变应性鼻炎患者外周血中IL-27和Treg细胞的相关性分析
调节性T细胞(Treg)及其流式检测
调节性T细胞（Treg）及其流式检测方法1、Treg细胞概述高效免疫抑制剂的发现及其联合应用使临床器官移植的急性排斥反应大大降低，移植物的存活时间明显延长；器官移植成为挽救终末期器官功能衰竭患者生命的重要有效途径。
但是免疫抑制剂具有明显的毒副作用(如对重要脏器的损伤、降低抗肿瘤及抗感染免疫力等)及对治疗慢性排斥反应效果较差等问题，均限制了免疫抑制剂的长期应用。
因此，相关生命科学工作者尝试通过诱导移植免疫耐受途径来避免免疫抑制剂的长期应用及克服移植免疫排斥反应。
在上个世纪九十年代中期，由Sakaguchi等首先证实了天然CD4 CD25 调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)为一类具有免疫抑制作用的T细胞，约占外周CD4+T细胞的5～10%。
该类细胞以“主动”的方式参与免疫应答／免疫耐受的调控，不仅参与自身免疫耐受调节，而且在肿瘤免疫和移植免疫中也具有重要的作用。
2、Treg细胞的来源研究证实，天然的CD4 +CD25+Treg细胞来源于胸腺，小鼠出生后第3天切除胸腺，外周缺乏CD4+ CD25+Treg细胞，产生抗自身抗体并出现自身免疫性胃炎等自身免疫性疾病。
而在第0天和第7天切除胸腺，并不表现自身免疫性疾病。
这说明出生3d内是胸腺产生CD4+CD25+Treg细胞的关键时期，这时切除胸腺引起自身反应性CD4+T细胞的过度增殖。
但是，出生第0天胸腺产生的自身反应性CD4+T细胞不足，出生第7天胸腺已经产生了足够的CD4+CD25+Treg细胞，所以这时切除胸腺，小鼠不出现自身免疫性疾病。
Papiernik等证实，CD4+CD25+Treg 细胞产生于胸腺，然后迁移到外周发挥作用，CD4+CD25 胸腺细胞与外周的CD4+CD25+Treg细胞一样，表现对经由TCR的抗原刺激呈低反应性，并且显示抑制其他T 细胞增殖的能力。
CD4+CD25+ Treg细胞的产生需要TCR与胸腺皮质上皮细胞的MHC II类分子间的高亲和力作用，MHC II类分子缺陷的小鼠缺乏CD4+CD25+Treg细胞。
过敏原特异性免疫治疗在过敏性气道疾病中的应用进展
◇慢性气道疾病药物治疗新进展◇摘要过敏原特异性免疫治疗（allergen immu-notherapy ，AIT ）是明确患者过敏原后，给患者反复接触过敏原提取物，并逐渐增加浓度和剂量直到达到目标维持剂量，从而使患者对过敏原产生耐受，这是至今惟一一种可以调控变应性疾病发病机制进而改变其自然进程的治疗方法。
近年来国内外学者在AIT 临床实践和研究领域均取得较大进展，本文对AIT 的作用机制、疗效和给药途径等研究进展进行概述。
关键词过敏原特异性免疫治疗；过敏性哮喘；过敏性鼻炎中图分类号：R563文献标志码：A 文章编号：1009-2501(2024)04-0427-05doi ：10.12092/j.issn.1009-2501.2024.04.010过敏性疾病是一种系统性疾病，常累及全身多个脏器，这类疾病发病机制相似，具有一定的遗传易感性，发生发展过程中涉及多种炎症细胞和炎性介质参与。
这类疾病若累及上呼吸道表现为过敏性鼻炎，累及下呼吸道则表现为过敏性哮喘。
精准的病因诊断、完善的治疗方案及对患者的教育是目前过敏性气道疾病的最佳管理策略，但首要措施是教育患者避免过敏原的接触和合理的药物治疗。
经过上述治疗，若患者症状不能有效控制可进一步给予过敏原特异性免疫治疗（allergen immunotherapy ，AIT ），即在明确了过敏原后逐渐增加特异性过敏原剂量，通过调节体内免疫系统、阻断过敏性疾病发生发展的进程，从而使机体对过敏原产生免疫耐受以缓解患者临床症状。
除了避免过敏原外，目前认为AIT 是惟一可以改变过敏性疾病自然进程的治疗方法。
近年来，国内外学者在AIT 临床实践和研究领域均取得了较大进展，本文将简要介绍AIT 的作用机制和给药途径等研究进展。
1特异性免疫治疗的机制T 辅助细胞亚群失衡（Th2与Th1细胞升高）是支气管哮喘主要发病机制之一。
Th2细胞比例升高后分泌白介素（IL ）-4、IL-5等炎性介质增加、B 淋巴细胞产生特异性IgE 增多和肥大细胞脱颗粒，从而促使嗜酸性粒细胞成熟分化，释放多种炎性介质参与过敏性炎症。
Th1、Th2、Th17和Treg研究现状
Th1、Th2、Th17和Treg研究现状发表时间：2012-09-29T16:27:19.560Z 来源：《医药前沿》2012年第13期供稿作者：张文林1 张建军2 姚明荣3 母存富1 张熠1[导读] Thl/Th2平衡与体外循环(CPB):体外循环(CPB)理论与技术的发展是心脏外科前进的基石。
张文林1（通讯作者）张建军2 姚明荣3 母存富1 张熠1（1广元市第一人民医院心胸外科四川广元 628017）（2广元市第一人民医院感染科四川广元 628017）（3广元市第一人民医院检验科四川广元 628017）【关键词】T淋巴细胞辅助性调节性【中图分类号】R329.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）13-0029-02初始CD4+T细胞主要分化为辅助性T细胞1(Th1)和辅助性T细胞2(Th2)，可分别清除细胞内和细胞外病原体，并分泌炎症因子，从而促进机体炎症的发生[1]。
近年发现初始CD4+T细胞还可分化为调节性T细胞(Treg细胞)和辅助性T细胞17(Th17)[2]。
根据细胞的功能，迄今为止已经证明存在4种不同的CD4+T细胞亚群-Th1、Th2、Thl7和调节性T细胞(Treg)[3]。
现将Thl、Th2、Thl7、Treg细胞的研究现状作一综述。
1 Thl细胞/Th2细胞1.1 Thl/Th2分化Th细胞是适应性免疫应答主要参与者。
传统观念根据Th细胞分泌的细胞因子不同将其分为两型：一型能产生IFN-г的Thl细胞，在介导细胞免疫应答中起重要作用；另一型能产生IL-4的Th2细胞，它们与体液免疫应答有关[4]。
Th1／Th2细胞由共同前体细胞即CD4+T细胞分化而来，CD4+T细胞活化后，在IL-l2的作用下向Thl细胞分化。
IL-l2是CD4+T细胞分化为Th1细胞的决定因子。
IL-l2与IL-12R结合后诱导信号转导和STAT4分子的活化，可上调IFN-г，进而活化STAT1分子，并诱导Th1细胞分化特异性地转录因子T-bet[5]。
变应性鼻炎中信号传导通路的研究进展
收稿日期:２０１９￣０７￣１５基金项目:江西中医药大学校级研究生创新专项资金项目(ＪＺＹＣ１８Ｓ３１)通信作者:杨淑荣ꎮＥ￣ｍａｉｌ:ｙａｎｇ７９９８＠１３９.ｃｏｍｄｏｉ:１０.６０４０/ｊ.ｉｓｓｎ.１６７３￣３７７０.０.２０１９.３５５综述变应性鼻炎中信号传导通路的研究进展黄嘉莉１㊀综述杨淑荣２㊀审校１.江西中医药大学临床医学院ꎬ江西南昌３３００００２.江西中医药大学附属医院耳鼻喉科ꎬ江西南昌３３００００摘要:变应性鼻炎发生及发展的过程涉及多种信号传导通路ꎬ研究信号传导通路可以推动发病机制的研究进展ꎬ提示应用某一通路中的阻断剂阻断通路传导以达到治疗作用ꎬ为设计开发更有效新型药物治疗开拓新的前景ꎮ综述变应性鼻炎中常见的信号传导通路ꎬ为治疗变应性鼻炎提供参考ꎮ关键词:变应性鼻炎ꎻ信号转导ꎻ通路ꎻ发病机制中图分类号:Ｒ７６５㊀㊀㊀文献标志码:Ａ㊀㊀㊀文章编号:１６７３￣３７７０(２０２０)０４￣０１２５￣０５引用格式:黄嘉莉ꎬ杨淑荣.变应性鼻炎中信号传导通路的研究进展[Ｊ].山东大学耳鼻喉眼学报ꎬ２０２０ꎬ３４(４):１２５￣１２９.ＨＵＡＮＧＪｉａｌｉꎬＹＡＮＧＳｈｕｒｏｎｇ.Ａｄｖａｎｃｅｓｉｎｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｒｅｌａｔｅｄｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓｉｎａｌｌｅｒｇｉｃｒｈｉｎｉｔｉｓ[Ｊ].ＪｏｕｒｎａｌｏｆＯｔｏｌａｒｙｎｇｏｌｏｇｙａｎｄＯｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙｏｆＳｈａｎｄｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬ２０２０ꎬ３４(４):１２５￣１２９.ＡｄｖａｎｃｅｓｉｎｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｒｅｌａｔｅｄｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓｉｎａｌｌｅｒｇｉｃｒｈｉｎｉｔｉｓＨＵＡＮＧＪｉａｌｉ１ＲｅｖｉｅｗＹＡＮＧＳｈｕｒｏｎｇ２㊀Ｇｕｉｄａｎｃｅ１.ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅꎬＪｉａｎｇｘｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅꎬＮａｎｃｈａｎｇ３３００００ꎬＪｉａｎｇｘｉꎬＣｈｉｎａ２.ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｔｏｌａｒｙｎｇｏｌｏｇｙꎬＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＪｉａｎｇｘｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅꎬＮａｎｃｈａｎｇ３３００００ꎬＪｉａｎ￣ｇｘｉꎬＣｈｉｎａＡｂｓｔｒａｃｔ:Ｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆａｌｌｅｒｇｉｃｒｈｉｎｉｔｉｓｉｎｖｏｌｖｅｓａｖａｒｉｅｔｙｏｆｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎｐａｔｈｗａｙｓ.Ｓｔｕｄｙｉｎｇｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎｐａｔｈｗａｙｓｃａｎｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｒｅｓｅａｒｃｈꎬｓｕｇｇｅｓｔｉｎｇｔｈａｔｗｅｃａｎｂｌｏｃｋｔｈｅｃｏｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆｐａｔｈｗａｙｓｉｎａｐａｔｈｗａｙｔｏａｃｈｉｅｖｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｆｅｃｔｓ.Ｏｐｅｎｕｐｎｅｗｐｒｏｓｐｅｃｔｓｆｏｒｄｅｓｉｇｎｉｎｇａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇｍｏｒｅｅｆｆｅｃｔｉｖｅｎｅｗｄｒｕｇｔｒｅａｔｍｅｎｔｓ.Ｔｈｅｃｏｍｍｏｎｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓｉｎａｌｌｅｒｇｉｃｒｈｉｎｉｔｉｓａｒｅｒｅｖｉｅｗｅｄｉｎｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｔｏｐｒｏｖｉｄｅａｒｅｆｅｒｅｎｃｅｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｌｌｅｒｇｉｃｒｈｉ￣ｎｉｔｉｓ.Ｋｅｙｗｏｒｄｓ:ＡｌｌｅｒｇｉｃｒｈｉｎｉｔｉｓꎻＳｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎꎻＰａｔｈｗａｙꎻＮｏｓｏｇｅｎｅｓｉｓ㊀㊀变应性鼻炎(ａｌｌｅｒｇｉｃｒｈｉｎｉｔｉｓꎬＡＲ)是变态反应性疾病中最常见的上呼吸道疾病ꎬ从西方发达国家已有的数据来看ꎬ未来随着人民生活环境清洁度的提高ꎬＡＲ的发病率也会呈上升趋势[１￣２]ꎮ信号转导是变应性疾病发病机制研究的一大热点ꎬ近年来关于变应性疾病中信号传导通路的研究日益增多ꎬ对各信号通路的发病机制的研究ꎬ有助于寻找到有效的干预途径ꎬ达到预防与治疗ＡＲ的目的ꎮ在ＡＲ发病机制的众多学说中ꎬＴｈ１/Ｔｈ２细胞因子的失衡在ＡＲ发病机制中占主导地位ꎮＡＲ发病机制也与肥大细胞㊁嗜酸性粒细胞㊁Ｂ淋巴细胞和Ｉｇｅ等一些炎症和免疫细胞密切相关ꎮ近年来ꎬ一些学者注意到一些新识别的Ｔ细胞亚群如调节性Ｔ细胞(Ｔｒｅｇ)对Ｔｈ２细胞分化有调节作用[３]ꎬ可为ＡＲ的治疗提供新的靶点ꎮ１㊀与Ｔｈ１/Ｔｈ２细胞因子失衡相关的信号传导通路１.１㊀ＴＬＲ￣ＮＦ￣κＢ信号通路㊀Ｔｈ１/Ｔｈ２细胞因子的失衡是ＡＲ发病机制中的重要因素ꎮＴＬＲ￣ＮＦ￣κＢ信号通路在Ｔｈ１/Ｔｈ２细胞因子失衡中起重要作用ꎮ国内外大量研究表明ＴＬＲｓ可间接的调节Ｔｈ１/Ｔｈ２细胞因子的平衡ꎬ且ＴＬＲｓ能调节淋巴细胞㊁肥大细胞等与ＡＲ密切相关的细胞[４]ꎮＴｌｒｓ主要通过Ｍｙｄ８８依赖性通路参与ＡＲ的发病过程ꎬ其次为通过ＭＹｄ８８非依赖性途径参与ＡＲ的发病过程ꎬ现国内外研究发现ꎬ这两条途径都将激活核因子κＢ(ＮＦ￣κＢ)[５￣７]ꎮ核因子ｎｆ￣κＢ可影响ｔｈ１/ｔｈ２细胞因子的平衡ꎬ从而介入ＡＲ的发病过程[８]ꎮ目前在人体内发现ｔｌｒｓ共有１０种ꎬ分别为ＴＬＲ１￣ＴＬＲ１０ꎬ分布介导不同的信号通路[９]ꎬ其中ꎬ因ＴＬＲ２与ＴＬＲ４的配体涵盖了大部分类别的致病菌ꎬＴＬＲ２和ＴＬＲ４介导的信号通路在国内外研究最为常见ꎮ１.１.１㊀ＴＬＲ４/ＮＦ￣κＢ信号通路㊀ＴＬＲＳ主要通过Ｍｙｄ８８依赖性/非依赖性途径参与ＡＲ的发病过程ꎬ其中ＴＬＲ４是惟一一个可以同时激活两条途径从而激活ＮＦ￣κＢ信号通路的受体ꎮＴＬＲ４/ＮＦ￣κＢ信号通路被激活后可释放大量与ＡＲ相关的炎症因子(如嗜酸性粒细胞)从而加重ＡＲ的临床症状[１０]ꎮ有研究证明抑制ＴＬＲ４/ＮＦ￣κＢ信号通路可减少炎症介质的释放㊁减轻患者的炎症反应ꎮ通过检测玉屏风散治疗前后ＴＬＲ４/ＮＦ￣κＢ信号通路中相关指标的变化[９]ꎬ发现玉屏风散能降低ＴＬＲ４/ＮＦ￣κＢ信号通路中相关蛋白和基因表达ꎬ从而起到改善ＡＲ的作用ꎬ且随着剂量的增大疗效明显ꎮ１.１.２㊀ＴＬＲ２￣ＮＦ￣κＢ信号通路㊀研究表明ꎬＴＬＲ２能促进变应性反应的发生[１１]ꎮＴＬＲ２通过刺激免疫细胞ꎬ由免疫细胞内的信号通路激活ＮＦ￣κＢꎬ激活的ＮＦ￣κＢ可启动相关基因转导ꎬ释放细胞因子的表达ꎬ同时ꎬ激活的ＮＦ￣κＢ又可促进ＴＬＲ２的转录表达ꎬ形成ＴＬＲ２￣ＮＦ￣κＢ￣ＴＬＲ２的自身循环ꎮＴＬＲ２￣ＮＦ￣κＢ信号通路参与的分子包括:ＴＲＡＦ６ꎬＴＧＦ￣βꎬＩＫＫ￣βꎬＴＡＫ１ꎬＩＲＡＫ￣１ꎬＩＫＫ￣βꎬＮＦ￣κＢ等ꎬ它们参与了调节细胞的多种调节功能ꎬ如细胞免疫反应㊁炎症㊁抗凋亡等ꎮ通过对ＡＲ大鼠予雷公藤内酯醇干预[１２]ꎬ干预后大鼠鼻黏膜组织中的相关蛋白表达水平都明显低于模型组ꎬ并且发现降低ＴＬＲ￣２￣ＮＦ￣κＢ信号通路中相关蛋白表达可以起到治疗ＡＲ的作用ꎮ１.２㊀ＪＡＫ￣ＳＴＡＴ信号通路㊀ＪＡＫ/ＳＴＡＴ信号通路与细胞的生长ꎬ增殖和分化密切相关[１３]ꎮ研究显示ꎬ多种炎症因子(如:白细胞介素ＩＬ￣６ꎬＩＬ￣１β等)可通过激活ＪＡＫ/ＳＴＡＴ信号通路ꎬ导致炎症的发生[１４]ꎮＪＡＫ/ＳＴＡＴ信号通路也可通过人体吸入ＮＯ２使得ＪＡＫ１㊁ＪＡＫ３及ＳＴＡＴ６基于和蛋白大量表达从而被激活ꎬ激活后ＪＡＫ/ＳＴＡＴ信号通路将导致Ｔｈ１升高ꎬ破坏Ｔｈ１/Ｔｈ２细胞比例的平衡ꎬ导致ＡＲ的发生[１５]ꎮＪＡＫ/ＳＴＡＴ信号传导过程大致如下:炎性反应后ＳＴＡＴ与磷酸化的酪氨酸残基结合并磷酸化ꎬ形成ＪＡＫ/ＳＴＡＴ二聚体ꎬ转运至细胞核内ꎬ实现细胞因子受体介导的信号传导[１６]ꎮＪＡＫ/ＳＴＡＴ信号通路中的相关因子在大鼠鼻黏膜中的表达发现[１７]ꎬＡＲ小鼠鼻黏膜中的基因和蛋白相对于对照组大量表达ꎬ提示ＡＲ与ＪＡＫ/ＳＴＡＴ信号通路可能存在联系ꎬ或可通过ＪＡＫ/ＳＴＡＴ信号通路作为靶点治疗ＡＲꎮ１.３㊀白细胞介素￣３３/ＳＴ２信号转导通路㊀白细胞介素￣３３(ＩＬ￣３３)归属于Ｔｏｌｌ/ＩＬ￣１受体超家族ꎬ由多种免疫细胞表达ꎬ可通过促进固有免疫细胞产生Ｔｈ２细胞因子ꎬ从而介导Ｔｈ２细胞因子所介导的过敏性反应ꎮＳＴ２受体是ＩＬ￣３３的特异性配体ꎬ可在ＴＨ２细胞表面ꎬ肥大细胞㊁嗜碱性粒细胞㊁ＮＫ细胞等细胞表面表达ꎮＩＬ￣３３与自身特异性配体ＳＴ２结合形成ＩＬ￣３３/ＳＴ２信号转导通路ꎬ活化的信号传至细胞内ꎬＮＦ￣κＢ及有丝分裂原活化蛋白激酶途径ꎮＩＬ￣３３可通过ＩＬ￣３３/ＳＴ２信号转导通路作用于嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞ꎬ从而产生促炎性细胞因子ꎬ且促进嗜酸性粒细胞㊁嗜碱性粒细胞㊁肥大细胞等多种炎性细胞的聚集从而促使过敏性鼻炎的发生[１８]ꎮＡＲ患者鼻黏膜上皮中ＩＬ￣３３和ＳＴ２的表达显著升高[１９]ꎬ在应用皮质类固醇治疗和ＥＲＫ㊁ｐ３８￣ＭＡＰＫ㊁ＪＮＫ㊁ＮＦ￣κＢ信号传导通路的不同信号转导抑制剂可以降低ＩＬ￣３３与ＳＴ２的表达ꎬ减轻ＡＲ的症状ꎮ２㊀Ｆｙｎ￣ＳＴＡＴ５信号转导通路Ｆｙｎ(酪氨酸蛋白激酶)是ｓｒｃ激酶家族中的一种ꎮＳＴＡＴ５是介导肥大细胞所激活的变态反应的重要枢纽ꎬ是ＳＴＡＴ家族的重要成员ꎬ在肥大细胞的生长和生存中起着至关重要的作用ꎮ目前研究认为ꎬ肥大细胞的活化和脱颗粒是导致鼻炎发病的重要因素[２０]ꎬ磷酸化的Ｆｙｎ可通过促进磷脂酶Ｄ激活从而导致肥大细胞脱颗粒ꎮＦｙｎ还可通过调控瞬时受体电位通道引起肥大细胞的脱颗粒ꎬ释放炎症介质和细胞因子ꎮ即使ＦｃεＲＩ已发生磷酸化ꎬ肥大细胞的脱颗粒并不会因为Ｆｙｎ的缺失而停止遭到破坏ꎮ在肥大细胞中ꎬＦｙｎ以ＩｇＥ依赖使ＳＴＡＴ５和Ｆｙｎ结合在尚未活化的肥大细胞中ꎬＦｙｎ￣ＳＴＡＴ５信号通路被激活后ꎬ即会发生细胞内的信号传导ꎬ从而导致肥大细胞脱颗粒ꎮ应用中药醒鼻凝胶滴鼻剂观察Ｆｙｎ￣ＳＴＡＴ５信号通路中的相关因子(Ｆｙｎ㊁ＳＣＦ㊁ＩＬ￣１０㊁ＳＴＡＴ５)[２１]ꎬ发现醒鼻凝胶滴鼻剂可能通过上调ＳＴＡＴ５和ＩＬ￣１０蛋白表达同时降低Ｆｙｎ和ＳＣＦꎬ从而抑制Ｆｙｎ￣ＳＴＡＴ５信号通路ꎬ起到治疗ＡＲ的作用ꎮ３㊀促分裂原活化蛋白激酶(ｍｉｔｏｇｅｎ￣ａｃｔｉｖａ￣ｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅꎬＭＡＰＫ)㊀㊀ＭＡＰＫ是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶ꎬ主要包括四类:细胞外信号调节激酶(ＥＲＫ１/２)ꎬｃ￣Ｊｕｎ氨基末端激酶(ＪＮＫ)/ＳＡＰＫꎬｐ３８和ＥＲＫ５ꎮＭＡＰＫ是人体中一种重要的细胞内信号转导通路ꎬ广泛参与细胞的增殖㊁分化等生理病理过程ꎬ与感染㊁炎症联系密切ꎮ３.１㊀Ｐ３８ＭＡＰＫ㊀Ｐ３８ＭＡＰＫ是一个大家族ꎬ是一类由３６０个氨基酸组成的分子量３８ｋＤａ的蛋白ꎬ包括αꎬβꎬγꎬδ４个亚家族ꎮ４种亚家族在机体的分布有所不同ꎬ作用也不尽相同ꎬ其中ｐ３８α亚型被证明是促炎细胞因子产生的关键因素ꎮｐ３８ＭＡＰＫ级联反应由一个连续的蛋白激酶反应链完成ꎬ包括４种激酶:ＰＡＫ㊁ＭＥＫ㊁ＭＫＫ３/６/４㊁ｐ３８ＭＡＰＫꎮｐ３８ＭＡＰＫ级联反应可影响细胞的增殖㊁分化和细胞因子的合成[２２]ꎮ研究发现致敏细胞如肥大细胞等细胞膜表面表达ｐ３８ＭＡＰＫ相关受体ꎬ受刺激后向特定位点迁移引发过敏反应ꎬ抑制ｐ３８ＭＡＰＫ可以阻断该信号传递ꎬ从而抑制致敏细胞向特定抗原方向移动ꎮｐ３８ＭＡＰＫ可调节ＭＵＣ５ＡＣ的表达提高[２３]ꎬ从而导致黏液分泌亢进ꎮ在抗过敏相关研究中发现[２４]ꎬ通过抑制ｐ３８ＭＡＰＫ信号通路的磷酸化可减少黏膜下炎细胞浸润ꎬ减轻鼻黏膜过敏反应ꎮ３.２㊀ＪＮＫ㊀ＪＮＫ家族是哺乳动物体内发现的第三类ＭＡＰＫ家族ꎮＪＮＫ信号通路可被多种因素激活ꎬ细胞因子㊁某些Ｇ蛋白偶联受体㊁应激等ꎮＪＮＫ信号转导通路在细胞的增殖与分化㊁细胞凋亡和恶变等生理病理过程起着重要的作用ꎬＪＮＫ信号通路功能失调可造成机体组织慢性炎症的发生㊁肿瘤的增长等多种疾病ꎮ在Ｔｈｌ/Ｔｈ２的分化中ＪＮＫ信号通路同样起着重要的作用ꎬ其中ＪＮＫ２诱导初始ＣＤ４＋Ｔ向Ｔｈ１细胞分化同时ꎬＪＮＫ１抑制初始ＣＤ４＋Ｔ细胞向Ｔｈ２细胞分化ꎮ目前认为ꎬ哮喘和ＡＲ是 一个呼吸道ꎬ一种疾病ꎮ [２５]大量数据表明ＪＮＫ信号通路在哮喘的发病过程中作用关键ꎬ可激活大量炎性细胞ꎬ因此ＪＮＫ信号通路在ＡＲ中可能同样起着重要作用ꎮ通过建立变应性小鼠模型观察ＪＮＫ信号通路在ＡＲ中的作用[２６]ꎬ发现小鼠磷酸化ＪＮＫ在ＡＲ小鼠中表达明显ꎬ提示ＪＮＫ信号通路在ＡＲ的发病过程中有作用ꎮ４㊀呼吸道和骨髓之间的信号调节机制㊀㊀ＡＲ患者骨髓中祖细胞(ＣＤ３４＋)比正常者明显增殖ꎬ分化为成熟的嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞ꎬ进而向外周血和呼吸道黏膜释放和浸润ꎮ嗜酸性粒细胞(ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｇｒａｎｕｌｏｃｙｔｅꎬＥＯＳ)是变应性炎症中最重要的炎症细胞之一ꎬ主要产生于骨髓ꎮ目前证实多种细胞因子如ＩＬ￣５可以诱导ＣＤ３４＋干细胞迁移㊁分化为ＥＯＳꎮ骨髓中的祖细胞是上下呼吸道炎症的源头ꎬ提示呼吸道和骨髓间存在复杂的信号传导通路ꎮ杨淑荣[２７]通过检测 温督祛霾 针灸法治疗前后外周血ＥＯＳ￣骨髓干细胞通路中相关指标(外周血ＥＯＳ㊁ＩＬ￣５㊁ＣＤ３４＋)的变化ꎬ发现观察组疗前与正常对照组外周血ＥＯＳ㊁ＩＬ￣５㊁ＣＤ３４＋值比较ꎬ有显著性差异ꎬ说明ＡＲ患者存在外周血ＥＯＳ￣骨髓干细胞信号通路ꎮ５㊀ＴＩＣＡＭ￣１通路㊀㊀调节性Ｔ细胞(ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌｓꎬＴｒｅｇ)是众多参与变态反应性疾病炎症因子的一种ꎬ主要通过分泌ＩＬ￣１０㊁ＩＬ￣３５等抑制性细胞因子分别抑制ＩｇＥ㊁效应Ｔ细胞来发挥免疫抑制作用ꎮＴＩＣＡＭ￣１通路中是由ｍＤＣｓ诱导细胞效应ꎮＴＩＣＡＭ￣１在ｍＤＣｓ中诱导ＩＦＮ￣αβ㊁促炎性细胞因子㊁ＲＯＳ和Ｋ＋ꎮ在ｍＤＣｓ中ꎬＴＩＣＡＭ￣１修饰和易位激活了ＣＴＬ㊁ＮＫ和ＣＤ４＋Ｔ细胞诱导的信号通路ꎮＴｒｅｇ可通过ＴＩ￣ＣＡＭ￣１通路分泌细胞因子ＩＬ￣１０来刺激免疫抑制ꎬ从而阻碍变应性疾病的发生[２８]ꎮ６㊀Ｂ细胞信号传导通路㊀㊀Ｂ细胞信号传导通路中主要的细胞及分子在Ｂ细胞中围绕Ｂ细胞受体所产生ꎬ进行着细胞代谢㊁信号传递和级联放大反应等一系列活动ꎮＢ细胞受体可在Ｔ细胞等相关细胞因子的协作下促进Ｂ细胞增殖活化ꎬ形成一个由Ｂ细胞受体组成的 信号小体 ꎬＢＣＲ 信号小体 诱导使机体产生可以致敏的ＩｇＥ抗体ꎮＢ细胞信号传导通路的信号传导主要是由免疫受体酪氨酸激活基序来完成ꎬ这个由Ｉｇα和Ｉｇβ复合物尾端组成的氨基酸结构可以传递信号[２９]ꎮ７㊀总结与展望㊀㊀ＡＲ的发病机制众多ꎬ多条信号传导通路参与ＡＲ的发生都与Ｔｈ１/Ｔｈ２细胞因子的失衡相关ꎬ或与ＡＲ相关的炎症和免疫细胞联系密切ꎬ或同时与几个因素相关联ꎮ因此可知ＡＲ的发病过程中涉及多种信号传导通路ꎬ单一的阻断某一条信号传导通路的传导ꎬ并不能达到最佳效果ꎬ因此ꎬ熟悉各个信号传导通路的传导机制以及与其互相的联系对ＡＲ的治疗至关重要ꎮ近年来对ＡＲ发病机制的研究虽然有了很大进展ꎬ但ＡＲ的发病涉及的细胞㊁因子㊁信号通路众多ꎬ其网络结构过程复杂ꎬ我们应从整体的角度研究ＡＲ发病机制ꎬ研究出更为有效的治疗药物或治疗方案以减轻患者的症状ꎬ提高患者生活质量ꎮ参考文献:[１]Ｋｒａｊｅｗｓｋａ￣ＷｏｊｔｙｓＡꎬＪａｒｚａｂＪꎬＺａｗａｄｚｉńｓｋａＫꎬｅｔａｌ.ＬｏｃａｌＡｌｌｅｒｇｉｃｒｈｉｎｉｔｉｓｉｎａｄｕｌｔｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｎａｓａｌｓｙｍｐ￣ｔｏｍｓ[Ｊ].ＩｎｔＡｒｃｈＡｌｌｅｒｇｙＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１７ꎬ１７３(３):１６５￣１７０.ｄｏｉ:１０.１１５９/０００４７８６５６.[２]ＲｏｎｄóｎＣꎬＣａｎｔｏＧꎬＢｌａｎｃａＭ.Ｌｏｃａｌａｌｌｅｒｇｉｃｒｈｉｎｉｔｉｓ:ａｎｅｗｅｎｔｉｔｙꎬｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎａｎｄｆｕｒｔｈｅｒｓｔｕｄｉｅｓ[Ｊ].ＣｕｒｒＯｐｉｎＡｌｌｅｒｇｙＣｌｉｎＩｍｍｕ￣ｎｏｌꎬ２０１０ꎬ１０(１):１￣７.ｄｏｉ:１０.１０９７/ＡＣＩ.０ｂ０１３ｅ３２８３３４ｆ５ｆｂ.[３]韩德民ꎬ张罗ꎬＧＬＡＵＳＢＡＣＨＥＲＧＴꎬ等.过敏性鼻炎[Ｍ].２版.北京:人民卫生出版社ꎬ２０１４. 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人外周血Treg、Th17细胞检测方案
人外周血Treg/Th17检测标准流程1.材料1.1组织外周血。
1.2实验仪器名称厂家型号超净工作台-微量移液器-水套式CO2细胞培养箱-Forma II 水平低速离心机-Centrifuge 5810 R流式细胞仪-LSRFortessa1.3主要实验试剂及耗材名称品牌货号规格淋巴细胞分离液达科为DKW33-R0100 100mL Cell Activation Cocktail（with Brefeldin A）Biolegend 423303 100 ul RPMI 1640 培养基，含L-谷氨酰胺basalmedia L210KJ 500mL 胎牛血清FBS Serana S-FBS-EU-0100mL 磷酸盐缓冲液（PBS），pH7.2 basalmedia B310KJ 500ml FITC anti-human CD3 Biolegend 300305 25testsPE anti-human CD25 Biolegend 302605 25testsAPC anti-human CD4 Biolegend 317415 25testsBV421 anti-human Foxp3 Biolegend 320123 25testsPE-Cy7 anti-human IL-17A Biolegend 512315 25tests Zombie Aqua Fixable Viability kit Biolegend 423101 100tests Foxp3/Transcription Factor Staining Buffer Set Kit MultiSciences IC001 100tests 3mL巴氏吸管Biosharp BS-XG-03 100支/盒15mL螺口尖底无菌离心管LABSEE LN-M151 100只/包50mL螺口尖底无菌离心管LABSEE LN-M501 50只/包24孔细胞培养板Nest 702011 1块/包2.方法2.1外周血准备EDTA-K2抗凝外周血2~4mL。
Treg
CD 4+CD 25+调节性T细胞CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）首次由日本学者Sakaguchi等于1995年所报道，这类T细胞介导的免疫调节作用是维持自身免疫耐受的关键，由于其表面持续表达IL-2受体α链(IL-2Rα,CD25分子)，故将其命名为CD4+CD25+调节性T细胞。
此发现引起了免疫学界的广泛关注。
CD4+CD25+Tregs主要分布于人体的胸腺、外周血、淋巴器官及脐静脉血中。
在小鼠和健康人体中约占外周CD4+T细胞5%-10%，新生儿、幼儿与成人外周血中CD4+CD25+Tregs含量无明显差异。
CD4+CD25+Tregs的免疫抑制性是指经TCR介导的信号刺激活化以后能够抑制CD4+CD25-T细胞的活化和增殖。
大量研究表明，CD4+CD25+Tregs不仅在自身耐受的获得和维持及自身免疫的防御中起重要作用，在肿瘤、移植耐受甚至是病原体感染等免疫反应调节中也扮演重要角色。
CD127虽然FoxP3被公认为CD4+CD25+Tregs的高特异性标志，用于鉴定已分离的Tregs的数量和纯度，也可以用来描述固定后的调节性T细胞。
然而，由于FoxP3的染色需要细胞的破碎，不适用于活细胞的分离。
因此这种情况下，CD127-是一个好的选择。
来自于Barbara Fazekas de St.Groth，Jeffrey Bluestone 及BD生命科学系统实验室的研究表明，CD127在T细胞一些群体中时会下调表达，这与Tregs标记FoxP3的表达量之间有很好的相关性，即Foxp3的细胞群为CD127-。
因此结合CD4和CD25高表达而CD127低表达，则可鉴定出具有高度抑制活性、高表达FoxP3的Tregs。
CD25对Treg细胞类群分析后认为，人体中只有那些占所有CD4细胞的2-3%的高水平表达IL-2受体的a链（CD25）分子的细胞群体，表现出体外抑制活性；那些表达水平低或者介于中间水平的CD25细胞体外不呈现任何的抑制性。
变应性鼻炎患者血清IL-2、IL-4及IL-12含量及意义
Ａｂ ｔａ ｔ ｓｒ ｃ ：Ｏｂｅ ｔ ｅ： ｏｄ ｔｃ ｔｅｅ ｐｅ ｓ ｎｌｖ ｌａ ｄ ｒｌ ｆ ｎｅｌｕ ｉ－ ｎｅｌｕ ｉ－ ｎｅ— ｊ ｃｉ Ｔ ｅｅ ｔ ｈ ｘ ｒｓｉ ｅ ｅ ｎ ｏｅｏ ｔｒ ｋｎ２，ｉｔｒ ｋｎ４，ｉｔｒ ｖ ｏ ｉ ｅ ｅ
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TregTh17在变应性鼻炎发病机制中作用的研究进展
868G"a$g&'Medical Jou/a,,Ap/.2021,3,43,No.7综述Treg/Th17在变应性鼻炎发病机制中作用的研究进展！彭林峰桂雄斌王明刚伏广虎(广西中医药大学第一附属医院耳鼻喉科,南宁市530023,电子邮箱:penglinfeng120@)【提要】变应性鼻炎(AR)是耳鼻喉科的常见疾病，过去发现Th1/Th2平衡与该疾病密切相关，其下游因子白细胞介素！IL)-4、IL-5和IL-13更是与疾病的发展密切相关。
但是随着对人体免疫机制研究的不断深入，发现Th1/Th2平衡不足以完美诠释AR的发病，所以结合Th17/调节性T细胞！Treg)平衡提出了Th1/Th2/Th17/Treg 平衡的理论体系，并发现Th17/Treg平衡在AR的免疫调节中有着重要作用%对Th17/Treg平衡在AR疾病发病中的作用进行研究，可完善AR发病的分子机制，为药物治疗分子机制的研究提供参考,本文就Treg/Th17在AR 发病机制中的作用进行综述％【关键词】变应性鼻炎;辅助性1型T淋巴细胞/辅助性2型T淋巴细胞平衡;辅助性17型T淋巴细胞/调节性T细胞平衡;综述【中图分类号】R765.21【文献标识码】A DOI：10.11675/j.issn.0253-4304.2021.07.18变应性鼻炎"allergic rhinitis,AR)是一种临床上常见的过敏性疾病,全球发病率为10%-40%[1]，主要表现有鼻痒、鼻塞、打喷嚏和流清涕等，具有难治易复发的特点，可对患者的生活质量产生巨大的影响[2]&近年来随着对AR发病机制研究的不断深入，逐步形成了Th1、Th2、Th17以及调节性T细胞"regulator T celi, Treg)影响AR发病的理论体系[3-4]&本文针对近年来Th17和Treg在AR发病机制中作用的研究进展进行综述。
SIRT1在变应性鼻炎中的作用及其研究进展
SIRT1在变应性鼻炎中的作用及其研究进展
张静月;姜雪莲;张小兵
【期刊名称】《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》
【年(卷),期】2022(28)6
【摘要】变应性鼻炎是IgE介导的鼻黏膜的非感染性炎性疾
病,Th1/Th2/Th17/Treg细胞的失衡是变应性鼻炎的重要免疫学特征。
沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)作为III类组蛋白去乙酰化酶,在DNA修复和凋亡、肌肉和脂肪分化、神经元增殖分化、代谢、炎症反应、氧化应激中发挥重要作用。
目前关于SIRT1在变应性疾病中的研究主要集中在类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮及哮喘中,对于其在变应性鼻炎中的研究较少,本文就近年来SIRT1在变应性鼻炎中的相关研究进展作一综述。
【总页数】6页(P123-128)
【作者】张静月;姜雪莲;张小兵
【作者单位】兰州大学第一临床医学院;兰州大学第一医院耳鼻喉头颈外科
【正文语种】中文
【中图分类】R765.21
【相关文献】
1.神经源性炎症在变应性鼻炎中的作用及研究进展
2.血小板活化因子在变应性鼻炎中的作用及其研究进展
3.Treg/Th17在变应性鼻炎发病机制中作用的研究进展
4.Th2细胞因子和粘附分子在变应性鼻炎和变应性哮喘发病机制中的作用
5.B淋巴细胞诱导成熟蛋白-1在变应性鼻炎中的作用研究进展
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实体肿瘤外周血细胞免疫功能实验室检测专家共识
实体肿瘤外周血细胞免疫功能实验室检测专家共识摘要外周血细胞免疫功能检测在实体肿瘤免疫治疗受益者筛选、免疫相关不良反应监测、肿瘤疗效及预后评估等方面受到临床关注。
为促进临床有效选择和解读实体肿瘤诊疗相关的外周血细胞免疫功能指标，中国医师协会检验医师分会、北京医师协会医学检验专科医师（技师）分会、国家癌症中心、国家肿瘤区域医疗中心、国家医学检验临床医学研究中心（中国医科大学附属第一医院）组织相关领域的学术专家，对外周血细胞免疫功能指标包括T淋巴细胞亚群精细分型、髓源性抑制细胞和细胞因子的临床应用价值进行了充分总结，并撰写了专家共识，同时对外周细胞免疫功能实验室检测指标和方案或方法给出了推荐和参考方向，以期为实体肿瘤患者的精准诊疗提供帮助。
T细胞介导的细胞免疫应答是宿主抗肿瘤免疫最主要的途径，也是肿瘤发生免疫逃逸形成免疫抑制的关键靶点。
肿瘤微环境的局部细胞免疫，以及基于脾脏、淋巴结和血循环的外周细胞免疫的功能状态与肿瘤发生发展和治疗转归密切相关［1］。
基于外周血的细胞免疫功能检测在筛选免疫治疗受益者、监测免疫相关不良反应（immune-related adverse events，irAE）及评估肿瘤疗效和预后方面的作用越来越受到临床关注。
如何正确选择和解读实体肿瘤诊疗相关的外周血细胞免疫功能指标，目前国内外尚无统一规范。
为此，中国医师协会检验医师分会、北京医师协会医学检验专科医师（技师）分会、国家癌症中心、国家肿瘤区域医疗中心、国家医学检验临床医学研究中心组织在肿瘤免疫监测和流式细胞术分析淋巴细胞亚群领域经验丰富的专家，结合国内外进展，撰写实体肿瘤外周血细胞免疫功能实验室检测的专家共识，旨在帮助临床合理选择免疫指标评估外周血细胞免疫功能，以辅助实体肿瘤的精准诊疗。
鉴于细胞免疫功能在实体肿瘤免疫治疗中的重要价值，共识编写工作组关注细胞免疫应答从启动到发挥效应功能的全过程，针对参与细胞免疫应答的效应细胞、辅助细胞、负向免疫调节细胞等多种细胞亚群和免疫分子进行了临床研究证据的整合，筛选出在肿瘤免疫治疗监测、预后评估中具有指导价值的外周血细胞免疫功能实验室指标，并结合临床检验实践归纳为T淋巴细胞亚群精细分型，髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cell，MDSC）亚群分析和细胞因子水平检测三大类，并对这些指标的检测方案和临床应用选择作出了推荐。
miR-155
miR-155/GATA3/CD4+T细胞通路对变应性鼻炎发病机制的调控李荣荣1，2，3瞿申红2张少杰2黄雪颖2钟自玲2（1.右江民族医学院，百色 533000；2.广西壮族自治区人民医院耳鼻咽喉头颈科，南宁 530021；3.榆林市星元医院，榆林 719000）中图分类号R246.81 文献标志码 A 文章编号1000-484X（2024）03-0629-07［摘要］变应性鼻炎（AR）指具有特异性体质的个体第二次接触相同致敏原后立即触发由免疫球蛋白E介导的Ⅰ型变态反应，其发病机制尚未明确，与多种基因、免疫细胞、细胞因子等密切相关。
随着分子生物学和第二代基因测序技术快速发展，AR发病机制研究逐步深化、精准。
研究发现miR-155和转录因子GATA3对AR发生发展有重要调控作用，进而影响CD4+T淋巴细胞的优势分化趋势和ILC2增生。
本文主要以miR-155/GATA3通路为中心，探讨相关上游基因和下游调控物质对AR发病机制的影响并进行综述。
［关键词］变应性鼻炎；miR-155；GATA3；CD4+T细胞；ILC2miR-155/GATA3/CD4+T cell pathway regulates pathogenesis of allergic rhinitis LI Rongrong1，2，3， QU Shenhong2， ZHANG Shaojie2， HUANG Xueying2， ZHONG Ziling2. 1. Youjiang Medical University for Nationalities， Baise 533000， China； 2. Department of Otolaryngology， Head and Neck， the People's Hospital of Guangxi Zhuang Autonomous Region，Nanning 530021，China；3. Xingyuan Hospital of Yulin，Yulin 719000，China［Abstract］Allergic rhinitis （AR） is a type Ⅰ allergic reaction， which mediated by immunoglobulin E immediately when an individual with a special constitution is exposed to a same allergen for second time， whose pathogenesis has not been clarified yet， and closely related to genes， immune cells and cytokines. Pathogenesis of AR become more deeper and more accurate due to rapid develop‑ment of molecular biology and second-generation gene sequencing technology. Current studies have found that miR-155 and transcrip‑tion factor GATA3 have important regulatory effects on occurrence and development of AR，then affect dominant differentiation of CD4+T lymphocytes and proliferation of ILC2. This article discusses and reviews pathogenesis of AR， which mainly focuses on miR-155/GATA3 pathway and effects of related upstream genes and downstream regulatory substances.［Key words］Allergic rhinitis；miR-155；GATA3；CD4+T cell；ILC2变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）又称过敏性鼻炎，是耳鼻咽喉头颈科一种常见病、多发病，是发生于鼻黏膜的非感染性慢性炎症，由遗传因素和环境因素共同作用，相互影响所致［1-2］。
PD-L1与Treg细胞在肿瘤免疫中的作用及联系
PD-L1与Treg细胞在肿瘤免疫中的作用及联系李欣颖【摘要】Programmed death-1 (PD-1) is the member of the inhibitory costimulatory molecules,has its ligand (programmed death ligand 1,PD-L1),expressing on the surface of a variety of tumor cells.PD-1/PD-L1 plays an important role in the negative regulation of immuneresponses,promoting tumor immune escape.Regulatory T cell (Treg) is a kind of T cell subsets with immunosuppressive effect,which is highly expressed in tumor tissues,and plays a role in immune tolerance.Recent studies demonstrate key roles of PD-L1 in promoting iTreg cell development and function.This paper gives a brief review of their immune regulations and the association between PD-L1 and Treg.%程序性死亡分子-1(PD-1)属于T淋巴细胞的抑制性共受体,其配体(PD-L1)可在多种肿瘤细胞表面表达.PD-1/PD-L1结合介导负性免疫调节通路,促进肿瘤免疫逃逸.调节性T淋巴细胞(Treg)是具有免疫抑制作用的T细胞亚群,在肿瘤组织中呈现高表达,具有免疫无能性及免疫抑制性,介导肿瘤细胞免疫耐受.近年来有研究表明PD-L1参与促进诱导Treg细胞生成.文章主要就PD-L1与Treg细胞在肿瘤免疫中的作用及相关性进行综述.【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2018(031)002【总页数】6页(P198-203)【关键词】程序性死亡分子-1;程序性死亡分子1配体-1;Treg细胞;肿瘤免疫逃逸【作者】李欣颖【作者单位】210002南京,南京大学医学院附属金陵医院(南京军区南京总医院)呼吸与危重症医学科【正文语种】中文【中图分类】R3920 引言程序性死亡分子-1(programmed death-1，PD-1)与其配体(programmed death ligand 1，PD-L1)结合介导负性免疫调节通路[1]，促进肿瘤免疫逃逸。
《2024年外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)在结直肠癌预后中的研究》范文
《外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）在结直肠癌预后中的研究》篇一摘要本文旨在探讨外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）在结直肠癌预后中的价值。
通过对结直肠癌患者进行NLR的检测，分析其与患者生存期、复发率及治疗效果的关系，以期为结直肠癌的预后评估提供新的参考指标。
一、引言结直肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，其发病率逐年上升。
目前，对于结直肠癌的预后评估主要依赖于肿瘤分期、病理类型及患者一般情况等因素。
近年来，有研究表明，外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）与肿瘤患者的预后具有一定的相关性。
因此，本研究旨在探讨NLR在结直肠癌预后中的价值。
二、方法1. 研究对象本研究纳入了我院收治的结直肠癌患者，共计200例。
所有患者均经过病理学检查确诊为结直肠癌，且在治疗前均进行了外周血NLR的检测。
2. 检测方法外周血NLR通过血常规检测获得，计算方法为中性粒细胞计数与淋巴细胞计数的比值。
同时，记录患者的性别、年龄、肿瘤分期、病理类型等基本信息。
3. 数据分析采用SPSS软件进行数据分析，通过Kaplan-Meier法计算生存率，Cox比例风险模型进行生存分析，比较不同NLR水平患者的生存期、复发率及治疗效果。
三、结果1. NLR与患者生存期的关系本研究发现，NLR较高的患者（NLR > 3）生存期明显低于NLR较低的患者（NLR ≤ 3）。
通过对不同NLR水平患者的生存曲线进行分析，发现NLR对结直肠癌患者的预后具有较好的预测价值。
2. NLR与患者复发率的关系本研究还发现，NLR较高的患者复发率较高。
通过对不同NLR水平患者的复发率进行比较，发现NLR对结直肠癌患者的复发风险具有一定的预测作用。
3. NLR与治疗效果的关系本研究还分析了NLR与治疗效果的关系。
结果显示，NLR 较低的患者对化疗等治疗的反应较好，而NLR较高的患者治疗效果相对较差。
这表明NLR对结直肠癌患者的治疗效果具有一定的参考价值。
变应性鼻炎变应原体内、体外检测结果相关性分析
试验 方法 和特 异性 ＩＥ阳性程 度分级 判定标 准 以其说 变应原 的 阳性检 出率很 高 ，病例 多 ，具 有代表 性 ，因 ｇ 明书 Ｉ ５ 为根据 。 此选 择粉 尘 螨变 应原 做统 计分 析 。
２ 结果
本研究结果显示 ，变应原皮肤点刺液与血清 ｓ Ｅ ｌ ｇ ２１ 变应原皮 肤点刺结 果见表 １ ． 。 检 测法 试 验 结 果相 比较 ，总 阳性 率 均很 高 ，均 超 过 从表 １可知 ，２ 例粉 尘螨变 应原皮 肤点 刺试验 ９％，总符合率也 高 ，为 ９ ．２ １ １ ０ ． Ｉ８ ％；假 阳性 率 、假 阴性 阳性患者 ， 其 中弱 阳性率为 ３ ． ％ （ ８ １ ） ６ ７ ７ ／ １ ，中高 阳 率均 很低 ，表 明该 方 法对 过 敏原 的诊 断是 可靠 的 。 ９ ２ 性率 （ 级及 以上 ） ３ 比例较高 ，达到 ６ ． ％ （ ３ ／１ ） ３ ３ １３２ １。 ０ 皮 肤点刺试 验是 目前各种变 应原体 内试验 中应用 ２２ 血清 Ｓ ｇ ． ＩＥ检测 结果 血清 Ｓ ｇ ＩＥ阳性率及级别 最广 泛 ，安全 ，易 于操 作 ，灵 敏度高 ，患者痛 苦 小 ， 血清 Ｓｇ ＩＥ检测为 ０ 级者列入阴性 ，ｓｇ ＩＥ检测为 ２ 可 ２ 分钟可 以观察检测结果 的一种 检测 方法 ，属 于生 ～ ０ ６级 者列 入 阳性结 果 。 其 中强 阳性 区 （ Ｐ ＋ ＋和 物测定 的范畴 ，根据皮 试 的丘疹 和红斑 反应推测 肥 大 Ｓ Ｔ＝ ＋
对粉尘螨变应
原皮肤点刺试验 （ Ｐ Ｓ Ｔ）阳性的患者同时检测 变应 原的特异性 ＩＥ （ Ｉ ）检测 。结果 ｇ Ｓ 患者 中粉尘螨血清 Ｓｇ ｓｇ ＇ 检测 阳性率 ９ ．６ ＩＥ（ ＩＥＩ ） ） ３３ ％，强阳性 ９．４ ７７ ％。结论 了解患者 的过敏程度 ，可 以既经济 又准确诊断过敏原 。 【 关键 词 】 变应 性鼻炎 ；变应 原 ；皮肤点 刺 ；特 异性 Ｉ Ｅ ｇ
treg淋巴细胞检测报告解读
1、Treg细胞概述高效免疫抑制剂的发现及其联合应用使临床器官移植的急性排斥反应大大降低，移植物的存活时间明显延长；器官移植成为挽救终末期器官功能衰竭患者生命的重要有效途径。
但是免疫抑制剂具有明显的毒副作用(如对重要脏器的损伤、降低抗肿瘤及抗感染免疫力等)及对治疗慢性排斥反应效果较差等问题，均限制了免疫抑制剂的长期应用。
因此，相关生命科学工作者尝试通过诱导移植免疫耐受途径来避免免疫抑制剂的长期应用及克服移植免疫排斥反应。
在上个世纪九十年代中期，由Sakaguchi等首先证实了天然CD4+ CD25+ 调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)为一类具有免疫抑制作用的T细胞，约占外周血单个核细胞（PBMC）2%～5%，约占外周CD4+T细胞的5～10%。
该类细胞以“主动”的方式参与免疫应答／免疫耐受的调控，不仅参与自身免疫耐受调节，而且在肿瘤免疫和移植免疫中也具有重要的作用。
2、Treg细胞的来源研究证实，天然的CD4+CD25+Treg细胞来源于胸腺，小鼠出生后第3天切除胸腺，外周缺乏CD4+CD25+Treg细胞，产生抗自身抗体并出现自身免疫性胃炎等自身免疫性疾病。
而在第0天和第7天切除胸腺，并不表现自身免疫性疾病。
这说明出生3d内是胸腺产生CD4+CD25+Treg细胞的关键时期，这时切除胸腺引起自身反应性CD4+T细胞的过度增殖。
但是，出生第0天胸腺产生的自身反应性CD4+T细胞不足，出生第7天胸腺已经产生了足够的CD4+CD25+Treg细胞，所以这时切除胸腺，小鼠不出现自身免疫性疾病。
Papiernik等证实，CD4+CD25+Treg细胞产生于胸腺，然后迁移到外周发挥作用，CD4+CD25+胸腺细胞与外周的CD4+CD25+Treg细胞一样，表现对经②FOXP3： FOX(forkhead box)是脊椎动物叉头样转录因子的总称，是一个具有多种功能的转录因子大家族，通常和细胞生长发育的调控有关。
慢性乙型肝炎患者外周血调节性T淋巴细胞检测的临床意义分析
慢性乙型肝炎患者外周血调节性T淋巴细胞检测的临床意义分析目的探析慢性乙型肝炎患者外周血调节性T淋巴细胞（Treg）检测的临床意义。
方法选取2016年1月～2018年6月我院收治的60例慢性乙型肝炎患者为观察组，选取同期体检的60例健康者为对照组，均给予外周血检测，比较两组检验结果。
结果观察组Treg、TrI、Th17百分比均高于对照组，差异显著（P＜0.05）。
观察组IL-10、IL-17水平高于对照组，差异显著（P＜0.05）。
观察组CD3+、CD4+百分比低于对照组，CD8+百分比、CD4+ C25+ Treg百分比高于对照组，差异显著（P＜0.05）。
结论慢性乙型肝炎患者外周血Treg水平明显升高，且Th17参与致病过程，因此，通过临床检测及调控，有助于提高患者诊治效果，临床应用与借鉴价值极高。
[Abstract] Objective To explore the clinical significance of detection of peripheral blood regulatory T lymphocytes（Treg）in patients with chronic hepatitis B. Methods Sixty patients with chronic hepatitis B admitted to our hospital from January 2016 to June 2018 were enrolled in the observation group. Another 60 healthy subjects who underwent physical examination during the same time period were selected as the control group. All subjects were tested for peripheral blood and the results of the two groups were compared. Results The percentages of Treg，TrI and Th17 in the observation group were significantly higher than those in the control group （P<0.05）. The levels of IL-10 and IL-17 in the observation group were significantly higher than those in the control group（P<0.05）. The percentages of CD3+ and CD4+ in the observation group were lower than those in the control group，and the percentages of CD8+ and CD4+ C25+ Treg were higher than those of the control group，and the differences were significant（P<0.05）. Conclusion The level of Treg in peripheral blood of patients with chronic hepatitis B is significantly increased，and Th17 is involved in the pathogenesis process. Therefore，through clinical detection and regulation，it is helpful to improve the diagnosis and treatment of patients，and the clinical application and reference value are extremely high.[Key words] Chronic hepatitis B; Peripheral blood; Regulatory T lymphocytes; Etiology慢性乙型肝炎是一種全球性流行疾病，发病机制十分复杂。
银屑病患者外周血Th17、Treg细胞检测及临床意义
银屑病患者外周血Th17、Treg细胞检测及临床意义DING Xiao-jie;WANG Ya-qin;LIU Yan【摘要】目的:探讨银屑病患者外周血Th17细胞、Treg细胞检测及临床意义.方法:选取门诊、住院患者及健康体检者共96例.其中,银屑病患者34例,一般慢性皮肤病患者30例,健康对照组32例.采用流式细胞术检测3组患者外周血Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg比值.结果:3组患者Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg比值,差异均有统计学意义(P<0.05).通过两组t检验结果分析发现,银屑病患者Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg比值高于慢性皮肤病患者组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05).银屑病组患者血清中IL-10及TGF-β水平较慢性皮肤病组及健康对照组患者均有下降(P<0.05).银屑病组患者血清中IL-17、IL-22水平较慢性皮肤病组及健康对照组患者均有升高(P<0.05).银屑病患者外周血Th17细胞、Treg细胞水平与IL-10、TGF-β水平呈负相关(P<0.05);银屑病患者外周血Th17细胞、Treg细胞水平与IL-17、IL-22呈正相关(P<0.05).结论:银屑病患者外周血中Th17、Treg细胞二者表达水平升高,Th17/Treg比值升高,提示Th17、Treg细胞两者可能参与银屑病的发病,而阻断两者的产生途径可能成为治疗银屑病的新方法.【期刊名称】《川北医学院学报》【年(卷),期】2019(034)003【总页数】3页(P341-343)【关键词】银屑病;Th17细胞;Treg细胞【作者】DING Xiao-jie;WANG Ya-qin;LIU Yan【作者单位】;;【正文语种】中文【中图分类】R758.63银屑病是一种具有特征性皮损的慢性复发性炎症性皮肤病，通常表现为红色丘疹或斑块，上覆厚层银白色鳞屑，刮除银白色鳞屑，可观察到蜡滴现象、薄膜现象、点状出血。
IL--27在干燥综合征患者外周血中的变化及其对B细胞的调节的开题报告
IL--27在干燥综合征患者外周血中的变化及其对B细胞的调节的开题报告【摘要】干燥综合征 (Sjögren's Syndrome, SS) 是一种免疫介导的慢性炎症性自身免疫性疾病，其典型特征是口干、眼干等干燥症状，严重者可累及多个器官系统。
对干燥综合征的机制研究已经取得了一定进展，IL-27 作为新型的调节性 T 淋巴细胞分泌的细胞因子，近年来也成为越来越多的研究热点。
本文将讨论 IL-27 在干燥综合征患者外周血中的变化以及 IL-27 对 B 细胞的调节作用，探究 IL-27 与干燥综合征的发病机制之间的关系。
【关键词】干燥综合征；IL-27；B 细胞；免疫调节一、研究背景干燥综合征是一种自身免疫性疾病，最常见的表现是口干和眼干。
干燥综合征患者的特征性病理变化是淋巴细胞浸润。
干燥综合征免疫异常的分子机制尚不完全清楚。
IL-27 是一种向 T 淋巴细胞分泌的细胞因子，其能够抑制 TH2 炎症反应，促进 TH1 炎症反应，具有免疫调节的作用。
近年来的研究表明，IL-27 在免疫力的调节中发挥了重要作用，可促进巨噬细胞、NK 细胞、B 细胞和 T 细胞的活化、增殖和细胞因子的合成分泌，从而参与了上述免疫细胞的信号传导和发挥了免疫调节作用。
此外，一些研究表明，IL-27 可以通过抑制IL-17 激素，从而调节自身免疫反应，缓解自身免疫病变。
二、研究内容与目的本研究旨在探究 IL-27 在干燥综合征患者外周血中的变化及其对 B细胞的调节作用，为探究干燥综合征的病理机制提供理论依据。
三、研究方法通过检测干燥综合征患者和健康人群的外周血样本中 IL-27 水平的差异，探究 IL-27 在干燥综合征患者中的表达及其与自身免疫反应的关系。
同时，研究 IL-27 对 B 细胞的调节作用，分析其在 B 细胞活化、分化和转录因子表达等方面的影响。
四、研究意义本研究将有助于探究干燥综合征的病理机制，拓展干燥综合征研究领域，为开发针对干燥综合征的治疗方法提供理论参考。
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中 国 组 织 化 学 与 细 胞 化 学 杂 志
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变 应 性 鼻 炎 患 者 外周 血 中 Ｉ Ｌ 一 ２ ７ 和 Ｔ ｒ ｅ ｇ细 胞 的 相 关 性 分 析
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降低 及 其 主 要 分 泌 因子 Ｉ Ｌ 一 １ ０ 、 Ｔ Ｇ Ｆ － １ ３ １水 平 降 低 ， 且Ｉ Ｌ 一 ２ ７与 Ｔｒ ｅ ｇ细 胞 百 分 率 、 Ｉ Ｌ ～ １ ０ 、 Ｔ ＧＦ － １ ３ １水 平 呈 正 相 关 ， 提 示 在 ＡＲ发 病 中 Ｉ Ｌ 一 ２ ７对 Ｔｒ ｅ ｇ细 胞 可 能 具 有 免 疫 调 节 作 用 。 （ 关键词） 变应性鼻炎 ； Ｉ Ｌ ＿ ２ ７ ； 调 节 性 Ｔ 细 胞
黄 雪琨 杨 钦 泰 ¨ 陈玉 莲 张 富程 张 革 化
（ 中 山 大 学 附 属 第 三 医 院 耳 鼻 咽 喉 科 ， 中 心 实 验 室 ， 广州 ５ １ ０ ６ ３ ０ ） ［ 摘要］ 目的 探 讨 外 周 血 Ｉ Ｌ 一 ２ ７和 Ｃ Ｄ４ Ｃ Ｄ２ ５ 调 节 性 Ｔ细 胞 （ Ｔ ｒ ｅ ｇ ）在 变 应 性 鼻 炎 （ Ａ Ｒ） 发 病 机 制 中 的作 用 。 方 法 ２ ０ １ ２ 年 ３月 至 ７月 ， 收集 Ａ Ｒ患者 ３ ２例 （ ＡＲ组 ） 和２ Ｏ例健 康 志 愿 者 （ 对 照组） 外周血 ， 采用流式细胞术 （ Ｆ Ｃ Ｍ ）检 测 外 周 血
中 Ｔｒ ｅ ｇ细 胞 比例 ； Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ检测 血清中 Ｉ Ｌ － ２ ７ 、 Ｉ Ｌ － １ ０和 Ｔ ＧＦ － ￣ Ｉ的水 平 。结 果 Ａ Ｒ 组 Ｔｒ ｅ ｇ细 胞 百分 率 ［ （１ ． ７ ５ ±０ ． ５ ６ ） ％］ 明 显 低于对照组［ （ ４ ． ７ ６ ±１ ． ７ ５ ） ］ ， 两 组 比较 的差 异 有 统 计 学 意 义 （ Ｐ＜ Ｏ ． Ｏ １ ） 。ＡＲ 组 Ｉ Ｌ 一 ２ ７ 、 Ｉ Ｌ 一 １ （ ） 和 Ｔ Ｇ Ｆ － ￣ Ｉ的 水 平 分 别 为
（ 中 图分 类 号］ Ｒ ３ ２ ２ ． ３ １ ［ 文献标识码］ Ａ Ｄ ＯＩ ： １ ０ ． ３ ８ ７ ０ ／ ｚ ｇ ｚ ｚ ｈ ｘ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ５ ． ０ ０ ７
Ｃｏ ｒ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ Ｉ Ｌ＿ ２ ７ ａ ｎ ｄ Ｔｒ ｅ ｇ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ｉ ｎ ｐ ｅ ｒ ｉ ｐｈ ｅ ｒ ａ ｌ ｂ ｌ ｏ ｏ ｄ ｏ ｆ ｐａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ａ ｌ ｌ ｅ ｒ ｇ ｉ ｃ ｒ ｈｉ ｎ ｉ ｔ ｉ ｓ
Ｈｕ ａ ｎ ｇ Ｘｕ ｅ ｋ ｕ ｎ ，Ｙａ ｎ ｇ Ｑｉ ｎ ｔ ａ ｉ ¨ ，Ｃｈ ｅ ｎ Ｙｕ ｌ ｉ ａ ｎ ，Ｚｈ ａ ｎ ｇ Ｆ ｕ ｃ ｈ ｅ ｎ ｇ 。 ，Ｚ ｈ ａ ｎ ｇ Ｇｅ ｈ ｕ ａ
（ Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ（ ） ￡ ０ Ｚ 盘 ｒ ｇ ０ Ｚ ０ ｇ — Ｈｅ ａ ｄ ａ ｎ ｄ Ｎｅ ｃ ｋ Ｓ ｕ ｒ ｇ ｅ ｒ ｙ， 。 Ｃ ｅ ｎ ｔ ｒ ａ ｌ Ｌ ａ ｂ ， Ｔ ｈ ｅ Ｔ ｈ ｉ ｒ ｄ Ａ ｆ ｆ ｉ ｌ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ，Ｓ ｕ ｎ Ｙ ａ ｔ — ｓ ｅ ｎ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ， Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ ５ １ ０ ６ ３ ０ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ） （ Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ］ Ｏｂ ｉ ｅ ｅ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔｏ ｅ ｘ ｐ ｌ ｏ ｒ ｅ ｔ ｈ ｅ ｒ ｏ ｌ ｅ ｏ ｆ ｐ ｅ ｒ ｉ ｐ ｈ ｅ ｒ ａ ｌ ｂ ｌ ｏ ｏ ｄ Ｉ Ｌ 一 ２ ７ ａ ｎ ｄ Ｔｒ ｅ ｇ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ｉ ｓ
ＴＧ Ｆ － １ ３ １ 存 在正相关 （ ｒ 分别为 ０ ． ８ ２ ５ ， ０ ． ６ ４ ６ ， ０ ． ５ １ ７ ， Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） ， Ｔ ｒ ｅ ｇ细胞 百分 率 和 Ｉ Ｌ 一 １ ｏ 、 Ｔ ＧＦ － Ｉ ３ １存 在正相 关 （ ６ ２ ２ ， ０ ． ７ ３ ８ ， Ｐ＜０ ． ０ １ ） ， Ｉ Ｌ 一 １ ０和 ＴＧ Ｆ － Ｉ ？ Ｉ 无 相关性（ ｒ 一０ ． ３ ０ ４ ，Ｐ ＞０ ． ０ ５ ） 结论 Ａ Ｒ患者外周血 中 Ｉ Ｌ 一 ２ ７ 水平 降低 ， Ｔｒ ｅ ｇ 细匏百分 率
（ ２ ４ ． ４ ３ ±１ ６ ． ３ ６ ） Ｐ ｇ ／ ｍｌ 、 （ １ ４ ． ２ ９ ±６ ． １ ６ ）Ｐ ｇ ／ ｍｌ 、 （ ０ ． ３ ４ ±０ ． ０ ４ ）ｐ ｇ ／ ｍｌ ， 均低 于对 照组 （ ４ ４ ． ０ ９ ±１ ３ ． １ ２ ） ｐ ｇ ／ ｍｌ 、 （ ３ １ ． ３ ２ ±２ １ ． ２ ０ ） ｐ ｇ ／ ｍｌ 、 （ Ｏ ． ４ ９ ±０ ． ０ ６ ）ｐ ｇ ／ ｍｌ ， 两组之 间的差异有统计学意义 （ Ｐ＜ Ｏ ． ０ １ ） 。ＡＲ 患 者 外 周 血 中 Ｉ Ｌ 一 ２ ７和 Ｔ ｒ ｅ ｇ细 胞 百 分 率 、 Ｉ Ｌ － １ ０ 、