关于低钠血症PPT课件

3、正常容量低张性低钠血症（尿[Na+]>20 meq/L） （1）SIADH（见下述）。 （2）甲状腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR）。 （3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。 （4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、 醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、 环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺 氧化酶抑制药。 （5）水中毒（精神原因烦渴、口渴中心病变）。 （6）糖皮质激素缺乏（需要糖皮质激素以抑制ADH）。 （7）正压通气。 （8）卟啉血症。
低钠胀， 脑内渗透压浓度下降； 几小时后脑 细胞电解质的丢失而出现脑容量恢复（快速适应） ；几天后脑细胞因为丢失 有机渗透物质， 进一步使得脑容量正常化（慢适应） 。尽管脑容量正常，仍 然保持作低渗。
心血管系统：心血管对低钠血症的反应主要取决于有 效的动脉血容量。显而易见低容量性低钠血症比高容 量性或等容量性低钠血症，更容易发生休克。
血浆晶体渗透压=2(Na++K+)+GLU+BUN， (单位均为mmol/L) 。 因BUN可以自由通过细胞膜，故可不计算 在内，去掉BUN，称为有效晶体渗透压
低钠血症的原因
消耗性低钠血症(特发性低钠血症):多由于肺结核、癌 瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰 弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质 分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细 胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于 “恒渗压器(osmostat)”被重调所致。
脑对低钠血症有两个调节机制： （1）在发生低钠的第一个小时，从脑丧失Na+、K+、Cl-， 对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去，脑细胞内慢 慢丧失其他的渗透溶质，主要是氨基酸。持久或严重的低 钠血症时，维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很重要。
（2）丢失细胞内钾和有机溶质：纠正低钠治疗对脑的损伤， 比低钠血症本身的危险更大。在纠正低钠血症的时候，脑 细胞内钾和有机渗透溶质升高的速度，比这些物质丧失的 速度更为缓慢。如果纠正低钠血症的速度，比恢复溶质的 速度要快，那么较高的血浆克分子渗透压浓度会产生脑脱 水和脑损害。即所谓的“渗透性脱髓鞘综合征”（osmotic demyelination syndrome）,或者称为“中心桥脑髓鞘溶解” （central pontine myelinolysis，CPM ）。
低钠对抗利尿激素
ADH是对抗低钠血症诱发液体转移所致低容量的主要因素之一。 血浆晶体渗透压的改变可明显影响ADH的分泌。大量发汗、严重呕吐 或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起ADH分泌 增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。 大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出 体外。 非渗透刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容 量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响 ADH 的释放。当机 体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在， ADH 分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。非渗透刺激ADH释放时， 低钠血症的低渗抑制作用就无效。在这种背景下ADH的功能似乎是很 矛盾的，因为它增加肾小管水的再吸收而强化低钠血症。 ADH 也是一种强烈的血管收缩剂，即使是ADH 的浓度很低，ADH 也 会增加末梢血管阻力，因此增加肝和肾的血流量，而减少皮肤和肌肉 的血流，利于排出钠和水。
临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常 是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时， 需作全面了解和考虑。
低钠血症根据渗透压的水平来分类

低张性低钠血症（Posm<275）：根据血容量又可分为三种情况： 1、低容量低张性低钠血症：常伴随用低张性液体补充血容量。 （1）肾性：使用利尿剂、耗盐性肾病（肾小管酸中毒、慢性肾功能 衰竭、间质性肾炎）、渗透性利尿（葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋 白血症）、盐皮质激素（醛固酮）缺乏。 （2）肾外性：用低张性液体补充容量、胃肠道丧失（呕吐、腹泻、 瘘管、胃管吸引）、第三间隙丧失（如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜 炎）、出汗（囊性纤维化）。 2、高容量低张性低钠血症 （1）尿[Na+]>20 meq/L：肾功能衰竭（不能排出游离水）。 （2）尿[Na+]<20 meq/L： 充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分泌）。 肾病综合征。 肝硬化。
关于低钠血症
一四九
低钠血症(hyponatremia): 血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降 低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常或稍有增加。
缺钠性低钠血症:主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿 剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗 性失水；慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引 起。 稀释性低钠血症 水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可以 正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝 硬化失代偿期、肾病综合征等。 精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多 来不及排出而发生低钠血症。 抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症，其原因部 分由于稀释，部分由于钠的丢失，而以前者为主要。 高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗，使细胞内水移向 细胞外，血钠可被稀释。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起 低钠血症。
根据渗透压的水平来分类
• 高张性低钠血症（Posm>295）：包括高血塘症、 甘露醇过量和甘油治疗。
---甘露醇进入血液后，不易从毛细血管渗入组织，使 血浆渗透压增高，促进组织间液的水分向循环系统渗透， 同时也间接地促进细胞内的水分向细胞外转移，从而引起 组织脱水;此药大部分以原形从肾小球滤过，在肾小管内几 乎不被再吸收，故小管液的渗透压升高;此药通过渗透压作 用阻滞水被动性随钠离子再吸收，故水再吸收减少，引起 利尿。
• 等张性（假性）低钠血症：（Posm=275-295）： 包括高脂血症、高蛋白血症（例如多发性骨髓 瘤）。
低 张 性 低 钠 血 症 原 因
病理生理：中枢神经系统
临床表现取决于血钠下降的幅度和速度； 血清钠降低时，改变了血脑屏障的渗透压差，引起水 进入脑内，导致冷漠、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛, 昏睡,倦怠，多动，定向障碍。 如果24h 之内血清钠降至<120meq/L，或每小时下降 0.5meq/L以上，就会引起肌肉抽搐、癫痫发作和昏迷， 死亡率高达50%。 缓慢发生者很少有症状。 Na+> 125 mmol /L常无症状， 但下降特别快时易出现症状； 并发症有： seizures（咬死？）、昏迷状态和永久性脑 损伤；呼吸停止，脑疝；和死亡。常发生在原有水量 正常后出现水负荷过载。