现象。
研究者们也着力探讨贝伐珠单抗耐药机制，以期找到更有效的治疗策略。
目前，有关贝伐珠单抗耐药机制的研究主要涵盖了EGFR突变、MET扩增、KRAS突变、HER2突变等因素。
三、展望贝伐珠单抗在非小细胞肺癌治疗中的研究进展为肺癌患者带来了许多新的治疗选择，并且为治疗方案的优化和个性化提供了更多的可能。
肺干细胞和肺癌干细胞的研究进展
肺干细胞和肺癌干细胞的研究进展尹荟菁;邓炯【摘要】癌干细胞是目前癌症研究的热点之一。
肺癌干细胞与正常肺干细胞有许多共同之处，包括自我更新能力和多分化潜能。
许多癌干细胞分子标志为肺癌干细胞所共有，如CD133、CD44、乙醛脱氢酶（aldehyde dehydrogenase, ALDH）以及ATP结合转运蛋白G超家族成员2（ATP-binding cassette sub-family G member 2, ABCG2）。
肺癌干细胞的扩增与作用不仅受胚胎干细胞途径如Notch、Hedgehog和Wnt调控，也受肿瘤信号途径如表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）、信号传导转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3, STAT3）和磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K）等的调控。
由于癌干细胞在肿瘤复发、转移和耐药性等方面发挥着重要作用，揭示肺癌干细胞与正常干细胞的区别，鉴定并靶向癌干细胞特异性表面标志物及其介导的信号通路，将有望改善肺癌治疗效果和提高患者生存率。
%Cancer stem cells (CSCs) are emerging as a hot topic for cancer research. Lung CSCs share many char-acteristics with normal lung stem cells (SCs), including self-renewal and multi-potency for differentiation. Many molecular markers expressed in various types of CSCs were also found in lung CSCs, such as CD133, CD44, aldehyde dehydrogenase (ALDH) and ATP-binding cassette sub-family G member 2 (ABCG2). Similarly, proliferation and expansion of lung CSCs are regulated not only by signal transduction pathways functioning in normal lung SCs, such as Notch, Hedgehog and Wnt path-ways, but also by those acting in tumor cells, such as epidermal growth factor receptor (EGFR), signaltransducer and activator of transcription 3 (STAT3) and phosphatidylinositol 3 kinase (PI3K) pathways. As CSC plays an critical role in tumor recur-rence, metastasis and drug-resistance, understanding the difference between lung CSCs and normal lung SCs, identifying and targeting CSC markers or related signaling pathways may increase the effcacy of therapy on lung cancer and improved survival of lung cancer patients.【期刊名称】《中国肺癌杂志》【年(卷),期】2015(000)010【总页数】7页(P633-639)【关键词】肺干细胞;肺肿瘤;表面标志;信号通路;靶向治疗【作者】尹荟菁;邓炯【作者单位】200025上海，上海交通大学医学院病理生理系，细胞分化与凋亡教育部重点实验室;200025上海，上海交通大学医学院病理生理系，细胞分化与凋亡教育部重点实验室; 200025上海，上海交通大学肿瘤微环境与炎症上海市重点实验室; 200030上海，上海胸科医院转化医学中心【正文语种】中文肺癌的致死率为癌症中之最。
肺癌的常见肿瘤标志物和基因检测进展(文献综述)
参考文献
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者血 清 Ｃ Ｒ Ｐ水平 的升高 与其 大血 管病变密切相关 。 本 文结 果显示 ， 伴大血管病变组 及无大血 管病变组均 显 著地低 于正 常对 照组（ Ｐ＜ ０ ． ０ １ ， Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） ， 且伴大血管病 变 组 又显著地 低 于无 病 变 组 。提 示 Ｄ Ｍ２大血 管 病 变可 能 与 Ａ Ｐ Ｎ缺乏有关 。有研究 发现 ， Ｃ Ｒ Ｐ在人类 脂肪细胞组织 中 也有表 达 ， 而Ａ Ｐ Ｎ可对抗 Ｔ Ｎ Ｆ － ０ Ｌ 在血 管细胞 及脂 肪组织 的
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肺癌精准治疗与转化研究新进展答案-2024年华医网继续教育
肺癌精准治疗与转化研究新进展答案2024年华医网继续教育目录一、早期肺癌的精细化诊疗和转化研究 (1)二、临床视角：IB期EGFR突变NSCLC的辅助治疗 (3)三、少见突变NSCLC治疗进展及思考 (7)四、抗体偶联药物在NSCLC中的运用 (9)五、肺癌局部介入消融治疗的应用——着眼局部，控制大局 (11)六、类器官在肺癌领域的研究和应用 (13)七、肺癌分子病理检测的指南与实践 (14)八、肺癌脑转移的研究现状 (16)九、恶性胸膜间皮瘤治疗新进展 (20)十、免疫时代的外科临床思考 (22)十一、免疫联合治疗的临床和转化研究 (24)十二、免疫治疗耐药机制和应对策略 (25)十三、免疫治疗生物标志物的探索 (27)一、早期肺癌的精细化诊疗和转化研究1.ctDNA甲基化相比突变的最大优势是？A.稳定B.数量大C.易分析D.分子小E.长度短参考答案：B2.肺癌辅助化疗提高多少5年生存率？A.0.05B.0.1C.0.15D.0.2E.0.25参考答案：A3.肺结节中恶性比例为？A.0.3B.0.2C.0.1D.0.05E.＜5%参考答案：E4.目前肺癌筛查的标准工具是？A.LDCTB.X rayC.CEA、cyfra21-1D.纤支镜E.PET-CT参考答案：A5.EGFR突变的术后辅助治疗首选？A.化疗B.放疗C.靶向治疗D.免疫治疗E.细胞治疗参考答案：C二、临床视角：IB期EGFR突变NSCLC的辅助治疗1.基于EVIDENCE研究，埃克替尼在国内获批适应症A.单药适用于IB-IIIA期EGFR突变NSCLC术后辅助治疗B.用于ⅠB-ⅢA期存在EGFR外显子19缺失或外显子21（L858R）突变的NSCLC术后辅助治疗C.单药可试用于治疗既往接受过至少一个化疗方案失败后的局部晚期或转移性NSCLCD.用于ⅠI-ⅢA期存在EGFR外显子19缺失或外显子21（L858R）突变的NSCLC术后辅助治疗E.单药适用于II-IIIA期EGFR突变NSCLC术后辅助治疗参考答案：E2.根据NCCN指南（2022年第5版），以下高危因素描述不正确的是A.低分化肿瘤（肺神经内分泌肿瘤[包括高分化神经内分泌肿瘤]）B.楔形切除C.脏层胸膜浸润D.肿瘤＞4cmE.淋巴结状态未知（Nx）参考答案：A3.关于I期NSCLC患者生存的影响因素，以下说法不正确的是A.与楔形切除术相比，肺叶切除术和肺段切除术在总生存率方面具有显著优势B.肺叶切除术和肺段切除术的3年或5年生存率存在显著差异C.肺叶切除术比亚肺叶切除患者有更好的生存D.对IB期患者肺叶切除后辅助化疗是更有效的治疗模式E.手术切除方式是影响I期NSCLC患者生存的最主要因素参考答案：B4.JACC第八版分期Ib期（T2aN0M0）患者的生存率约为A.77%B.68%C.53%-65%D.60%E.36%参考答案：B5.以下哪类患者可能不能从术后辅助化疗中获益A.肿瘤直径＜4cmB.IB期有高危因素的C.肿瘤直径≥4cmD.II期E.III期参考答案：A1.晚期NSCLC一线EGFR-TKI耐药后的治疗策略2.对于没有敏感突变基因突变的EGFR-TKI耐药患者来说，选择哪种治疗方式可能会获得较好疗效？A.铂类为基础的两药化疗B.抗血管治疗C.免疫治疗D.抗血管联合免疫E.免疫+化疗+抗血管参考答案：E3.下列哪两个基因突变可能会导致非小细胞肺癌向小细胞肺癌的转化？A.RB1和TP53B.RB1和C797SC.RB1和METD.RB1和RETE.RET和TP53参考答案：A4.目前市面可及的三代EGFR-TKI药物OS最长超过多长时间？A.2年B.3年C.2.5年D.4年E.5年参考答案：B5.对于EGFRmNSCLC患者使用奥希替尼治疗后出现T790M和C797S突变且为顺式模式，可以使用下列那种药物治疗？A.BrigatinibB.阿法替尼C.阿美替尼D.奥希替尼E.吉非替尼参考答案：A6.对于EGFRmNSCLC患者使用奥希替尼治疗后出现T790M和C797S突变且为反式模式，可以使用下列那种组合药物治疗？A.吉非替尼+埃克替尼B.吉非替尼+阿法替尼C.埃克替尼+达克替尼D.吉非替尼+奥希替尼E.阿美替尼+奥希替尼参考答案：D三、少见突变NSCLC治疗进展及思考1.治疗少见突变晚期NSCLC的抗肿瘤药物不包括以下哪种IB.双特异性抗体C.内分泌治疗药物D.ADCE.免疫检查点抑制剂参考答案：C2.以下叙述错误的是A.少见突变NSCLC围手术期靶向治疗的地位已确立B.不同TKI药物的耐药机制存在差异C.一种靶向药物可能可同时抑制不同的少见突变基因变异D.同一种驱动基因变异可在不同病理类型的实体瘤中发生E.以靶向少见突变的特异性抑制剂为主的联合治疗或可延缓耐药发参考答案：A3.以下描述错误的是A.液体活检相比于组织活检，具有克服肿瘤组织的异质性、样本可及性高、样本类型多、微创等优点，所以液体活检优于组织活检。
肿瘤免疫相关基因研究
肿瘤免疫相关基因研究随着生物信息技术和分子生物学的发展，研究人员逐渐认识到了肿瘤免疫相关基因对肿瘤发生和治疗的重要性。
肿瘤免疫相关基因是指在肿瘤免疫过程中发挥重要作用的基因。
这些基因包括参与免疫反应的细胞因子、免疫调节分子和受体，以及介导免疫细胞与肿瘤细胞的相互作用的分子。
肿瘤免疫相关基因的研究对于了解肿瘤的免疫学特征，推动肿瘤的个体化治疗具有重要意义。
1. 肝癌和肺癌中PD-L1和CTLA-4基因的研究进展PD-L1和CTLA-4是目前研究较为深入的肿瘤免疫相关基因。
PD-1（programmed cell death protein 1）是一种细胞表面的免疫抑制分子，PD-L1（programmed death-ligand 1）则是其配体。
当PD-L1与PD-1结合时，它会抑制T细胞的活化，从而导致肿瘤细胞逃避免疫监视。
而CTLA-4（cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4）是T细胞表面的另一种抑制分子，它通过竞争性结合B7分子抑制T细胞的活化，从而减弱抗肿瘤免疫反应。
因此，抑制PD-L1、PD-1或CTLA-4，可以增强T细胞反应，达到抗肿瘤的作用。
目前，抗PD-1和抗PD-L1抗体已经在多种癌症中得到广泛应用。
一项针对肝癌患者的临床试验发现，抗PD-1抗体nivolumab的治疗效果显著，且安全性良好。
同时，也有研究表明，肝癌中CTLA-4的表达水平与肝癌的预后相关。
另外，一项对于肺癌中PD-L1表达和CTLA-4多态性的Meta分析表明，PD-L1表达与恶性程度和淋巴结转移显著相关，并且高CTLA-4表达或基因多态性与恶性程度、不良预后和肺癌的生存率显著相关。
2. T细胞检查点抑制剂的研究与应用除了PD-L1和CTLA-4，还有一些其他的T细胞检查点分子，如LAG3（lymphocyte-activation gene 3）、TIM3（T-cell immunoglobulin domain and mucindomain 3）和TIGIT（T-cell immunoreceptor with Ig and ITIM domains）等，也被研究人员关注。
人类肺癌细胞转录因子调控网络初探
人类肺癌细胞转录因子调控网络初探肺癌是目前全球最为常见的致死恶性肿瘤之一，每年造成约157万人死亡。
尽管当前肺癌治疗已经取得了显著进展，但该疾病仍然是诊断和治疗挑战巨大的疾病。
目前，越来越多的研究表明，肺癌发生和发展与转录因子调控网络的异常密切相关。
本文旨在初探人类肺癌细胞转录因子调控网络的相关研究进展。
研究发现，大多数癌症细胞都存在基因的异常表达和调控问题，而转录因子就是基因表达的重要调控因子。
转录因子通过识别并与DNA结合，影响基因的启动和转录过程。
因此，肺癌发生和发展与转录因子调控网络的异常密切相关。
最近，研究人员在肺癌细胞中识别出一系列关键的转录因子，这些转录因子可以影响肺癌发生和发展的多个方面，如细胞周期、凋亡、细胞增殖和移行能力等。
其中，TP53、MYC、JUN和CTCF等转录因子被识别为肺癌发生和发展的主要因素之一。
研究表明，TP53是一种常见的抑癌基因，在正常情况下可以通过调节细胞的周期、凋亡等细胞生命周期的过程来抑制肿瘤的发生和发展。
然而，在肺癌中，TP53的异常表达和调控在一定程度上抑制了其功能，导致肺癌细胞的持续增殖和迁移。
类似地，MYC和JUN等转录因子的异常表达也被认为是肺癌发生和发展的重要因素。
除了单个转录因子的异常表达外，转录因子之间的相互作用和协同作用也对肺癌的发生和发展起着关键作用。
研究表明，CTCF是一种可以通过介导基因组结构和调控多因子调节区域的方式来影响基因表达和调控的转录因子。
虽然CTCF本身不会直接影响肺癌的发生和发展，但它通过与其他转录因子的相互作用以及参与复杂的转录因子调控网络，间接地影响着肺癌的进程。
值得注意的是，当前对于转录因子调控网络的认识仍然十分有限。
转录因子与肺癌发生和发展之间的关系非常复杂，需要大量的实验数据和生物信息学分析来证明和阐明。
因此，未来的研究应当注重收集更多的实验数据和生物信息学数据，并采用更加精细的分析工具来深入探究转录因子调控网络在肺癌发生和发展中的作用。
生长因子与癌症发生的关联性研究
生长因子与癌症发生的关联性研究癌症是人类健康的头号敌人，对人类社会的发展造成极大的危害。
癌症的发生过程复杂，涉及许多因素，其中生长因子是一个很重要的因素。
生长因子可以促进细胞生长和分裂，当生长因子异常产生或受到异常的刺激，就可能导致细胞生长的不受控制，形成肿瘤。
因此，深入研究生长因子与癌症的关联性，对于预防和治疗癌症具有重要意义。
一、癌症与生长因子的关系在生物体内，生长因子通过与细胞表面的受体结合，并刺激细胞的生长和分裂。
然而，在某些情况下，生长因子的过度表达或过度刺激可能会导致癌症的发生。
例如，人类表皮生长因子（EGF）超表达是许多癌症类型的常见现象。
实验证明，EGF可以促进肺癌、乳腺癌等多种癌症的细胞生长和侵袭性。
此外，其他生长因子，如骨形态发生蛋白、成纤维细胞生长因子等，也被研究发现与多种癌症的发生和发展有关。
二、生长因子与肿瘤发生的机制生长因子与癌症的关系并非简单的促进作用，控制性因素才是生长因子的真正调节机制。
具体来说，细胞表面的受体一旦受到生长因子的刺激，会引发内部的信号通路，从而促使某些关键因子的表达，例如转录因子、成分蛋白等，这些关键因子可以调节细胞的生长和分裂。
但是，这些关键因子的表达量必须在一定范围内，否则就会失控，导致细胞的生长和分裂无法受到正常的控制，形成肿瘤。
三、利用生长因子抑制剂治疗癌症生长因子可以促进癌症的发展，因此，利用生长因子抑制剂来治疗癌症是一种有效的方法。
生长因子抑制剂能够阻止生长因子与受体的结合，进而阻止信号通路的激活以及细胞的生长和分裂。
以EGFR为例，目前已经开发出了多种EGFR抑制剂，例如格列卫、伊立替康等，这些药物已经成功地用于治疗许多癌症，例如非小细胞肺癌、结直肠癌等。
此外，人们还在研究能够靶向其他生长因子，例如VEGF的抑制剂，希望能够在未来治疗癌症方面发挥更大的作用。
四、结语生长因子与癌症的关系是非常复杂的。
正常情况下，合适的生长因子可以促进细胞的生长和分裂，但是，在某些情况下，生长因子过度表达或过度刺激会导致癌症的发生。
《2024年肺腺癌相关基因和miRNA的分析》范文
《肺腺癌相关基因和miRNA的分析》篇一一、引言肺腺癌是肺癌的一种亚型，具有较高的发病率和死亡率。
其发病机制复杂，涉及多种基因变异和分子调控。
近年来，随着分子生物学和基因组学的发展，越来越多的研究开始关注肺腺癌相关基因和miRNA的变异与表达。
本文将对肺腺癌相关基因和miRNA进行分析，以期为肺腺癌的预防、诊断和治疗提供新的思路。
二、肺腺癌相关基因分析1. 基因突变肺腺癌的发病与多种基因突变密切相关，如EGFR、KRAS、ALK等。
其中，表皮生长因子受体（EGFR）突变在肺腺癌中尤为常见，其突变类型包括点突变、插入突变和缺失突变等。
这些突变导致EGFR过度激活，促进肿瘤细胞的生长和扩散。
此外，KRAS和ALK等基因的突变也会影响肿瘤的发生和发展。
2. 基因表达除了基因突变外，基因表达也是影响肺腺癌发生和发展的重要因素。
研究表明，某些基因的表达水平与肺腺癌的预后密切相关。
例如，某些肿瘤抑制基因的表达降低可能导致肿瘤的发生和进展；而某些促进肿瘤生长的基因表达升高则可能加速肿瘤的扩散。
三、肺腺癌相关miRNA分析1. miRNA与肺腺癌的关系microRNA（miRNA）是一种内源性的小分子RNA，通过调控基因表达在多种生物学过程中发挥重要作用。
近年来，越来越多的研究表明，miRNA与肺腺癌的发生和发展密切相关。
miRNA的表达水平变化可能影响肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移等过程。
2. miRNA在肺腺癌诊断和治疗中的应用由于miRNA在肺腺癌中的重要作用，其有望成为肺腺癌诊断和治疗的新靶点。
通过检测miRNA的表达水平，可以辅助诊断肺腺癌，评估肿瘤的预后和治疗效果。
此外，通过调控miRNA 的表达，可能为肺腺癌的治疗提供新的策略。
四、结论肺腺癌的发病机制复杂，涉及多种基因变异和分子调控。
通过对肺腺癌相关基因和miRNA的分析，我们可以更深入地了解肺腺癌的发病机制，为预防、诊断和治疗提供新的思路。
未来，随着分子生物学和基因组学的发展，我们有望发现更多与肺腺癌相关的基因和miRNA，为肺腺癌的诊治提供更多有效的手段。
Nur77在肺癌中的研究进展
Nur77在肺癌中的研究进展作者：韩谊莫黎芳李小玲覃春艳蒋玉洁来源：《中国医学创新》2024年第03期【摘要】核受体Nur77是立早基因NR4A1编码的产物，在包括肺癌在内的多种肿瘤组织中表达，并广泛参与肿瘤的生物学进程。
肺癌发病率高，发病机制复杂，早期不易发现，治疗效果差，是人类常见的恶性肿瘤之一。
大量研究显示Nur77在肺癌发生发展、侵袭转移、凋亡、免疫调节及治疗等方面扮演着重要角色。
本文主要概述Nur77在肺癌中的研究进展。
【关键词】 Nur77 NR4A1 肺癌Research Progress of Nur77 in Lung Cancer/HAN Yi， MO Lifang， LI Xiaoling， QIN Chunyan， JIANG Yujie. //Medical Innovation of China， 2024， 21（03）： -155[Abstract] The nuclear receptor Nur77 is a product encoded by the immediate early geneNR4A1， which is expressed in various tumor tissues including lung cancer， and is widely involved in the biological process of tumors. Lung cancer is one of the common human malignant tumors with high incidence， complex pathogenesis， difficult to find in the early stage and poor treatment effect.A large number of studies have shown that Nur77 plays an important role in the development，invasion and metastasis， apoptosis， immune regulation and treatment of lung cancer. This article reviews the research progress of Nur77 in lung cancer.[Key words] Nur77 NR4A1 Lung cancerFirst-author's address： Department of Respiratory and Critical Care Medicine， Affiliated Hospital of Youjiang Medical University for Nationalities， Baise 533000， Chinadoi：10.3969/j.issn.1674-4985.2024.03.0362022年發布的癌症统计数据显示，中国2022年肺癌死亡率约占癌症相关死亡人数的1/5[1]，肺癌是全球发病率和死亡率均较高的癌症，且发病率仍呈上升趋势。
血清细胞因子表达水平与非小细胞肺癌PD-1抑制剂疗效研究进展
血清细胞因子表达水平与非小细胞肺癌PD-1抑制剂疗效研
究进展
张鹏;李桂香
【期刊名称】《兰州大学学报（医学版）》
【年(卷),期】2024(50)1
【摘要】程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡分子配体-1信号通路抑制剂激活机体免系统后产生的细胞因子在抗肿瘤细胞过程中发挥关键作用。
本文回顾近年来接受PD-1抑制剂治疗的非小细胞肺癌患者血清细胞因子表达水平与临床获益的相关性研究,揭示非小细胞肺癌患者PD-1治疗前后白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子、干扰素、白介素-17A等细胞因子水平变化,为寻找经济、便捷的PD-1抑制剂疗效生物标志物提供思路和线索。
【总页数】5页(P82-86)
【作者】张鹏;李桂香
【作者单位】兰州大学第二医院肿瘤中心
【正文语种】中文
【中图分类】R734.2
【相关文献】
1.PD-1/PD-L1抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌疗效预测的研究进展
2.PD-1/PD-L1抑制剂及其疗效预测标志物在非小细胞肺癌中的研究进展更新
3.血清微小RNA-150表达水平与晚期非小细胞肺癌患者行表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治
疗效果及预后的关系4.安罗替尼联合PD-1抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌患者的近期临床疗效及对血清VEGF、MMP-2水平的影响分析5.使用PD-1抑制剂后早期炎性细胞因子升高对预测非小细胞肺癌患者疗效的影响
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