进展性脑梗死的预测因素_陶华

合集下载

进展性脑梗死相关危险因素的探讨

ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄ１０５０－ｔ０６１．
ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｒｅｓｐｉｎａｔｉｏｎ，２００６，７０：
【４】黄如训，苏镇培．脑卒中［Ｍ１．北京：人民卫生出版社，
２００ｌ：４９—５１。
展性脑梗死的原因可能为：①慢性高血糖和胰岛素
羝抗引起凝血和抗凝血功能、纤溶系统、血小板功能异常致血液高凝状态【，％②糖尿病存在弥漫性血管病变及高血液粘稠度，当血糖明显升高导致渗透性利尿、脱水时血液粘稠度增高更明显，使脑梗死
的范围，符合静水ｆＴ程力学的原理，这是现代疝修补
术的基本理论之一。参考文献
［１１
ＲｕｋｏｗＩＭ，ＲｏｂｉｎｓＡＷ．Ｍｅｓｈｐｌｕｇｈｅｒｎｉａｒｅｐａｉｒ：Ａｆｏｌ—
ｌｏｗ—ｕｐ
ｒｅｐｏｒｔ［Ｊ］．Ｓｕｒｇｅｒｙ，１９９５，ｌｌ７（５）：５９７・
［２１卢少毅，房林，腾宏飞，等．腹股沟疝无张力修补术
彭慕立苏赤林培坚谭佩秋全楚杰
【摘要】目的探讨脑梗死早期病情进展的危险因素，指导临床早期诊断、预防治疗和判断预后。
方法将１１６例进展性脑梗死与同期住院随机抽取的１２０例非进展性脑梗死的临床资料进行对照分析。结果进展组有糖尿病史者５６例，非进展组２６例，二者有显著性差异（一：＝９．２０，尸＜０．ｏｌ★进展组有高脂
临床资料分析如下。１资料与方法
１．１一般资料选择２００７年１月一２００８年１０月神经内科诊断明确的进展型脑梗死患者１ｉ６例作为研究对象，其中男６６例，女５０例，平均年龄为（６０．３４±’ ８．２３）岁，随机抽取同期住院非进展型脑梗死患者１２０例为对照组，男７２例，女４８例，平均年龄（５９．４６
后并发症分析ｆＪｌ．临床外科杂志，２００３，１ｌ（钟２１８・

进展性脑梗死42例成因分析

２２
５．２４
８
１．９０
４
９５．
２
４８．
２
４８．
３讨论ＳＰ是目前严重威胁中老年人健康的主要疾病之一，Ｉ主要表现在治疗中病情出现恶化，脑卒中的原发神经系统症状和体征继续加重。包括了多种原因多种病理机制共存。其主要原因包括疾病本身的原因和医疗手段的不恰当两大因素。疾病本身的因素主要是高血压、糖尿病、高血脂、颅内外血管狭窄、脑组织水肿、再灌注损伤、心肺疾病、水电解质及酸碱平衡紊乱、全身感染等；医疗手段的不恰当包括降血过低过快、血糖控制过高过低、甘露醇应用过量等。
同时存在更易形成进展性脑梗死【。３】
壅
ＳＰ相关成因Ｉ
丝盛宴堂
高血脂医疗手其他
高血压糖尿病颅内外血
２发热及感染．５
脑卒中发生后２４ｈ内，发热和白细胞
壁堡！
例数
百分比（％）
墼至当堕里
４
９５．
减退，都可影响脑微循环灌注使脑梗死加重。脑梗死急性期可因应激反应而使血糖升高，高血糖及脑组织缺血缺氧，增加无氧酵解，酸性产物堆积，导致细胞内外酸中毒，反过来加重局部脑组织缺血、水肿、坏死，导致恶性循环。
１一般资料．１
４２例进展性脑梗死（Ｉ）２０－２０ＳＰ为０５￣０９
期血压的保护。
２糖尿病糖尿病能导致或加重脑梗死已被多数学．２者认可。高血糖所致的高渗状态可致血管内皮水肿，影响动脉再灌注，加重了脑损害。长期糖尿病使动脉弹性减低，脑血管弥散性改变，血流灌注减少，同时高血糖症促使血黏度增加，纤维蛋白元增加，红细胞变形能力

进展性脑梗死的危险因素研究

２高血压及血压的调节紊乱ＣＩ患者由于缺血脑组织部分或全部丧失了脑血流量的自
１概述
中超早期ＤＷＩ体积是发生脑卒中进展的强有力预测指标，ＤＷＩ体积＞８９ｃｍ。时预示可能发生ＰＣＩ。此外，颈动脉彩超提示动脉粥样斑块或狭窄、ＴＣＤ早期检测到微栓子信号、ＤＳＡ显示颅
（５）：４９ —５２．
［９］曲显俊，崔淑香，解砚英，等．螺旋藻多糖抗癌作用的实验研究［Ｊ］．中国海洋药物杂志，２０００，（７６）：１０．［１Ｏ］周岩冰，于红，赵磊．螺旋藻多糖对体外培养胃肠道癌细胞的抑制作用［Ｊ］．中华实验外科杂志，２００４，２１（５）：５３７．［１１］朱劲华，张威，王敏，等．极大螺旋藻胞内多糖对体外肿瘤细胞抑制作用的实验研究Ｉ－Ｊ］．海洋科学，２００７，３１（１）：
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１ —５８１７．２０１３．０５．０５８
进展性脑梗死（ＰｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅＣｅｒｅｂｒａｌＩｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＰＣＩ）是指
１— ５．
［１５］况炜，陈慧玲．羊栖菜多糖对人肺癌细胞及肿瘤血管内皮细胞模型增殖活性的影响［Ｊ］．现代实用医学，２０１１，２３

进展性脑梗死的病因、危险因素及临床特点分析

二聚体检查，日空腹检查血脂、次Ｃ反应蛋白，院入３ｄ内完成ＴＣ和颈部彩超检查。Ｄ１３统计学方法所有数据均采用ＳＳ３０软．ＰＳ１．
白细胞计数
（１。Ｌ） × ０／
９２．８士３１．２１６．３土０３．８５５士１３．９．４６３．４士２４．５２７．３士０６．５３５６４士３８１士２８．５．５１６士０３．８．４５３士１２．３．１００．２０４．００２．１
ｅ中国实用神经疾病杂志２００９年２月第１２卷第４期ＣｉｅｅＪｕｎｌｆＰａｔａＮｅｖｕｓａｅｅ．０９Ｖｏ．２Ｎｏ４ｈｎｓｏｒａｏｒｃｉｌｒｏｓＤｉｓｓＦｂ２０，１１．ｃ
龄＞１８岁；４诊断符合中华医学会第四次全国脑（）血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准，经头部并
ＣＴ或ＭＲ检查证实。分组方法：者分别于入院Ｉ患
时和发病第７天进行美国国立卫生研究院卒中量表（ＨＳ）ＮＩＳ评分，ＨＳＮＩＳ增加３分或以上诊断为进展性脑梗死，入进展组，纳其他病人纳入非进展组。１２一般资料．所有患者人院时登记人口学资料、既往病史，院当天进行血液常规、血象全套ｍｍｏ／ｌＬ）
总胆固醇（ｍｍｏＬｌ）／Ｃ反应蛋白

进展性脑梗死相关因素的分析

进展性脑梗死相关因素的分析
樊晓霞
摘要目的：察进展性脑梗死与血糖、观血压、纤维蛋白原的相关性。的高血压史、尿病史、糖血压、血糖和纤维蛋白原等相关因素进行了统计分析，用采ＳＳＰＳ统计软件处理数据。结果：进展性脑梗死患者合并高血压、尿病明显大于对照组（Ｐ＜００）发糖．５，
１２分析方法．
２讨论
对两组患者的血压、尿病史、糖、糖血纤维蛋白
在脑梗死急性期，适度的血压升高是机体对脑缺氧和颅内压升高的代偿反应。王洪新等［研究２
原等相关因素进行了统计分析，采用ＳＳ统计软ＰＳ
作者单位太原市太航医院（３０６０００）
～
件处理数据，量资料均数 ±标准差（ａ计Ｍｅｎ±ＳＤ）表示，两组均数比较采用／检验，数资料采用／，计
（验。Ｙ）检
１３结果（、见表１表２，）
本组资料显示进展性脑梗死患者合并高血压、
糖尿病明显大于对照组，病时血糖增高，发收缩压
率和致残率的增高。进展性脑梗死患者临床症状进行性加重的病理生理机制目前还不太清楚。近年来国内外文献对引起进展脑梗死有过研究报道［］１，认为是多因素多种机制共同作用的结果。
本文以我科收治的进展性脑梗死病例资料为基础，分析讨论了进展性脑梗死与患者血糖、血压和纤维蛋白原的关联关系。

急性期治疗进展性脑梗死的临床分析

急性期治疗进展性脑梗死的临床分析一、引言脑梗死是一种严重的脑血管疾病，具有较高的发病率、致残率和死亡率。

进展性脑梗死是指发病后神经功能缺失症状逐渐加重，呈阶梯式进展，病情恶化。

急性期治疗是降低脑梗死患者致残率和死亡率的关键。

本文将对急性期治疗进展性脑梗死的临床分析进行探讨。

二、急性期治疗进展性脑梗死的临床现状1. 早期识别与诊断早期识别和诊断是急性期治疗进展性脑梗死的关键。

目前，国内外学者普遍认为，急性期脑梗死患者在发病后4.5小时内，若符合溶栓治疗适应症，应尽快进行溶栓治疗。

此外，可通过影像学检查（如CT、MRI）和神经功能评估量表（如NIHSS）对患者病情进行评估，以判断是否进展性脑梗死。

2. 溶栓治疗溶栓治疗是目前急性期治疗进展性脑梗死最有效的方法。

溶栓药物主要包括组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和尿激酶（UK）。

研究显示，溶栓治疗能够显著降低急性期脑梗死患者的致残率和死亡率。

然而，溶栓治疗也存在一定的风险，如脑出血等并发症。

因此，在选择溶栓治疗时，需严格掌握适应症和禁忌症。

3. 抗血小板治疗抗血小板治疗是急性期治疗进展性脑梗死的重要手段。

抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。

研究显示，抗血小板治疗能够降低急性期脑梗死患者复发风险和死亡率。

然而，抗血小板治疗也存在一定的风险，如出血等并发症。

因此，在选择抗血小板治疗时，需严格掌握适应症和禁忌症。

4. 抗凝治疗抗凝治疗是急性期治疗进展性脑梗死的另一种方法。

抗凝药物包括华法林、肝素等。

研究显示，抗凝治疗能够降低急性期脑梗死患者复发风险和死亡率。

然而，抗凝治疗也存在一定的风险，如出血等并发症。

因此，在选择抗凝治疗时，需严格掌握适应症和禁忌症。

5. 介入治疗介入治疗是近年来急性期治疗进展性脑梗死的新技术。

介入治疗主要包括动脉溶栓、机械取栓等。

研究显示，介入治疗能够显著降低急性期脑梗死患者的致残率和死亡率。

然而，介入治疗也存在一定的风险，如脑出血等并发症。

进展性脑梗死危险因素的临床分析

颈内动脉系统和椎基底动脉系统的血流动力学变化，反映是
证实颈动脉狭窄的患者可以出现脑深部小梗死。比如Ｗａ — ｔｒｔｎ等已经发现１ｅｓｏｏ例颈内动脉严重狭窄或闭塞的有症状脑梗死患者，头颅Ｃ上病灶均位于同侧大脑半球深部其Ｔ
狭窄的敏感性为８，异性为９。尽管ＴＤ检查不能６特８Ｃ
层下梗死患者中，１例患者病灶直径均 ≤ ２ｅ同时存在有２ｍ，病灶侧颈内动脉（３例）大脑中动脉（和９例）窄或闭塞，狭指
死的危险因素。
检查发现：ＩＩ患者中，脑供血动脉狭窄的Ａ组患者７无１
例（６３）ＴＤ表现血流速度减慢，频粗糙，谱低钝，７．，Ｃ声频信号较弱，时后移，缩峰、张末及平均血流速度低于正峰收舒常范围低限，ＶｓＡ可降至４ｍ／，ＡＣ可降至３ＭＣ０ｃｓＶｓＡｏ
硬化与高血压小动脉硬化，的供血动脉病变亦不能忽视，大
况，时可以预测卒中的发病风险，导临床预防和治疗，同指意
义重大。ＴＤ检查具有无创性、作简单，Ｃ操可重复性好，以可
腔隙性脑梗死是大、脑供血动脉病变共同作用的结果。大小的供血动脉血管粥样硬化所致血管狭窄及微动脉硬化与高血压小动脉硬化，致小血管的低灌注，腔隙性脑梗死的导是重要发病机制之一。脑供血动脉狭窄更多见于多系统脑梗

进展型脑梗死的CISS分型及预后分析

ＺｈａｏＮｏｎｇｙａｏ，ＣｕｉＹａｐｉｎｇ，ＷａｎｇＧｕｉｑｉｎｇ，ＷａｎｇＮｉｎｉ，ＱｉｎＸｉａｏｍｉｎｇ，ＹｉｎＬｉｕＪｉｅ，ＤｏｕＨａｉｌｉｎｇ，ＣｈｅｎＪｉｅ
９３２ｉ９３３．
［６］ＣｏｔｔｅｒＰＥ，ＡｇａｒｗａｌＳ，ＭａｒｔｉｎＰＪ．Ｅｔｉｏｌｏｇｉｃｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｏｆｉｓ
进展型脑梗死的ＣＩＳＳ分型及预后分析
可见于不同的ＣＩＳＳ亚型，以颅内外大动脉粥样硬化最常见，以心源性卒中预后最差，心源性脑卒中组和其他分型间死亡／残
疾率均有显著性差异，大动脉粥样硬化组和穿支动脉病变组间死亡／残疾率有显著性差异。结论型可推测脑梗死进展的机制，并为预后估计提供依据。【关键词】进展型脑梗死；中国缺血性卒中亚型；预后
ｔｅｒｉａ．ＭｅｔｈｏｄｓＣｏｎｓｅｃｕｔｉｖｅｃａｓｅｓｏｆｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎａｔｔｈｅｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｗａｒｄｓＷｅｒｅｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｒｅｇｉｓｔｅｒｅｄａｎｄｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｄｉｆｆｅｒｅｎｔｓｕｂｔｙｐｅｓａｃｃｏｒｄｉｎｇｔＯｔｈｅＣＩＳＳｃｒｉｔｅｒｉａ．ＴｈｅｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎｏｆｄｅａｔｈｏｒｄｉｓａｂｉｌｉｔｙｏｆＣ１ＳＳｓｕｂｔｙｐｅｓｏｆｉｎ６－ｍｏｎｔｈａｆｔｅｒｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄ．ＲｅｓｕｌｔｓＴｈｅｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎｏｆｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｓｕｂｔｙｐｅｓａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏ

进展性卒中相关预测因素的临床分析

一
步预防瘢痕复发。本组患者均在瘢痕手术切除后
３— ７ｄ内开始放射治疗，在放射治疗结束、切口拆线后１内术区开始使用硅凝胶膜贴敷，持续治周疗１～３个月（创面时，延迟使用）有。治疗结束后随访６个月～２年，仅１复发；其他患者瘢９例痕组织痊愈或有不同程度地改善。
综上所述，手术切除、放射治疗是一种抑制皮
等指标的影响［］Ｊ．中华放射医学与防护杂志，２０，０４
２（）０・４４２：１２１．０
［］柳大烈，郭爱华，李丹．电子线对瘢痕疙瘩成纤维５细胞生物学作用的影响［］Ｊ．实用美容整形外科杂志，
ａ．ｉｃｎｅｓｓｎｎｉｅｎｅｒｓｉｇａｃｎｒｌｄ１Ｓｌｏｅｖｒｕｏｓｌｏｅｇｌｄｅｓｎ：ｏｔｌｉｉｏｅ
ｔａ［］ｅｍｔｕｇ２０，２（）２－２．ｉｒｌＪ．Ｄｒａｌｒ，０１７８：７１６ｏＳ７
［参考文献］
［］樊东力，李荟元，肖光夏．硅凝胶膜对增生性瘢痕６的影响［］Ｊ．中华医学美学美容杂志，２０，８（）０２６：
３０３８５— ０．
［］王明刚，赵李平，水庆付，等．应用综合疗法治疗７
瘢痕疙瘩和增生性瘢痕［］安徽医学，２０，２Ｊ．０８９
脂、入院后２４ｈ内发热情况、入院次日空腹血糖和纤维蛋白原结果行对照分析和Ｌｇｓｃ回归分ｏｉｉｔ

60例进展性卒中的临床分析

７３６内蒙古医学杂志ＩｎｎｅｒＭｏｎｇｏｌｉａＭｅｄＪ２００９年第４１卷第６期椎侧块螺钉技术，将粗丝线一端穿过棘突根部孔道ｉ另一端收紧打结于螺钉根部使椎板稳定保持在一定角度的开门状态。

软性固定容易出现的并发症。

通常的单开门术后患者可出现中远期的颈部门轴侧的“轴性症状”即颈部僵硬、疼痛、沉重感；颈部活动受限，文献报道【３Ｊ单开门术后颈椎活动角度丧失可达３０。

～４０。

；椎板掀起角度及椎板裂缝宽度减小，部分病例已经开门的椎板再度关闭。

分析上述并发症原因可能与以下因素有关：①常规单开门手术，术后颈部固定需６～８周，个别门轴处椎板断裂者，固定时间还要更长，造成颈部多结构、组织粘连，瘢痕形成，丧失部分颈椎活动度。

②悬吊椎板缝合至关节囊有可能损伤分布于此处的颈神经后支，引起颈部疼痛；颈椎活动时缝合于关节囊的牵引线，对关节囊造成反复的创伤及炎性反应而引起疼痛及肌肉痉挛。

③关节囊及周围韧带组织少且菲薄，张力太大时易撕脱，造成已开门重新关闭或角度减小。

刚性固定的优点。

刚性固定是利用锚定系统固定椎板，维持脊柱后结构稳定在手术时的位置…２。

可防止开门后再度关ｆ－ｊ；使同节段的椎板和侧块形成一个整体，在颈椎屈曲、旋转活动时开门的椎板不会受到应力，可以进行早期的功能锻炼，术后２～３ｄ离床活动，围领固定２周后即开始颈部肌肉等长锻炼；不干扰关节囊及周围组织的颈神经后支，避免和减轻开门术后的“轴性症状”。

我们选用的带线锁定螺钉其特点是线钉一体，可进一步避免系于侧块螺钉根部的粗丝线滑脱。

钛质侧块螺钉可作为一次性置入物，无需二次手术取出。

此项技术手术操作简单，不增加手术时间及出血量，术后护理更方便。

但要求术者具有熟练的侧块螺钉技术，由于本项目开展时间不长，尚需远期的随访和大宗病例的总结。

［参考文献］［１］李家顺，贾连顺．当代颈椎外科学【Ｍ］．上海：上海科学技术文献出版社．１９９７：１５３—１５４．［２】孙宇，张凤山，潘胜发，等．“锚定法”改良单开门椎管成形术及临床应用［Ｊ］．中国脊柱脊髓杂志，２００４，１４（９）：５１７—５１９．［３］潘胜发，孙宇，朱振军．等．单开门颈椎管扩大椎板成形术后轴性症状与颈椎稳定性的相关研究［Ｊ］．中国脊柱脊髓杂志，２００３。

进展性脑梗死相关危险因素分析

甘肃医药2019年38卷第7期Gansu Medical Journal ,2019,Vol.38,No.7脑卒中占全球每年总死亡人数的9.5%[1]。

缺血性脑卒中在世界范围内是导致人类死亡主要原因[2]。

在美国和中国每年分别有大约80万和200万人卒中[3]。

进展性脑梗死（progressive cerebral infarction ，PCI ）是各种因素导致脑梗死体积增大，病情进展性加重，虽然经过治疗、干预，仍难以控制，预后欠佳，致残率显著升高。

一般认为急性脑梗死起病6小时至1周神经功能缺失加重，脑梗死体积扩大可认为脑梗死出现进展[4]。

进展性脑梗死的发生是多种因素、病理机制共同作用的结果，吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、脑卒中家族史、冠心病史、高脂血症史、颈动脉狭窄、发热、年龄、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、NIHSS 评分、血糖、总胆固醇（TC ）、甘油三酯（TG ）均可能导致缺血性卒中的进展。

本研究采用Logistic 回归分析，探讨研究引起卒中进展的危险因素，评估其危险程度，对其早期进行干预。

1材料与方法1.1研究对象选取我院2016年6月1日至2017年12月31日住院治疗脑梗死患者80例，分为进展性脑梗死组、非进展性脑梗死组，其中进展性脑梗死患者30例，男性17例，女性13例，平均（64.50±6.85）岁；非进展性脑梗死患者50例，其中男性27，女性23例，平均（64.36±7.13）岁；两组一般资料及基础疾病无差异（P >0.05），具有可比性。

1.2纳入与排除标准纳入标准：①急性脑梗死诊断按照中国缺血性脑卒中急性期诊治指南2014[6]；②起病24小时内入院；③美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS ）评分增加2分或以上认为脑梗死出现进展。

排除标准：①脑栓塞；②脑出血及梗死后出血；③短暂性脑缺血发作；④风湿免疫性疾病；⑤血液系统疾病；⑥重要脏器功能不全。

ABCD评分系统预测TIA短期内进展至脑梗死的价值探讨

ｉｎ
ＤＳ，ＷｅｉｎｅｒＪＭ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ
ａｒｅ
ｃｏｂａｌａｍｉｎ
ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ
ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ
ｗｉｔｈ
ｈｉｇｈｅｒ
ｃｏｂａｌａｍｉｎ
Ｌａｂ
“ａｎａｌｏｇｕｅ”ｖａｌｕｅｓｔｈａｎＣＩｉｎ
ａｒｅ
ｈｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ［＇Ｊ］．Ｊ
ｔｒａｎｓｉｅｎｔｉｓｃｈｅｍｉｃａｔｔａｃｋ（ＴＩＡ）ｔｏｅｖｏｌｖｅｉｎｔｏｃｅｒｅｂｒａｌ
ｔｏ
Ｓｅｖｅｎｔｙ－ｓｅｖｅｎＴＩＡｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｅｖａｌｕａｔｅｄａｃｃｏｒｄｉｎｇ
Ｒｏｔｈｗｅｌｌ＇ｓＡＢＣＤｃｒｉｔｅｒｉａ．Ｔｈｅ
ｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ
ｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅｓ
０．０２７，表１）。Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析显示：ＡＢＣＤ评分是ＴＩＡ１
烟、饮酒３０例（３９．０％）。１．２评定方法Ｒｏｔｈｗｅｌｌ等对ＴｌＡ患者预测脑梗死的一种简单评分方法，由年龄、血压、临床特征和症状持续时间４项内容组成，简称ＡＢＣＤ评分法。具体评分标准：（１）年龄＞６０岁为１分；（２）收缩压＞１４０ｍｍＨｇ和（或）舒张压＞９０ｍｍＨｇ为１分；（３）单侧肢体无力为２分，不伴肢体无力的言语障碍为１分，其他症状为０分；（４）症状持续＞６０ｍｉｎ为２分，１０～５９ｍｉｎ为１分，＜１０ｍｉｎ为０分。总分为６分。本组７７例患者人院后即按Ｒｏｔｈｗｅｌｌ的ＡＢＣＤ评分方法进行评分。所有患者ＣＴ上均无与症状相应的责任病灶。１．３脑梗死的评估方法本组７７例ＴｌＡ患者进展为脑梗
ＦａｍｉｌｙＰｈｙｓｉｃｉａｎ，２００３，６７（５）：９７９．‘
（收穑２００９—０６・１７）

进展性脑梗死病因分析

进展性脑梗死病因分析【摘要】目的：早期预测进展性脑梗死病因，针对病因治疗。

方法：对本院2003年1月-2008年1月收入院病人中选取36例急性进展性脑梗死患者，随机抽取同期住院治疗病人中明确诊断为非进展性脑梗死患者进行相关危险因素对比。

结果：两组患者各项资料比较：既往有糖尿病例：进展组65.12%，非进展组21.13%，p＜0.01，发病后血糖值≥6.1mmol/l。

进展组51.03%，非进展组23.7%，纤维蛋白原水平：进展组3.3±0.78g/l，非进展组2.1±0.53g/l，两组比较有显著差异。

收缩压：进展组145±30mmol/l，非进展组180±34mmol/l，有显著性差异，p＜0.01。

tcd、颈动脉超声检查：进展组颈内动脉颅外段狭窄19例，颈内动脉颅内段狭窄13例，大脑中动脉（mca）狭窄9例，椎-基底动脉狭窄2例，其中颈内动脉颅外段严重狭窄10例，主要狭窄处在颈总动脉分叉处形成斑块多见。

非进展组 mca为主的狭窄，狭窄率34.17%，两组颅内外血管狭窄率分别由61.35%和 34.17%有显著性差异。

结论：进展性脑梗死病因为各种原因，各种病理机制所产生的组合，积极评估危险因素，对不同病因着手处理为治疗成功的关键。

【关键词】进展性脑梗死;危险因素【中图分类号】r150 【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2011)08-0187-02进展性脑梗死是指卒中发生后一周之内经治疗病情仍然加重的难治性脑梗死，临床常规治疗难于逆转其病程，少数病程达2周，其病死率，致残率较一般卒中为高，其发生率占脑卒中患者的30%左右。

早期预测神经功能恶化，弄清其发病机制、病因并予以纠正及针对病因治疗是治疗成功的关键，本文对本院住院患者中收集临床资料，结合病人对进展性脑梗死相关危险因素分析如下。

1 临床资料1.1 病例选择：本院2003年1月—2008年1月收入院病人中选取36例，急性进展性脑梗死患者，其中男21例，女15例，（平均年龄61.53±2.62岁）。

进展性脑梗死60例分析

进展性脑梗死60例分析作者：刘刚来源：《中国实用医药》2013年第02期【摘要】目的探讨进展性脑梗死的危险因素和防治措施。

方法对60例进展性脑梗死患者的临床资料进行总结分析。

结果本组有29例（48.3%）发生感染；有38例（63.3%）患糖尿病，有50例（83.3%）患高血压，总胆固醇高于5.2mmol/L者有21例。

结论进展性脑梗死的危险因素包括感染、高血压、糖尿病和高脂血症等，应注意有效预防感染，合理降压，控制血糖，同时尽早进行降血脂治疗。

【关键词】进展性脑梗死；感染；高血压；糖尿病；高脂血症脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆损害，导致脑组织出现缺血性坏死的疾病。

其中进展性脑梗死是指起病6h至数天内病情逐渐进展的分型［1］，在3～5d达高峰，临床常规处理难以逆转其病程，是一种难治性脑血管病，致残率和病死率相比较高，易发生医疗纠纷。

我们对60例进展性脑梗死患者进行了临床分析并探讨其危险因素、临床特点和防治措施，现总结报告如下。

1资料与方法1.1一般资料本组60例，男35例，女25例，年龄50～73（平均61.3）岁，均符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准［2］；发病后1周内病情进行性加重；心电图除外房颤。

患者住院后采用抗血小板、抗凝、营养脑细胞、改善脑循环、降颅压等常规治疗。

1.2方法本组患者均行头部CT或MRI检查，检测血压、体温、血糖、血脂、心电图，按美国国立卫生研究院脑卒中量表进行评分并分析其感染、糖尿病、高血压的发生情况和血脂含量。

2结果本组有29例（48.3%）发生感染，其中肺部感染19例，腹泻1例，上呼吸道感染4例，泌尿系感染5例。

有38例（63.3%）患糖尿病（DM），均为2型糖尿病；空腹血糖水平6～9 mmol/L的15例，高于9mmol/L的23例。

有50例（83.3%）患高血压，脉压差3讨论通过对本组60例患者的临床分析，我们认为进展性脑梗死主要与下列因素有关：①感染：患者住院后卧床时间长，褥疮、呼吸道、泌尿系统感染及误吸很常见，白细胞在黏附聚集过程中释放的自由基、水解酶等加重血管内皮损伤，加剧血小板聚集，从而使血栓进行性增大，使缺血范围扩大，导致脑梗死进展。

进展性脑梗死患者的危险因素研究

２李胜利．胎儿肢体畸形产前超声诊断及预后［］Ｊ．中国
实用妇科与产科杂志，０７，３５：９４０２０２（）３９— ０．３陈琮瑛，李胜利，刘菊玲，．连续顺序追踪超声法诊断等
胎儿桡骨畸形［］Ｊ．中华超声影像学杂志，０，３８：２４１（）０
１３病例排除标准．排除患者有脑出血症状，除ＴＡ及排Ｉ
梗死病症，严重影响患者的生存治疗及预后，因此在早期对其危险因素进行预测及分析，是成功处理及治疗进展性脑梗死症状的关键所在。我院依据文献，选择自２０００９— ９２１０１—１０在我院神经内科住院的病例，析影响进展性分脑梗死患者的危险因素，旨在为临床提供参考，报告如现
（河北省故城县医院，河北故城２３０）５８０
摘要目的：分析并探讨进展性脑梗死患者的致病高危因素。方法：选择自２００９—０２１９— ０１—１０住院的１５例７脑梗死患者的临床资料，作为进展组（观察组）另选择同期在我院神经内科住院的１５例脑梗死患者的临床资；７料，本组患者入院后梗塞症状没有明显进展，呈稳定状态，作为非进展组（对照组）采用快速免疫比浊法测定Ｈ；ｓＣＰ采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（Ｃ —ＲＬ）分析方法分析患者ＣＨＹ０Ｈ基因多态Ｒ，ＰＲＦＰ的Ｆ４２性。结果：院２后，察组患者平均血压为（５．入４ｈ观１６３±１．）Ｈ，对照组（７．５９ｍｍｇ与１７６±１．）ｍｇ比，果６７ｍＨ￣结

52例进展性脑卒中的相关危险因素分析

52例进展性脑卒中的相关危险因素分析作者：张义军王金立吴文华董继霞来源：《中外医疗》2013年第18期[摘要] 目的探讨进展性脑卒中的危险因素，为临床早期干预治疗提供指导。

方法将该院2010年3月—2012年3月收治的214例首次发病的急性缺血性脑卒中患者分为进展组52例和非进展组162例，采用单因素统计学分析方法对两组患者的危险因素进行分析，以对进展性脑卒中的重要危险因素进行确定。

结果高血糖、高血压、肺部感染发热、颈动脉狭窄与进展性脑卒中关系密切。

结论高血糖、高血压、颈动脉狭窄、感染发热是进展性脑卒中的重要危险因素。

要注意这些危险因素，并采取相应的预防措施，以期减少进展性脑卒中的发生。

[关键词] 进展性脑卒中；高血糖；动脉粥样硬化[中图分类号] R743.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）06（c）-0039-02进展性卒中（Stroke In Progression，SIP）指的是缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，在一段时间内仍不断进展，直至较严重的神经功能缺损会出现。

国内其发生率约为缺血性卒中的30%[1]，病死率、致残率均较其它类型脑卒中高。

SIP严重影响患者的预后，因此，为探讨进展性脑卒中相关的危险因素，该研究对该院2010年3月—2012年3月收治的214例急性缺血性脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料该组214例急性缺血性脑卒中患者，男172例（80.4%），女42例（19.6%），平均年龄65.6岁，所有患者均符合第四届全国脑血管会议修订的诊断标准，且经过头颅MRI或CT证实为脑梗死。

214例患者分为进展组52例和非进展组162例。

进展性脑卒中的诊断标准：①局灶性神经系统的症状和体征在入院时出现，在48 h内神经功能缺损症状呈阶梯式加重或逐渐进展，美国国立卫生研究院脑卒量表（NIHSS）评分减少3分以上定义为进展性脑卒中。

进展性脑梗死的危险因素分析

进展性脑梗死的危险因素分析【摘要】目的：探讨进展性脑梗死的危险因素。

方法：选择进展性脑梗死50例患者和稳定性脑梗死50例患者的临床资料进行对比分析。

结果：进展性脑梗死患者合并血管狭窄、高血压、糖尿病、高脂血症的例数明显高于对照组(p0.05)，具有可比性。

1.2 纳入排除标准 50例sip患者均符合1995年第四届全国脑血管学术会议修订的诊断标准[1]，经头颅ct或mri证实为脑梗死；发病24 h内入院；发病后患者临床神经功能缺失症状在48 h或更长时间内逐渐进展或呈阶梯式加重，临床神经功能缺损程度评分(nds)分别在入院时、病情进展后进行，两者相差4分以上，病情进展后复查头颅ct排除脑出血及出血性脑梗死，同时除外脑栓塞。

50例稳定性脑梗死患者为同期住院的患者。

1.3 方法全部患者入院时均做头颅ct或mri检查，记录既往有无高血压、糖尿病史，入院当天行血液分析，监测血压和体温，次日晨起空腹抽血化验生化测定空腹血糖、血脂系列，入院3 d内行颈部血管彩超及tcd检查。

1.4 统计学处理使用pems 3.0统计学软件，记数资料采用字2检验，以p<0.05为差异有统计学意义。

2 结果治疗组合并血管狭窄24例(48%)，高血压病34例(68%)，合并糖尿病28例(56%)，合并高血脂15例(30%)，合并分水岭梗死7例(14%)，合并感染、发热8例(16%)。

对照组合并血管狭窄5例(10%)，合并高血压病22例(44%)，合并糖尿病11例(22%)，合并高血脂10例(33.3%)，合并分水岭梗死2例(4%)，合并感染、发热2例(4%)。

两组比较，差异有统计学意义(p<0.01)。

3 讨论进展性脑梗死是目前严重威胁中老年人健康的主要疾病之一，患者表现为治疗过程中病情出现恶化，脑梗死的原发神经症状和体征加重。

进展性脑梗死的发病机制复杂，其主要有血栓的扩展或再形成，缺血区灌注下降，侧支循环差，兴奋性氨基酸毒性和氧自由基导致神经元损害。

进展性脑梗死

针对全身因素和脑动脉因素全面衡量，施行个体化的治疗。
卒中患者的病情加重不一定就是血栓进展所致，还有多种原因，如水肿、高血糖、充血性心力衰竭和肾功能不全等所致。
1、积极纠正高热、高血糖和脑水肿
肺部感染为最常见的发热性疾病之一，多为变形杆菌、大肠杆菌及绿脓杆菌等，故应首选对革兰阴性杆菌和变形杆菌敏感的抗生素，进展针对性治疗。
再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形才能减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。
感染
卒中发病后最初24h内的高热，即使体温轻度增高，也是预后不良和早期神经功能恶化的重要预测因素。
有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损病症，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。
一般应把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐后2h 9.0mmol/L左右为宜。进展性脑卒中的脑水肿一般出如今发病后1d, 2～3d逐渐达顶峰，可持续7～10d左右。甘露醇
2、急性期血压管理
中华医学会神经病学分会1998年在?急性缺血性脑卒中患者处理建议?中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经历，只有平均动脉压〔平均动脉压= 〔收缩压+舒张压〕×2÷3〕 >130mmHg ，或收缩压 >220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处理。
低灌流为进展性卒中的又一发病原因。
三、发病机制
进展性脑梗死发病机制复杂，可能涉及如下环节：
①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失；
②原发堵塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；

进展性脑卒中能治好吗

进展性脑卒中能治好吗文章目录*一、进展性脑卒中能治好吗*二、脑卒中患者在春季除做好康复治疗*三、进展性脑卒中是什么进展性脑卒中能治好吗1、进展性脑卒中能治好吗我们知道进展性脑卒中并不是一种可怕的现象。

很多人由于担心这一症状会产生更严重的危害,会过度的关注这一症状的治疗。

其实进展性脑卒中很难治好,但还有治愈的机会的。

因为动物实验表明,体温与脑梗死的大小有关,增加脑梗死的病死率。

脑卒中后24h内出现体温升高,是脑梗死体积增大及神经功能恶化的独立预测因素。

按原因,脑卒中后发热分为感染性和非感染性两类。

脑卒中相关性感染(stroke-associated Inftction,SAI)可能影响脑卒中的病程和预后。

国内一项研究显示,SAI组与非SAI组预后不良发生率分别为20.1%(28/139)与6.2%(39/623)(P0.01),说明SAI与脑卒中后预后不良相关。

脑卒中后的外周细胞免疫抑制是SAI的发生原因。

2、发生脑卒中后该采取哪些应急措施呢保持镇静,安抚病人情绪。

初步判断为脑卒中后,应使病人仰卧,头肩部稍垫高,头偏向一侧,防止痰液或呕吐物回流吸入气管造成窒息。

如果病人口鼻中有呕吐物阻塞,应设法抠出,保持呼吸道通畅。

使病人平卧,解开病人领口纽扣、领带、裤带、胸罩,如有假牙也应取出。

可不放枕头或将枕头垫在肩膀后面,使下颌略微仰起。

如果病人是清醒的,要注意安慰病人,缓解其紧张情绪。

宜保持镇静,切勿慌乱,不要悲哭或呼唤病人,避免造成病人的心理压力。

打电话给急救中心或者医院神经专科,寻求帮助,必要时不要放下电话,询问并听从医生指导进行处理。

3、预防脑卒中要定期做专项体检现在人们的体检意识已经增强,但一般体检时有些问题不容易被发现,因此,建议适当做专科体检,如预防脑卒中除了血脂、血糖等检查外,还须做颈动脉超声检查等,可以及早发现隐患,及时对症治疗。

脑卒中患者在春季除做好康复治疗1、脑卒中发病后,康复“黄金期”是前3个月脑卒中是严重威胁我国群众健康的一种疾病,具有高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率、高经济负担等特点。

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

P值＜ 0. 001 ＜ 0. 001 0. 014 ＜ 0. 001 ＜ 0. 001
3讨论 SIP 在脑梗死的比例高达 30%〔3〕，由于进展较快，缺乏有
效治疗措施和预测指标，致死率和病残率都较高，而且由于患者家属的不理解，可能引发严重医患纠纷。其可能的发病原因如下〔4〕： ①血栓范围增大使原位血栓蔓延； ②各种程度的动脉粥样硬化使动脉闭塞或狭窄； ③栓子脱落导致心源性栓塞； ④ 血容量显著下降和心输出量明显下降发生全身性低血压； ⑤发生脑水肿加重神经功能损伤； ⑥钠钾失衡、感染等加重神经功能损伤。SIP 由于神经功能受损和交感系统激活，容易使醛固酮水平降低，钠钾失衡，导致血容量和心输出量下降，从而发生全身性低血压〔5〕，进而使糖耐量受损，增加血糖水平而发生胰岛素抵抗，高血糖诱发氧化应激反应，加重患者内皮损伤和血管损伤，继而发生脑梗死〔6〕。有糖尿病史的患者也会使血管结构发生改变，降低大动脉弹性或加剧脑水肿和酸中毒〔7〕。颈动脉斑块能够使管腔狭窄，减慢局部血流，导致血栓进展和梗死面积扩大，而且已有报道认为颈动脉斑块使 SIP 进展风险增加 1. 9 倍〔8〕。
本研究发现，空腹血糖偏高、入院时收缩压偏低、入院时 SSS 评分偏低、合并颈动脉斑块或低密度病灶提示 SIP 高危风险。研究发现〔9〕，SIP 患者空腹血糖偏高，但是一项英国急性脑卒中研究，通过胰岛素控制血糖，但是没有改善预后，故而进展性脑梗死的血糖管理尚需进一步研究。Hillis 等〔10〕研究发现， 15 例急性脑梗死的缺血半暗带＞ 20% ，使用升压治疗后，美国国立卫生研究院卒中量表（ NIHSS）评分改善，认知功能改善，低灌注区域从132 ml降至 58 ml，提示适当升高入院时收缩压可能改善脑灌注和预后。
·2040·
中国老年学杂志 2013 年 5 月第 33 卷
5 Czekalski S. Diabetic nephropathy and cardiovascular diseases〔J〕. Rocz Akad Med Bialymst，2005； 50（ 2）： 122.
6 张代民，许会彬，李萍，等 . 尿微量白蛋白与尿酶联合检测对糖尿病肾病的早期诊断价值〔J〕. 临床军医杂志，2003； 31（ 5）： 38-40.
7 Mogensen CE，Schmitz O. The diabetic kidney： from hypertension and microalbuminuria to end-stage renal failure〔J〕. Med Clin North Am，1998； 72（ 6）： 1465-92.
39（ 78） 23（ 46） 1） 21（ 42）
5. 76 ± 1. 821） 7. 96 ± 2. 712）
20（ 40） 1） 14（ 28） 1）
150 ± 212） 87 ± 20
5. 67 ± 2. 831）
与对照组比较： 1） P ＜ 0. 05，2） P ＜ 0. 01
对照组 36（ 72） 11（ 22） 18（ 36）
另有一项缺血性脑卒中的研究〔11〕，入院神经功能评分采用 NIHSS 评分，分为评分≤7 分和＞ 7 分两组，SIP 的发生率分别为 14. 8% 和 65. 8% ，提示入院病情较重可能和 SIP 相关，这与本研究入院 SSS 评分结果基本一致。本研究发现，SIP 患者合并颈动脉斑块或低密度病灶较非 SIP 患者常见，提示其潜在机制，可能与大动脉动脉粥样硬化严重程度及脑缺血耐受能力
4 参考文献
1 Liu L，Wangtroke care in China： huge burden，significant workload，and a national priority〔J〕. Stroke，2011； 42 （ 12）： 3651-4.
4. 45 ± 1. 71 5. 41 ± 2. 12
10（ 20） 6（ 12）
176 ± 29 89 ± 21 10. 13 ± 2. 42
陶华进展性脑梗死的预测因素第 9 期
·2041·
2. 2 多元回归分析进一步分析单因素分析中有显著性差异的指标发现，空腹血糖、颈动脉斑块、低密度病灶、入院时收缩压及入院时 SSS 评分是 SIP 的独立预测因素。见表 2。以进展与否（否 = 0，是 = 1）为因变量，上述差异有显著性的指标为自变量，进行 Logistic 回归分析，多元回归方程为 Y = 155. 268 － 2. 677X1 － 4. 61X2 － 0913X3 － 9. 633X4。
1 资料与方法 1. 1 一般资料我科室 2012 年 4 ～ 10 月收治的 50 例 SIP 患者为观察组。诊断标准：指脑梗死患者发病 3 d 以内，经过抗栓治疗，营养神经，脑保护及扩容等常规处理后，神经功能仍然进行加重，SSS 评分减少≥2 分；排除短暂性脑缺血发作（ TIA）、脑出血及严重心肺功能不全，男 30 例（ 60% ），女 20 例（ 40% ），平均年龄（ 67. 7 ± 5. 5）岁。抽取同期确诊的非 SIP 患者 50 例为对照组，男 32 例（ 64% ），女 18 例（ 36% ），平均年龄（ 66. 5 ± 5. 9）岁。两组患者的性别、年龄无显著性差异（ P ＞ 0. 05）。 1. 2 方法制定统一的评估表格登记比较两组患者的基本信息，包括性别、年龄、既往史、实验室指标（包括胆固醇和空腹血糖）、影像学指标（包括颈动脉斑块和低密度病灶，后者为入院时头部 CT / MRI 检查提示早期脑梗死征象）、入院时血压及入院时 SSS 评分，统计分析 SIP 的独立预测因素。 1. 3 统计学方法应用 SPSS15. 0 统计软件进行分析，计量资
〔2012-03-14 收稿 2012-09-10 修回〕
（编辑徐杰)
进展性脑梗死的预测因素
陶华（暨南大学研究生院，广东广州 524000）
〔摘要〕目的探讨进展性脑梗死（ SIP）的预测因素。方法入选该院 2012 年 4 ～ 10 月的 SIP 患者50 例为观察组，抽取同期非 SIP 患者 50 例为对照组。对照分析两组患者的性别、年龄、既往史、实验室指标、影像学指标、入院时血压及入院时 SSS 评分，采用多元回归进一步分析 SIP 的独立预测因素。结果两组患者的性别、年龄、高血压病史、房颤史及入院时舒张压均无显著性差异（ P ＞ 0. 05），而糖尿病史、空腹血糖、胆固醇、颈动脉斑块、低密度病灶、入院时收缩压及入院时 SSS 评分有显著性差异（ P ＜ 0. 05），多元回归分析提示空腹血糖、颈动脉斑块、低密度病灶、入院时收缩压及入院时 SSS 评分是 SIP 的独立预测因素。结论空腹血糖偏高、入院时收缩压偏低、入院时 SSS 评分偏低、合并颈动脉斑块或低密度病灶提示 SIP 高危风险，有助于指导临床诊疗，降低医患纠纷风险。
8 许军英，陶立坚，王菱，等 . 氯沙坦对糖尿病肾病大鼠肾小球硬化的影响〔J〕. 中南大学学报（医学版），2008； 33（ 9）： 836-40.
9 简桂花，崔勇平，盛晓华，等 . 双倍剂量氯沙坦治疗糖尿病肾病蛋白
尿疗效评价〔J〕. 中国临床医学，2007； 14（ 1）： 92-3. 10 高璐，于德民，靳建鸣，等 . 血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧
张素受体阻滞剂联合治疗糖尿病肾病的临床研究〔J〕. 中国糖尿病杂志，2006； 14（ 3）： 205-7，209. 11 Brenner BM，Cooper ME，Dick de Zeeuw，et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy〔J〕. N Engl J Med，2001； 345（ 12）： 861-9.
相关。因此，对于急性脑梗死患者，入院后及时进行血流动力学和侧支循环代偿能力评估，有助于更加准确预测 SIP 的发生。本研究的局限性：首先，本研究样本量小，且非连续病例，临床干预手段并不一致，如抗凝或抗血小板药物的选择、脑保护药物的选择、是否具备卒中中心管理资质等均有可能导致结果偏倚，故而需要实验设计合理的大样本前瞻性研究进一步证实；其次，目前 SIP 尚无统一定义标准，国内学者认为 SIP 特指患者发病 6 h ～ 1 w 内，尽管经过治疗，神经功能仍进行性损害加重进展为梗死的脑卒中，但是这种标准易受主观因素影响，故而本项研究采用国外定义标准；最后，SIP 预测因素涉及诸多因素，根据急性卒中低分子肝素试验（ TOAST）分型或牛津郡社区卒中计划（ OCSP）分型进行分层研究，或许可以减少混杂因素，更加准确的指导临床诊疗，降低医患纠纷风险。
第一作者：陶华（ 1981-），男，医师，主要从事缺血性脑卒中的研究。
料以 x ± s 表示，组间比较采用独立样本 t 检验，计数资料比较采用 χ2 检验。采用多元 Logistic 回归分析 SIP 的独立预测因素。
2结果
2. 1 单因素分析两组患者的高血压病史、房颤史及入院时舒张压均无显著性差异（ P ＞ 0. 05），而糖尿病史、空腹血糖、胆固醇、颈动脉斑块、低密度病灶、入院时收缩压及入院时 SSS 评分有显著性差异（ P ＜ 0. 05），见表 1。
表 1 两组相关因素的单因素分析（ x ± s，n = 50）
组别
观察组
既往史高血压〔n（ % ）〕糖尿病〔n（ % ）〕房颤〔n（ % ）〕实验室指标胆固醇（ mmol / L）
空腹血糖（ mmol / L）影像学指标〔n（ % ）〕