原发性高血压讲解

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4、血管紧张素转换酶抑制剂
原 发 性 高 血 压
机理:抑制周围和组织的ACE,使血 管紧张素Ⅱ生成减少;抑制激肽酶,使 缓激肽降解减少。 分类:巯基、羧基、磷酰基。 代表药物:卡托普利、依那普利、福 辛普利。
高血压 hypertension
血管紧张素转换酶抑制剂
原 发 性 高 血 压
适应证:在肥胖、糖尿病和心脏、肾 脏靶器官受损的的高血压患者具有相对 较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭 、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾 病的高血压患者。 禁忌证:高钾血症 、妊娠、双侧肾 动脉狭窄。血肌酐超过 3mg 者慎用。
高血压 高血压 hypertension hypertension
5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
机理: 阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型 AT1,
原 发 性 高 血 压
充分阻断血管紧张素Ⅱ;阻滞AT1 负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加, 可激活AT2 ,能进一步拮抗 AT1 的生物学效应。 代表药物: 氯沙坦、缬沙坦。 适应证及禁忌证:同血管紧张素转换酶抑
高血压 hypertension
视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗 出、出血、视乳头水肿。
原 发 性 高 血 压
高血压 hypertension
体征
血压升高;A2亢进、收缩期杂音、收 缩早期喀喇音;颈部或腹部血管杂音。
原 发 性 高 血 压
高血压 hypertension
恶性或急进性高血压
原 发 性 高 血 压
血管紧张素原
肾素
血管紧张素Ⅰ AT1
ACE
血管紧张素Ⅱ
醛固酮分泌
小动脉收缩 激活交感神经 心、血管重构
高血压
高血压 hypertension
细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强
血管收缩
原 发 性 钠泵活性降 低 高 血 压
细胞内Na+、Ca2+升高
高血压
钙泵活性降低
心、血管重构
高血压 hypertension
老年人 SBP在140~150mmHg,DBP <90mmHg ,但不低于65~70mmHg。
高血压 hypertension
改善生活行为
原 发 性 高 血 压
适用于:所有高血压 患者 减轻体重; 减少钠盐摄入; 补充钙钾; 减少脂肪摄入; 限制饮酒; 增加运动。
高血压 hypertension

种族差异:美国黑人>白人
年龄差异:老年人最为常见
高血压 hypertension
我国的发病及患病情况:
12% 10% 8% 6% 4% 2% 0% 1959年 1979年 1991年 患病率
总体上升:估计目前患者超过1亿人! 原 发 性 高 血 压
高血压 hypertension
地区差异:北方>南方
140~159
140~149 160~179 ≥180 ≥140 140~149

或 或 或 和 和
90~99
90~94 100~109 ≥110 <90 <90
※ 当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准
高血压 hypertension
流行病学
原 发 性 高 血 压
发病率及患病率总体情况: 国家地区差异:工业化国家>发 展中国
高血压 hypertension
表1
类别 (mmHg)
血压的定义和分类
收缩压(mmHg) 舒张压
理想血压
<120
<130 130~139

和 或
<80
<85 85~89
原 发 性 高 血 压
正常血压 正常高值 高血压
1级(轻度)
亚组:临界高血压 2级(中度) 3级(重度) 单纯收缩期高血压 亚组:临界收缩期高血压
血压获得控制后可调整剂量但不能停药;
搞好医患沟通,鼓励患者自我监测血压。
高血压 高血压 hypertension hypertension
有并发症和合并症的降压治疗
脑血管病 原 发 性 高 血 压
可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂; 单药小剂量开始,逐步递增剂量或联用。 冠心病 合并稳定性心绞痛应选用β受体阻滞剂和 长效钙拮抗剂; 发生过心肌梗死应选用ACEI和β受体阻滞 剂,以防心室重构。 选用长效制剂,减少血压波动。
病情进展急骤; 舒张压持续≥130mmHg; 肾脏损害突出; 进展迅速,治疗不及时多死于 肾衰或心衰。
高血压 hypertension
并发症
原 发 性 机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增 高 高,外周阻力突然上升。 血 症状:血压明显升高,伴靶器官损害者 压 可出现心绞痛,左心衰或高血压脑病。
1级
高血压
2级 3级
原 发 性 高 血 压
无危险因素 1-2个危险因素
低危 中危
中 中危
高危 极高危
3个以上危险因素或 糖尿病,或靶器官损害 高危 有并发症 极高危

高危 极高危
极高危 极高危
低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率 为<15%、15-20%、 20-30%及>30%。
鉴别诊断:见继发性高血压
高血压 hypertension
利尿剂 适应证:轻中度高血压;盐敏感 型高血压;和ห้องสมุดไป่ตู้肥胖或糖尿病;更 年期女性和老年人。袢利尿剂主要 用于肾功不全时。 禁忌证:噻嗪类禁用于痛风患者 ;保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾 功不全者禁用。
原 发 性 高 血 压
高血压 hypertension
2、 β -受体阻滞剂
原 沿海>农村 发 性 高 民族差异:高原少数民族患病率高 血 压
性别差异不大
高血压 hypertension

原 发 性 高 血 压

遗传因素:可能存在主要基因显性遗传和多 基因关联遗传 环境因素: 饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群; 钾摄入与血压呈负相关; 多数认为低钙与高血压发生有关; 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。
高血压 hypertension
钙通道阻滞剂
原 发 性 高 血 压
适应证:各种程度高血压,尤其是 老年人高血压;和并应用非甾体抗炎药 物或高钠摄入;嗜酒;和并糖尿病、冠 心病、外周血管病。 禁忌证:非二氢吡啶类禁用于急性 心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传 导阻滞。
高血压 hypertension
高血压 hypertension
并发症 心脏疾病 (心绞痛、心肌梗死、冠脉 血运重建术后或心力衰竭); 原 脑 (卒中或TIA); 发 性 肾脏(糖尿病肾病、血肌酐>177μmol/L)
高 血 压 血管疾病(主动脉夹层、外周血管病);
视网膜病变≥Ⅲ级。
高血压 hypertension
诊断和鉴别诊断
小动脉阻力 增加
血浆儿茶酚胺 交感神经系统 浓度升高 活性亢进
高血压
高血压 hypertension
肾性水钠潴留
原 发 性 高 血 压
肾性水钠潴留
各种病因
为避免组织过度 灌注机体代偿
高血压
小动脉阻力 增加
高血压 hypertension
肾素-血管紧张素-醛固酮 (RAAS)系统激活
原 发 性 高 血 压
高血压危象(Crisis of hypertension)
高血压 hypertension
高血压脑病 (Hypertensive brain disease)
原 机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自 发 身调解机制,脑血流灌注过多,造成脑组织 性 高 液形成过多而引起脑水肿。 血 症状:出现颅内压增高的临床表现。 压 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层
高血压 hypertension
其他心血管病危险因素
原 发 性 高 血 压
男性>55岁、女性>65岁; 吸烟;血胆固醇> 5.72mmol/L; 糖尿病; 早发心血管疾病家族史 (发病年龄 女<65岁 男<55岁)。
高血压 hypertension
靶器官损害
原 发 性 高 血 压
左室肥厚(心电图或超声心动图); 蛋白尿和/或血肌酐轻度升高; 超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块; 视网膜局灶或广泛狭窄。
高血压 高血压 hypertension hypertension
合理的两种降压药物联用方案:利尿剂 +β受体阻滞剂 ;利尿剂 +ACEI /ARB ; 二氢吡啶类钙拮抗剂 + β受体阻滞剂 ; 原 发 钙拮抗剂 + ACEI /ARB 。
性 高 3种降压药物联用除非有禁忌证,否则必 血 须包含利尿剂; 压
原 发 性 高 血 压
高血压 hypertension

小动脉

原 发 性 高 血 压
中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ; 促进动脉粥样硬化。
高血压 hypertension
心脏 脑
原 发 性 高 血 压
左心室肥厚扩大(高血压 心脏病),心衰。 脑出血、脑血栓、腔隙性脑 梗塞。
肾脏
肾小球纤维化、萎缩; 肾小动脉硬化;动脉 增生性内膜炎及纤维 素样坏死。终致肾衰。
诊断
原 诊断依据:安静休息、坐位、非降压药物 发 状态下2次/2次以上非同日测定的血压平均 性 值高于正常。 高 血 分层依据: 血压升高水平; 压 其他心血管病危险因素;
靶器官损害情况; 并发症。
高血压 hypertension
表2 高血压患者心血管危险分层标准 其他危险因素和病史
高血压 hypertension
精神应激
脑力劳动者发病率高于体力
劳动者; 原 发 精神紧张的职业发病率高; 性 其他因素:
高 血 压 体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综
合症。
高血压 hypertension
发病机制
交感神经活性亢进
原 发 性 高 血 压
各种病因 皮层下神经中 枢功能变化 神经递质浓度 与活性异常
高血压 hypertension
原 发 性 原发性高血压是以原因不明的 高 血 血压升高 为主要表现的临床综合 压 征。 原发性高血压 (primary hypertension)
高血压 hypertension
诊断标准 原 发 性 高 血 压
血压的标准: 收缩压(Systolic pressure ) ≥140mmHg和/或 舒张压(Diastolic pressure) ≥90mmHg 高血压的分级: 采用(WHO/ISH,1999年血压的定 义和分类,见表1)
制剂,但不引起干咳。
高血压 高血压 hypertension hypertension
降压治疗方案及原则
无合并症及并发症:
原 发 性 高 血 压
单独或联合应用5类一线药物; 有合并症及并发症: 选用特定种类的降压药物; 由小剂量开始,逐步递增剂量; 2级高血压开始时就可采用两种降 压药物联用;
胰岛素抵抗(insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗 原 发 性 高 血 压
高胰岛素血症 交感神经活性亢进 肾脏钠水潴留
高血压
高血压 hypertension
大动脉弹性减退致使外周血管压力 反射波提前是单纯收缩期高血压的主要 机制。 总之,高血压是一组异质性疾 病,病因发病机制不尽相同,一些细节 问题尚须进一步研究。
高血压 高血压 hypertension hypertension
高血压 hypertension
实验室检查
原 血脂、血糖、肾功、尿常规、超 发 性 声心动图、心电。 高 血 特特殊检查 压 动态血压监测、踝/臂血压比值
常常规项目
、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动 脉弹性测定、血浆肾素活性。
高血压 hypertension

降压治疗的目标值

原 发 一般 主张控制血压< 140/90mmHg; 性 高 血 糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血 压 压<130/80mmHg;
原 发 分类:选择性β 受体阻滞剂、非选 性 高 择性 (β 1 β2)受体阻滞剂、兼有a受 血 体阻滞作用的受体阻滞剂。 压
机理:抑制中枢和周围的RAAS;降 低心排血量。
代表药物:倍他乐克、心得安、卡维洛 尔。
高血压 hypertension
3、钙通道阻滞剂
原 发 性 高 血 压
机理:阻滞细胞外钙离子经电压依赖 L型钙通道进入血管平滑肌内,减弱兴 奋收缩耦联,降低阻力血管的缩血管反 应;减轻AⅡ和受体的缩血管效应。 分类:二氢吡啶类、非二氢吡啶类。 代表药物:硝苯地平、维拉帕米和地 尔硫卓。
降压药物治疗
原 发 性 高 血 压
适用于: 血压持续升高6个月以上,改善生 活行为未获有效控制; 高血压2级或以上; 高血压合并糖尿病或已有靶器官 损害和并发症。
高血压 hypertension

降压药物(6类一线药物)
原 发 性 高 血 压
1、利尿剂 机理: 排钠,减少细胞外液容量, 降低血管阻力。 分类: 噻嗪类、袢利尿剂、保钾 利尿剂。 代表药物:氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。
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