Toll样受体在大鼠急性胰腺炎发病中的作用研究
Toll样受体研究进展
• TLRs 不仅在天然免疫中发挥重要的作用, 而且还 可以调节获得性免疫. TLRs 主要通过 DC及其分 泌的细胞因子来调节获得性免疫. DC 摄取抗原、 活化、迁移到次级淋巴组织, 激活初始 T 细胞, 这 一过程涉及抗原吞噬、共刺激分子的表达、不同 趋化因子受体的开关表达、细胞因子和趋化因子 的分泌以及抗原递呈等复杂的事件. 所有这些事件 都受 DC 表面的PRR 对病原微生物识别信号以及 所处相应的微环境调控. DC 表面的 PRR 有很多, 如 C 型选择素,甘露糖受体、清道夫受体、TLRs 等等,其中 TLR家族代表了一组在抗感染免疫反应 中最重要的PRR.
• TLR家族中的TLR2参与了免疫细胞对梅毒螺旋体 的识别和信号传导,并在其中起到关键作用。梅毒 螺旋体膜脂蛋白是TLR2的配体,它通过TLR2经 NF-κB途径既可激活单核细胞引起天然免疫又可 促使树突状细胞成熟进而提呈抗原启动获得性免 疫,因此TLR2作为桥梁,联系了梅毒螺旋体天然免 疫和获得性免疫过程。TLR2传导的信号不仅能激 活单核细胞同时也可使其凋亡,这种双向作用对于 维持免疫平衡和调节炎症反应强度具有重要意义。
6.Toll样受体与梅毒免疫
• 与螺旋体相关的TLR目前发现主要是TLR2, 表达在单核/巨噬细胞、中性粒细胞和树突 状细胞表面。梅毒螺旋体结构复杂,目前许 多研究已经发现其膜脂蛋白是能被TLR2识 别的最重要的PAMP。膜脂蛋白既是梅毒螺 旋体主要的免疫原又具有强大的前炎症活 性,在激活单核/巨噬细胞、内皮细胞中起着 关键作用。
• 总之,TLR2的发现和功能研究为了解梅毒螺 旋体感染有关的免疫现象提供了契机。有 人甚至设想在制备疫苗方面可以利用TLR2 作为一种免疫佐剂激活免疫反应。
• TLRs 调节 TH1/TH2 免疫反应的平衡 TH0 细胞激活后向何种效应 T 细胞分化 受很多因素的控制, 如 DC 亚群、细胞所处 的微环境.TLR4 和 TLR9 能够诱导 DC 分 泌 IL-12, 使 TH0偏向 TH1 细胞分化. TLRs 对 TH1/TH2 分化的调节非常复杂, 有待于 进一步的研究.
Toll样受体4信号转导与急性胰腺炎相关性研究进展
４ Ｂｌｎ ｈａ ｄ ｊ ， ｒ ｅＳ， ｏ ｈ ａ ｃ ｒ Ａ Ｂａ ｖ Ｊ ｓ ｉ—Ｂａ ｖ ∞ ａ ．Ｃｙｏ ｎｅ ｐ ｏ ｕ ｔ ｎ ｂ ｒ ｅ Ｓ， １ ｔｋｉ ｒ ｄ ｃｉ ｙ ｏ
・综 述 与进 展 ・
（ ｏｌ ｉ ｃｐｏ ４ Ｔ Ｒ ） 这 些 细 胞 因 子 的 活 化 密 切 相 Ｔ ｌ—ｌ ｅｒ ｅｔ ， Ｌ ４ 与 ｋ ｅ ｒ 关 。有 研 究 表 明 肠 道 细 菌 和 内 毒 素 发 生 移 居 ， 胰 腺 坏 死 组 是
的 脂 蛋 白 、 聚糖 等 。 Ｔ Ｒ 肽 Ｌ ４的 外 源 性 配 体 主 要 是 脂 多 糖 （ｉ １ —
ｋ ｐ ａ ａ ｔｖ ｔ ｎ ａ ｄ ｉ ｆａ ａ ｐ Ｂ ｃｉ ａ ｉ ｎ ｌ ｍｍ ａｏ ｅ ｏ ｓ ｎ ｔｕ ￣ ｈ ［ｔ ｏ ｎ ｔ ｒ Ｔ 叩 ｎ ｅ ｉ ａ ｒ ｃ ｏ ａ ｅ— ｉ ｄ ｃ ｄ ｙ ｎ ｕｅ
Ｃ Ｐ Ｎ 一１ａ ｄ Ｃ Ｐ Ｎ 一 ｅｌ ｉｅ． ｉ ｉ Ｓ ｉ２ ０ ４ （ ：２ ＡＡ ｎ Ａ Ａ ２ ｃ ｌ ｌ ｓ Ｄ ｇ Ｄ ｓ ｃ 。０ ０，５ ５） ９ ７ ｎ
ｆｔ， Ｓ 和 透 明 质 酸 （ｙｌｒｎｃＨＡ 、 维 连 接 蛋 白（ ｂｏｅ ａ Ｈ） ｅ ｈ ａ ｏｉ， ） 纤 ｕ ｉ ｆ ｒｎ— ｃｉ） ｔ 中的 Ｅ Ａ（ ｘ ａｄ ｍ ｉ Ａ） 段 、 休 克 蛋 白 （ ｅｔ ｈｃ ｎ Ｄ ｅｔ ｏ ａ 片 ｒ ｎ 热 ｈａ ｓｏｋ ｐｏ ｉ， Ｐ 等 ， 别 范 围 很 广 。 因 此 认 为 这 些 Ｔ Ｒ 在 急 性 ｒ ｅ ＨＳ ） 识 ｔｎ Ｌ 胰 腺 炎 感 染 的发 生发 展 中 可 能起 核 心作 用 。
Toll样受体及其信号通路研究进展
Toll样受体及其信号通路研究进展摘要：Toll样受体（TLRs）是一类模式识别受体，可以识别微生物并对其作出反应。
TLRs家族成员在免疫系统中起着重要作用，既是参与先天免疫的重要分子，也是连接先天免疫和特异性免疫的桥梁。
该受体可以特异性地识别微生物，并启动免疫应答。
本文对TLRs结构、功能和信号通路等方面进行综述。
关键词：Toll样受体免疫系统信号通路在天然免疫系统的研究中，Toll样受体的发现是最重要的进展之一。
TLRs 最早是1980年在果蝇胚胎中发现的，此基因决定了果蝇背腹侧的分化[1]。
1991年Gay等发现，TLRs蛋白的结构与哺乳动物中IL-1具有同源性[2]。
随后，TLRs 被发现能够激活获得性免疫[3]。
至今，已经发现21种TLRs，其中人13种(TLR1-13)，小鼠12种(TLR1-9及TLR11-13)，斑马鱼18种(TLR1-9、TLR11-14和TLR18-22)。
1、TLRs的结构TLRs结构由三部分组成，胞外区、跨膜区和胞浆区。
胞外区是亮氨酸富集的重复序列，识别病原体细胞表面的分子；跨膜区富含半胱氨酸；胞浆区与哺乳动物IL-1受体高度同源，称为TIR[5]。
TIR的构型与病原识别相关，不同种类TLRs，识别不同种类的微生物。
2、TLRs的功能TLRs是抵御感染性疾病的第一道屏障，在免疫系统中起识别微生物的作用。
TLRs通过TIR识别相应的配体来激活免疫反应。
TLR1可识别细菌的三酰脂肽；TLR2可识别革兰氏阳性细菌的脂蛋白、肽聚糖等；TLR3主要识别dsDNA；TLR4能识别革兰氏阴性菌的脂多糖；TLR5特异识别细菌的鞭毛蛋白；TLR6主要识别细菌的肽聚糖；TLR7、TLR8可识别单链RNA病毒；TLR9可识别CpGDNA。
另外树突细胞可表达TLRs。
TLRs在识别脂多糖、肽聚糖、脂蛋白及病毒后，树突细胞被活化并成熟，提供获得性免疫的共刺激信号。
TLRs是微生物成分引起树突细胞活化的桥梁。
外源性配体激动Toll样受体致小鼠重症急性胰腺炎的实验探究
图１，小鼠胰腺大体观察图１．１，正常小鼠胰腺大体观察（无充血及水肿表现）图Ｌ２，ＡＥＰ小鼠胰腺大体观察（胰腺组织显著肿胀、包膜紧张、色苍白）图１．３，ＳＡＰ小鼠胰腺大体观察（胰腺肿胀、色灰暗、有点状出血、表面可见皂化斑１图２，小鼠胰腺ＨＥ染色图２．１，正常小鼠胰腺ＨＥ染色，光镜下ｘ２０（未见细胞肿胀及炎细胞浸润）图２．２，ＡＥＰ小鼠胰腺ＨＥ染色，光镜下×２０（可见胰腺细胞水肿及炎细胞浸润）图２．３，ＳＡＰ小鼠胰腺ＨＥ染色，光镜下ｘ２０（可见胰腺组织出血坏死，细胞及腺管结构紊乱１图３，小鼠胰腺免疫组化ＴＬＲ４蛋白表达图３．１，正常小鼠胰腺ＴＬＲ４蛋白表达，光镜Ｖ×４０（未见阳性表达）图３．２，ＡＥＰ小鼠胰腺ＴＬＲ４蛋白表达，光镜下×４叫可见外分泌腺泡细胞有弱阳性表达１图３．３，ＳＡＰ小鼠胰腺ＴＩ．．Ｒ４蛋白表达，光镜下×４０（可见外分泌腺泡细胞有阳性表达，主要位于胞膜和胞浆中）图３．４，ＳＡＰ小鼠胰腺胰管Ｔｕｔ４蛋白表达，光镜下×４０（可见胰管上皮细胞有阳性表达）。
图３．５，ＳＡＰ小鼠胰腺血管上皮细胞＂ｒＵｌ４蛋白表达，光镜下×４０（可见血管上皮细胞有阳性表达）图３．６，ＳＡＰ小鼠胰腺胰岛细胞１１ＪⅥ蛋白表达，光镜下×４０（可见胰岛细胞有弱阳性表达１。
图４：小鼠胰腺免疫组化ＴＬＲ２蛋白表达图４．１，正常小鼠胰腺ＴＬＲ２蛋白表达，光镜下×４０（未见阳性表达）。
图４．２，ＡＥＰ小鼠胰腺ＴＬＲ２蛋白表达，光镜下ｘ４０（可见外分泌腺泡细胞有弱阳性表达１图４．３，ＳＡＰ小鼠胰腺ＴＬＲ２蛋白表达，光镜下×４０（可见外分泌腺泡细胞有阳性表达，主要位于胞膜和胞浆中１。
toll样受体及其研究进展
Toll样受体、信号通路及其免疫的研究Toll样受体最早是在研究果蝇胚胎发育过程中发现的,它不仅是果蝇胚胎发育过程中的必需蛋白,而且在免疫应答过程中具有重要作用[1]。
Toll 样受体(TLRs)是一个模式识别受体家族,它们在进化上高度保守,从线虫到哺乳动物都存在TLRs,它能识别病原微生物进化中保守分子,如脂多糖(LPs)、肽聚糖、酵母多糖以及病原微生物的核酸等等.脂多糖受体TLR4是发现的第一个TLRs,至今在动物中已经发现15种TLRs(在人体已经发现11个成员,即TLRl~TLRl0和TLRl4,小鼠不表达TLR10,但发现了TLR11—13[2],在鸡中发现了TLR15[3]。
哺乳动物的TLRs同果蝇的TLRs 一样,同属于I型跨膜蛋白,主要由3个功能区构成:胞外区、跨膜区和胞内区。
胞外区具有富含亮氨酸的重复序列,能够特异识别病原微生物进化中保守的抗原分子——病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)[4]。
为了有效地抵抗入侵的病原体,机体需要对多种PAMPs产生适当的免疫应答, TLRs可以通过识别PAMPs诱发抵抗病原体的免疫反应。
而且TLRs也参与识别有害的内源性物质.1. Toll样受体1.1 Toll样受体的发现Toll是在昆虫中发现的一个受体蛋白,参与昆虫胚胎发育时背腹肌极性的建立。
进一步研究发现,Toll胞内区与哺乳动物中自介素-1受体(IL-1R)的胞内区具有很高的同源性,下游的信号转导通路通过NF—kB样因子发挥作用。
IL-1R是免疫相关分子,而且昆虫中抗微生物的多肽基因上游大多有NF—kB样因子结合位点,是否Toll蛋白也参与昆虫的天然免疫反应调控?研究证实Toll 参与昆虫的抗真菌免疫.真菌感染时果蝇Toll 通路被激活,诱导大量的抗真菌肽Drosomycin,Toll的突变导致果蝇极易受到真菌的感染[1]。
重症急性胰腺炎大鼠肾损伤中TLR2-4mRNA表达[论文]
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重症急性胰腺炎大鼠肾损伤中TLR2/4mRNA的表达摘要：目的：研究重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，sap）肾损伤中toll样受体(toll—like receptor，tlr2/4mrna)表达的变化及意义。
方法：采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠(sodium taurocholate，stc)注射建立sap肾损伤动物模型，假手术组采用同剂量的生理盐水逆行胰胆管注射。
40只雄性sd大鼠随机分为假手术组(n=10，s组)和重症急性胰腺炎肾损伤组(n=30，p组)。
s组在术后6小时剖杀动物；p组分别在术后3小时、6小时和12小时三个时间点分批剖杀10只sd大鼠，两组对象分别检测sd大鼠血清淀粉酶、尿素氮、肌酐水平的变化以及肾组织tlr2和tlr4mrna 表达的变化。
结果：p组血清淀粉酶、尿素氮和肌酐水平均高于s 组(p＜0.05)，且p组分别在术后不同时间点测得的值随时间推移逐渐升高，差异有统计学意义(p＜0.05)，肾损伤更严重。
肾组织tlr2和tlr4mrna在s组仅有低表达，在p组3点表达开始增高，术后12点该两指标表达达到峰值(p＜0.05）。
结论：重症急性胰腺炎时，肾组织内tlr2和tlr4的基因的表达上调；肾组织内该两种基因表达增高可能在sap肾损伤的发生、发展中起作用。
关键词：胰腺炎肾损伤 toll样受体【中图分类号】r4 【文献标识码】a 【文章编号】1008-1879(2012)03-0045-02重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，sap)是一种病死率较高的常见的腹部外科急腹症，可引起肺、肾、肝等重要多脏器功能障碍，甚至死亡。
据研究报道，sap的发生与toll样受体2/4 (toll—like receptor 2/4，tlr2/4)密切相关［1-2］，tlr2/4mrna 与sap所致肝、肺损伤均进行了初步研究并证实有一定的关联性，tlr2/4mrna是否与sap所致肾损伤也有关联尚未阐明，本实验就此进行初步研究。
高迁移率族蛋白-1与Toll样受体与重症急性胰腺炎的关系
广 泛 分 布 于淋 巴组 织 、 肺、 肝、 肾、 胰、 心、 脾、 脑 等组 织细胞 中。 ＨＭＧ Ｂ １ 构成 见图 １ ［ １ ； 当体 内 的细 胞 处 在 稳 态 时 ， ＨＭＧＢ １主 要存在 于细胞 核 ， 而在应 激状 态下 ， ＨＭＧ Ｂ １以 ３ 种 途 径 释 放 到细胞核外 ， 即非典型囊泡介导途径 、 非经典途径 （ 类 似 白分 泌 或旁分泌 ） 、 直 接 释 放 ＨＭＧ Ｂ １ 途径 ＿ ２ ］ 。
２ ． ２ Ｔ Ｌ Ｒ ｓ ＴＬ Ｒｓ 是 近 年 来 被 发 现 认 识 的 病 原 相 关 分 子 模
式 （ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｇ ｅ ｎ ａ ｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ ｍｏ ｌ ｅ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｐ ａ ｔ ｔ ｅ ｒ ｎ ， Ｐ ＡＭＰ ） 的受 体 ， 作
目前 ， 重症 急性胰 腺炎 （ ｓ ｅ ｖ ｅ ｒ ｅ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｐ ａ ｎ ｃ ｒ ｅ ａ ｔ ｉ ｔ ｉ ｓ ， Ｓ ＡＰ ） 的 确切发病 机制尚未完全 阐明 ， 但近年 来 ， 有 研 究 提 示 作 为 炎 症 反 应 启 动 闸 门 的 Ｔｏ ｌ ｌ 样受 体 （ Ｔ ｏ ｌ ｌ — ｌ ｉ ｋ ｅ ｒ ｅ ｃ ｅ ｐ ｔ ｏ ｒ ｓ ， ＴＬ Ｒ ｓ ） 以及
关键词 ： 高 迁 移 率 族 蛋 白质 类 ； Ｔ ｏ ｌ ｌ 样受体 ； 胰腺 炎 ， 急 性 坏 死性 ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ １ — ８ ３ ４ ８ ． ２ ０ １ ３ ． ３ ３ ． ０ ４ ６ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ： １ ６ ７ １ — ８ ３ ４ ８ （ ２ ０ ， １ ３ ） ３ ３ — ４ ０ ８ ９ — ０ ３
急性坏死性胰腺炎时肠道Toll样受体4的表达及其意义
东南大学学报(医学版)J S outheastUniv (Med Sci Edi) 2007,Nov;26(6):4362440 [基金项目]东南大学横向课题(853)。
[作者简介]马继民(65),男,安徽马鞍山人,副主任医师,医学硕士,主要从事急诊外科临床和研究工作。
急性坏死性胰腺炎时肠道T oll 样受体4的表达及其意义马继民,崔杰,杨志军(皖南医学院附属马鞍山中心医院急诊外科,安徽马鞍山 243000)[摘要]目的:探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)末端回肠组织中T o ll 样受体4(T LR4)的表达及其意义。
方法:采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠ANP 模型(设为ANP 组,40只),假手术组(20只)仅轻轻翻动胰腺3次后关腹。
应用实时定量PCR 检测不同组、不同时点末端回肠组织T LR 4mRNA 表达变化,应用We ste rn bl ot 和免疫组化分析各组T LR4蛋白表达变化及组织学定位。
结果:A NP 组末端回肠组织T LR4mRNA 的表达为2.470±0.275,而假手术组为1.264±0.219,ANP 时明显升高(P <0.05)。
与假手术组相比,ANP 组蛋白表达水平也显著升高(P <0.05)。
T LR 4mRNA 表达水平与肠黏膜通透性呈正相关(r =0.38,P <0.05),也和肠黏膜的病理学评分相关(r =0.47,P <0.01)。
ANP 组回肠黏膜表面,黏膜固有层的T 淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞,黏膜下层的动静脉、纵形和环形肌层等处都有较强的T LR4的表达。
结论:ANP 时,末端回肠组织内T LR4mRNA 和蛋白表达上调,可能与ANP 肠黏膜的病理改变及肠源性感染的发生、发展有关。
[关键词]急性坏死性胰腺炎;T oll 样受体4;肠黏膜通透性;肠源性感染[中图分类号]R657.51 [文献标识码]A [文章编号]167126264(2007)0620436205 急性坏死性胰腺炎(ANP)不仅是胰腺的局部炎症病变,而且是涉及多个脏器的全身性疾病。
Toll样受体-4在急性重症胰腺炎中作用的相关研究进展
①滨州医学院附属医院 山东 滨州 256603通信作者：张志强Toll样受体-4在急性重症胰腺炎中作用的相关研究进展袁丽娟① 张志强① 【摘要】 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是伴有全身及局部并发症的急性胰腺炎，属于急性胰腺炎的一种特殊类型，是一种急腹症，病情凶险，并发症多，病死率高，占整个急性胰腺炎的10%~20%。
20世纪80年代，疾病早期的死亡率占大多数，直到近10年，治愈率随着SAP 外科治疗的进步而逐渐提高，但总体死亡率仍高达17%左右。
重症急性胰腺炎受损时导致胰腺组织释放大量炎症介质可引起众多脏器并发器官损伤，如肺损伤、肝损伤、肾损伤及胃肠道损伤等脏器损伤的发生。
Toll 样受体4（Toll-like receptor-4，TLR4）是一种天然的免疫受体，它们可以特异性地识别病原微生物，偶联信号转导途径，激活TLR4/NF-κB 信号通路，并激活天然免疫细胞，引发一系列后续级联免疫炎症反应风暴，在重症急性胰腺炎的发病过程中扮演着关键的角色。
本文将对TLR4在急性重症胰腺炎中的作用进行综述。
【关键词】 重症急性胰腺炎 Toll 样受体4 信号转导 NF-κB [27] MORDI N A，MORDI I R，SINGH J S，et al.Renal andcardiovascular effects of SGLT2 inhibition in combination with loop diuretics in patients with type 2 diabetes and chronic heart failure：the RECEDE-CHF trial[J]Circulation，2020，142（18）：1713-1724.[28] MCMURRAY J J V，SOLOMON S D，INZUCCHI S E，et al.Dapagliflozin in patients with heart failure and reduced ejection fraction[J].N Engl J Med，2019，381（21）：1995-2008.[29] PACKER M，ANKER S D，BUTLER J，et al.Cardiovascularand renal outcomes with Empagliflflozin in heart failure[J].N Engl J Med，2020，383（15）：1413-1424.[30] ANKER S D，BUTLER J，FILIPPATOS G，et al.Effect ofEmpagliflozin on cardiovascular and renal outcomes in patients with heart failure by baseline diabetes status：results from the EMPEROR-Reduced trial[J].Circulation，2021，143（4）：337-349.[31] MCDONAGH T A，METRA M，ADAMO M，et al.2021 ESCguidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure[J].Eur Heart J，2021，42（36）：3599-3726.[32]李雪松，李彬，刘文兵.射血分数保留心力衰竭治疗方法的应用研究进展[J].山东医药，2022，62（5）：99-102.[33] ANKER S D，BUTLER J，FILIPPATOS G，et al.Empagliflozinin heart failure with a preserved ejection fraction[J].N Engl J Med，2021，385（16）：1451-1461.[34] PACKER M，BUTLER J，ZANNAD F，et al.Effect ofEmpagliflozin on worsening heart failure events in patients withheart failure and preserved ejection fraction：EMPEROR-Preserved trial[J].Circulation，2021，144（16）：1284-1294.[35] BUTLER J，FILIPPATOS G，JAMAL SIDDIQI T，et al.Empagliflozin，health status，and quality of life in patients with heart failure and preserved ejection fraction：the EMPEROR-Preserved trial[J].Circulation，2022，145（3）：184-193.[36] SINDONE A P，DE PASQUALE C，AMERENA J，et al.Consensus statement on the current pharmacological prevention and management of heart failure[J].Med J Aust，2022，217（4）：212-217.[37] DAMMAN K，BEUSEKAMP J C，BOORSMA E M，et al.Randomized，double-blind，placebo-controlled，multicentre pilot study on the effects of Empagliflozin on clinical outcomes in patients with acute decompensated heart failure（EMPA-RESPONSE-AHF）[J].Eur J Heart Fail，2020，22（4）：713-722.[38] VOORS A A，ANGERMANN C E，TEERLINK J R，et al.TheSGLT2 inhibitor Empagliflozin in patients hospitalized for acute heart failure：a multinational randomized trial[J].Nat Med，2022，28（3）：568-574.[39] KOSIBOROD M N，ANGERMANN C E，COLLINS S P，et al.Effects of Empagliflozin on symptoms，physical limitations，and quality of life in patients hospitalized for acute heart failure：results from the EMPULSE trial[J].Circulation，2022，146（4）：279-288.（收稿日期：2022-11-16） （本文编辑：田婧） 急性重症胰腺炎（SAP）是一种急性腹部极其凶险的疾病，预后很差，具有极高的病死率。
实验性脑出血大鼠脑组织Toll样受体4的表达及意义
实验性脑出血大鼠脑组织Toll样受体4的表达及意义引言脑出血是一种常见的中风类型，它通常与脑组织受损和炎症反应相关联。
Toll样受体4（TLR4）是一种免疫受体，可以在炎症过程中起重要作用。
TLR4在脑出血后起到的作用尚不清楚，因为其在不同情况下的表达和功能存在差异。
本实验旨在研究实验性脑出血大鼠脑组织中TLR4的表达及其潜在的意义。
材料和方法•实验动物：16只雄性SD大鼠（体重200-250g）•实验分组：随机分为两组，每组8只–对照组：不进行任何操作，作为正常对照组–实验组：进行实验性脑出血•实验操作：–麻醉大鼠，固定在手术台上。
–颅骨钻孔，用针吸出5μl自体血液注入到大鼠脑内，建立大鼠实验性脑出血模型。
–术后不同时间点取出大鼠脑组织样品，制备脑切片。
–利用免疫组化技术检测脑组织中TLR4表达水平。
结果在实验组，大鼠即刻的脑组织中，TLR4表达量略微升高，但未达到显著差异。
在脑出血后，TLR4表达显著升高，特别是在第三天。
而对照组的大鼠脑组织中，TLR4表达水平较低。
讨论本研究结果表明，实验性脑出血后大鼠脑组织中，TLR4表达水平显著升高，在脑出血后72小时达到顶峰。
这个表达变化和TLR4在神经炎症反应中的作用相符，提示TLR4在实验性脑出血后可能具有重要的调节作用。
TLR4通常可以识别一些特定的分子，如脂多糖。
在本实验中，自体血液穿过血脑屏障并激活TLR4。
由于TLR4的激活通常伴随着炎症反应，因此可以推测，在脑出血后，TLR4的激活可能会引发局部炎症反应。
这为炎症的控制提供了新的目标，可以改善脑出血患者的预后。
值得注意的是，本实验中检测的是TLR4的总表达水平，其上调可以是由于TLR4的表达和/或TLR4的激活导致的。
因此，进一步的研究需要选择更加特异性的实验技术来准确地确定TLR4在脑出血后的作用机制。
结论在实验性脑出血模型大鼠中，脑组织中的TLR4表达量显著升高，特别是在脑出血后的第三天。
TOLL样受体4与高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛功能的关系研究的开题报告
TOLL样受体4与高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛功能的关系研究的开题报告一、研究背景随着生活水平的提高和营养的丰富，肥胖成为了一种全球性的慢性代谢性疾病。
高脂饮食是引起肥胖的主要原因之一。
在高脂饮食诱导的肥胖小鼠中，肥胖症状通常会伴随着胰岛功能障碍，进而导致糖尿病的发生。
TOLL样受体4是TOLL样受体家族中的一员，它在胰岛细胞和吞噬细胞中都广泛表达。
研究发现，TOLL样受体4与肥胖、胰岛功能障碍和糖尿病的发生密切相关。
因此，研究TOLL样受体4与高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛功能的关系，对于深入探究肥胖和糖尿病的病理生理机制具有重要意义。
二、研究目的本研究旨在探究TOLL样受体4与高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛功能的关系，并初步探究该受体在胰岛细胞中的作用机制，为糖尿病的防治提供新的治疗思路和方法。
三、研究内容本研究将采用C57BL/6J小鼠为研究对象，将其随机分为正常饮食组和高脂饮食组。
高脂饮食组小鼠将以高脂饲料喂养16周，正常饮食组小鼠将以普通饲料喂养同样的时间。
采用西方印迹法检测小鼠胰岛中TOLL样受体4表达的变化；采用ELISA法和RT-qPCR方法，分别测定血清胰岛素、血糖和胰岛素抵抗指数的变化；采用免疫荧光染色法检测胰岛β细胞数量和形态的变化；最后采用胰岛切片技术和荧光显微镜观察TOLL样受体4在胰岛细胞中的定位。
四、研究意义本研究将探究TOLL样受体4与高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛功能的关系，有助于深入了解肥胖和糖尿病的病理生理机制，为糖尿病的防治提供新的治疗思路和方法。
同时，本研究对于深入理解TOLL样受体家族在免疫和代谢调控中的作用也具有重要意义。
Toll样受体在急性胰腺炎中的作用
Toll样受体在急性胰腺炎中的作用张喜平;朱崇梅【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2008(37)5【摘要】急性胰腺炎（acute pancreatisis，AP）是临床常见疾病，多年来一直是医学领域的研究热点。
轻症急性胰腺炎（miid acute pancreatitis，MAP）可为自限性疾病，而重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）进展迅速，甚至出现多器官功能衰竭，病死率较高。
Toll样受体（Toll like receptors，TLRs）是生物进化过程中1种古老的天然免疫受体，是第一个能感知病原体而直接作出防御反应的天然免疫受体，并可以启动特异性免疫，被认为是目前哺乳动物唯一将细胞外抗原识别信息向细胞内传递，并引发针对该抗原系列免疫反应的关键跨膜蛋白。
近几年来，对TLRs与天然免疫之间的联系及其信号转导研究比较多，而在TLRs与AP相互影响方面涉及较少。
现就TLRs（主要是TLR4）与AP相关性的研究进展简要综述如下。
【总页数】3页(P101-103)【作者】张喜平;朱崇梅【作者单位】310006,杭州市第一人民医院普外科;310006,杭州,浙江中医药大学【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.Toll样受体在急性胰腺炎及其相关器官损伤中的作用 [J], 张瑞琴;林思思;李永渝2.大麻制剂HU210对实验性急性胰腺炎的干预作用及其与Toll样受体4信号通路的可能关系 [J], 张瑞琴;林思思;李敏;沈利;李琨;李永渝3.Toll样受体9信号通路在重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用 [J], 苏伟;欧娅;杨自力;聂玉强4.高迁移率族蛋白B1/Toll样受体9途径在重症急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤中的作用及机制分析 [J], 蒲玟静;赵宏贤;柏超;周翔宇;陈霞5.Toll样受体4在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达和作用 [J], 王彬;吴晓尉;许小兵;金鑫鑫;李敏利;郭美霞;张晓华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Toll样受体4在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达和作用
Toll样受体4在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达和作用王彬;吴晓尉;许小兵;金鑫鑫;李敏利;郭美霞;张晓华【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2016(21)11【摘要】目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在实验性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的表达和作用。
方法:32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(NC组)和3组SAP(3h、6 h、12 h),每组8只。
以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP模型。
动态测定各组血清淀粉酶(AMY)水平;光镜下观察胰腺大体及组织学表现;ELISA方法测定大鼠血清中IL-1β、IL-6的表达情况;蛋白印迹法(Western blot)和免疫组织化学法测定胰腺组织中TLR4的定位和表达。
结果:与NC组相比,SAP各组AMY水平均明显升高(P<0.05);光镜下胰腺组织损伤随病情进展而逐渐加重;各组血清中均有IL-1β、IL-6表达,与NC组比较,SAP各组IL-1β、IL-6表达水平显著上调(P<0.05);NC组有极少量的TLR4表达,SAP各组TLR4蛋白表达明显高于NC组,且随造模时间延长逐渐增高(P<0.05);TLR4表达变化与胰腺组织的严重程度和血清炎症因子的变化均一致。
结论:TLR4在SAP的发病和病情变化中起到非常重要的促炎作用。
【总页数】6页(P1215-1220)【关键词】Toll样受体4;重症急性胰腺炎;细胞因子【作者】王彬;吴晓尉;许小兵;金鑫鑫;李敏利;郭美霞;张晓华【作者单位】南京军区南京总医院干部消化内科【正文语种】中文【中图分类】R965.2【相关文献】1.Toll样受体4/NF-κB信号转导通路在重症急性胰腺炎肺损伤中的表达及血必净的干预作用 [J], 康新;刘国辉;路小光;范治伟;白黎智;刘莉;庞洪刚;康利民;纪春阳2.Toll样受体9信号通路在重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用 [J], 苏伟;欧娅;杨自力;聂玉强3.大黄素对重症急性胰腺炎大鼠外周血单核细胞Toll样受体4表达的调节作用 [J], 王传明;龚小军;沈汉斌4.重症急性胰腺炎大鼠脾脏巨噬细胞Toll样受体4的表达及分泌细胞因子水平的变化 [J], 寇丽;王春立;尤胜义5.大黄素对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠胰腺及肺组织Toll样受体4和9表达的影响 [J], 蔡丹莉;高凯;陈芝芸;石占利;徐华;朱渊红;戴显微因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Toll样受体4在大鼠胰腺组织特异性分布表达
Toll样受体4在大鼠胰腺组织特异性分布表达周总光;李园【期刊名称】《微循环技术杂志：临床与实验》【年(卷),期】2004(8)5【摘要】目的探索Toll样受体4(TLR4)在大鼠胰腺组织的特异性分布表达。
方法采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组化SP方法 ,检测Wistar大鼠胰腺组织中TLR4mR NA及TLR4蛋白的分布表达。
结果通过RT-PCR方法 (31个循环 ) ,从正常大鼠胰腺组织检测到549bp目的基因片段。
免疫组化方法检测到大鼠胰腺内有TLR4表达 ,主要位于胰管上皮、血管、微血管内皮及胰岛组织 ,胰腺外分泌腺泡细胞未见TLR4表达。
结论TLR4在大鼠正常胰腺组织内有分布表达 ,主要定位于上皮组织(胰管上皮)和内皮组织(动脉静脉及微血管内皮) ,提示大鼠胰腺内。
【总页数】2页(P345-346)【关键词】TLR4;胰腺组织;表达;大鼠;Toll样受体4;胰管;内皮;特异性;免疫组化方法;上皮组织【作者】周总光;李园【作者单位】四川大学华西医院消化外科研究室【正文语种】中文【中图分类】R657;R576【相关文献】1.抑制核因子-κB对Toll样受体4在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织中表达的影响 [J], 王昆宁;徐敏;吴恺;王兴鹏2.Toll样受体4在非肥胖型糖尿病鼠胰腺组织的特异性分布表达及其意义 [J], 李敏;宋陆军;高晓东;常文举;秦新裕3.大黄素对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠胰腺及肺组织Toll样受体4和9表达的影响 [J], 蔡丹莉;高凯;陈芝芸;石占利;徐华;朱渊红;戴显微4.Toll样受体4在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达和作用 [J], 王彬;吴晓尉;许小兵;金鑫鑫;李敏利;郭美霞;张晓华5.Toll样受体4在大鼠胰腺组织的特异性分布表达 [J], 李园;周总光;张杰;郑雪莲;胡廷泽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Toll-样受体2,4mRNA在急性出血坏死性胰腺炎肺损伤中的表达变化
Toll-样受体2,4mRNA在急性出血坏死性胰腺炎肺损伤中的表达变化张磊;吴河水;于鑫;陈燕;郭兴军;王琳;王春友;张景辉;田元【期刊名称】《中国普通外科杂志》【年(卷),期】2005(14)11【摘要】目的研究急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肺损伤中Toll-样受体(TLR)2/4mRNA表达的变化规律.方法建立AHNP肺损伤动物模型.动物分为假手术组(S组)、胰腺炎组(P组).计算各组肺组织学评分和肺损伤指数以评价肺损伤的程度;RT-PCR方法检测不同时间点肺组织TLR2和TLR4mRNA表达的变化.结果肺组织TLR2和TLR4mRNA在S组仅有低表达,在P组3h表达开始增高,伤后6～12h该两指标表达达到峰值(P＜0.05或P＜0.01),而S组变化不明显.结论AHNP 时,肺组织内该两种基因的表达上调;肺组织内TLR2和TLR4的基因表达增高可能在AHNP肺损伤的发生、发展中起作用.【总页数】4页(P838-841)【关键词】急性胰腺炎/并发症;肺疾病/病因学;肺/病理学;受体,Toll;疫病模型,动物【作者】张磊;吴河水;于鑫;陈燕;郭兴军;王琳;王春友;张景辉;田元【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺外科中心;山东省泰安市中心医院;华中科技大学同济医学院附属同济医院外科【正文语种】中文【中图分类】R576;R563【相关文献】1.急性出血坏死性胰腺炎肝损伤Toll样受体2/4mRNA的表达变化 [J], 李毅清;张景辉;张磊;吴河水;王琳;陈燕;郭兴军;徐建波;王春友;田园2.骨髓间充质干细胞对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肺组织Toll样受体2/4mRNA表达的影响及意义 [J], 李德泉;王琳;吴河水;吴海龙;张景辉;田元3.Toll-样受体2/4mRNA在急性出血坏死性胰腺炎肺损伤中的表达变化及意义 [J], 王琳;张磊;吴河水;郭兴军;陈燕;王春友;张景辉;田元4.急性出血坏死性胰腺炎肝损伤中Toll样受体2、Toll样受体4mRNA和蛋白的表达 [J], 孙万日;赵永福;王庆元;门中俊5.Toll样受体2、Toll样受体4 mRNA和蛋白在急性出血坏死性胰腺炎肝损伤中的表达及意义 [J], 蔡青云;杨留生;张贺川因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Toll样受体3在大鼠急性心肌梗死中的作用机制
Toll样受体3在大鼠急性心肌梗死中的作用机制王媛媛;曹建;邓莉【期刊名称】《中国现代医生》【年(卷),期】2018(056)001【摘要】目的研究Toll样受体3(TLR3)在大鼠心肌梗死中的表达及作用机制.方法制备TLR3基因敲除大鼠及野生型大鼠,采用球囊结扎冠脉方法制作心肌梗死动物模型.随机分为野生型假手术组(n=15)、野生型心肌梗死组(n=15)、(TLR3-/-)假手术组(n=15)、(TLR3-/-)心肌梗死组(n=15).检测心肌组织肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白cTnI含量;通过Western blot法检测Toll样受体3、NF-κB表达.结果与野生型心肌梗死组大鼠比较,(TLR3-/-)心肌梗死组反映心肌损伤的CK-MB、cTnI减低;NF-κB表达降低;各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 TLR3基因缺失在急性心肌梗死中具有心脏保护作用,其保护机制与下调NF-κB表达,减轻心肌梗死炎症反应有关.【总页数】3页(P36-38)【作者】王媛媛;曹建;邓莉【作者单位】南昌市第三医院心内科,江西南昌330009;南昌大学第二附属医院麻醉科,江西南昌330006;南昌市第三医院心内科,江西南昌330009【正文语种】中文【中图分类】R541;R392【相关文献】1.Toll样受体3和4在大鼠呼吸机相关肺损伤肺组织中的表达 [J], 朱珊;潘灵辉;林飞;赵琼;魏玥2.Toll样受体3在糖尿病模型大鼠脊髓中的表达 [J], 颜建娥;朱涛3.银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌组织中骨桥蛋白表达的影响及其心肌保护作用机制 [J], 王树东;丁丽娟;耿嘉男;李特;刘全4.TOLL样受体3在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用机制 [J], 王媛媛;曹建;邓莉5.miR-122在急性心肌梗死大鼠中的表达及其作用机制 [J], 倪卫兵; 蔡娟; 葛芳清因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Toll样受体免疫学研究新进展
Toll样受体免疫学研究新进展
董宁;姚咏明
【期刊名称】《感染、炎症、修复》
【年(卷),期】2008(009)003
【摘要】Toll蛋白最早发现于果蝇体内，是在果蝇的发育和天然免疫中发挥抗微生物感染作用的重要受体。
1997年，Medzhitov等首次发现与果蝇同源的人Toll 蛋白，并命名为Toll样受体（Toll—likereceptor，TLR）。
到目前为止，已经陆续发现了十余种TLRs。
TLRs广泛表达于哺乳动物细胞表面，是一种跨膜信号转导蛋白。
作为宿主免疫的必需分子之一，TLRs系天然免疫模式识别的主要受体，【总页数】4页(P177-180)
【作者】董宁;姚咏明
【作者单位】解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所基础部,北京,100037;解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所基础部,北京,100037
【正文语种】中文
【中图分类】R3
【相关文献】
1.浅论基础免疫学研究新进展对眼科免疫学研究的启示 [J], 王宜强
2.浅论基础免疫学研究新进展对眼科免疫学研究的启示 [J], 王宜强;;
3.Toll样受体在骨关节炎中的作用研究新进展 [J], 王欢;王庆甫;殷岳杉;张栋;王伟利;丁昊彬;郭玉茹;杜汪洋;甘稳
4.Toll样受体4与重症急性胰腺炎研究新进展 [J], 龚利平;陈耿臻
5.禽类免疫学研究新进展——记第10次国际禽类免疫学研究组会议 [J], 焦新安因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Toll样受体4基因多态性与急性胰腺炎发展及预后的相关性研究的开题报告
Toll样受体4基因多态性与急性胰腺炎发展及预后的相关
性研究的开题报告
一、研究背景及意义
急性胰腺炎是一种常见的消化系统疾病，发病率逐年上升。
Toll样受体4（TLR4）是
人体免疫系统中的一种重要受体，在急性胰腺炎的发生和发展过程中扮演着重要的角色。
TLR4基因多态性与慢性疾病、炎症反应等方面的研究已有很深入的探索，但其在急性胰腺炎中的作用及其与患者预后的关系还需要进一步研究。
因此，本研究旨在探讨TLR4基因多态性与急性胰腺炎发展及预后的相关性，为临床诊断和治疗急性胰腺炎提供新的指导和方法。
二、研究内容和方法
1. 研究内容：探讨TLR4基因多态性与急性胰腺炎发展及预后的相关性。
2. 研究方法：
（1）病例选择：选取符合急性胰腺炎诊断标准的病例，共计500例。
（2）采集样本：从病例中采集外周血样本和胰液样本，提取DNA。
（3）检测TLR4基因多态性：采用聚合酶链式反应（PCR）和限制性酶切分析等方法
检测TLR4基因多态性，并分别分析其与急性胰腺炎的发展及预后之间的关系。
（4）数据统计与分析：采用SPSS20.0统计软件进行数据处理分析，包括描述性统计、卡方检验、t检验、多元Logistic回归分析等。
三、预期成果
通过本研究将初步探索以下方面的问题：TLR4基因多态性与急性胰腺炎的发展及预后之间是否存在相关性？不同TLR4基因型在急性胰腺炎患者中的分布情况是如何的？TLR4基因多态性和其他临床症状、检查指标之间是否存在关联？以期为临床诊断和治疗急性胰腺炎提供新的指导和方法。
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差异 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） ； 胰腺组织 Ｔ Ｌ Ｒ蛋 白信 号表 达 ， 正 常对照组 与 Ａ Ｅ Ｐ组 间、 Ａ Ｅ Ｐ组与 Ａ Ｎ Ｐ 组 间、 Ａ Ｎ Ｐ组与 Ｔ Ｌ Ｒ ４抗体 处理 组问的 比较均有统计 学差异 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。结论 Ｔ Ｌ Ｒ在正常 大鼠胰腺及血 管等均有表 达 ， Ａ Ｐ时表达上 调 ， Ｔ Ｌ Ｒ作 为天 然免疫受体在 Ａ Ｐ早期 炎症启动 中起到 了重要作 用， Ｔ Ｌ Ｒ参与 了内毒素信号传递 ， Ｔ Ｌ Ｒ ４在 Ａ Ｎ Ｐ 发展过程 中起 重要 的促 进作 用 ， 进 一步阻断 内毒 互信 号通路 有可能能改善 Ａ Ｎ Ｐ的预后 。 【 关键词 】 大鼠 急性胰腺 炎 病 因学 Ｔ ｏ ｌ ｌ 样 受体
【 摘要 】 目的 通过检 测 Ｔ ｏ ｌ ｌ 受体 （ Ｔ Ｌ Ｒ ） 在 大鼠急性胰腺 炎（ Ａ Ｐ ） 胰腺 中的表 达 ， 探讨 Ｔ Ｌ Ｒ在 Ａ Ｐ炎症启动 、 Ａ Ｐ由
水肿 向坏死转化、 急性 坏死性胰腺 炎（ Ａ Ｎ Ｐ ） 肠黏膜损伤 革兰 阴性 细菌 的入侵 机 制。方 法 Ｗｉ ｓ ｔ ａ ｒ大 鼠 ４ ２只 ， 随机分 为 正 常对 照组 、 急性水肿性胰腺 炎（ Ａ Ｅ Ｐ ） 组、 Ａ Ｎ Ｐ组、 Ｔ Ｌ Ｒ ４抗体处理组。检 测大鼠胰腺组织形 态学变化 ； Ｔ Ｌ Ｒ ｓ 的分布表达
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广东 深圳 ５ １ ８ １ ７ ２ ；
规律 ； 血清及腹水胰淀粉酶 ； 胰腺组织干 湿比称重 ； 胰腺 坏死组织肿瘤坏死 因子 （ Ｔ Ｎ Ｆ ）一ａ 、 白细胞介 素 （ Ｉ Ｌ ）一１ Ｂ 、 Ｉ Ｌ一 ６ 水平 。结果 与 Ａ Ｎ Ｐ组相 比， Ｔ Ｌ Ｒ ４抗体处理组胰腺组 织坏死 区域显著 增 多， 炎性程度 显著加 重； 血 清淀粉 酶、 Ｔ Ｎ Ｆ—ａ 、 Ｉ Ｌ一１ Ｂ 、 Ｉ Ｌ一６测得值在 正常对 照组与 Ａ Ｅ Ｐ组 间、 Ａ Ｅ Ｐ组 与 Ａ Ｎ Ｐ组 间、 Ａ Ｎ Ｐ组与 Ｔ Ｌ Ｒ ４抗 体处理组 间的比较均 有统计 学
临床和实验 医学杂 志 ２ ０ １ ３ 年 ７局 第１ ２卷 第１ ３ 期
・ｌ ０ ０ ７・
Ｔ ｏ ｌ ｌ 样 受体 在 大 鼠急 性 ห้องสมุดไป่ตู้ 腺 炎 发 病 中的 作 用 研 究
钟宏 史勇 李观 强 陈耿臻 （ １深圳市龙 岗区人 民医院普通外科 ２深圳市龙 岗区人 民医院检验科 广东 深圳 ５ １ ８ １ ７ ２ ； ３汕头大学医学院第二 附属 医院普外科 广 东 汕头 ５ １ ５ ０ ４ １ ）
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