呼吸运动调节 实验报告

呼吸运动调节实验报告
课程：机能学实验临床医学系 2017 级 01 班组员：
【实验目的】
掌握理论：
1.缺O2、CO2增多、增大无效腔、不完全窒息、切断迷走神经、刺激迷走神经中枢端对呼吸运动的影响。

2.肺牵张反射的生理意义。

掌握操作：
1.家兔实验的基本方法和技术（静脉麻醉、气管插管、分离神经等）。

2.呼吸运动生物信号采集与处理系统的使用。

【实验原理】
呼吸，是指机体与外界环境之间的气体交换过程，机体摄取02，排出代谢过程中产生的CO2。

呼吸运动，是指呼吸肌收缩和舒张引起胸廓的节律性扩张和缩小，是在中枢神经系统的调节下，呼吸中枢节律活动的反应。

呼吸运动是保证血液中气体分压稳定的重要机制。

机体内外环境改变的刺激可以直接或通过感受器反射性地作用于呼吸中枢，影响呼吸运动的深度和频率，以适应机体代谢的需要。

机体通过呼吸运动调节血液中的O2，CO2和H+水平，血液中的PaO2，PaCO2和[H+]的变化又可以通过中枢化学感受器/外周化学感受器反射性调节呼吸运动，从而维持内环境中PaO2，PaCO2和[H+]的相对稳定。

肺牵张反射是保证呼吸运动节律的机制之一。

肺牵张反射是其感应器主要分布于支气管和细支气管平滑肌。

吸气时，肺扩张，当肺内气量达一定容积时，肺牵张感受器兴奋，发放冲动沿迷走神经传入至延髓，抑制吸气中枢活动，停止吸气而呼气。

呼气时，肺缩小，感受器刺激减弱，使传入冲动减少，吸气中枢再次兴奋，使呼气停止，再次产生吸气，开始一个新的呼吸周期。

在正常麻醉状态下、实验动物保持平稳的呼吸节律，其中上升之为吸气，下降支为呼吸；曲线疏密反映呼吸频率，曲线高度反映呼吸幅度。

动物节律性呼吸的基本中枢位于延髓，在肺牵张反射和呼吸调整中枢的共同作用下，保持平稳的节律性呼吸。

【实验动物】
家兔
【实验步骤】
1.动物称重，麻醉，固定
2.颈部手术，气管插管，分离两侧迷走神经(穿线备用)
3.减去胸部的皮毛，在胸廓呼吸肌上连接张力换能器，记录家兔呼吸的节律和幅度
4.给予各种刺激，观察呼吸的变化：
a)吸入N2
b)吸入CO2
c)50cm胶管（增大无效腔）
d)将气管插管上端侧管半夹闭，造成动物不完全窒息5-10min
解除夹闭，待动物呼吸正常后进行后续实验
e)剪断一侧迷走神经
f)剪断双侧迷走神经
g)刺激一侧迷走神经中枢端
5.打印实验结果
【实验结果】
a)吸入N2（滴速调节器开3/4）
由图形及数据可见，吸入N2后，与正常呼吸相比：一开始呼吸频率加快，呼吸幅度变小；
后来呼吸频率保持加快，但呼吸幅度加深；
最后解除N2后呼吸逐渐恢复正常。

b)吸入CO2（滴速调节器开1/2）
由图形及数据可见，吸入CO 2后，与正常呼吸相比： 呼吸明显幅度加深，频率加快； 最后接触CO 2后呼吸逐渐恢复正常。

c) 50cm 胶管（增大无效腔）
由图形及数据可见，50cm 胶管（增大无效腔）后，与正常呼吸相比： 一开始呼吸频率加快，呼吸幅度变小； 后来呼吸频率保持加快，但呼吸幅度加深； 最后解除无效腔后呼吸逐渐恢复正常。

d) 将气管插管上端一侧管半夹闭一侧管完全夹闭，造成动物不完全窒息5-10min
夹闭之前
由图形及数据可见，将气管插管上端一侧管半夹闭一侧管完全夹闭，造成动物不完全窒息6min ，与正常呼吸相比：
呼吸频率加快，呼吸幅度加深。

e) 剪断一侧迷走神经
由图形及数据可见，剪断家兔右侧迷走神经后，与正常呼吸相比： 一开始呼吸频率变慢，呼吸幅度明显减小； 后来呼吸频率减慢，但呼吸幅度加深； 最后保持慢而深的呼吸。

f) 剪断双侧迷走神经
夹闭六分钟后
由图形及数据可见，剪断家兔双侧迷走神经后，与正常呼吸相比： 一开始呼吸频率变慢，呼吸幅度明显减小；
后来呼吸频率减慢，但呼吸幅度加深，且呼气低峰时长明显变长； 最后保持呼吸频率减慢，吸气过深，呼吸幅度减小。

g) 刺激一侧迷走神经中枢端 50Hz
由图形及数据可见，刺激一侧迷走神经中枢端（50Hz ）后，与双侧迷走神经剪断后呼吸相比： 一开始呼吸频几近暂停；
后来出现呼吸脱逸，接着呼吸继续暂停；
最后停止刺激后，出现短时的明显代偿性呼吸运动增强现象。

h) 刺激一侧迷走神经中枢端 75Hz
由图形及数据可见，刺激一侧迷走神经中枢端（75Hz ）后，与双侧迷走神经剪断后呼吸相比： 一开始呼吸频几近暂停；
后来出现呼吸脱逸，接着呼吸继续暂停；
最后停止刺激后，出现短时的明显代偿性呼吸运动增强现象。

i) 刺激一侧迷走神经中枢端 25Hz
由图形及数据可见，刺激一侧迷走神经中枢端（25Hz ）后，与双侧迷走神经剪断后呼吸相比： 一开始呼吸频几近暂停；
后来呼吸逐渐恢复，但频率变快，幅度变小。

【实验讨论】 a) 吸入N 2
吸入气中缺O 2，肺泡气PO 2下降，导致动脉血中PO 2下降，而PCO 2（因为扩散速度快）基本不变。

随着动脉血中PO 2的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，膈肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。

此外，缺氧程度不同，表现也不同。

轻度缺氧时，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传入冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用，而表现为呼吸增强。

b) 吸入CO2
CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素，它对呼吸有很强的刺激作用，是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。

当动脉血中PCO2增高时呼吸加深加快，肺通气量增大。

由于吸入气中CO2浓度增加，血液中PCO2增加，CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增多。

（反应式CO2 + H2O→ H2CO3→ HCO3- + H+）CO2通过它产生的H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸肌的作用使呼吸运动加强。

PCO2增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。

c) 50cm胶管（增大无效腔）
肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。

增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，有效肺泡通气量下降，导致换气障碍，引起血中PCO2上升、PO2下降，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快；
另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，导致通气障碍，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快。

所以家兔通过调节增大潮气量即呼吸加深，和增加呼吸频率使肺泡通气量保持不变，维持正常呼吸。

d) 将气管插管上端一侧管半夹闭一侧管完全夹闭，造成动物不完全窒息6min
由于气管插管夹闭，气道阻力增加，导致通气功能障碍，体内CO2排出减少，O2摄入减少，使PCO2下降、PO2增加，刺激外周及中枢化学感受器，呼吸中枢兴奋，使呼吸频率幅度都上升。

e) 剪断一侧迷走神经
迷走神经是肺牵张反射的传入纤维。

肺牵张反射中的肺扩张反射的作用，在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转为呼气，从而加速了吸气和呼气活动的交替，调节呼吸的频率和深度，当切断一侧迷走神经以后，中断了该侧肺牵张反射的传入道路，肺扩张反射的生理作用就被消除，呈现慢而深的呼吸运动。

由于对侧的迷走神经尚未剪短，对侧仍然存在肺牵张反射，所以出现慢而深的呼吸。

f) 剪断双侧迷走神经
当切断双侧迷走神经后，中断了左右两侧的肺牵张反射的传入道路，肺扩张反射的生理作用被完全消除，对吸气的抑制解除，所以出现频率更慢且吸气过深的呼吸运动。

但由于机体失去了对呼吸的正常调节机制，所以呼吸频率和幅度都无法回到正常水平。

g) 刺激一侧迷走神经中枢端
迷走神经对呼吸的作用是抑制吸气过程，促使吸气向呼气转换。

以弱等强度刺激一侧迷走神经中枢端，使迷走神经对呼吸的吸气过程的抑制作用加强，因而使吸气过程快速向呼气过程转换，引起呼吸变快变浅。

以中等强度电刺激一侧迷走神经中枢端，一般可导致呼吸运动暂停。

因为肺牵张反射包括肺扩张后反射性地引起吸气动作的抑制，使吸气加强加深。

传入纤维经迷走神经兴奋后，产生传入冲动到呼吸中枢，导致呼吸运动的改变。

由于电刺激引起的传入冲动持续性的传到呼吸中枢，抑制呼吸运动，故出现呼吸暂停现象。

呼吸暂停期间出现的呼吸脱逸，可能是由于血液中CO2蓄积刺激延髓呼吸中枢，使迷走传入冲动（抑制呼吸）与CO2蓄积（兴奋呼吸）相互竞争，出现此强而彼强的原因，属于呼吸自我调节。

【实验结论】
缺O2、CO2增多、增大无效腔、不完全窒息会导致呼吸加深加快。

切断一侧和双侧迷走神经，会使吸气加深，呼吸频率加快。

中等强度刺激迷走神经中枢端会先导致呼吸暂停，弱等强度刺激迷走神经中枢端会使呼吸变浅变快。

【实验注意事项】
1.麻醉药的前2/3要快速推注，后1/3注射速度要缓慢，边注射边观察家兔反应。

麻醉成功的标志：角膜反射消失，四肢肌紧张下降，呼吸深而平稳，痛觉消失；
2.保持气管插管通畅，如有血液或分泌物要及时清除。

气管插管后应密切注意动物呼吸变
化。

如果呼吸变得急促，常提示气管内有血凝块堵塞，应将其清除，必要时重新插管。

3.每项实验前均应有一段正常呼吸曲线作为对照。

每项实验做完后，需待神经放电及呼吸恢复后，再进行下一项实验。

4.进行缺氧、增多二氧化碳时，一旦出现明显效应后，应立即移去气体实验装置。

完成报告:2019 年06 月03 日批改报告:年月日
教师签名:
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