低钾血症临床诊断思路培训精选精品PPT课件
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低钾血症的鉴别思路ppt课件
（4）醛固酮等盐皮质激素：保钠排钾
（5）血容量状况：血容量减少，刺激醛固酮分泌，血钾降低
（6）肾功能：肾功能不全血钾升高
低血钾的病因 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
缺钾性低钾 转移性低钾 稀释性低钾：多见于过快过多补液而未及时补钾
（2）血钾、血镁、血氯均降低 ，尿钙降低，尿镁升高， 血气分析提示代谢性碱中毒， 考虑Gitelman综合征可能。
Gitelman综合征：常隐，远曲小管上皮细胞编码噻嗪类 利尿剂敏感的钠氯共同转运体基因突变
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
国家汽车产业政策的相继出台和落实 ，势必 对汽车 消费起 到了拉 动作用 ；而银 行汽车 消费信 贷的推 出和实 现，则 是汽车 消费市 场快速 成长和 发展不 可或缺 的重要 手段。
低血钾的诊断思路
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
（4）有无治疗贫血。
（5）有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰。
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
Step 2：查甲状腺功能
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
（5）血容量状况：血容量减少，刺激醛固酮分泌，血钾降低
（6）肾功能：肾功能不全血钾升高
低血钾的病因 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
缺钾性低钾 转移性低钾 稀释性低钾：多见于过快过多补液而未及时补钾
（2）血钾、血镁、血氯均降低 ，尿钙降低，尿镁升高， 血气分析提示代谢性碱中毒， 考虑Gitelman综合征可能。
Gitelman综合征：常隐，远曲小管上皮细胞编码噻嗪类 利尿剂敏感的钠氯共同转运体基因突变
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
国家汽车产业政策的相继出台和落实 ，势必 对汽车 消费起 到了拉 动作用 ；而银 行汽车 消费信 贷的推 出和实 现，则 是汽车 消费市 场快速 成长和 发展不 可或缺 的重要 手段。
低血钾的诊断思路
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
（4）有无治疗贫血。
（5）有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰。
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
Step 2：查甲状腺功能
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
低钾血症课件ppt
病因与发病机制
病因
低钾血症可由钾摄入不足、钾丢失过 多或细胞内钾转移至细胞外引起。常 见病因包括呕吐、腹泻、长期使用利 尿剂、肾小管酸中毒等。
发病机制
低钾血症影响细胞膜电位，导致肌肉 、心脏和神经传导系统特殊，引发一 系列临床表现。
临床表现与诊断标准
临床表现
低钾血症的典型表现为肌无力、心律失常和肾功能特殊。患者可能出现四肢无 力、呼吸困难、腹胀等症状。
口服补钾是低钾血症的常用治疗 方法之一，适用于轻度和中度低
钾血症患者。
通过口服补充钾盐，可以快速提 高血钾水平，缓解肌肉无力、心
律失常等症状。
常用的口服补钾药物有氯化钾、 枸橼酸钾等，需在医生指点下使
用，并注意监测血钾水平。
静脉补钾
静脉补钾适用于严重低钾血症 或无法口服补钾的患者。
通过静脉注射含钾溶液，可以 迅速提高血钾水平，但需严格 控制输液速度和浓度，以免引 起高钾血症。
静脉补钾时需密切监测心电图 和血钾水平，如有特殊及时处 理。
其他治疗方法
其他治疗方法包括饮食调整、病因治疗等。
饮食调整方面，应增加富含钾的食物摄入，如香蕉、土豆、蘑菇等。
病因治疗方面，应积极治疗原发病，如内分泌疾病、肾脏疾病等，以预防低钾血症 的复发。
04
低钾血症的预防与日常护 理
预防措施
01
低钾血症课件
汇报人：XXX 202X-XX-XX
目录
• 低钾血症概述 • 低钾血症的危害 • 低钾血症的治疗方法 • 低钾血症的预防与日常护理 • 低钾血症的病例分享与讨论
01
低钾血症概述
定义与分类
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于正 常水平（3.5mmol/L）引起的全 身性疾病。
低钾血症PPT演示课件
低钾血症
1
主要内容：
概述 概念 病因 临床表现 治疗 护理
2
概述
1.细胞内主要阳离子是钾，占体内钾总量的98%。
2.正常成人对钾的日需要量为3-4g
3.钾主要经尿液排出体外，小部分随汗液排出（大量出汗例 外），保持在3.5-5.5mmol/L。
4.生理功能: 参与和维持细胞代谢，维持细胞内渗透压、酸碱平衡、神经
静脉补钾时注意选择深粗大血管，发现穿刺静脉疼痛时， 适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿 热
19
主要护理措施（一）：
• 补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观 察尿量
• 中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿 • 重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，
20
• 静脉补钾： 根据缺钾程度制定计划 一般选生理盐水:高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原,不
利于血钾的监测
18
主要护理措施（一）：
• 轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g
• 重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快 速1～1.5g/h，每日补钾量3～6g
7
临床表现：
1.肌无力：最早，四肢肌肉 呼吸肌 躯干， 软弱无力，呛咳，吞咽困难，呼吸困难，软瘫 肌无力发生的程度与缺钾的程度有关 血清钾<3mmol/L时出现肌无力， 血清钾<2.5mmol/L时可发生软瘫
8
临床表现：
2.消化道功能障碍：蠕动缓慢，恶心呕吐，腹胀，尿潴留， 肠麻痹
9
临床表现： 3.心脏功能异常： 易引起洋地黄中毒，收缩期停博 引起心律紊乱：早搏，阵发性心动过速，心室颤动 心电图改变：ST段降低，T波降低，QT间期延长，
1
主要内容：
概述 概念 病因 临床表现 治疗 护理
2
概述
1.细胞内主要阳离子是钾，占体内钾总量的98%。
2.正常成人对钾的日需要量为3-4g
3.钾主要经尿液排出体外，小部分随汗液排出（大量出汗例 外），保持在3.5-5.5mmol/L。
4.生理功能: 参与和维持细胞代谢，维持细胞内渗透压、酸碱平衡、神经
静脉补钾时注意选择深粗大血管，发现穿刺静脉疼痛时， 适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿 热
19
主要护理措施（一）：
• 补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观 察尿量
• 中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿 • 重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，
20
• 静脉补钾： 根据缺钾程度制定计划 一般选生理盐水:高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原,不
利于血钾的监测
18
主要护理措施（一）：
• 轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g
• 重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快 速1～1.5g/h，每日补钾量3～6g
7
临床表现：
1.肌无力：最早，四肢肌肉 呼吸肌 躯干， 软弱无力，呛咳，吞咽困难，呼吸困难，软瘫 肌无力发生的程度与缺钾的程度有关 血清钾<3mmol/L时出现肌无力， 血清钾<2.5mmol/L时可发生软瘫
8
临床表现：
2.消化道功能障碍：蠕动缓慢，恶心呕吐，腹胀，尿潴留， 肠麻痹
9
临床表现： 3.心脏功能异常： 易引起洋地黄中毒，收缩期停博 引起心律紊乱：早搏，阵发性心动过速，心室颤动 心电图改变：ST段降低，T波降低，QT间期延长，
低钾血症PPT演示课件
静脉补钾时注意选择深粗大血管，发现穿刺静脉疼痛时， 适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁 湿热
2024/7/27
19
主要护理措施（一）：
• 补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观 察尿量
• 中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿
• 重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，
肌肉组织的兴奋性及心肌的生理功能
2024/7/27
3
定义：
低钾血症：是由于各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排 泄所致的一系列临床表现的一种综合征 常见的电解质紊乱 血清钾离子浓度低于3.5 mmol/L
2024/7/27
4
低钾血症的分级和特点：
轻度低钾血症：3.5-3.0mmol/L，症状少 中度低钾血症：3.0-2.5mmol/L，多有症状 重度低钾血症：<2.5mmol/L，出现严重症状 致死性低血钾症：<1.0mmol/L，随时有生命危险
藻类：紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、拌海带丝、海带炖肉
2024/7/27
23
六、主要护理措施（三）：
•肌无力者：告知要卧床休息，避免下床，预防跌倒 如出现呼吸道不适感的，警惕是否有呼吸肌无力
麻痹;必要时备好气管插管及呼吸机等急救设备
•心律失常者：持续心电监护 密切观察动态变化。 随时调整补钾量。
2024/7/27
2024/7/27
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主要护理措施：
•静脉补钾： 根据缺钾程度制定计划 一般选生理盐水:高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原,不
利于血钾的监测
2024/7/27
18
主要护理措施（一）：
• 轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g
2024/7/27
19
主要护理措施（一）：
• 补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观 察尿量
• 中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿
• 重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，
肌肉组织的兴奋性及心肌的生理功能
2024/7/27
3
定义：
低钾血症：是由于各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排 泄所致的一系列临床表现的一种综合征 常见的电解质紊乱 血清钾离子浓度低于3.5 mmol/L
2024/7/27
4
低钾血症的分级和特点：
轻度低钾血症：3.5-3.0mmol/L，症状少 中度低钾血症：3.0-2.5mmol/L，多有症状 重度低钾血症：<2.5mmol/L，出现严重症状 致死性低血钾症：<1.0mmol/L，随时有生命危险
藻类：紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、拌海带丝、海带炖肉
2024/7/27
23
六、主要护理措施（三）：
•肌无力者：告知要卧床休息，避免下床，预防跌倒 如出现呼吸道不适感的，警惕是否有呼吸肌无力
麻痹;必要时备好气管插管及呼吸机等急救设备
•心律失常者：持续心电监护 密切观察动态变化。 随时调整补钾量。
2024/7/27
2024/7/27
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主要护理措施：
•静脉补钾： 根据缺钾程度制定计划 一般选生理盐水:高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原,不
利于血钾的监测
2024/7/27
18
主要护理措施（一）：
• 轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g
低钾血症.ppt
低钾血症的诊断思路
• 1.确定低血钾：典型症状+ECG+血清 • 2. 确定是肾性或肾外性：24h尿K+定量
血K+<3.7mmol/L，24h尿K+>30mmol/24h
血K+<3.5mmol/L，24h尿K+>25mmol/24h
肾性失钾
血K+<3.0mmol/L，24h尿K+>20n综合征，绒毛状腺瘤，长 期滥用泻剂，甲状腺髓样癌，瘘管通便剂 过度，霍乱。
经皮肤失钾
• 汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出 汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进 行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的 丧失。
肾脏失钾过多
• 1、渗透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等 渗氢化钠、重碳酸盐等，在近曲小管和享 氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少，到远 端肾单位液体增多，尿K+排渣增加，并可 引起继发性醛固酮分泌增加。
• 3. 检查RAAS、24小时尿电解质、血激素水平和酸 碱平衡状态。
肾性失钾
肾素 醛固酮 高血压 尿Ca2+ 尿H 酸碱平衡
原发性醛固酮增多症
↓↑ 有 —
↑
碱血症
继发性醛固酮增多症（除肝功能 衰竭）
↑
↑
有
—
↑
碱血症
表观盐皮质类固醇激素过多综合 征
↓
↓
有
—
↑
碱血症
ACTH依赖性Cushing综合征
H+ K+
主细胞 Na+ K+
H+（－）
闰细胞 H+ K+
Na+ K+ Na+ K+ H+
低钾血症PPT优秀课件
补钾注意点
• 缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为 低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾 纠正后，可出现低血钙性搐搦
• 短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观 察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
• 3.检查RAAS、血激素水平、酸碱平衡状态 等
有无导致肾性失钾的因素 有无胃肠道丢失 有无使用可造成钾内移的药物
低血钾 询问病史
尿钾
<25mmol/L
>25mmol/L
腹泻 使用缓泻剂 大量出汗 过去曾使用利尿剂
测血压 正常或降低
升高
尿氯
血醛固酮
尿氯
<20mmol/L
>20mmol/L
血醛固酮
低钾血症的治疗
• 1.进行原发病的治疗，有利于血钾恢复正常 • 2.少尿或无尿时，首先改善肾功能，每日尿
量>500ml时补钾才较安全。 • 3.轻中度低钾(2.5-3.5mmol/L)：口服每4-6
小时一次，每次最多40mmol （每g氯化钾 含钾13.4mmol），必要时静脉补液。 • 4.重度低钾(<2.5mmol/L) ：静脉点滴，每 补充20-30mmol则复查血钾。
3.重分布
（1）代谢性碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起 代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
（2）胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症 酸中毒时，发生低钾血症。
（3）低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细 胞内转移
低钾血症PPT课件
素B，多粘菌素B，四环素等。 3，糖皮质激素 4，胰岛素与葡萄糖混合输入 5，神经系统药物，如奥氮平，氯氮平等。
病因与机制
六、Cushing综合症 各种病因造成肾上腺皮质分泌过多糖皮质激
素（主要是皮质醇）所致疾病的总称，分为 ACTH依赖型Cushing综合症和非ACTH依赖 型Cushing综合症，前者占80%-85% 高水平的皮质醇通过储钠排钾的作用，尿钾 排出量增加，导致低血钾和高尿钾。
倒置，随后出现ST段，降低、QT延长和病 理性U波的出现。
处理原则
低钾血症：寻找和去除引起低钾血症的原因， 减少或终止钾的继续丧失；根据缺钾的程度 制定补钾计划，分次连续补充10%的KCI,
问题：补钾的原则？
补钾的原则
1，见尿补钾:一般以尿量超过 40ml/h,500ml/d。
2，尽量口服补钾 3，禁止静脉推钾 4，补钾的浓度小于0.3% 5，补钾的速度小于20mmol/h. 6, 总量小于100-200mmol/天，即3-6g/d. 7，连续补充3-5天。
低钾血症常见的发病因素
1，钾的摄入不足:主要见于长时间禁食和厌 食偏食者，可造成低血钾，但很少造成低血 钾危象。
2，钾的排出量增加：主要是通过消化液和肾 脏排泄增多，严重者可造成低血钾危象。
3，钾在体内的分布异常（转移性低血钾）主 要是钾向细胞内转移所致。
4稀释性低血钾：见于水过多或水中毒，或过 多过快补液而未及时补钾。
2、消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心、呕 吐、腹胀和肠麻痹等症。
3、心脏功能异常：主要为传导阻滞和节律异常。 4、代谢性碱中毒：表现为头晕、躁动、昏迷、面部
肌抽动、手足抽搐，口周及手足麻木、有时伴有软 瘫。
辅助检查
1、血清钾低于3.5mmol/L 2、典型心电图改变为早期T波降低、变平或
病因与机制
六、Cushing综合症 各种病因造成肾上腺皮质分泌过多糖皮质激
素（主要是皮质醇）所致疾病的总称，分为 ACTH依赖型Cushing综合症和非ACTH依赖 型Cushing综合症，前者占80%-85% 高水平的皮质醇通过储钠排钾的作用，尿钾 排出量增加，导致低血钾和高尿钾。
倒置，随后出现ST段，降低、QT延长和病 理性U波的出现。
处理原则
低钾血症：寻找和去除引起低钾血症的原因， 减少或终止钾的继续丧失；根据缺钾的程度 制定补钾计划，分次连续补充10%的KCI,
问题：补钾的原则？
补钾的原则
1，见尿补钾:一般以尿量超过 40ml/h,500ml/d。
2，尽量口服补钾 3，禁止静脉推钾 4，补钾的浓度小于0.3% 5，补钾的速度小于20mmol/h. 6, 总量小于100-200mmol/天，即3-6g/d. 7，连续补充3-5天。
低钾血症常见的发病因素
1，钾的摄入不足:主要见于长时间禁食和厌 食偏食者，可造成低血钾，但很少造成低血 钾危象。
2，钾的排出量增加：主要是通过消化液和肾 脏排泄增多，严重者可造成低血钾危象。
3，钾在体内的分布异常（转移性低血钾）主 要是钾向细胞内转移所致。
4稀释性低血钾：见于水过多或水中毒，或过 多过快补液而未及时补钾。
2、消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心、呕 吐、腹胀和肠麻痹等症。
3、心脏功能异常：主要为传导阻滞和节律异常。 4、代谢性碱中毒：表现为头晕、躁动、昏迷、面部
肌抽动、手足抽搐，口周及手足麻木、有时伴有软 瘫。
辅助检查
1、血清钾低于3.5mmol/L 2、典型心电图改变为早期T波降低、变平或
低钾血症汇报ppt课件
低钾血症
汇报人：XXX 2024-01-17
• 低钾血症概述 • 低钾血症的生理病理基础 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
01
低钾血症概述
定义与发病原因
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理状态。
探索新的治疗策略
加强低钾血症的预防和公众教育
针对目前治疗方法的局限性，研究新的药 物或治疗手段，如基因治疗、细胞治疗等 ，以提高治疗效果和患者生活质量。
通过健康教育、饮食指导等方式，提高公 众对低钾血症的认识和预防意识，减少疾 病的发生。
THANK YOU
尿pH值
低钾血症可能导致肾小管酸中毒，尿液pH值可能升高。测定尿pH值有助于判断 肾小管功能。
心电图检查
心律失常
低钾血症可能导致心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速等。心电图 检查可发现这些异常表现。
T波改变
低钾血症时，心电图T波可能变得低 平或倒置。随着血钾浓度的恢复，T 波改变可逐渐恢复正常。
家属心理支持
关注家属的心理状况，提供必要的心理支持和辅 导，帮助家属更好地应对照护压力。
07
总结与展望
研究成果回顾
1 2 3
低钾血症的病理生理机制
研究揭示了低钾血症时细胞内钾离子浓度降低， 导致细胞功能受损，尤其是心肌细胞和神经细胞 。
低钾血症的临床表现
研究总结了低钾血症的常见临床表现，如肌肉无 力、心律失常、消化道症状等，为临床诊断和治 疗提供了依据。
绪和身体疲劳。
情绪调节
03
指导患者运用积极心理学方法进行情绪调节，如乐观思考、感
恩日记等，提升患者心理健康水平。
汇报人：XXX 2024-01-17
• 低钾血症概述 • 低钾血症的生理病理基础 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
01
低钾血症概述
定义与发病原因
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理状态。
探索新的治疗策略
加强低钾血症的预防和公众教育
针对目前治疗方法的局限性，研究新的药 物或治疗手段，如基因治疗、细胞治疗等 ，以提高治疗效果和患者生活质量。
通过健康教育、饮食指导等方式，提高公 众对低钾血症的认识和预防意识，减少疾 病的发生。
THANK YOU
尿pH值
低钾血症可能导致肾小管酸中毒，尿液pH值可能升高。测定尿pH值有助于判断 肾小管功能。
心电图检查
心律失常
低钾血症可能导致心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速等。心电图 检查可发现这些异常表现。
T波改变
低钾血症时，心电图T波可能变得低 平或倒置。随着血钾浓度的恢复，T 波改变可逐渐恢复正常。
家属心理支持
关注家属的心理状况，提供必要的心理支持和辅 导，帮助家属更好地应对照护压力。
07
总结与展望
研究成果回顾
1 2 3
低钾血症的病理生理机制
研究揭示了低钾血症时细胞内钾离子浓度降低， 导致细胞功能受损，尤其是心肌细胞和神经细胞 。
低钾血症的临床表现
研究总结了低钾血症的常见临床表现，如肌肉无 力、心律失常、消化道症状等，为临床诊断和治 疗提供了依据。
绪和身体疲劳。
情绪调节
03
指导患者运用积极心理学方法进行情绪调节，如乐观思考、感
恩日记等，提升患者心理健康水平。
低钾血症ppt课件
Bartter综合征、Gitelman综合征等。一些药物如氨基糖类抗生 素、两性霉素B、顺铂等。
临床表现
低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起心血管、 肌肉、神经、消化道及内分泌等多系统功能障碍。临 床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸 碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时，低血 钾的症状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖， 当缺水被纠正后，血钾被稀释，低血钾的症状才会表 现出来。一般血清钾＜3.0mmol/L才可能出现症状。
心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高 出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U 波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移， QRS群增宽，PR间期延长
低血钾心电图表现
当血钾逐渐减 低时, 心电图 上呈现进行性 ST段下降，T波 由直立变为平 坦, 双向或倒 置,U波逐渐增 高, T-U 融合 。
让PPT进行循环播放 1.单击”幻灯片放映”选项卡中的“设置幻灯片放映”，在弹出对话框中勾选“循 环放 映，按ESC键终止”。
35
二、体液H+浓度
酸中毒 血液中H+增加，部分H+进入细胞内液，维 持酸碱平衡。为维持细胞内外液电荷平衡，K+从胞 内移出胞外与H+交换；机体为了排酸重吸收NAHCO3 ，肾小管泌H+作用增强，而泌K+减少，则肾脏排钾 减少，故酸中毒常出现高血钾。
碱中毒 细胞内的H+转移到细胞外维持血液pH，此 时K+由胞外移动至胞内；肾脏为了保酸排碱，泌H+ 减弱，而泌K+增强，K+排除增多，导致低血钾。故 碱中毒常出现低血钾。
补钾≠补氯化钾
补钾的注意事项
临床表现
低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起心血管、 肌肉、神经、消化道及内分泌等多系统功能障碍。临 床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸 碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时，低血 钾的症状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖， 当缺水被纠正后，血钾被稀释，低血钾的症状才会表 现出来。一般血清钾＜3.0mmol/L才可能出现症状。
心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高 出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U 波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移， QRS群增宽，PR间期延长
低血钾心电图表现
当血钾逐渐减 低时, 心电图 上呈现进行性 ST段下降，T波 由直立变为平 坦, 双向或倒 置,U波逐渐增 高, T-U 融合 。
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二、体液H+浓度
酸中毒 血液中H+增加，部分H+进入细胞内液，维 持酸碱平衡。为维持细胞内外液电荷平衡，K+从胞 内移出胞外与H+交换；机体为了排酸重吸收NAHCO3 ，肾小管泌H+作用增强，而泌K+减少，则肾脏排钾 减少，故酸中毒常出现高血钾。
碱中毒 细胞内的H+转移到细胞外维持血液pH，此 时K+由胞外移动至胞内；肾脏为了保酸排碱，泌H+ 减弱，而泌K+增强，K+排除增多，导致低血钾。故 碱中毒常出现低血钾。
补钾≠补氯化钾
补钾的注意事项
低钾血症临床诊断思路ppt课件
低钾血症临床诊断思路
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1
主要内容
体内钾代谢 常见低钾血症的疾病特点 低钾血症的诊断及鉴别诊断思路 病例分析
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2
钾的代谢
来源
食物：蔬菜、肉类 摄入量：2-3克/日
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11
肾脏排钾过多
血压升高：？
1、肾素低
① ② ③
原醛 Liddle综合症 17α羟化酶缺乏症
2、肾素正常
① 库欣综合征（ACTH瘤，异位ACTH） ② 11-β羟化酶缺陷（DOC过多） ③ 摄入甘草过多（甘草次酸）
3、肾素高
主要表现
慢性高氯性酸中毒
电解质代谢紊乱（血K，Na，Ca减少； 尿K，Na，Ca 排出增多）
周麻及肌无力
骨病
肾石病
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18
肾小管酸中毒Ⅱ型（近端）
病因： 原发性（家族性，散发性） （如Fanconi syndrome） 药物 异常蛋白血症（如骨髓瘤） 肾移植反应 自身免疫疾病 其他
细胞内外平衡：细胞膜钠-钾泵 受缺氧、酸中毒等影响 恢复慢-15小时
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6
低钾血症
钾缺乏：机体内总钾量的减少 低钾血症：
定义：血清钾低于3.5mmol/L
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主要内容
体内钾代谢 常见低钾血症的疾病特点 低钾血症的诊断及鉴别诊断思路 病例分析
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钾的代谢
来源
食物：蔬菜、肉类 摄入量：2-3克/日
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11
肾脏排钾过多
血压升高：？
1、肾素低
① ② ③
原醛 Liddle综合症 17α羟化酶缺乏症
2、肾素正常
① 库欣综合征（ACTH瘤，异位ACTH） ② 11-β羟化酶缺陷（DOC过多） ③ 摄入甘草过多（甘草次酸）
3、肾素高
主要表现
慢性高氯性酸中毒
电解质代谢紊乱（血K，Na，Ca减少； 尿K，Na，Ca 排出增多）
周麻及肌无力
骨病
肾石病
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18
肾小管酸中毒Ⅱ型（近端）
病因： 原发性（家族性，散发性） （如Fanconi syndrome） 药物 异常蛋白血症（如骨髓瘤） 肾移植反应 自身免疫疾病 其他
细胞内外平衡：细胞膜钠-钾泵 受缺氧、酸中毒等影响 恢复慢-15小时
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6
低钾血症
钾缺乏：机体内总钾量的减少 低钾血症：
定义：血清钾低于3.5mmol/L
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低钾血症PPT精选课件
40mg 60mg
230ml 尿液
10
80ml 2300ml
400mg
精氨酸 静脉
80ml 80ml
160ml 正平衡
氯化钙 静脉
40ml 20ml
60ml 4600ml
现病史
28h累计补钾34.5g（其中鼻饲23g，外周静脉4.5g，深 静脉7克），硫酸镁20g
螺内酯400mg，精氨酸40g 补液6900ml，尿量2300ml，正平衡4600ml 丙泊酚30mg/h泵入，RASS评分-1分。 拟“原发性醛固酮增多症”收住急诊病房。
13
体格检查
T 38.9℃，R 25次/分，BP 155/105mmHg，RASS-1分 气管插管接呼吸机辅助通气，发育正常，身高1.8m、体
重56kg。 双瞳等大等圆D3mm，对光反射灵敏。 颈软，双侧甲状腺无肿大。双肺未闻及干湿性啰音。
14
体格检查
HR105次/分，心律齐，未闻及病理性杂音。 中上腹见长约10cm的手术疤痕，腹部无压痛，未扪及包
11
现病史
病程中无心悸，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻 近一月精神萎，睡眠一般，每日4餐，每餐进食约150g软
食（蔬菜水果较少），大便2-3次/日，多为黄色稀水样便 ，近一月夜尿增多，每晚3-5次，近半年体重减少25kg
12
其他史
帕金森病三年，口服“金刚烷胺”，平时可行走 半年前于江苏省人民医院行“胃癌手术” 无烟酒等不良嗜好 否认家族遗传病史
窦性心律 ST段异常（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6） T波轻度异常 QT间期延长（0.48s）
16
急诊抢救室血气分析
日期 时间
pH
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一、摄入不足（胃肠道） 二、排除过多：
胃肠道（吐、泻） 肾脏 其他途径损失：烧伤、腹腔引流、透析 三、钾向细胞内转移： 周期性麻痹（低钾型） 胰岛素治疗（DKA） 碱中毒
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9
肾脏排钾过多
定义： 血钾<3.5mmol/L，尿钾>25mmol/d 血钾<3.0mmol/L，尿钾>20mmol/d
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11
肾脏排钾过多
血压升高：？
1、肾素低
① 原醛 ② Liddle综合症 ③ 17α羟化酶缺乏症
2、肾素正常
① 库欣综合征（ACTH瘤，异位ACTH） ② 11-β羟化酶缺陷（DOC过多） ③ 摄入甘草过多（甘草次酸）
18
肾小管酸中毒Ⅱ型（近端）
病因： 原发性（家族性，散发性） （如Fanconi syndrome） 药物 异常蛋白血症（如骨髓瘤） 肾移植反应 自身免疫疾病 其他
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19
肾小管酸中毒Ⅱ型（近端）
主要缺陷
近曲小管及重吸收HCO3-能力下降，丢失 HCO3-过多，导致酸中毒。
主要缺陷
远曲小管及集合小管主动分泌H+能力下降，尿pH不 能下降到最大限度，人体产生的固定酸不能完全排出体外，产生 酸中毒。
主要表现
慢性高氯性酸中毒
电解质代谢紊乱（血K，Na，Ca减少；
出增多）
尿K，Na，Ca 排
Байду номын сангаас
周麻及肌无力
骨病
肾石病
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7
低钾血症
临床表现： 神经-肌肉：肌无力、软瘫等 循环系统：心律失常 心电图：心动过速、U波 泌尿系统：口渴、多饮，夜尿多 消化系统：恶心、呕吐、厌食等 中枢神经：倦怠、精神不振等
临床表现与低钾的程度和速度有关
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8
低钾血症
低钾血症临床诊断思路
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1
主要内容
体内钾代谢 常见低钾血症的疾病特点 低钾血症的诊断及鉴别诊断思路 病例分析
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2
钾的代谢
来源
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15
分类
肾小管酸中毒Ⅰ型（远端）
肾小管酸中毒Ⅱ型（近端）
肾小管酸中毒 Ⅲ型（近端+远端）
肾小管酸中毒 Ⅳ型（轻度肾功能不全）
l原发性
l完全性
l继发性
l不完全性
l婴儿型 l成人型
l暂时性 l持续性
l失钾型 l软骨型 l混合型
维持神经、肌肉细胞膜的应激性
维持心肌的功能
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4
钾的代谢
钾的排泄：
浆膜腔
肾脏 消化道
汗液
也排”
“多吃多排，少吃少排，不吃
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5
钾的代谢
代谢平衡： 体内外平衡：尿排泄20-30mmol 摄入补充
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10
肾脏排钾过多
血压正常或偏低：？ 1.利尿剂：噻嗪类，速尿 渗透性利尿剂（甘露醇、葡萄糖） 吲达帕胺（寿比山） 2.肾小管酸中毒（Ⅰ型和Ⅱ型），棉酚中毒 3.范可尼(Fanconi)综合征 4.巴特(Barter)综合征 5.低钾伴缺镁，高钙血症伴低血钾，DKA治疗中 6.其他：长期高血压，动脉硬化？
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肾小管酸中毒
（renal tubular acidosis）
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14
定义
肾小管分泌H+和/或重吸收HCO3-障碍， 尿液酸化功能失常，发生慢性酸中毒及 盐类调节失常，出现各种症状
食物：蔬菜、肉类 摄入量：2-3克/日
体内分布
150mmol/L 5mmol/L
细胞内 细胞外
98% 2%
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3
钾的代谢
作用： 参与细胞内代谢
1克蛋白
0.15mmol/L
1克糖原
0.45mmol/L
维持细胞内容量、离子、渗透压和酸碱 平衡
3、肾素高
① 肾素瘤 ② 肾动脉狭窄（大动脉炎，动脉硬化） ③ 肾实质病变（肾小动脉硬化，肾炎等） ④ 恶性高血压
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12
肾脏排钾过多
血压正常或偏低：？ 1.利尿剂：噻嗪类，速尿 渗透性利尿剂（甘露醇、葡萄糖） 吲达帕胺（寿比山） 2.肾小管酸中毒（Ⅰ型和Ⅱ型），棉酚中毒 3.范可尼(Fanconi)综合征 4.巴特(Barter)综合征 5.低钾伴缺镁，高钙血症伴低血钾，DKA治疗中 6.其他：长期高血压，动脉硬化？
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16
肾小管酸中毒Ⅰ型（远端）
病因： 原发性（家族性，散发性） 自身免疫疾病 肾脏疾病 药物 肾钙沉着疾病 肝硬化 其他
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17
肾小管酸中毒Ⅰ型（远端）
细胞内外平衡：细胞膜钠-钾泵
毒等影响
受缺氧、酸中
恢复慢-15小时
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6
低钾血症
钾缺乏：机体内总钾量的减少 低钾血症：
定义：血清钾低于3.5mmol/L
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主要表现
慢性高氯性酸中毒 Fanconi syndrome：糖尿，磷酸盐尿，
氨基酸尿，高尿酸排出。
低血磷，低尿酸。
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