Th细胞与支气管哮喘

Th17细胞的生物学特征、分 化与调节
1、Th17细胞是一类不同于Th1、Th2的CD4＋T 细 胞亚群。 2、Th17细胞能特异性产生IL-17（IL-17Ａ），IL17为含有一个Ｎ－末端信号肽的155个氨基酸组 成并由二硫键连接的同型二聚体糖蛋白。 3、IL-17通过 MAP 激酶途径和 NF-κB 途径，调动 多种炎症细胞、炎症介质以及细胞因子促进炎症 反应，在自身免疫应答性疾病起着重要的调节作 用。 4、Th17 细胞的分化调节受到多种因子的调节。
内容1支气管哮喘的临床表现2th17细胞的生物学特征分化与调节3th17细胞与支气管哮喘的关系4利用th17细胞治疗哮喘前景展望支气管哮喘的临床表现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难在夜间及凌晨发作和加重可因运动出现胸闷咳嗽呼吸困难运动性哮喘这儿要一个gif图片先放gif图片在出下面的文字临床表现可因运动出现胸闷咳嗽呼吸困难运动性哮喘th17细胞的生物学特征分化与调节1th17细胞是一类不同于th1th2的cd4t胞亚群
Th17细胞与支气管哮喘 关系的研究进展
组 员:
指导老师：
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前言
• 辅助性T 细胞17(T help cell 17，Th17细胞) 是一种能够分泌白介素17(interleukin 17， IL-17)的独立的T 细胞亚群，在自身免疫性 疾病和机体防御反应中具有重要的意义。 研究表明Th17细胞及相关细胞因子参与支 气管哮喘的气道炎症、气道重塑和气道高 反应性过程。
气道重塑
概念：气道重塑 (airwayre modeling，RA)是以 气道平滑肌增生肥 大、基底膜增厚和 上皮下纤维化为基 本的病理改变,是不 可逆性气道阻塞和 持续性气道高反应 的重要病理基础。
此处为GIF图片
气道重塑前后对比
呼吸通畅
气流阻塞、 呼吸困难
机制
IL-17
IL-6 上皮细胞、 成纤维细胞 IL-8 MIP-2 降解弹性蛋白
促进气道腺体 分泌 气道重塑
中性粒细胞 中性粒细胞： 弹性蛋白酶 气道壁增厚 气道平滑肌增生、肥厚 基底膜增厚、玻璃样变
2.4
1、
IL-17的负向调节
机体产生大 量IL-17 导致气道高反应 性，气道重塑。
哮喘发生和加重时
促进肺部中性粒细 胞和嗜酸性粒细胞 聚集
加重哮喘
2、
减少
IL-17
过敏原诱导后Th2细胞关 联趋化因子TARC（一种 Th2化学诱导物） 嗜酸性粒细胞关联 趋化因子及IL-5
全球约有3亿哮喘患 者，我国约3000万。一 般认为儿童的患病率高 于青壮年，老年人群的 患病率有增高的趋势， 发病人群中约有40%患 者有家族史。
内容
1、支气管哮喘的临床表现 2、Th17细胞的生物学特征、Байду номын сангаас化与调节 3、Th17细胞与支气管哮喘的关系 4、利用Th17细胞治疗哮喘前景展望
支气管哮喘的临床表现
减弱了淋巴细胞及 嗜酸性粒细胞的募 集作用
减轻哮喘 的严重性
展望与总结
• 哮喘是一个复杂的免疫性疾病，目前临床上通过 积极而规范化的治疗，其控制率较为可观，但易 反复发作、糖皮质激素治疗不敏感、重症及合并 症患者预后不良等问题仍困扰着广大的医学研究 者。而相关研究提示 Th17 可能成为支气管哮喘 治疗的 潜在靶点，对其进行深入研究有可能为哮喘的治 疗提供新的思路和方向。然而影响Th17细胞分化 的各种分子之间如何协调控制Th17的分化，Th17 细胞在支气管哮喘中的具体分子作用机制仍待进 一步研究。
• 发作性伴有哮鸣音的 呼气性呼吸困难 • 发作性胸闷和咳嗽、 喘憋 • 在夜间及凌晨发作和 加重 • 反复发作 • 具有季节性和家族史 • 可因运动出现胸闷、 咳嗽、呼吸困难（运 动性哮喘）
这儿要一个GIF图片，先放 GIF图片在出下面的文字
临床表现
• • • • • • 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 发作性胸闷和咳嗽、喘憋 在夜间及凌晨发作和加重 反复发作 具有季节性和家族史 可因运动出现胸闷、咳嗽、呼吸困难（运 动性哮喘）
TNF-α 能通过增强 IL. 23/Th17以及Th2 的免疫应 答效应，从而在哮喘气道炎 症的发生发展中发挥作用
Th17细胞与气道高反应性
IL-17
肺部巨噬细胞的聚集 延缓其寿命
IL5 上皮细胞 IL8 内皮细胞 成纤维细胞 Eotaxin-1 基质细胞 气道高反应
黏膜的渗透性升高 黏膜水肿 黏液分泌增加
Th17细胞与支气管哮喘的关系
IL-17因子在哮喘气道炎症反 . 应中起主导作用
1、抑制 Th1细胞因子的产生，导致 Th1/TH2细胞因子失衡,从而引起支 气管哮喘的发病。 2、IL-17 mRNA 的表达与中性粒细胞 的浸润及哮喘的严重程度成正相关。 3、促进炎性细胞、中性粒细胞向气 道黏膜内广泛浸润，使气道黏膜发生 过敏性炎症反应。 4、IL-17协同这些细胞因子和炎症介 质通过放大级联炎症反应产生炎症。