休克相关知识讲解培训课件
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休克培训课件
未来发展趋势预测
个体化精准治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来休克治疗 将更加注重个体化精准治疗，根据患者的基因型、蛋白表 达等特征制定个性化的治疗方案。
多学科协作诊疗模式
预测未来休克诊疗将更加注重多学科协作，包括急诊科、 重症医学科、心血管内科、感染科等多个学科的共同参与 ，提高诊疗效率和质量。
感染性休克
由严重感染引起，表现为高热或 体温不升、面色苍白、四肢湿冷 等，常伴有感染中毒症状和多器 官功能障碍。
低血容量性休克
由于大量失血或失液导致，表现 为面色苍白、脉搏细速、尿量减 少等。
过敏性休克
由过敏反应引起，表现为皮肤瘙 痒、荨麻疹、呼吸急促等，严重 者可出现喉头水肿和窒息等表现 。
神经源性休克
血液净化技术
详细阐述了血液净化技术在休克 治疗中的应用，如连续性肾脏替 代治疗（CRRT）等，这些技术能 够清除体内的炎症介质和毒素， 减轻全身炎症反应综合征（SIRS ）对机体的损害。
机械通气与呼吸支持
介绍了机械通气在休克治疗中的 重要性，包括保护性肺通气策略 、高频振荡通气等技术的应用， 以及呼吸支持设备的选择和参数 设置。
间延长。
脉搏与血压变化
脉搏细速、血压下降，脉压减 小。
尿量减少
尿量明显减少，甚至无尿。
实验室检查辅助诊断
血常规检查
白细胞计数和中性粒细胞比例 可能升高，提示感染或炎症存
在。
尿常规检查
尿蛋白阳性、尿比重增加，提 示肾功能受损。
血气分析
可能出现低氧血症、高碳酸血 症和酸碱平衡紊乱。
电解质和肾功能检查
血钠、钾、氯等离子浓度异常 ，尿素氮、肌酐升高，提示肾
临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速 、尿量减少、神志淡漠或烦躁不 安等。
休克讲座演示稿教学讲义PPT课件
03
02
病因
药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等
治疗
立即脱离过敏原、使用抗过敏药物 、保持呼吸道通畅等
04
THANK YOU
感谢各位观看
定期检查
对于有休克家族史或既往休克病史的人群，应定 期进行相关检查，以便及时发现潜在问题。
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸等指标，及时发现异常情 况。
补充血容量
根据患者情况，适量补充液体 和血液制品，维持正常的血液 循环。
保暖
休克时，由于机体对有效循环血容量减少的适应性反应减弱 或丧失，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微循环障 碍、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克的分类
01
02
Hale Waihona Puke 0304低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
心源性休克
由于严重的心脏疾病，如急性 心肌梗死、严重心律失常等导
致的心脏泵血功能衰竭。
针对细胞代谢紊乱的治疗，主 要是通过提供能量支持、抗氧 化应激反应、调节细胞内环境 等措施来保护细胞功能。
器官功能障碍
器官功能障碍的发生与多种因素有关，包括微 循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症反应等。
针对器官功能障碍的治疗，主要是通过支持器官功能 、减轻器官负担、促进器官修复等措施来保护器官功
能。
当人体受到严重损伤或感染时，会导致器官功 能障碍。
同时应积极寻找病因，针对病因进行治疗，以预防多器 官功能障碍综合征的发生。
04
休克的预防和护理
预防措施
增强体质
通过合理饮食和适量运动，提高身体抵抗力和免 疫力，减少感染和其他疾病的发生。
02
病因
药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等
治疗
立即脱离过敏原、使用抗过敏药物 、保持呼吸道通畅等
04
THANK YOU
感谢各位观看
定期检查
对于有休克家族史或既往休克病史的人群，应定 期进行相关检查，以便及时发现潜在问题。
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸等指标，及时发现异常情 况。
补充血容量
根据患者情况，适量补充液体 和血液制品，维持正常的血液 循环。
保暖
休克时，由于机体对有效循环血容量减少的适应性反应减弱 或丧失，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微循环障 碍、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克的分类
01
02
Hale Waihona Puke 0304低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
心源性休克
由于严重的心脏疾病，如急性 心肌梗死、严重心律失常等导
致的心脏泵血功能衰竭。
针对细胞代谢紊乱的治疗，主 要是通过提供能量支持、抗氧 化应激反应、调节细胞内环境 等措施来保护细胞功能。
器官功能障碍
器官功能障碍的发生与多种因素有关，包括微 循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症反应等。
针对器官功能障碍的治疗，主要是通过支持器官功能 、减轻器官负担、促进器官修复等措施来保护器官功
能。
当人体受到严重损伤或感染时，会导致器官功 能障碍。
同时应积极寻找病因，针对病因进行治疗，以预防多器 官功能障碍综合征的发生。
04
休克的预防和护理
预防措施
增强体质
通过合理饮食和适量运动，提高身体抵抗力和免 疫力，减少感染和其他疾病的发生。
休克介绍PPT培训课件
休克的治疗和护理
心理护理技巧
教授家属如何给予患者心理支持，如倾听患者诉说、鼓励患者表达情感、提供安慰和鼓励等，以缓解患者焦虑和恐惧情绪。
基本护理技能
指导家属学习测量生命体征、协助患者翻身拍背、保持皮肤清洁等基本护理技能，以减轻患者不适和预防并发症。
应急处理措施
培训家属掌握休克紧急处理措施，如立即拨打急救电话、协助患者平卧并保持呼吸道通畅、给予保暖措施等，以争取抢救时机。
根据休克患者的具体情况，及时补充晶体液、胶体液或血液制品，以恢复足够的循环血量。
通过给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正休克引起的酸中毒，维持酸碱平衡。
纠正酸中毒
补充血容量
应用血管活性药物使用血管收剂或血管扩张剂，以调整血管张力，改善组织器官的血流灌注。
抗炎药物
休克往往伴随全身炎症反应，应用抗炎药物如糖皮质激素等，可减轻炎症反应，保护器官功能。
患者教育与家属指导内容
向患者和家属解释休克是一种严重的循环障碍，导致组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的病理过程，常见原因包括失血、感染、过敏等。
休克定义和原因
教育患者和家属识别休克的症状和体征，如面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等，以便及时发现并采取措施。
休克的症状和体征
介绍休克的治疗原则，如补充血容量、纠正酸中毒、应用血管活性药物等，同时讲解护理要点，如保持呼吸道通畅、加强保暖措施、观察病情变化等。
休克时，机体释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，引起全身炎症反应。
炎症介质释放
休克时，机体免疫功能受到抑制，容易并发感染和多器官功能障碍综合征。
免疫功能紊乱
炎症介质和缺血再灌注损伤导致血管内皮细胞损伤，进一步加重微循环障碍和组织器官灌注不足。
心理护理技巧
教授家属如何给予患者心理支持，如倾听患者诉说、鼓励患者表达情感、提供安慰和鼓励等，以缓解患者焦虑和恐惧情绪。
基本护理技能
指导家属学习测量生命体征、协助患者翻身拍背、保持皮肤清洁等基本护理技能，以减轻患者不适和预防并发症。
应急处理措施
培训家属掌握休克紧急处理措施，如立即拨打急救电话、协助患者平卧并保持呼吸道通畅、给予保暖措施等，以争取抢救时机。
根据休克患者的具体情况，及时补充晶体液、胶体液或血液制品，以恢复足够的循环血量。
通过给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正休克引起的酸中毒，维持酸碱平衡。
纠正酸中毒
补充血容量
应用血管活性药物使用血管收剂或血管扩张剂，以调整血管张力，改善组织器官的血流灌注。
抗炎药物
休克往往伴随全身炎症反应，应用抗炎药物如糖皮质激素等，可减轻炎症反应，保护器官功能。
患者教育与家属指导内容
向患者和家属解释休克是一种严重的循环障碍，导致组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的病理过程，常见原因包括失血、感染、过敏等。
休克定义和原因
教育患者和家属识别休克的症状和体征，如面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等，以便及时发现并采取措施。
休克的症状和体征
介绍休克的治疗原则，如补充血容量、纠正酸中毒、应用血管活性药物等，同时讲解护理要点，如保持呼吸道通畅、加强保暖措施、观察病情变化等。
休克时，机体释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，引起全身炎症反应。
炎症介质释放
休克时，机体免疫功能受到抑制，容易并发感染和多器官功能障碍综合征。
免疫功能紊乱
炎症介质和缺血再灌注损伤导致血管内皮细胞损伤，进一步加重微循环障碍和组织器官灌注不足。
休克PPT课件
06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。
休克完整ppt课件
对症处理
针对患者出现的出血、栓塞等 并发症，采取相应的对症处理
措施。
23
06
休克患者护理要点
2024/1/28
24
保持呼吸道通畅，给予吸氧治疗。
02
01
03
及时清除呼吸道分泌物和异物，保持呼吸道通畅。 根据病情选择合适的吸氧方式，如鼻导管、面罩等。 监测血氧饱和度，及时调整吸氧浓度和流量。
2024/1/28
肿。
21
使用激素、支气管扩张 剂等药物，减轻肺部炎
症反应。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
02
03
04
积极治疗原发病
控制感染、去除病因，减轻对 机体的进一步损害。
器官功能支持
针对不同受累器官，采取相应 的支持治疗措施，如血液透析
、机械通气等。
营养支持
给予高热量、高蛋白营养支持 ，满足机体代谢需求。
25
建立静脉通道，遵医嘱给予药物治疗。
遵医嘱给予血管活性药物、抗 生素等药物治疗。
选择合适的静脉通道，如中心 静脉导管、外周静脉导管等。
严格控制输液速度和量，避免 过快过多引起不良反应。
2024/1/28
26
观察病情变化，监测生命体征。
密切观察患者的意识、呼吸、心率、血压等生命体 征变化。
及时发现并处理各种并发症，如心律失常、呼吸衰 竭等。
18
过敏性休克
01 02
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通 透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导 致全身各组织器官灌注不足而引起的休克。
病因
药物（如青霉素等）、食物（如海鲜等）、昆虫叮咬等引起的过敏反应 。
针对患者出现的出血、栓塞等 并发症，采取相应的对症处理
措施。
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06
休克患者护理要点
2024/1/28
24
保持呼吸道通畅，给予吸氧治疗。
02
01
03
及时清除呼吸道分泌物和异物，保持呼吸道通畅。 根据病情选择合适的吸氧方式，如鼻导管、面罩等。 监测血氧饱和度，及时调整吸氧浓度和流量。
2024/1/28
肿。
21
使用激素、支气管扩张 剂等药物，减轻肺部炎
症反应。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
02
03
04
积极治疗原发病
控制感染、去除病因，减轻对 机体的进一步损害。
器官功能支持
针对不同受累器官，采取相应 的支持治疗措施，如血液透析
、机械通气等。
营养支持
给予高热量、高蛋白营养支持 ，满足机体代谢需求。
25
建立静脉通道，遵医嘱给予药物治疗。
遵医嘱给予血管活性药物、抗 生素等药物治疗。
选择合适的静脉通道，如中心 静脉导管、外周静脉导管等。
严格控制输液速度和量，避免 过快过多引起不良反应。
2024/1/28
26
观察病情变化，监测生命体征。
密切观察患者的意识、呼吸、心率、血压等生命体 征变化。
及时发现并处理各种并发症，如心律失常、呼吸衰 竭等。
18
过敏性休克
01 02
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通 透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导 致全身各组织器官灌注不足而引起的休克。
病因
药物（如青霉素等）、食物（如海鲜等）、昆虫叮咬等引起的过敏反应 。
《休克》PPT课件
期
局部扩血管的代谢产物增多
促进血管扩张
酸中毒平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
心输出量减少
2021/5/9
血压下降
41
（4）主要临床表现
回心血量↓
心输出量↓
肾淤血
动脉血压↓ 脑缺血 肾血流量↓
少尿无尿
神志淡漠 昏迷
淤血血细 胞粘附
皮肤紫绀 出现花斑
2021/5/9
42
四
、 （一）休克的分期及微循环的变化
37
2021/5/9
38
白细胞附壁、滚动、嵌塞
2021/5/9
39
2 、 （3）微循环改变的后果
休
克
A. 缺氧加重
有效循环血量减少
心输出量减少
期
血压进行性下降
B. 心脑功能障碍，甚至衰竭
Ⅱ
2021/5/9
40
Ⅱ
2 血压如何变化？
、
休
自我输血停止
克
自我输液停止 回心血量减少
有效循环血量减少
血管通透性增加 血浆渗到组织间隙
克
早 2.儿茶酚胺－自我输液－回心血量 期
血 3.ADL－钠水潴留－血容量
压
维 4.ADH－血容量
持 的
5.儿茶酚胺－小动脉收缩－外周阻力
原 6.儿茶酚胺－心肌受体兴奋－心输出量 因
7.儿茶酚胺－心率 －心输出量
2021/5/9
31
（4）主要临床表现
心率加快 心收缩力 加强
交感肾上腺髓质系统兴奋
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，腹 腔内脏缺血
休 克
A. 交感-肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩
低血容量性休克、心源性休克
休克科普讲座PPT课件
休克的救 治方法
休克的救治方法
失血性休克的救治方法：对于 失血性休克，需要迅速止血、 输血和补充液体。 感染性休克的救治方法：感染 性休克需要早期抗感染治疗、 液体复苏和支持性治疗。
休克的救治方法
心源性休克的救治方法：心源 性休克通常需要心脏抢救、药 物治疗和心脏功能支持。ຫໍສະໝຸດ 休克的预 防与注意事项
休克的预防与注意事项
休克的预防措施：预防休克包括保 持良好的生活习惯、预防意外伤害 和合理用药等。 注意事项：在患者出现休克症状时 ，应及时采取紧急处理措施，避免 病情恶化。
总结
总结
休克是一种循环系统衰竭的严 重病理状态。
休克的病因包括失血性休克、 感染性休克和心源性休克等。
总结
了解休克的症状和识别方法能 够及时采取救治措施。 失血性休克需要止血、输血和 补液，感染性休克需要抗感染 和液体复苏。
总结
预防休克的方法包括保持良好 的生活习惯和合理用药等。
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聆听
休克的症 状和识别
休克的症状和识别
休克的常见症状：休克的症状包括 血压降低、心率加快、皮肤苍白、 四肢冰冷等。
休克的识别方法：在识别休克时， 可以观察患者的外貌、心率、血压 和皮肤情况来判断是否出现休克症 状。
休克的症状和识别
紧急处理休克的步骤：紧急处 理休克包括确保通气道通畅、 保持血液循环、输液补充和寻 找病因等。
休克科普讲座 PPT课件
目录 导言 休克的病因 休克的症状和识别 休克的救治方法 休克的预防与注意事项 总结
导言
导言
什么是休克:休克是一种严重情况 下的循环系统衰竭，导致组织器官 缺血缺氧的病理状态。 休克的分类：休克可以根据病因进 行分类，常见的包括失血性休克、 感染性休克、心源性休克等。
休克小讲课课件
过敏性休克
立即停止过敏原的接触，使用抗 过敏药物进行治疗。
神经源性休克
对于严重神经损伤的患者，注意 保护患肢，预防感染和褥疮。
04
休克的预防与康复
预防休克的措施
保持充足的水分摄入
避免脱水，保持身体的水分平 衡，预防血容量减少引起的休
克。
合理饮食
保证摄入足够的营养物质，增 强身体免疫力，预防感染性休 克。
避免过度劳累
合理安排工作和休息时间，避 免过度疲劳，降低休克的风险 。
控制基础疾病
积极治疗和控制慢性疾病，如 高血压、糖尿病等，以降低休
克的发生率。
康复期护理与康复训练
监测生命体征
在康复期间，密切监测患者的血压、 心率、呼吸等生命体征，及时发现并 处理异常情况。
逐步恢复活动
根据患者的身体状况，逐步恢复日常 活动，促进身体的康复。
休克的症状与体征
症状
休克早期可能出现口渴、尿少、乏力 、心慌等症状，随着病情加重，可能 出现神志不清、四肢厥冷、血压下降 等严重症状。
体征
休克时可能出现面色苍白、四肢厥冷 、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少等 体征，严重时可能出现呼吸急促、发 绀、昏迷等表现。
休克的诊断与评估
诊断
根据患者的症状和体征，结合实验室检查和生命体征监测，可以初步诊断休克 。
及时清除感染病灶，如脓肿切开引流 、坏死组织清创等。
机械通气与呼吸支持
机械通气
对于呼吸衰竭的休克患者，使用 机械通气辅助呼吸，维持呼吸功
能。
吸氧
给予高流量吸氧，改善缺氧状态。
呼吸兴奋剂
在必要时使用呼吸兴奋剂，刺激呼 吸中枢，增强自主呼吸功能。
特殊类型休克的护理
休克科普讲座PPT
休克的急救处理
负压包扎：对于出血引起的休克，可以 进行负压包扎来控制出血。 补液复苏：针对血容量休克，通过输液 来恢复循环血容量。
休克的急救处理
使用血管活性药物：根据休克 类型和具体情况，可能需要使 用血管活性药物维持血流动力 学稳定。
休克的预防措 施
休克的预防措施
规范手术操作：减少手术并发症发生的 可能性。 及早诊断和治疗感染：感染是引起休克 的常见原因之一，及早治疗可以有效预 防休克的发生。
休克的预防措施
注意安全用药：合理使用药物，减 少药物不良反应的发生。
休克后的护理
休克后的护理
监测生命体征：休克后要密切监测患者 的血压、心率等生命体征。 维持血流动力学稳定：根据患者具体情 况，调整液体输注和血管活性药物的使 用。
休克后的护理
提供心理支持：休克对患者来 说是一次严重的身体打击，需 要提供心理上的支持。
休克科普讲座 PPT
目录 休克概述 休克的类型 休克的症状 休克的急救处理 休克的预防措施 休克后的护理
休克概述
休克概述
什么是休克：休克是一种严重的循 环衰竭状态。 休克的原因：休克可以由多种原因 引起，例如失血、感染、急性心肌 梗死等。
休克概述
休克的危险性：休克若不及时处理，可 导致器官功能损害甚至死亡。
休克的类型
休克的类型
血容量休克：由于失血或体液 丧失导致血容量不足。 难治性休克：指对治疗无效的 休克状态，可能需要高级治疗 手段。
休克的症状
休克的症状
低血压：休克的典型表现是血压下降。 心率加快：机体为了维持供血，心率会 加快。
休克的症状
意识改变：休克时，脑血流量减少 观赏聆听
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特征：微血管的收缩
少灌少流 灌少于流
机制：
1. 交感—肾上腺髓质 系统的兴奋
代偿意义： 临床表现：
2. 其它缩血管物质— 血管紧张素 垂体加压素 血栓素 MDF？ ET和其它
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
休克 I 期变化的代偿意义：
1. 有助于休克早期动脉血压的维持
肾素—血管紧张 素— 醛固酮系统
（+）
神经垂体加压素 （抗利尿激素）
血栓素A2 (TXA2)
小血管收缩、痉挛
脉搏细速 心输出量 ↑
外周阻力、静脉回流
腹腔内脏 肾缺血
皮肤 缺血
中枢 神经 系统 （+）
脑血管不收缩，冠脉扩张 保证心、脑血液供应
动脉血压维持
尿量 肛温
四肢苍白 烦躁 厥冷 不安
休克 I期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义
微循环的功能
(Microcirculation)
1. 阻力血管—调节血压 与血液分布
2. 容量血管—调节回心血量
3. 交换血管—O2, CO2, 营养
微循环功能的调节 1. 全身调节 2. 局部反馈调节
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血管平滑肌对缩 血管物质的反应 性正常（恢复）
心输出量的降低——心源性休克 (Cardiogenic shock)
血管容量的增加 —— 神经源性休克 （Distributive shock） 血管源性休克
(Vasogenic shock)
Decrease of effective circulating blood volume Microcirculation dysfunction
对休克认识的历史：
第一节 概述
1731： 创伤，危重临床状态 1895年：面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，
淡漠，低血压 （休克临床表现） 1st、2nd世界大战：急性循环紊乱，血管扩张
（血管收缩药，疗效有限） 60年代：共同发病环节-交感肾上腺系统强烈兴奋？
微循环障碍 80年代：全身炎症反应
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
2. 心源性休克 心肌源性 非心肌源性
3. 血管源性休克
全身炎症反应综合症（SIRS）
感染性休克
部分创伤性
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
休克发生的三个基本环节
全血量的（绝对）减少—— 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
毛细血管前阻力>后阻力
组织液入血
毛细血管中流体静压↓
C . 循环血量增加 钠水潴留
肾素-血管紧张素系统（+） 抗利尿激素增多
肾重吸收水增加
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
致休克动因（创伤、失血、内毒素等）
交感—肾上腺髓质系统（+）
心率、心肌收缩力
儿茶酚胺释放
The alternatively opening of capillaries
云林书屋
30% open in physiological
condition 70% left for compensation
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
一、休克I期微循环变化 （代偿期，缺血性缺氧期）
休克概念
有害因子
Shock is a state in which there
有效循环血量急剧降低
is inadequate perfusion to
组织血液灌流减少（微循环障碍）sustain the physiologic
细胞代谢与功能紊乱
needs of organ
tissues.
器官功能障碍
第一节 概述 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
概念，历史
第二节 休克的病因与分类
休克的起始环节
第三节 休克的发生过程与发病机制
一、微循环的组成与功能 二、休克分期与发展过程
休克3个时期微循环变化的特征表现、 机制、意义（后果）和临床表现
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
第三节 休克的发生过程与发病机制
以失血性休克为例，主要从微循环变 化的角度阐述休克的发生发展。
重温微循环的概念、组成、功能及其调节。
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微循环的组成
1）外周阻力增高 2）心输出量增加 3）回心血量增加 ?
2. 有助于心、脑血液供应的维持
由于不同器官血管反应性的不同而使血液 重新分布
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A. 快速自身输血：
小血管痉挛收缩
短暂的血液回心
容量小静脉也收缩
B. 缓慢自身输液：
小血管痉挛收缩
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休克
多病因，多发病环节，多种体液因子参与 机体循环系统功能紊乱 微循环功能障碍 器官功能衰竭
（复杂的全身调节紊乱性病理过程）
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休克的分类
1. 低血容量性休克 失血性 失液性 失血浆
缩血管收缩，真 毛细血管关闭
真毛细血管 血流减少
局部血管活性物 质被稀释冲走
真毛细血管 血流增多
局部血管活 性物质聚积
组胺、5-羟色胺、激肽 腺苷、乳酸等
缩血管扩张，真 毛细血管开放
血管平滑肌对缩 血管物质的反应
性降低
毛细血管灌流的局部反馈调节
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休克II期（失代偿期，淤血性缺氧期） 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
第四节 休克的细胞损伤与代谢障碍
一、细胞膜、线粒体的溶酶体的损伤 二、细胞物质代谢和水、电解质酸碱平衡紊乱障碍
第五节 体液因子与全身反应
一、血管活性胺与调节肽 二、炎症介质与SIRS和CARS
第六节 器官功能障碍与MODS
MODS概念与机制
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少灌少流 灌少于流
机制：
1. 交感—肾上腺髓质 系统的兴奋
代偿意义： 临床表现：
2. 其它缩血管物质— 血管紧张素 垂体加压素 血栓素 MDF？ ET和其它
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休克 I 期变化的代偿意义：
1. 有助于休克早期动脉血压的维持
肾素—血管紧张 素— 醛固酮系统
（+）
神经垂体加压素 （抗利尿激素）
血栓素A2 (TXA2)
小血管收缩、痉挛
脉搏细速 心输出量 ↑
外周阻力、静脉回流
腹腔内脏 肾缺血
皮肤 缺血
中枢 神经 系统 （+）
脑血管不收缩，冠脉扩张 保证心、脑血液供应
动脉血压维持
尿量 肛温
四肢苍白 烦躁 厥冷 不安
休克 I期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义
微循环的功能
(Microcirculation)
1. 阻力血管—调节血压 与血液分布
2. 容量血管—调节回心血量
3. 交换血管—O2, CO2, 营养
微循环功能的调节 1. 全身调节 2. 局部反馈调节
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血管平滑肌对缩 血管物质的反应 性正常（恢复）
心输出量的降低——心源性休克 (Cardiogenic shock)
血管容量的增加 —— 神经源性休克 （Distributive shock） 血管源性休克
(Vasogenic shock)
Decrease of effective circulating blood volume Microcirculation dysfunction
对休克认识的历史：
第一节 概述
1731： 创伤，危重临床状态 1895年：面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，
淡漠，低血压 （休克临床表现） 1st、2nd世界大战：急性循环紊乱，血管扩张
（血管收缩药，疗效有限） 60年代：共同发病环节-交感肾上腺系统强烈兴奋？
微循环障碍 80年代：全身炎症反应
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2. 心源性休克 心肌源性 非心肌源性
3. 血管源性休克
全身炎症反应综合症（SIRS）
感染性休克
部分创伤性
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休克发生的三个基本环节
全血量的（绝对）减少—— 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
毛细血管前阻力>后阻力
组织液入血
毛细血管中流体静压↓
C . 循环血量增加 钠水潴留
肾素-血管紧张素系统（+） 抗利尿激素增多
肾重吸收水增加
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致休克动因（创伤、失血、内毒素等）
交感—肾上腺髓质系统（+）
心率、心肌收缩力
儿茶酚胺释放
The alternatively opening of capillaries
云林书屋
30% open in physiological
condition 70% left for compensation
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一、休克I期微循环变化 （代偿期，缺血性缺氧期）
休克概念
有害因子
Shock is a state in which there
有效循环血量急剧降低
is inadequate perfusion to
组织血液灌流减少（微循环障碍）sustain the physiologic
细胞代谢与功能紊乱
needs of organ
tissues.
器官功能障碍
第一节 概述 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
概念，历史
第二节 休克的病因与分类
休克的起始环节
第三节 休克的发生过程与发病机制
一、微循环的组成与功能 二、休克分期与发展过程
休克3个时期微循环变化的特征表现、 机制、意义（后果）和临床表现
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第三节 休克的发生过程与发病机制
以失血性休克为例，主要从微循环变 化的角度阐述休克的发生发展。
重温微循环的概念、组成、功能及其调节。
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微循环的组成
1）外周阻力增高 2）心输出量增加 3）回心血量增加 ?
2. 有助于心、脑血液供应的维持
由于不同器官血管反应性的不同而使血液 重新分布
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A. 快速自身输血：
小血管痉挛收缩
短暂的血液回心
容量小静脉也收缩
B. 缓慢自身输液：
小血管痉挛收缩
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休克
多病因，多发病环节，多种体液因子参与 机体循环系统功能紊乱 微循环功能障碍 器官功能衰竭
（复杂的全身调节紊乱性病理过程）
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休克的分类
1. 低血容量性休克 失血性 失液性 失血浆
缩血管收缩，真 毛细血管关闭
真毛细血管 血流减少
局部血管活性物 质被稀释冲走
真毛细血管 血流增多
局部血管活 性物质聚积
组胺、5-羟色胺、激肽 腺苷、乳酸等
缩血管扩张，真 毛细血管开放
血管平滑肌对缩 血管物质的反应
性降低
毛细血管灌流的局部反馈调节
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休克II期（失代偿期，淤血性缺氧期） 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
第四节 休克的细胞损伤与代谢障碍
一、细胞膜、线粒体的溶酶体的损伤 二、细胞物质代谢和水、电解质酸碱平衡紊乱障碍
第五节 体液因子与全身反应
一、血管活性胺与调节肽 二、炎症介质与SIRS和CARS
第六节 器官功能障碍与MODS
MODS概念与机制
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。