免疫学 超敏反应 课程 PPT
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医学免疫学九超敏反应精品PPT课件
（一）全身性过敏性休克 1、药物过敏性休克 青霉素常见
青霉素及其产物（青霉噻唑醛酸，青霉烯酸） 与体内蛋白结合成完全抗原 青霉素制剂中大分子杂质可能成为抗原
2、血清过敏性休克：用动物免疫血清治疗 疾病（如破伤风抗毒素等）
（二）局部过敏反应
1、呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、变应性鼻炎
2、胃肠道过敏反应 3、皮肤过敏反应
一、Ⅲ型超敏反应的发生机制
（一）中等大小IC的形成与沉积
可溶性抗原的持续存在 抗原略多于抗体，易形成中等大小的IC 血管通透性增加 血管内高压与涡流
（二）中等大小IC的沉积引起的组织损伤
补体：经典途径激活补体， C3a/C5a，C3b与肥大 细胞、嗜碱性粒细胞膜表面受体结合，释放组 胺等介质，引起血管通透性提高，出现水肿
第九章 超敏反应 （hypersensitivity）
俗称变态反应（allergy） 或过敏反应(anaphylaxis)
概念 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接 触相同抗原刺激时，发生的一种以机体生 理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性 免疫应答。
其实质上是异常或病理性的免疫应答。
超敏反应分型（1963年Gell和Coombs）
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
食物变应原
（二）变应素--- IgE
1、主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道粘膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
2、具有同种组织细胞的亲嗜性，称为亲细胞抗体。 IgE + 肥大细胞/嗜碱性粒细胞 —— 机体致敏
（三）参与Ⅰ型超敏反应的细胞
肥大细胞和嗜碱性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性 IgE Fc受体(FcεRⅠ) ，胞质中有嗜碱性颗粒， 被变应原激活后可释放出生物活性介质(白三 烯 LTs 、组胺等）。
青霉素及其产物（青霉噻唑醛酸，青霉烯酸） 与体内蛋白结合成完全抗原 青霉素制剂中大分子杂质可能成为抗原
2、血清过敏性休克：用动物免疫血清治疗 疾病（如破伤风抗毒素等）
（二）局部过敏反应
1、呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、变应性鼻炎
2、胃肠道过敏反应 3、皮肤过敏反应
一、Ⅲ型超敏反应的发生机制
（一）中等大小IC的形成与沉积
可溶性抗原的持续存在 抗原略多于抗体，易形成中等大小的IC 血管通透性增加 血管内高压与涡流
（二）中等大小IC的沉积引起的组织损伤
补体：经典途径激活补体， C3a/C5a，C3b与肥大 细胞、嗜碱性粒细胞膜表面受体结合，释放组 胺等介质，引起血管通透性提高，出现水肿
第九章 超敏反应 （hypersensitivity）
俗称变态反应（allergy） 或过敏反应(anaphylaxis)
概念 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接 触相同抗原刺激时，发生的一种以机体生 理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性 免疫应答。
其实质上是异常或病理性的免疫应答。
超敏反应分型（1963年Gell和Coombs）
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
食物变应原
（二）变应素--- IgE
1、主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道粘膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
2、具有同种组织细胞的亲嗜性，称为亲细胞抗体。 IgE + 肥大细胞/嗜碱性粒细胞 —— 机体致敏
（三）参与Ⅰ型超敏反应的细胞
肥大细胞和嗜碱性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性 IgE Fc受体(FcεRⅠ) ，胞质中有嗜碱性颗粒， 被变应原激活后可释放出生物活性介质(白三 烯 LTs 、组胺等）。
超敏反应课程PPT
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放组胺等活性介质，导致血管 通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合，触 发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起，当循环中的免疫复合 物在局部大量沉积时，可引发补体活化、 中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等 过敏原产生强烈反应，导致血压 骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原，引 起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发 过敏反应，导致皮肤出现红色风团、 瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法 检测过敏原特异性IgE抗体水平； 根据病史、症状和体征进行综合 判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应，也称为速发型超敏反 应，是由IgE介导的一种异常强烈的免 疫反应。
特点
发生迅速，通常在接触过敏原后数分 钟至数小时内出现症状；反应强度剧 烈，可能导致严重的生理障碍甚至死 亡；常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型 超敏反应，导致肿瘤组织 坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿 性关节炎等，由于自身免 疫反应引发Ⅳ型超敏反应 ，导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生 物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。
《超敏反应》PPT课件
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13
2.发敏阶段
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质
➢ 预存介质：组胺、激肽原酶、胰蛋白酶、肝素等
➢ 新生介质：白三烯（LT）、前列腺素D2 （PGD2）、
血小板活化因子（PAF） ➢ 细胞因子：TNF-、IL-1、IL-6和IL-4
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6
一、主要参与成分
变应原(allergens)
变应素（allergins）—— IgE FcεR 效应细胞
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7
昆虫
能够诱导变态反应的抗 原性物质。
吸入性变应原
花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
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食入性变应原
信号转导
FcεR
FcεRП （CD23）
• 表达：B细胞、 活化的T细胞、 嗜酸性粒细胞、 巨噬细胞 等
•低亲和力受体
•功能：（1）膜 CD23结合IgE/ IgE免疫复合物， 降低B的IgE合 成（2）sCD23 与B细胞的 CD21结合可促 进IgE合成。
效应细胞
1.肥大细胞、嗜碱性粒细胞 表达高亲和力FcεRⅠ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等) 与急性期反应有关 2.T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细胞 参与慢性期炎症反应
Urticaria(hives) （荨麻疹）
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25
Many organ are be affected by “allergy”
The skin
Eczema（湿疹）
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26
超敏反应_课程PPT课件
Mφ
肥大细胞 Th1
NK
嗜碱性粒细胞 血小板
CTL Mφ
65
四型超敏反应要点比较
型别
I型 （速发型）
参加成 分
IgE （IgG4）
肥大 嗜酸 嗜碱
发病机理
IgE粘附于肥大细胞或 嗜 碱 粒 细 胞 表 面 FcεR 上，变应原与细胞表 面的IgE结合，靶细胞 脱颗粒，释放生物活 性介质
临床常见病
药物过敏性休克、 血清过敏性休克、 支气管哮喘、花 粉症、变应性鼻 炎、荨麻疹、食 物过敏症等
52
(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
马血清
皮下多次注射
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
4.类Arthus反应
局部多次注射
（1）胰岛素
糖尿病人 局部出现红肿
53
链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌可溶性Ag +
抗链球菌抗体
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
肾小球基底膜损伤
54
RA 患者手指关节实质性损伤
迟发型超敏反应
5
第一节 Ｉ型超敏反应
----速发型
主要特点 IgE介导 发生快，消散快 常引起生理功能紊乱 个体差异和遗传背景
6
参与反应的物质
抗原（变应原）：能使机体产生超敏反应的抗原 抗体：IgE、 IgG4 细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞 生物活性介质
7
主要参与成分—变应原
18
临床常见的I型超敏反应
（一）全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克
（二）呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎
（三）消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
超敏反应ppt课件
Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
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51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
医学免疫学超敏反应PPT课件
39
皮肤过敏反应
荨麻疹 湿疹 血管神经性水肿
35
呼吸道过敏反应
过敏性鼻炎 过敏性哮喘
多发生于儿童及青壮年，有明显的家族史，常 为吸入花粉、尘螨、霉菌、动物毛屑或呼吸道 感染等引发。这些患者表现为快速的流泪、打 喷嚏、流清水样鼻涕，脱离此环境很快恢复。
36
37
常见疾病
Rhinorrhea
38
sneezing
消化道过敏反应
过敏性胃肠炎
食入鱼、虾、蛋、奶及一些药物后，出 现肠蠕动加快，腹痛、腹泻，口腔及胃 肠溃疡，伴有胃肠道外湿疹、荨麻疹等
有明显个体差异和家族史
10
11
I型超敏反应
参与I型超敏反应的主要成分 发生机制
常见疾病
防治原则
12
参与I型超敏反应的主要成分
抗原 抗体——IgE IgE Fc受体（FcεR）
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
13
抗原(变应原allergens)
是指能够选择性地诱导产生特异性IgE
（hypersensitivity）
超敏反应
1
本 章 要 点
超敏反应的概念、分型。 各型超敏反应的特点、 发生机制及其常见疾病。
2
3
概
念
超敏反应指机体产生的免疫应答超 出识别和排除抗原所需要的免疫强度而 造成组织损伤或器官功能紊乱的异常的 特异性免疫应答。 俗称变态反应（allergy)
33
常见疾病 全身过敏反应
过敏性休克
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮肤过敏反应
过敏性鼻炎 过敏性哮喘
过敏性胃肠炎 湿疹
血管神经性水肿
荨麻疹
超敏反应课程讲解优质PPT课件
阿司匹林
肾上 腺素、 钙剂、 Vc
（三）药物治疗
抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
过敏性哮喘
过敏性胃肠炎 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 荨麻疹及湿疹
荨麻疹
四、I型超敏反应防治原则
（一）查找变应原，避免再接触 （二）脱敏和减敏治疗 （三）药物治疗
（一）查找变应原，避免再接触
从变态反应的发病机制来看，过敏诱因 的避免应是最根本最有效的方法，具有病因 治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳 为四个字，即“避、替、忌、移”。
肥大细胞：小血管周围、皮下
嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌
肥大细胞
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
主要参与成分—细胞
嗜酸性粒细胞 1.释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等
→杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞 损伤 2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应 3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D →破坏相 应的生物活性介质(负反馈调节)
产生部位：鼻咽、扁桃体、气管 及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织 中的B细胞产生。
亲细胞性：牢固、持久结合
肥大、嗜碱性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 特点： 1.表面表达高亲和力FCεRⅠ 2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒 3.活化后可合成、释放多种生物活性介质 分布
肾上 腺素、 钙剂、 Vc
（三）药物治疗
抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
过敏性哮喘
过敏性胃肠炎 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 荨麻疹及湿疹
荨麻疹
四、I型超敏反应防治原则
（一）查找变应原，避免再接触 （二）脱敏和减敏治疗 （三）药物治疗
（一）查找变应原，避免再接触
从变态反应的发病机制来看，过敏诱因 的避免应是最根本最有效的方法，具有病因 治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳 为四个字，即“避、替、忌、移”。
肥大细胞：小血管周围、皮下
嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌
肥大细胞
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
主要参与成分—细胞
嗜酸性粒细胞 1.释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等
→杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞 损伤 2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应 3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D →破坏相 应的生物活性介质(负反馈调节)
产生部位：鼻咽、扁桃体、气管 及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织 中的B细胞产生。
亲细胞性：牢固、持久结合
肥大、嗜碱性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 特点： 1.表面表达高亲和力FCεRⅠ 2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒 3.活化后可合成、释放多种生物活性介质 分布
超敏反应-免疫学教学课件PPT课件
超敏反应和免疫反应的比较:本质上都是机体对 某些抗原物质的特异性免疫应答, 但超敏反应主 要是以组织损伤或生理功能紊乱,免疫反应则主 要表现为生理性防御反应.
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
3
•
超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
医学免疫学
（多媒体课件）
1
第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
2
超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
16
1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
9
4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
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12
• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
3
•
超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
医学免疫学
（多媒体课件）
1
第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
2
超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
16
1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
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4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
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• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
医学免疫学 超敏反应powerpoint
医学免疫学超敏反应powerpoint 嘿，伙计们，今天我们要聊聊一个超级有趣的话题——医学免疫学里的超敏反应！是的，你没听错，就是那个让你过敏、感冒、发烧的那种反应。
咱们先来聊聊什么是超敏反应吧。
咱们要知道，免疫系统是我们身体里的一种保护机制，它能帮助我们抵抗病毒、细菌和其他外来物质。
有时候这个免疫系统会变得过于敏感，对那些本应该无害的东西也会产生反应，这就是所谓的超敏反应。
超敏反应有哪些表现呢？嘿嘿，让我给你举几个例子。
比如说，你可能对某种食物过敏，吃下去之后就会肚子疼、皮肤瘙痒、呼吸困难等等。
再比如说，你可能对某种药物过敏，吃下去之后就会喉咙肿痛、皮疹、呼吸急促等等。
这些都是超敏反应的表现。
为什么我们的免疫系统会变得如此敏感呢？这是因为咱们的身体里有一种叫做IgE 抗体的东西。
IgE抗体是一种专门针对某些特定物质的免疫球蛋白，当它遇到这些物质时，就会引发过敏反应。
有些人天生就对某些物质特别敏感，而有些人则相对较为耐受。
不过，别担心，虽然超敏反应让人感到不适，但通常情况下并不会对我们的健康造成太大影响。
如果你发现自己对某些东西过敏，最好还是避免接触这些物质，以免引发更严重的过敏反应。
有没有什么方法可以缓解超敏反应呢？当然有啦！如果你知道自己对某些物质过敏，尽量避免接触这些物质。
如果你已经发生了过敏反应，可以尝试用一些抗过敏药物来缓解症状。
如果你的过敏反应非常严重，甚至危及生命，一定要及时就医哦！超敏反应是我们身体里的一种保护机制，但有时候它也会变得过于敏感。
了解超敏反应的表现和原因，以及如何应对和缓解过敏反应，对我们保持身体健康非常重要。
伙计们，下次当你觉得身体不舒服的时候，可别忘了检查一下是不是因为超敏反应哦！。
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1.抗原 --- 胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质
2.效应细胞 --- CD4+Th1细胞和CD8+CTL 单核巨噬细胞
3.T细胞介导的炎症反应和组织损伤
二、IV 型超敏反应的常见疾病 （一）传染性迟发型超敏反应
（二）接触性皮炎
（三）移植排斥反应
传染性超敏反应 （delayed type hypersensitivity,DTH)
第十一章 超敏反应
免疫保护 （免疫力）
免疫损伤
（超敏反应）
概 念
后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一
种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为
是指机体对某些抗原初次应答（致敏）
主的特异性免疫应答。泳衣品牌
二、分类
Ⅰ型超敏反应 速发型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
细胞溶解型或细胞毒型
免疫复合物型或血管炎型
Ⅱ IgG IgM + Mφ NK
Ⅲ IgG IgM +
中性粒细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板
Ⅳ － － Th1 CTL Mφ
细胞
四型超敏反应要点比较
型 别 参加成 分
IgE （IgG4） 肥大 嗜酸 嗜碱
发病机理
IgE粘附于肥大细胞或 嗜碱粒细胞表面 FcεR 上，变应原与细胞表 面的IgE结合，靶细胞 脱颗粒，释放生物活 性介质
中性粒细胞的作用
中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应 病理组织学的主要特征之一。 中性粒细胞 释放蛋白水解酶、胶原酶等 血管基底膜、周围组织细胞损伤
血小板的作用
IC、C3b 血小板活化 血管活性胺 血管扩张 通透性增强 充血、水肿 IC 血小板聚集、 激活凝血机制 微血栓 局部组织缺血、 出血 加重组织细胞损伤
①吸入：花粉、螨类、真菌、动物皮毛 ②食物：牛奶、鸡蛋、鱼虾和蟹贝 ③药物：青霉素,磺胺,普鲁卡因等
吸入性变应原
蒿属花粉:艾蒿、青蒿等
光镜下的蒿属植物花粉
艾
蒿
青
蒿
电镜下的蒿属植物花粉
2、食物变应原
水果 花生
蟹
虾
主要参与成分—IgE
IgE
特应性个体IgE水平高
一、发生机制
（一）靶细胞及表面抗原
正常组织细胞
靶细胞 改变的自身组织细胞
被抗原或抗原表位修饰的自身组织细胞
1.同种异型抗原 :①ABO血型抗原 ②HLA抗原
表面抗原 2. 异嗜性抗原 3. 感染或理化因素所致改变的自身抗原 4. 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（二）呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎 （三）消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应：荨麻疹
•青霉素过敏性休克 青霉素
青霉噻唑醛酸 青霉烯酸
＋ 组织蛋白
•再次
机体
IgE •初次 休克 死亡
新抗 原
青霉噻唑蛋白 青霉烯酸蛋白
病
某男，15岁
例
主诉：发热，咽痛
诊断：急性扁桃体炎
(2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
改善效应器官反应性的药物
(1)肾上腺素-----------解除支气管平滑肌痉挛。 (2)钙剂、维生素C------降低毛细血管通透性和减轻皮肤粘膜炎症反应
第二节 II型超敏反应
----细胞毒型
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与 靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬 细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶 解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 又称为细胞毒型或细胞溶解型超敏反应
分布 肥大细胞：小血管周围、皮下 嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌
肥大细胞
静息肥大细胞 激活后 5 分钟 激活后 60 分钟
主要参与成分—细胞
嗜酸性粒细胞
1.释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等 →杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞 损伤
2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应
3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D →破坏相
(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清 2.类Arthus反应 （1）胰岛素
局部多次注射
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
糖尿病人
局部出现红肿
（二）全身免疫复合物病
1.血清病
2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
3.系统性红斑狼疮
4.类风湿性关节炎
血清病
通常在初次大量注射抗毒 素（马血清）后1～2周发
治疗：青霉素静脉滴注
处理经过：
青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴
青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难， 随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。
血清过敏性休克
临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒 素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。 这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人 来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快，
第四节 Ⅳ型超敏反应 ----迟发型
由效应T细胞再次接触相同抗原后所介导， 表现为以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理损 伤。
特点：①由T细胞介导，无抗体和补体参与； ②反应发生慢（24-72小时），消退也慢； ③多在变应原进入局部发生； ④以单个核细胞浸润为主的炎症反应； ⑤无明显个体差异。
一、IV型超敏反应的发生机制
应的生物活性介质(负反馈调节)
生物活性介质
储存的介质:
缓激肽
组织胺
小血管扩张
新合成的介质
白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2）
毛细血管通透性 增加 平滑肌收缩
腺体分泌增加
I 型超敏反应发生过程和发生机制
致敏阶段
激发阶段
效应阶段ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
致敏阶段
变应原 机体
变应原
产生IgE
致敏细胞
Ⅳ型超敏反应
迟发型超敏反应
第一节 Ｉ型超敏反应
----速发型
主要特点
IgE介导 发生快，消散快
常引起生理功能紊乱
个体差异和遗传背景
参与反应的物质
抗原（变应原）：能使机体产生超敏反应的抗原 抗体：IgE、 IgG4 细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞 生物活性介质
主要参与成分—变应原
产生部位：鼻咽、扁桃体、气管
及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织
中的B细胞产生。
亲细胞性：牢固、持久结合
肥大、嗜碱性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 特点：
1.表面表达高亲和力FCεRⅠ
2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒 3.活化后可合成、释放多种生物活性介质
一、发生机制
抗原抗体复合物沉积于毛细血管基底膜
激活补体
炎性细胞参与的炎症反应和组织损伤
抗原——可溶性抗原
抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件
内在抗原
外来抗原
变性IgG，自身的DNA
微生物、寄生虫、药物、异种血清
抗体——IgM、IgG和IgA类
抗
抗原多于抗体
原
抗
体
复
合
物
的
形
成
抗原少于抗体
多根皮苷酊磷酸盐 色甘酸二钠 肾上腺素 PGE 阿司匹林
肾上 腺素、 钙剂、 Vc
（三）药物治疗
抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒
(2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等
抗原与抗体数量相当
血管活性胺类物质的作用
组织的解剖学及血流动力学
IC易沉积于血压较高的毛细血管迂回处， 如肾小球基底膜及关节滑膜等部位。
可溶性免疫复合物的形成与沉积
可溶性抗原 + 抗体IgM、IgA和IgG类 小分子 AgAb复合物 大分子 中等大小
抗
抗原多于抗体
肾小球滤过排出 吞噬细胞吞噬消除 沉积于毛细血管基底膜
炎症反应 脱颗粒
效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官，引起
局部或全身过敏反应的阶段——速发相反应和迟
缓相反应。
速发相反应：组胺、激肽原酶
迟缓相反应：白三烯、血小板活化因子等
Ⅰ型超敏反应发生机制
速发反应和迟发相反应
（1）速发相反应特点 ①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③储存介质参与。 （2）迟发相反应特点
临床常见病
I型 （速发型）
为四个字，即“避、替、忌、移”。
查找变应原
皮肤试验，红晕直径>1cm为阳性
尘螨
（二）脱敏和减敏治疗
脱敏治疗
小剂量、短间隔(20-30min) ，多次注射
减敏治疗
小剂量，长间隔(一周左右) ，多次注射 皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原
苯海拉明 扑尔敏、异丙 嗪
阿司匹林
（一）输血反应
（二）新生儿溶血症
（三）血细胞减少症
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
（五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)
（六）甲状腺机能亢进(Grave病)
第三节 III型超敏反应 --- 免疫复合物型超敏反应
概 念
抗原与抗体在血液中结合形成中等大小的可 溶性免疫复合物（IC），IC沉积于血管壁基底膜 或组织间隙，通过激活补体并在血小板和中性粒 细胞参与下，引起组织损伤的过程。