河水溺死大鼠肺组织水通道蛋白1表达的研究

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水通道蛋白-1的研究进展

２水通道蛋白－１的分子结构和遗传学特点
２１水通道蛋白一的分子结构ＡＰ１白的绝大部分都位．１Ｑ．蛋于细胞膜脂质双分子层中。水通道蛋白（Ｑｓ是一类特异性ＡＰ）转运水的跨膜蛋白质，其相对分子质量小，３０为０００左右，分子结构以ＡＰ１究得最为清楚。ＡＰ１的基本结构为一条单Ｑ．研Ｑ．肽链，跨膜６次，氨基和羧基末端均定位在细胞内，细胞共其在
命活动中的重要性，对其发现及其结构、功能的研究一直是近年来生物学界的热点，其中对ＡＰ１Ｑ一的研究最深
入。本文介绍水通道蛋白一的发现，１分子结构和遗传学特点，重点介绍水通道蛋白在眼科和耳鼻咽喉科领域内
的研究进展。
复序列前有一半胱氨酸（ｙ一８）认为是ＡＰｌ的汞抑制部Ｃｓ１９被Ｑ—
蛋白的功能。在进行功能鉴定时，体外转录合成的将
ＣＴ２ｃＮ注入到非洲爪蟾的卵母细胞中，现在低渗溶液ＨＰ８ＲＡ发
中，卵母细胞迅速膨胀，细胞体积增加３％一５％，于５ｉ００并ｍｎ内破裂。为进一步确定其为水通道，其构建于蛋白磷脂体将内。通过对活化能及渗透系数的测定以及后来的抑制剂敏感性
等研究，实其为水通道蛋白，认了细胞膜上有水通道蛋白，证确并称之为Ａｕｐｒ．ＡＰ１。到目前为止，ｑａｏｉ１Ｑ一）ｎ（已从动物组织中鉴定出ｌ水通道蛋白亚型（Ｑ０１）。应用免疫组织化３种ＡＰ —２ … 学、疫电镜、ＴＰＲ、位杂交等方法发现，Ｑ — 泛分布免Ｒ —Ｃ原ＡＰｌ广

水通道蛋白1和4在大鼠挫伤肺组织中的表达

水通道蛋白1和4在大鼠挫伤肺组织中的表达孙相华;洪文娟;洪志鹏;周菊;祝艳翠【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2014(000)015【摘要】目的：探讨水通道蛋白（AQP）1和4在老年大鼠挫伤后肺组织中的表达。

方法通过自由落体模型制作老年鼠肺挫伤模型，分别于伤后1，3和6 h处死，取右侧肺上叶组织测水含量，RT-PCR法测量AQP1和4的mRNA表达，Western印迹法检测蛋白AQP1和4的表达水平。

结果伤后老年大鼠的肺组织水含量比明显增加，与假手术组相比，AQP1和4的mRNA和蛋白表达在术后逐渐升高，术后6 h有显著差异（P＜0.05）， AQP-1的蛋白表达量亦明显升高（ P＜0.05）。

结论 AQP1和4在挫伤后的肺组织中表达升高，靶向调节二者的表达可能对于肺挫伤后肺水肿的治疗具有重要意义。

%Objective To investigate the expression of aquaporin ( AQP) 1 and 4 in lung tissues of aged rats with contusion injury . Methods The aged rat pulmonary contusion model was made by free falling body method .The rats were killed after injury for 1, 3 and 6 h. Their right upper lobe of lung tissues were took out to measure the water content .The expression of mRNA of AQP 1 and 4 were measured by PT-PCR.And the expression level of protein of AQP 1 and 4 were measured by Western blot .Results After injury, the water content in aged rats’ pulmonary tissues increased significantly .Compared with the control group , the expression of mRNA and protein of AQP 1 and 4 increased gradually after operation.And after 6 h, the differences showedstatistical significance (P<0.05), as well the expression level of protein of AQP1.Conclusions The expression of AQP4 and 1 in contused lung tissue could increase significantly .Targeted adjustment might have important significance for the treatment of pulmonary edema after lung contusion .【总页数】3页(P4239-4241)【作者】孙相华;洪文娟;洪志鹏;周菊;祝艳翠【作者单位】昆明医科大学第一附属医院干部医疗科，云南昆明 650032;昆明医科大学第一附属医院胸外科;昆明医科大学第一附属医院胸外科;昆明医科大学第一附属医院感染性疾病科;昆明医科大学第一附属医院ICU【正文语种】中文【中图分类】R56【相关文献】1.大鼠挫伤肺组织中水通道蛋白1表达变化 [J], 袁军;陈阳;程利宝2.水通道蛋白1在大鼠挫伤肺损伤中的表达变化 [J], 王腾腾;王道喜3.不同单肺通气时间对大鼠肺组织中水通道蛋白1、4表达的影响 [J], 林飞;潘灵辉;杨建;钱卫;黄宇;杜学柯4.水通道蛋白1、5在肺出血新生大鼠肺组织中的表达 [J], 杜惠妍;崔其亮5.血管内皮生长因子和水通道蛋白1在肺挫伤肺组织和血清中的表达及意义 [J], 孙大为;肖家荣;张波;胡基平;陈敏;腾寅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

淡水淹溺大鼠肺表面活性物质相关蛋白质A表达变化的研究

论著
・
淡水淹溺大鼠肺表面活性物质相关蛋白质Ａ表达变化的研究
米晓燕金发光
７ｌ０ｏ３８）第四军医大学唐都医院呼吸科（陕西西安
【摘要】目的
变化特点。方法
观察淹溺后大鼠呼吸、血气、病理及肺表面活性物质相关蛋白质Ａ（ＳＰ．Ａ）的
）ａｎ，ＪｔＮＦａ－ｇｕａｎｇ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＤｉｓｅａｓｅｓ，ＴａｎｇｄｕＨｏｓｐｉｔａｌ，ＦｏｒｔｈＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ．
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｏｆｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｕｒｆａｃｔａｎｔ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎＡ
Ｘｉ ’ ａｒｔ，Ｓｈａｎｘｉ，７１００３８，Ｃｈｉｎａ
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ｊｌＮＦａ — Ｇｕａｎｇ。Ｅ — ｍａｉｌ：ｊｉｒｆｔａｇ＠ｆｍｍｕ．ｅｄｕ．ｍ
（ＳＰ — Ａ）ｉｎｒａｔｓａ＇ｆｔｅｒｆｒｅｓｈｗａｔｅｒｄｒｏｗｎｉｎｇ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｗｅｎｔｙ — ｆｏｕｒｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（ｎ＝６）ａｎｄｔｈｅｄｒｏｗｎｉｎｇｇｒｏｕｐ（ｎ＝ｌ８）．Ｔｈｅｄｒｏｗｎｉｎｇｒａｔｍｏｄｅｌｗａｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｂｙｉｎｔｒａｔｒａｃｈｅａｌｌｙｉｎｓｔｉｌｌｅｄｗｉｔｈｆｒｅｓｈｗａｔｅｒ（８ｍＬ／ｋｇ），Ａｒｔｅｒｉａｌｂｌｏｏｄｇａｓｅｓｗａｓｅｘａｍｉｎｅｄａｎｄｒｅｓｐｉｒａｔｏｙｒｒａｔｅｓ

水通道蛋白1在大鼠挫伤肺损伤中的表达变化

肺挫伤是由于强大的暴力作用于胸部，使胸腔骤然缩
鼠肺组织血红素氧化酶一 1 的影响［J］．中南大学学报( 医学
小，增高的胸内压力作用于肺胀，引起肺实质的出血、水肿。
版) ，2007，32( 4) : 675 － 678．
外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又导致原来损伤区的的附加损伤［1］。外力使肺毛细血管和肺泡上皮细胞损伤，引起肺间质充血水肿，肺泡膜表面活性物质减少，导致肺的通气 / 血流比例失调，引发呼吸功能障碍。本实验在挫伤前、中、后均为使用呼吸机进行辅助呼吸，较为接近真实状态下的肺挫伤发生发展过程。
Vol． 20 No． 3 Mar，2012
皮细胞有少量表达。对照组肺组织 AQP1 呈高表达，平均灰度值为 207． 40 ± 3． 25，实验组肺组织 AQP1 呈低表达，平均
制可能是 AQP1 表达减少影响肺间质液体的重吸收，从而使过多的液体在肺间质积聚。提示 AQP1 参与了肺挫伤早期
灰度值为 178． 80 ± 3． 13，两组比较有显著差异( P ＜ 0． 05) 。肺水代谢的过程。
第 20 卷第 3 期 2012 年 3 月
中国医学工程 China Medical Engineering
Vol． 20 No． 3 Mar，2012
பைடு நூலகம்
·临床研究·
水通道蛋白 1 在大鼠挫伤肺损伤中的表达变化
王腾腾1 ，王道喜2
( 1．辽宁医学院研究生院，辽宁锦州 121000; 2．第二炮兵总医院，北京 100088)
摘要: 目的建立大鼠肺挫伤模型，在此基础上检测水通道蛋白 1( AQP1) 表达变化及其与肺水肿的关系。

水通道蛋白1在肺部的研究进展

［ｂｔａｔＡｑａｏｉｓｐａｓａｏｔｎｏｅｉｔｒｔａｓｏｔｈｏｇｈｍｂａｅＡｓｒｃ］ｕｐｒｌｙｎｉｒａｔｌｗａｅｎｐｒｒｕｈｔｅｍｅｒｎ．Ｎｏｄｙ，ｎｍｐｒｎｒｔｗａａｓ
ｃｏａｃｌｒｅｄｈｌｌｅｌｔｐＩｌｅｌｒｅｉｈｌｌｅｌｎｐｔｅｉｎｔｉｗａｓｒｖｓｕａｎｏｔｅｉｌｙｅａｖｏａｐｔｅｉｌｓａｄｅｉｈｌａｉｈｅａｒｙ．Ａｓｔｅｆｒｔｉａｃｓ，ａｃｈｉｓ－ｄｎｉｅｑａｏｉｅｔｆｄａｕｐｒｎ，ＡＱＰ１ｈｓｂｅｏｎｏｂｎｖｌｅｎｔｅｍｅｈｎｓｏｎｙｐｌｎｒｉｅ－ｉａｅｎｆｕｄｔｅｉｏｖｄｉｈｃａｉｍｆｍａｕｍｏａｙｄｓａ
维普资讯
ＦｕａＵｎｖＪｄｎｉＭｅＳｄｃｉＵｎｉｖ
医０７Ｍ复里雩报 ‘ 学版２。ａ３（ｙ，４… ３）
４９６
水通道蛋白１在肺部的研究进展
陈淑靖（王白综述）桂芳春学（审校）
肺部液体在细胞和气道之间或间质和血管腔之间的转运对保持气道湿化、泡液体的吸收以及肺水肿的形成等方肺
面都是至关重要的。水通过细胞膜有两种方式，是通过脂一
组命名委员会正式将其命名为 “ ＱＰ ” ａｕｐｒ，通道蛋Ａ１（ｑａｏｉ水ｎ

水通道蛋白-1及核因子κB在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的表达及意义要点

４－０．１８、３．５６±０．２２、２．８７±０．２１、１．５１±０．１２，６ｈ
ＳＡＰ组大鼠ＡＱＰ—ｌｍＲＮＡ相对表达量分
ｈ分别与１２、２４、４８ｈ比较，差异均有统计学意义
（Ｆ＝１５．８１，２４．４４，７．５７，Ｐ＜０．０５）。１２ｈ与２４ｈ、１２ｈ与４８ｈ、２４ｈ与４８ｈ分别比较，差异均有统计学意义
ｗａｓ
ｌａｂｅｌｉｎｇ（ＴＵＮＥＬ）ｍｅｔｈｏｄ．（４）Ｔｈｅ
ＲｅｓｕｌｔＳ
ｄｅｇｒｅｅｏｆｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅｄａｍａｇｅ
ｏｂｓｅｎｒｅｄｕｓｉｎｇＨＥｓｔａｉｎｉｎｇ．Ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ
ｗａｓ
ｄａｔａｗｉｔｈｎｏｒｍａｌｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｗｅｒｅｅｘｐｒｅｓｓｅｄｂｖ面±ｓ，ａｎｄｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｂｅｔｗｅｅｎｇｒｏｕｐｓ
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ＡＱＰ一１
ａｎｄＮＦ玳Ｂｉｎｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅｓｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄｕｓｉｎｇｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ．ｍｅａｓｕｒｅｄｕｓｉｎｇｒｅａｌｔｉｍｅｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎ
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血＾昭＾Ｍ，劢Ⅱ增几ｏ，劢肌ｇＳ危ｅ昭新，肌Ⅱ增ＱＭｏｎ，№昭＾＾ｏ增，矾ｅ昭Ｓ＾蛳ｅ，舭Ⅱ夙驰Ⅱｎ，孔ｎ昭Ｃｏ批Ｄ印ｎｎ砌ｍｏ，日ｅｐｎｔｏ枷ｎ可５Ｍｒｇｅ∥，４历ｆｉｏ训舶印ｉｆｏｆＱ厂胁６ｅｉ踟觇瑚毋，

海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1表达变化的研究

周长喜钱桂生杨昱邓朝霞王建春王关嵩
【要】目的观测海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白１ＡＰ１表达变化。方法１０只摘（Ｑ一）０
健康雄性Ｗｉａ大鼠随机分为２组，ｓｒｔ即海水淹溺组、照组。海水淹溺组用气管吸人海水法建立模对型，照组除不吸人海水外，它处理同海水淹溺组。分别于致伤后０５１２４及８ｈ时相点，大对其．、、、取鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压（ａ：的变化；镜下观察肺组织病理变化情况；用免ＰＯ）光采疫组织化学法检测肺组织表达与分布；用Ｒ —Ｃ采ＴＰＲ方法检测ＡＰ１ＮＱ一ｍＲＡ表达。结果成功复制了大鼠海水淹溺肺损伤模型：水淹溺组在吸人海水后血ＰＯ海ａ明显下降，水淹溺组各时点血ＰＯ海ａ。显著低于对应时点对照组（００）光镜下可见海水淹溺组各时点肺组织有毛细血管充血、间Ｐ＜．１。肺
２０年２月第１０８卷第２期试刊Ｃｉｌ１ｔ（ｌｔｉＶｒｏ）Ｆｈｍ勰．ｏ．ｏｈＪ【ｇＩｓＥｅｗｎｅｉ．ｅｕ￣ｎ Ⅱ ｃｃｓｎＶｌ１Ｎ．２
・８・３ຫໍສະໝຸດ ・论著・海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道

水通道蛋白1、5在LPS诱导大鼠急性肺损伤组织中的表达探讨

水通道蛋白 1、 5在 LPS诱导大鼠急性肺损伤组织中的表达探讨摘要：目的：探讨和分析水通道蛋白1、5在LPS诱导大鼠急性肺损伤组织中的表达。

方法：以随机的方式将48只Wistar大鼠分成各24只的急性肺损伤组和对照组；以脂多糖为急性肺损伤组大鼠实施尾静脉注射；于之后的2、6、12、24h分别获取标本展开研究。

结果：ALI组大鼠的W/D比、BALF蛋白含量、肺通透指数2h、6h、12h、24h均显著高于对照组大鼠，且在12h时，均位于最大值；相对于对照组大鼠来说，ALI组大鼠的AQPl、AQP5蛋白表达量经历了一个下降的过程，下降到24h时，逐渐开始回升；ALI组大鼠的AQPl、AQP5mRNA在2h、6h、12h、24h均显著更低，P<0.05；其中，AQPlmRNA 2h时为最低点，24h时有明显恢复；AQP5mRNA 6h时为最低点，24h时有明显恢复。

结论：脂多糖诱导大鼠急性肺损伤，其肺水肿的形成可能与水通道蛋白1、5的表达下调有关。

关键词：水通道蛋白；肺损伤；脂多糖；大鼠引言：急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是一种临床上较为常见的弥漫肺损伤疾病，患者往往会出现呼吸窘迫、低氧血症等症状；发病以后会使得患者的肺泡于间质渗出性肺水肿；正是这种肺水肿的继续发展会严重抑制呼吸功能乃至造成呼吸停滞[1]。

当前，医学研究表明脂多糖导致的脓毒症，是急性肺损伤发生的最主要的原因[2]。

而水通道蛋白（Aquaporins，AQPs）则是一种对肺水肿有非常明显的抑制作用的细胞膜通道蛋白，其主要特征体现在能够实现水的特异转运；并且无论出于生理状体下或病理状态下，水通道蛋白对肺泡细胞都具有良好的平衡调节作用[3]。

基于此，本文将重点针对水通道蛋白1、5在LPS诱导大鼠急性肺损伤组织中影响展开分析和研究。

1材料与方法1.1 材料以随机的方式将48只大鼠分成各24只的急性肺损伤组和对照组；所有大鼠均为2月龄雄性Wistar大鼠（提供厂商：上海斯莱克）。

溺死大鼠肺组织水通道蛋白1的表达

溺死大鼠肺组织水通道蛋白1的表达胡华子;陈阳;廖志铜;彭其毅;王世春;丁勇;孙大宏【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2004(020)001【摘要】目的检测生前溺死与死后抛尸的肺组织水通道蛋白的表达.方法取2种死亡方式条件下大鼠肺组织,用免疫组织化学方法检测肺组织中水通道蛋白1表达的分布特征.结果两种死亡条件下肺泡间质和支气管周围的毛细血管内皮及肺泡上皮均有AQP1的阳性表达,但积分光密度值(intergrated optical density,IOD)值有显著性差别.结论AQP1在大鼠两种溺死条件下表达差别有统计学意义.【总页数】2页(P13-14)【作者】胡华子;陈阳;廖志铜;彭其毅;王世春;丁勇;孙大宏【作者单位】四川大学基础医学与法医学院法医病理教研室,四川,成都,610041;四川大学基础医学与法医学院法医病理教研室,四川,成都,610041;四川大学基础医学与法医学院法医病理教研室,四川,成都,610041;四川大学基础医学与法医学院法医病理教研室,四川,成都,610041;四川大学基础医学与法医学院法医病理教研室,四川,成都,610041;成都市公安局刑事科学技术研究所,四川,成都,610041;成都市公安局刑事科学技术研究所,四川,成都,610041【正文语种】中文【中图分类】DF795.1【相关文献】1.淡水溺死大鼠肺组织与血清中IL-1α、IL-1β和IL-13 mRNA表达 [J], 姜美玲;刘志杰;潘静;路健;梁新华2.溺死大鼠肺组织AQP-1、AQP-4的表达 [J], 赵兵;姚士强;郝小惠3.乌司他丁对矽肺大鼠肺组织病理状态与水通道蛋白1及基质金属蛋白酶表达的影响 [J], 卢乙众;李合华;卢奕帆4.溺死大鼠肺组织水通道蛋白5 mRNA的表达 [J], 张镭;孙俊红;路健;王亚方;王英元5.大鼠溺死时肺组织水通道蛋白1的变化 [J], 胡华子;陈阳;吴家馼;杨果;廖志钢因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

水通道蛋白-1在结核性胸腔积液大鼠胸膜上的表达

水通道蛋白-1在结核性胸腔积液大鼠胸膜上的表达杜宏春;谢灿茂;何桥;李方知;邓晓华【期刊名称】《中国防痨杂志》【年(卷),期】2010(032)006【摘要】目的探讨胸膜上水通道蛋白-1(AQP-1)的表达与结核性胸腔积液大鼠胸液形成之间的关系.方法 48只健康Wistar大鼠随机分为结核性胸腔积液1d组,3d 组,5d组和生理盐水对照组(每组各12只),实验组胸膜腔内注射标准人型结核分枝杆菌.应用免疫组织化学检测AQP-1在大鼠胸膜上的分布及蛋白质的表达.实时荧光定量RT-PCR及western blot方法检测各组大鼠AQP-1在结核性胸腔积液形成前后胸膜上mRNA及蛋白表达的变化.结果大鼠胸腔内注射结核杆菌5d内均有双侧胸腔积液,胸腔积液量于第3d最多(4.4±1.2m1),结核性胸腔积液1d组,3d组和5d组脏壁层胸膜AQP～1 mRNA和蛋白表达均高于生理盐水对照组,P均＜0.05.结论结核性胸腔积液大鼠胸膜的AQP-1表达增多,AQP-1的增多可能与结核性胸腔积液的形成有关.【总页数】6页(P301-305,封3)【作者】杜宏春;谢灿茂;何桥;李方知;邓晓华【作者单位】中山大学附属一院呼吸内科,广州,510080;中山大学附属一院呼吸内科,广州,510080;广州市胸科医院病理科,广州,510095;广州市胸科医院病理科,广州,510095;广州市胸科医院病理科,广州,510095【正文语种】中文【相关文献】1.黄芪对急性肺损伤模型大鼠肺组织水通道蛋白-1和水通道蛋白-5表达的影响[J], 刘毅;梅荣;杨明会;李绍旦;王文明2.结核性胸膜炎模型大鼠胸腔积液MMP-1和TIMP-1表达 [J], 陈刚;徐旭东;叶波;喻国灿3.皮质类固醇激素性高眼压大鼠眼内水通道蛋白-1和水通道蛋白-4的表达 [J], 马恩普;郝燕燕4.微管蛋白、水通道蛋白4和K+通道蛋白4.在大鼠脊髓损伤后不同时间的表达变化 [J], 陈铁戈;郭永强;王明;张东亮;夏亚一;汪静;伍亚民;党跃修;张海鸿5.角叉菜胶致炎症性胸腔积液大鼠胸膜上水通道蛋白1的表达 [J], 张伟;谢灿茂因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠挫伤肺组织中水通道蛋白1表达变化

大鼠挫伤肺组织中水通道蛋白1表达变化袁军;陈阳;程利宝【摘要】目的探讨水通道蛋白1(aquaproin 1,AQP1)在大鼠挫伤肺组织中的表达变化及其与肺水肿的关系. 方法将SD大鼠随机分为实验组和对照组,制备肺挫伤模型,用免疫组织化学方法检测肺组织中AQP1的分布和表达变化. 结果肺挫伤后1和3h肺组织出现水肿、出血,炎性细胞浸润,5h爽性反应进一步加重.AQP1表达在挫伤后1、3和5h均明显高于对照组(P<0.01),随着伤后时间延长,水肿加重,AQP1持续上升.正常AQP1主要分布在支气管和肺泡壁的毛细血管内皮细胞及间质细胞,挫伤后肺AQP1的表达部位未发生改变,但积分光密度值(intergrated optical density,IOD)差异有统计学意义(P<0.01).结论挫伤肺组织可能存在AQPs的基因表达调控失衡,导致大量水的异常跨膜转运以及在肺组织中的异常聚集,这可能是挫伤肺组织水肿形成原因之一.【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2009(025)002【总页数】3页(P85-87)【关键词】法医病理学;水通道蛋白质1;挫伤;肺水肿;大鼠【作者】袁军;陈阳;程利宝【作者单位】皖南医学院法医病理学教研室,安徽芜湖241002;皖南医学院法医病理学教研室,安徽芜湖241002;皖南医学院法医病理学教研室,安徽芜湖241002【正文语种】中文【中图分类】DF795.1肺挫伤是肺组织因钝性外力作用而形成的闭合性损伤，对于肺挫伤的发病机制目前尚未完全明了。

在各种肺挫伤中存在着大量水的异常跨膜转运及在肺组织中的异常聚集情况，可能与水通道蛋白有关。

本研究采用免疫组织化学方法检测水通道蛋白1（aquaproin 1，AQP1）在挫伤肺组织中的表达变化，以探讨肺挫伤时肺水肿的形成机制。

1.1 动物模型制备及分组健康成年SD大鼠48只（雌雄不限），体质量200g左右，由皖南医学院动物中心提供。

肺水通道蛋白的研究进展

肺水通道蛋白的研究进展刘毅(综述);史振伟(审校)【摘要】Adjusting the water permeability of the cell membrane is the basic requirements for life main-tain. Aquaporin is a group of transporters which related to water permeability. Studies show that,aquaporin expression or function changes can rate-limiting the water transport speed. Aquaporin abnormity expressing may be related to variety of clinical forms of edema altering the water balance could treatment the diseases. Aquaporin plays an important role in maintains the balance of lung fluid in the pathogenesis of primary and secondary pulmonary edema.%调节细胞膜的水渗透性是维持生命的基本要求，水通道蛋白是细胞膜上一组与水通透性有关的转运蛋白。

目前研究表明，水通道蛋白表达或功能的改变，可以改变细胞膜转运水的速度。

水通道蛋白的异常表达可能与临床上各种形式的水肿形成相关，通过改变体内水的平衡可达到治疗疾病的目的。

水通道蛋白在维持肺脏的液体平衡中同样起重要的作用。

【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(000)024【总页数】3页(P4448-4450)【关键词】水通道蛋白;跨膜转运;肺水肿【作者】刘毅(综述);史振伟(审校)【作者单位】河北联合大学研究生学院，河北唐山063000;煤炭总医院肾内科，北京100028【正文语种】中文【中图分类】R563;R459.520世纪90年代初发现了第一个水通道蛋白——CHIP28(也称aquaporin1)，自此对这种通道蛋白的分子结构有了明确的认识[1]。

水通道蛋白-1在急性肺损伤中的表达及意义

水通道蛋白-1在急性肺损伤中的表达及意义王晴;刘正娟;马乐;赵永利;白雪梅【摘要】[Objective] To investigate the expression and effect of AQP - 1 in acute lung injury ( ALI) induced by lipopo-lysaccharide. [Methods] Twenty Sprague - Dawley rats were randomly divided into LPS group treated with LPS injection and normal control group injected with saline (Control group). Arterial oxygen tension ( PaO2 ) and wet/dry mass ratio ( W/D) were tested at 6th hour after the injection. The expressions of AQP - 1 protein in the lungs of rats were detected by immunohistochemistry and the expressions of AQP - 1 mRNA were measured by a real - time fluorescence PCR. [ Results] The arterial oxygen tension ( PaO2 ) in LPS group was obviously lower than that in control group (55. 07 ±17. 02) mmHg vs (97.35 ±9.37) mmHg (P<0. 05). The wet/dry mass ratio (W/D) in LPS group was obviously higher than that in control group (4.93±0.16vs 4.11 ±0. 69, P<0.05). The immunostaining showed a significant decrease in the expression of AQP - 1 and a real time RT - PCR confirmed that the levels of AQP - 1 mRNA were significantly reduced in LPS group (P < 0. 01) at 6 h after LPS injection. [ Conclusion] AQP - 1 has an great effect in acute lung injury ( ALI) .u0000ecreu0000se i%[目的]探讨水通道蛋白1(AQP-1)在脂多糖(LPS)所致的急性肺损伤(ALI)中的作用.[方法]根据是否腹腔注射脂多糖(LPS)将实验动物分为脂多糖组(LPS组)及生理盐水对照组(Con组),对比两组动物组织病理学改变、动脉血气、肺湿/干重比及AQP-1表达的差异.[结果]光镜下见LPS组肺组织水肿,大量炎性细胞浸润；LPS组P02(55.07±17.02)mmHg明显低于Con组(97.35±9.37) mmHg,差异有显著性意义,P＜0.05；LPS组肺湿/干重比(4.93±0.16)明显高于Con组(4.11±0.69),差异有显著性意义,P＜0.05；免疫组化染色显示:LPS组的AQP-1蛋白表达减弱,荧光实时定量PCR证实LPS组的AQP-1 mRNA表达较对照组明显下降(P＜0.01).[结论] AQP-1参与了急性肺损伤的形成.【期刊名称】《大连医科大学学报》【年(卷),期】2012(034)001【总页数】4页(P22-25)【关键词】急性肺损伤;脂多糖;水通道蛋白-1【作者】王晴;刘正娟;马乐;赵永利;白雪梅【作者单位】大连医科大学附属第二医院儿科,辽宁大连 116027;大连医科大学附属第二医院儿科,辽宁大连 116027;大连医科大学附属第二医院儿科,辽宁大连116027;大连医科大学附属第二医院儿科,辽宁大连 116027;大连医科大学附属第二医院儿科,辽宁大连 116027【正文语种】中文【中图分类】Q74急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是以通透性肺水肿为特征的一种临床综合征，常成为多脏器功能衰竭的始动因素，发病迅速，缺乏有效的治疗方法，且其发病机制仍不十分清楚，因此给临床治疗带来诸多问题。

溺死大鼠肺组织和水样中硅藻检验的定量对比研究

溺死大鼠肺组织和水样中硅藻检验的定量对比研究李影;陈轶群;赖杰;杨学灏;杨博文;任亮【摘要】目的研究大鼠肺组织中硅藻与水样中硅藻数量的比值判断死亡原因的应用价值和判断标准.方法取36只成年SD大鼠随机分入双蒸水组、高浓度硅藻组、低浓度硅藻组三个大组中(各12只),各大组再分为溺死组和死后抛尸组,每组(n=6)应用微波消解-真空抽滤法,对肺组织中硅藻含量与水样中硅藻浓度进行分析.结果动物实验证实大鼠溺水死亡后,肺组织中检出的硅藻量与水样中硅藻浓度有关,溺死大鼠的肺组织与水样硅藻含量比平均值为0.47±0.07且其95％置信区间为(0.32,0.61).结论肺组织硅藻检验的定量分析结果可作为推断水中尸体死亡原因的辅助依据,本研究提供了一种基于肺组织与水样硅藻含量比的溺死判断标准.【期刊名称】《刑事技术》【年(卷),期】2019(044)004【总页数】4页(P313-316)【关键词】溺死;硅藻检验;微波消解;真空抽滤;定量分析【作者】李影;陈轶群;赖杰;杨学灏;杨博文;任亮【作者单位】华中科技大学同济医学院法医学系,武汉 430030;华中科技大学同济医学院法医学系,武汉 430030;华中科技大学同济医学院法医学系,武汉 430030;华中科技大学同济医学院法医学系,武汉 430030;华中科技大学同济医学院法医学系,武汉 430030;华中科技大学同济医学院法医学系,武汉 430030【正文语种】中文【中图分类】DF795.1硅藻又称矽藻，是一种广泛分布于各类自然水体中的单细胞生物。

自从20世纪初以来，硅藻被发现可随水进入溺死者的肺及其他脏器，硅藻检验逐渐成为溺死诊断的重要辅助手段[1]。

在死者的肺、肝等内脏器官或骨髓中发现硅藻一般被认为是溺死的证据之一[2]。

但是在非溺死者的器官、组织中有时也可检出硅藻[3]，而溺死者也存在硅藻检验阴性的情况，故业内对于硅藻检验结果的解释和应用存在争议[4]。

溺死大鼠肺组织水通道蛋白5 mRNA的表达

溺死大鼠肺组织水通道蛋白5 mRNA的表达张镭;孙俊红;路健;王亚方;王英元【期刊名称】《山西医药杂志》【年(卷),期】2009(038)005【摘要】目的观察溺死大鼠肺组织中水通道蛋白5 mRNA(AQP-5 mRNA)的变化.方法建立大鼠溺死模型,提取实验组及对照组肺组织的总RNA,反转录合成cDNA第一条链,以cDNA作为模板,通过特异性上下游引物实时荧光定量聚合酶链反应(Real Time PCR)检测cDNA的拷贝数,选取管家基因核糖体蛋白L32为参比基因,对扩增结果进行相对定量分析.结果溺死大鼠肺组织中AQP-5 mRNA表达量较对照组显著下降且差异具有统计学意义.结论 AQP-5基因在大鼠淡水溺死时表达下调有阳性意义,实时荧光定量检测溺死肺组织中AQP-5 mRNA敏感而准确,可望用于法医学鉴定生前溺死和死后抛尸入水.【总页数】3页(P198-200)【作者】张镭;孙俊红;路健;王亚方;王英元【作者单位】山西医科大学法医学院,030001;山西医科大学法医学院,030001;山西医科大学法医学院,030001;山西医科大学法医学院,030001;山西医科大学法医学院,030001【正文语种】中文【相关文献】1.溺死大鼠肺组织水通道蛋白1的表达 [J], 胡华子;陈阳;廖志铜;彭其毅;王世春;丁勇;孙大宏2.黄芪对急性肺损伤模型大鼠肺组织水通道蛋白-1和水通道蛋白-5表达的影响[J], 刘毅;梅荣;杨明会;李绍旦;王文明3.水通道蛋白4mRNA在大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿中的表达及尼莫地平对其表达的影响 [J], 廉哓宇;张秀峰;宣兆博;顾志成4.金水六君煎对慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌大鼠\r肺组织黏蛋白5AC及水通道蛋白5表达的影响 [J], 柏正平;刘雨;谭小宁;谭电波;邓秀娟;李仲普;刘俊;谭光波5.肺保护性通气策略对单肺通气大鼠肺组织中水通道蛋白表达的影响 [J], 周晶; 高巨; 米智华; 胡乃琴因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达影响的研究

雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达影响的研究范启新;金发光;赵澎涛;李佳欢;谢晓燕;许敏;张勇;张博;李志超【期刊名称】《中国急救医学》【年(卷),期】2011(031)004【摘要】Objective To evaluate the effect of estrogen on aquaporins (AQPs) expression in rats with acute lung injury induced by seawater.Methods 90 male Sprague - Dawley rats were divided into 3 groups: control group (n= 30), seawater aspiration group (n= 30) and estrogen treatment group (n= 30) followed by intraperitoneal injections of 17β -estradiol.All the animals were killed at the time point of 1, 2 and 4.The indexes of changes in partial pressure of oxygen in artery ( PaO2 ) were determined by blood gas analysis.Pathological changes in pulmonary wet/dry weight of left lung were investigated.Sections were prepared and stained with hematoxylin - eosin for light microscopic observation.The expressions of AQPs mRNA were performed by RT - PCR.Results Acute lung injury induced by seawater drowning was successfully reproduced in rats.The PaO2 of the seawater aspiration group was remarkably lower than that of control group at the time point of 1, 2, 4 h after injury correspondingly.The PaO2 was consistently increased after estrogen treatment.Seawater drowning rats had much higher wet- to- dry ratios, which were reduced by estrogen administration.It was observed that seawater aspiration caused acutealveolar damage and acute inflammation.The histopathologic changes of lung included: congestion and edema, the appearance and sequestration of inflammatory cells, the markedly thickened alveolar wall and formation of hyaline membranes.A little pathological change was observed in the control group.However, estrogen treatment significantly attenuated the lung injury induced by seawater, and even some parts of the lungs showed normal histological features.The RT - PCR results indicated that the expression of AQP1 mRNA and AQP5 mRNA, but not AQP3 mRNA and AQP4 mRNA, were significantly higher in seawater aspiration group than in the control group after operation correspondingly.Estrogen treatment inhibits the upregulation of AQP1 mRNA and AQP5 mRNA expression induced by seawater aspiration.Conclusion These results suggest that seawater aspiration can result in more severe pulmonary edema with prominently overexpressed AQP1 and AQP5 mRNA.Whereas, estrogen suppresses seawater- induced AQP1 and AQP5 mRNA, results in a attenuation of pulmonary edema.%目的观察雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达的影响.方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为三组,即对照组、海水淹溺组及雌激素治疗组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型;对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组;雌激素治疗组在海水吸入后30 min给予腹腔注射17β-雌二醇5 mg/kg.分别于海水致肺损伤后1、2、4 h时间点取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化,测肺组织湿重/干重(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理变化情况,采用RT - PCR方法检测AQPs mRNA的表达.结果成功复制了大鼠海水淹溺型肺损伤模型:海水淹溺组在吸入海水后PaO2显著下降,各时间点PaO2显著低于对照组.雌激素治疗组PaO2显著上升,各时间点均高于海水淹溺组.海水淹溺组W/D比值显著高于正常对照组及雌激素治疗组.光镜下可见海水淹溺组肺组织有灶性出血,肺泡腔内渗出增多、少量中性粒细胞浸润和肺泡间质稍有增厚;对照组未见明显病理变化;雌激素治疗组肺组织充血、水肿有所减轻.海水淹溺组肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达高于对照组,AQP3 mRNA 及AQP4 mRNA无明显变化;雌激素治疗组AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达减少.结论吸入海水可引起大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达增加,但对AQP3 mRNA及AQP4 mRNA表达无明显影响.雌激素通过抑制海水吸入引起的大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达上调,影响大鼠海水淹溺型肺损伤时肺组织水的转运.【总页数】5页(P318-322)【作者】范启新;金发光;赵澎涛;李佳欢;谢晓燕;许敏;张勇;张博;李志超【作者单位】710032,西安,解放军第四军医大学唐都医院呼吸内科;710032,西安,解放军第四军医大学唐都医院呼吸内科;710032,西安,解放军第四军医大学基础部病理与病理生理教研室;710032,西安,解放军第四军医大学唐都医院呼吸内科;710032,西安,解放军第四军医大学唐都医院呼吸内科;710032,西安,解放军第四军医大学基础部病理与病理生理教研室;710032,西安,解放军第四军医大学唐都医院呼吸内科;710032,西安,解放军第四军医大学基础部病理与病理生理教研室;710032,西安,解放军第四军医大学基础部病理与病理生理教研室【正文语种】中文【相关文献】1.黄芪对急性肺损伤模型大鼠肺组织水通道蛋白-1和水通道蛋白-5表达的影响2.海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1表达变化的研究3.海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1表达变化的研究4.贝母素乙对放射性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白的影响5.甲泼尼龙对机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5表达的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

水通道蛋白1、5在肺出血新生大鼠肺组织中的表达

水通道蛋白1、5在肺出血新生大鼠肺组织中的表达杜惠妍;崔其亮【期刊名称】《临床和实验医学杂志》【年(卷),期】2011(010)004【摘要】目的研究新生大鼠肺出血发生的过程中水通道蛋白1、5在肺中表达的变化和意义.方法将80只4～5 d龄新生SD大鼠分为4组,对照组1组和实验组3组,对照组为常温常氧6 h;实验组分别为低温缺氧1 h复温供氧2 h、低温缺氧2 h 复温供氧2 h和低温缺氧4 h复温供氧2 h,用断头法处死大鼠后开胸取肺做病理切片和免疫组化染色.结果观察到随着低温缺氧时间的延长病理改变可从正常肺组织向着肺水肿、点状肺出血、局灶性肺出血至弥漫性肺出血的方向发展.水通道蛋白1(AQP 1)主要表达于胸膜脏层周围毛细血管内皮细胞腔膜面和基侧膜面以及脏层胸膜的间皮细胞,肺泡Ⅱ型上皮细胞顶膜面也有少量表达,AQP 1还存在于气管腔上皮细胞顶膜面和支气管黏膜下腺上皮细胞.水通道蛋白5(AQP 5)表达于Ⅰ型上皮细胞的顶膜.随着低温缺氧时间的延长,复温供氧后AQP 1在肺毛细血管内皮细胞表达明显下降,这种减少全肺均能观察到,肺泡Ⅰ型上皮细胞AQP 5的表达也一致减少.对应的病理改变为细胞炎症反应,肺水肿、肺泡腔及间质出血.结论 AQP 1、AQP 5与新生大鼠肺出血关系密切,AQP 1、AQP 5可能与肺水肿、肺出血的形成有关.通过调节AQP 1及AQP 5的表达可能预防新生儿肺出血的发生.%Objective To observe the expression and flynamic changes of aquaporin - 1 and aquaporin - 5 in lung tissue during the process of establishing the hypothermia - hypoxia rewarming - reoxygenation model of pulmonary hemorrhage in newborn rats, and the significance with clinic. MethodsNewborn SD rats ( age 4 ～ 5 days , weight 8 ～ 12 g ) were randomly divided into control group ( n = 20 ) and three empirical groups ( n = 20 ). Control group was in normal temperature and air environment for six hours. three empirical groups were exposed to hypothermia( 10℃ )hypoxia ( 5％O2 +95N％2 ) for one. two or four hours respectively. Then placed into the environment of hypeithermia ( 37℃ ) hyperxia ( 95％O2 ) for two hours. The lung injury degree was manifested through ohserving morphological changes by naked eyes. To ohserve the pathology variation of lung tissue by staining method of hematoxylin - eosin. To reflect the pathological changes in lung tissue. Results The pathological change of lung tissue was chiefly intracellular edema. edema of lung, haemorrhage of lung alveolus and stroma, inflammatory cell infiltration. 'The degree of patho - injury aggravated with the prolongation of time in hypothermy - hypoxia. AQP - 1 expressed chiefly at capillary endothelium cell,mesothelial cell of visceral pleura, Ⅱ - type endothelial cell of alveoli pulmonis, endothelial cell of tracheal cavity and endothelial cell of mucosa infer - gland in bronchus. AQP -5 expressed chiefly at the Ⅰ - type endothelial cell of alveoli pulmonis. The expression of AQP - Ⅰ and AQP -5 were tend to cut down with the method of hypothermy - hypoxia first then rewarming - reoxygenation. The corresponding patho - change was inflam-matory reaction, lung edema and haemorrhage of alveolar space and interstitial substance. Conclusion This indicated that there is close relationship with AQP - Ⅰ and AQP - 5 inpulmonary hemorrhage in newborn rats. AQP - Ⅰ and AQP - 5 may be concerned with the formation of lung edema and pulmonary hemorrhage.【总页数】4页(P241-243,245)【作者】杜惠妍;崔其亮【作者单位】广州市番禺区何贤纪念医院儿科,广东,广州,511400;广州医学院第三附属医院儿科,广东,广州,510150【正文语种】中文【相关文献】1.大鼠挫伤肺组织中水通道蛋白1表达变化 [J], 袁军;陈阳;程利宝2.水通道蛋白1和4在大鼠挫伤肺组织中的表达 [J], 孙相华;洪文娟;洪志鹏;周菊;祝艳翠3.不同单肺通气时间对大鼠肺组织中水通道蛋白1、4表达的影响 [J], 林飞;潘灵辉;杨建;钱卫;黄宇;杜学柯4.水通道蛋白1在大鼠角膜碱烧伤新生血管形成中的表达 [J], 何志;张明昌;张莹5.核因子κB及Nrf2在胎粪吸入急性肺损伤新生大鼠肺组织中的表达变化 [J], 刘文静;张昕;陈彤;崔秀杰;王爱红;王鑫;王东关;于丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

水通道蛋白1在大鼠严重烫伤后水肿小肠组织中的表达变化及早期喂养对其影响的研究

水通道蛋白1在大鼠严重烫伤后水肿小肠组织中的表达变化及早期喂养对其影响的研究徐礼笑子;王甲汉;李志清;易朝辉;肖德权【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2010(030)004【摘要】目的探讨大鼠严重烫伤后水肿小肠组织中水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP-1)的表达变化及早期喂养对其的影响.方法健康成年Wistar大鼠90只,随机分为正常对照组(N组)(n=6)、单纯烫伤组(S组)(n=42)和早期喂养组(EF组)(n=42),其中N组、S组又分为1、4、8、12、24、48、72 h七个时相点,每时相点各6只.采用30%TBSA Ⅲ度烧伤大鼠模型,用干湿重法、ELSIA及免疫组化方法观察、检测烫伤后不同时间段小肠组织含水量和AQP-1的表达变化.结果 S 组伤后4h小肠组织含水量增加,伤后48h达到高峰;伤后8h小肠组织AQP-1表达降低,伤后48h降至低谷;AQP-1的表达量与其含水量呈显著负相关(P<0.01).EF组较S组AQP-1的表达量增加,小肠组织含水量降低,两者之间存在着负相关(P<0.01).结论大鼠严重烫伤后早期小肠组织AQP-1表达量逐渐下降,水肿程度逐渐升高,于伤后48h分别到达高峰及低谷,两者呈负相关.早期喂养可以通过增加AQP-1的表达来减轻小肠的水肿程度.【总页数】4页(P727-730)【作者】徐礼笑子;王甲汉;李志清;易朝辉;肖德权【作者单位】南方医科大学南方医院烧伤科,广东,广州,510515;南方医科大学南方医院烧伤科,广东,广州,510515;南方医科大学南方医院烧伤科,广东,广州,510515;南方医科大学南方医院烧伤科,广东,广州,510515;南方医科大学南方医院烧伤科,广东,广州,510515【正文语种】中文【中图分类】R456;R644【相关文献】1.严重烫伤大鼠早期胫骨前肌组织中微小RNA表达谱数据的靶基因分析 [J], 张海军;郝岱峰;柴家科;郁永辉2.严重烫伤后大鼠小肠粘膜上皮细胞刷状缘二肽载体(PepT1)的生物学功能改变[J], 邰宁正;章庆国;孙炳伟;刘昌;赵小辰3.Wnt5a 在严重烫伤大鼠早期肠黏膜组织中的表达及胰岛素的调控作用 [J], 祁俊;胡克苏;张云;张逸4.信号转导关键元件Gsα／Giα在严重烫伤大鼠心肌组织的表达变化 [J], 李晓辉5.烫伤后早期肠道喂养对骨骼肌蛋白质分解代谢影响的研究 [J], 周建嫦;董燕麟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

溺死大鼠肺组织AQP-1、AQP-4的表达

溺死大鼠肺组织AQP-1、AQP-4的表达赵兵;姚士强;郝小惠【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2016(032)005【摘要】目的：观测生前溺死与死后抛入河水中大鼠肺组织水通道蛋白-1（aquaporin-1，AQP-1）、AQP-4的表达变化。

方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为河水溺死组、抛尸入水组及脱颈致死组。

HE染色观察各组大鼠肺组织形态学变化，实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肺组织AQP-1、AQP-4 mRNA的表达，免疫组织化学、Western印迹法检测其蛋白表达。

结果免疫组织化学法和Western印迹法检测河水溺死组AQP-1蛋白的表达高于抛尸入水组和脱颈致死组（P<0.05）。

免疫组织化学法显示河水溺死组AQP-4蛋白的表达高于抛尸入水组和脱颈致死组（P<0.05），而Western印迹法未检测出三者的差别（P>0.05）。

河水溺死组大鼠肺组织的AQP-1、AQP-4 mRNA表达高于抛尸入水组（P<0.05）。

结论河水溺死组的大鼠在急性肺损伤时肺组织AQP-1、AQP-4 mRNA及蛋白表达增高可能对生前溺死与死后抛尸的鉴别有一定意义。

【总页数】5页(P321-325)【作者】赵兵;姚士强;郝小惠【作者单位】唐山市公安局法化大队，河北唐山063000;唐山市公安局法化大队，河北唐山 063000;华北理工大学医学实验研究中心，河北唐山 063000【正文语种】中文【中图分类】DF795.1【相关文献】1.急性冷暴露对大鼠肺组织中水通道蛋白AQP-1和AQP-5表达的影响 [J], 林阳生;张莉;杨华;张莹;李曦;张永强;杨丹凤2.虎杖对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1 mRNA表达的影响 [J], 汪玉冠;曹羽;徐小小;杨珺超3.电针刺激天枢穴对急性重症胰腺炎大鼠肺组织AQP-1表达的影响 [J], 聂容荣;潘泓华;文辉;杨华;曾伟星;谭亲友;江伟;符文彬;齐立4.脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1、AQP-5表达变化及意义 [J], 孙燕妮;杨洁;承解静;杨晓燕;王丽敏;刘军5.加味清营颗粒对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1表达的影响 [J], 张静;马宏博;司国民;刘荣荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。