临床生物化学检验-第23章 内分泌疾病的生物化学检验
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皮质醇增多症又称库欣综合征 (cushing’s syndrome ，CS) 肾上腺皮质功能减退症，原发性者称为艾迪生病 (addison’s disease) 原发性醛固酮增多症：低血钾、血/尿醛固酮升高3~4倍。
25
1 、 性早熟：指青春期提前 ，女性多见 ，其血中性激素及黄体生成素 (luteinizing hormone, LH) 水平远超同龄同性别的参考区间。 2 、青春期延迟及性幼稚症：青春期延迟者 ，性激素及LH、卵泡刺激素 (follicular stimulating hormone, FSH) 水平均低于同龄同性别的参考区间。原发性幼稚症患者 ， 下丘脑-垂体功能正常者 ，雌激素水平明显降低 ，但可负反馈地促进LH、FSH释放增 多。继发性幼稚症患者 ，为性激素及LH、FSH水平均低下。 3、性功能减退：男性指睾丸功能不全或衰竭；女性为继发性闭经。
受试者空腹采血后静脉注射TRH ，在注射后15 min、 30 min、 60 min、 120 min分 别采血 ，测定5次血清TSH浓度 ，观察血中TSH浓度的变化。 >垂体病变时 ，TSH基础值低 ，对TRH无反应。 >下丘脑病变时 ，TSH基础值低 ，但对TRH有延迟性反应。 >甲状腺性甲亢病人不但TSH基础值低 ，而且垂体TSH贮存少 ，注射TRH后血清TSH无明 显升高。
min再采血。检测两次标本中的含量并做对比 ，若运动后GH明显升高 ，则排出GH缺乏症。
6
催乳素（prolactin, PRL）的分泌有昼夜节律 ，一般晚11时至次晨5时达高峰。 人血浆PRL的半衰期为15~20 min。血清PRL测定主要用于垂体肿瘤和闭经-溢 乳综合征的诊断。 催乳素瘤 (prolactinoma) 为功能性垂体腺瘤中最常见者 ，好发于女性 ，多为微 小腺瘤 ，血清PRL极度升高。
23
1、尿液皮质醇 (cortisol) 测定 ：不受昼夜节律变化 ，是皮质醇增多症的金标准。 2、尿17-羟皮质类固醇 (17-hydroxycorticosteroids, 17-OH)：为肾上腺皮质激素的代 谢产物 ，应用48h小剂量地塞米松抑制试验后检测尿液17-OH或皮质醇。 3、 尿17-酮类固醇 (17-ketosteroide, 17-KS)：为肾上腺皮质激素的代谢产物 ，多采 用Zimmermann比色法。
15
4
(1) 甲状腺激素抗体T3-Ab、T4-Ab (2) 甲状腺球蛋白抗体 (TGAb)
甲状腺微粒体抗体 (TMAb) 甲状腺过氧化酶抗体 (TPO-Ab) (3) 促甲状腺素受体抗体 (TRAb)
主要用于自身免疫性与非自 身免疫性甲状腺疾病的诊断 与鉴别诊断。
16
5
甲状腺素结合球蛋白（TBG）为血液中甲状腺激素的主要结合蛋白 ，T4与TBG 亲和力大于T3。 >甲亢时血清TBG降低 ，治疗后随病情缓解逐步升高并恢复正常；甲减时则相反。 >肝硬化时血清中TBG增加 ，而严重感染、重症营养不良、重症糖尿病、恶性肿 瘤、以及肢端肥大症时 ，血清TBG降低。
了解： 内分泌疾病的实验室诊断方法；激素的调节；激素的种类与功能。
2
下丘脑-垂体-激素轴： >下丘脑-垂体-甲状腺轴； >下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴； >下丘脑-垂体-性腺轴等。
该系统任一环节异常 ，均可导致体内激素水 平紊乱 ，产生相应的内分泌疾病。
激素的检测方法： 化学发光免疫分析法进行检测 电化学发光免疫分析 时间分辨荧光分析 ELISA
刺激乳房发育及泌乳 刺激黑色细胞合成黑色素
收缩血管，促进集尿管对水的重吸收 促进子宫收缩，乳腺泌乳
4
1、生长激素 (GH) 缺乏症 ，又称垂体性侏儒症 (pituitary dwarfism)
(1) 定义：是由于下丘脑-垂体-GH-SM（生长调节素）中任一过程受损而产生的 儿童及青少年生长发育 碍 。 (2) 分类：按原因分为原因不明（占70% ，大多伴有其它垂体激素缺乏症） 、遗传性、继发性 （肿瘤压迫、感染、外伤、手术切除等）。 (3) 临床表现 ：生长发育迟缓、身材矮小 ，但大多匀称 ，若未伴甲减 ，则智力一般正常 ，性发育 迟缓 ，多有血糖偏低。
甲状腺功能低下
甲状腺性 垂体性 下丘脑性
降低 升高 强阳性
降低 降低 阴性
降低 降低 延迟反应
12
1
T3
T4
❖ 血清总T3、总T4测定： 增加见于：甲亢、血TBG增加等。
减低见于：甲状腺功能减退、下丘脑及垂体功能低下等。
FT3和FT4的临床意义与TT3和TT4相同，但不受血清蛋白的影响，而 且代表具有生物活性的甲状腺激素量，因而具有更重要的临床价值。
17
>Tg是存在于甲状腺滤泡腔内的一种糖蛋白 ，其分子中酪氨酸残基可被碘化 缩合生成T3、T4。 正常血清中仅存在少量Tg。
>甲状腺癌时 ，血清Tg明显升高 ，尤其对治疗效果追踪及甲状腺癌转移的检 测有重要意义。
18
7
促甲状腺激素释放激素 (thyrotropin releasing hormone ，TRH) 兴奋试验主要用于 鉴别垂体性、下丘脑性甲状腺疾病。
2、 巨人症及肢端肥大症 (GH增多症)
(1) 巨人症：起病于生长发育期 ，身材异常高大 ，肌肉发达 ，性早熟为突出表现 ，同时存在高 BMR、血糖升高、糖耐量降低、尿糖（+）。 (2) 肢端肥大症：起病于成人 ，动脉粥样硬化及心衰常为本病死因。
5
3、生长激素（growth hormone ，GH）的测定 (1) 血清（浆）GH测定 ❖ 降低见于：垂体性侏儒 ，对侏儒的鉴别诊断有重要意义。 ❖ 增高见于：垂体腺瘤、肢端肥大症等 ，创伤、麻醉、糖尿病低血糖等。 (2) 动态功能试验 ❖ GH的分泌具有昼夜节律性 ，呈脉冲式分泌 ，半衰期20~30 min ，采血应在午夜12时。 ❖ GH运动兴奋试验：首先空腹取血 ，然后让患者剧烈运动20~30 min ，结束后20~30
14
3
T3 (rT3)
>T4在5位脱碘则生成反T3 ，rT3基本没有生理活性。
> 非甲状腺疾病 ，如心肌梗死、肝硬化、糖尿病等 ，外周血T4转变为rT3增加 ，转 变为T3减少 ，T3/rT3比值降低 ，即所谓的低T3综合征。这一指标对其严重程度、疗 效观察及预后估计均有重要意义。
>rT3是鉴别甲减与甲状腺激素异常的非甲状腺疾病的重要指标之一。
21
3
甲状腺炎可分为急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎和慢性甲状腺炎 ，其
病因各不相同。 临床上急性甲状腺炎少见 ，亚急性和慢性甲状腺炎（桥本氏病 ，TG-Ab
和TM-Ab阳性率达80%~90%）比较多见。
4
弥漫性甲状腺肿大可能是为克服甲状腺激素合成减少的代偿性反应 ，
尤其在缺碘地区是最主要原因 ，甲状腺功能测定多为正常。对多发性结节性甲状腺肿 ，
19
1
甲状腺功能亢进症 (hyperthyroidism) ，简称甲亢 ，是由于多种病因引起的甲状腺激素 分泌过多所致的常见内分泌疾病。 病理生理改变：(1) 高代谢综合征：代谢功能亢进 ，食多 ，消瘦 ，怕热多汗 ，基础代谢率
(basal metabolism rate ，BMR) 增高。 (2) 神经系统兴奋性升高：烦燥易激动 ，肌颤等。 (3) 心率加快：心输出量增多 ，收缩压升高 ，脉压差增大 ，可出现心律失常、突眼症及甲 状腺肿大。 甲亢的生物化学诊断指标： (1) T3（甲亢的敏感指标） 、T4增高 、 rT3增高；TSH：可进 一步鉴别病变的部位 ； (2) 甲状腺激素抑制试验：抑制率可<50% 。
FT3 0.1~0.3% FT40.02%~0.05%
10
1.
T3 T4
2. FT3 FT4
3.
4. rT3
6.
7.
8.
11
项目
甲状腺功能亢进 Graves病 甲状腺腺样瘤 垂体腺瘤
血清甲状腺激素 血清TSH
TRH兴奋试验
升高 降低 阴性
升高 降低 阴性
升高 升高 阳性
异源性 TSH
升高 升高 阴性
7
1、化学特征：甲状腺分泌的激素包括甲状腺素 (thyroxine, T4) 和三碘甲腺原氨酸 (triiodothyronine, T3)、本质为Tyr的含碘衍生物。
8
2、生物合成 (1) 碘的摄取和活化： ❖ 甲状腺具有强大的浓集碘化物的能力，甲状腺 含碘量为全身含碘量的70%左右。 ❖ 酪氨酸的碘化及缩合： 活性碘使核糖体上的甲状腺球蛋白酪氨酸残基碘化，生成一碘 酪氨酸（MIT）或二碘酪氨酸（DIT）。 (2) 碘的吸收：小肠。 (3) 碘的氧化与T3 、T4残基的生成： 均须甲状腺过氧化物酶（TPO）催化。
13
2
(thyrotropin thyroid stimulating hormone,TSH)
TSH测定配合甲状腺激素水平的测定 ，对甲状腺功能紊乱的诊断及病变部位 的判断很有价值。主要用于甲亢或甲减的鉴别诊断（首选）。
T3 T4 TSH 原发性甲低， 主要病变在甲状腺 继发性甲低， 主要病变在垂体或下丘脑 继发性甲亢， 主要病变在垂体或下丘脑 原发性甲亢， 主要病变在甲状腺
20
2
甲状腺功能减退症 (hypothyroidism) ，简称甲减 ，指由各种原因所致甲状腺激素分 泌不足。 T3、T4降低 ，TSH增高 ，rT3降低 ，TRH兴奋试验可进一步鉴别病变的部位。
甲状腺激素对骨骼和神经系统生长发育的作用，使甲减的临床表现按起病年龄而有特殊的症状。 ① 成年型甲减：成年期发病，主要临床表现为：精神迟钝、畏寒少汗（皮肤干燥）、 BMR低、 乏力、心脏功能抑制、性腺和肾上腺皮质内分泌功能减退，形成非凹陷性粘液性水肿，甚至导 致心肌、脑、肾、骨骼肌等组织和器官发生间质性水肿，出现相应症状。 ② 呆小症：甲减始于胎儿及新生儿 （又称克汀病），与成年型甲减类似，同时伴有体格及智 力发育障碍的特征性改变。 ③ 幼年型甲减：始于性发育前少儿，表现上述两型程度不一的混合表现。
1
教学目标与要求
掌握： 生长激素、促甲状腺素、三碘甲腺原氨酸、 甲状腺素、皮质醇、尿17-
羟皮质类固醇、尿17-酮类固醇、尿香草扁桃酸、催乳素、睾酮、雌二醇、孕酮、 促黄体素、促卵泡激素的测定与评价。
熟悉： 各种下丘脑和垂体分泌的激素种类；催乳素、性腺功能紊乱、 甲状腺功
能紊乱、 肾上腺功能紊乱临床指标的应用。
应结合甲状腺扫描或活体组织检查 ，以确定或排除甲状腺肿瘤 。在疑有桥本病时 ， TGAb和TmAb的检测有助于诊断
22
1、肾上腺素 (epinephrine ，E) 与去甲肾上腺素 (norepinephrine ，NE) ：儿茶酚胺类激 素 ，由嗜铬细胞合成 ，可使心缩力增强、心跳加快、心博量增加。E可使机体处于能 量动员 ，NE对血管的收缩作用较为广泛。 目前多用高效液相色谱电化学 (HPLC-ECD) 检测法 ，线性范围宽、灵敏度及特异性高、准确度好、干扰少。 2、尿香草扁桃酸 (vanillymandelic acid ，VMA)：VMA为E和NE的代谢终产物。经典 的尿液VMA测定方法可分为分光光度法和层析法 ，之后发展起来的HPLC法 ，特异性 较高。肾上腺髓质功能紊乱会引起嗜铬细胞瘤。
24
4、醛固酮 (aldosterone,Ald) 测定：醛固酮水平在卧位和立位差别很大，卧位采集标本 应在睡眠后的次日清晨，立位采集标本 应在受试者直立位或步行持续2h之后。 5、促肾上腺皮质激素 (adrenocorticotropic hormone, ACTH) 测定：作用于肾上腺皮质束 状带和网状带细胞膜上的受体，促经糖皮质激素和性激素的分泌。
−−
3
生长激素 (GH)
促进生长发育
促肾上腺皮质激素 (ACTH) 促性肾上腺皮质激素合成及释放
促甲状腺激素 (TSH)
促进甲状腺激素合成及释放
卵泡刺激素 (FSH)
促进卵泡或精子生成
黄体生成素 (LH)
促进排卵和黄体生成，刺激孕激素、雄激素分泌
催乳素 (PRL)
黑色细胞刺激素 (MSH) 神经垂体激素 抗利尿激素 (ADH) 催产素 (OT)
9
2、分泌、运输与代谢
分泌 : 含T3、T4的甲状腺球蛋白 (thyroglobulin, Tg) 在垂体分泌的促甲状腺激素 (TSH) 的作用下被蛋白质酶水晶并入血。运输： 主要通过血浆蛋白质进行运输。
1)
TBG “
T4 T3 70~75%
> 99%
2)
3)
PA ALB
10%~15% T4
T3
5% T4 30% T3
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1 、 性早熟：指青春期提前 ，女性多见 ，其血中性激素及黄体生成素 (luteinizing hormone, LH) 水平远超同龄同性别的参考区间。 2 、青春期延迟及性幼稚症：青春期延迟者 ，性激素及LH、卵泡刺激素 (follicular stimulating hormone, FSH) 水平均低于同龄同性别的参考区间。原发性幼稚症患者 ， 下丘脑-垂体功能正常者 ，雌激素水平明显降低 ，但可负反馈地促进LH、FSH释放增 多。继发性幼稚症患者 ，为性激素及LH、FSH水平均低下。 3、性功能减退：男性指睾丸功能不全或衰竭；女性为继发性闭经。
受试者空腹采血后静脉注射TRH ，在注射后15 min、 30 min、 60 min、 120 min分 别采血 ，测定5次血清TSH浓度 ，观察血中TSH浓度的变化。 >垂体病变时 ，TSH基础值低 ，对TRH无反应。 >下丘脑病变时 ，TSH基础值低 ，但对TRH有延迟性反应。 >甲状腺性甲亢病人不但TSH基础值低 ，而且垂体TSH贮存少 ，注射TRH后血清TSH无明 显升高。
min再采血。检测两次标本中的含量并做对比 ，若运动后GH明显升高 ，则排出GH缺乏症。
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催乳素（prolactin, PRL）的分泌有昼夜节律 ，一般晚11时至次晨5时达高峰。 人血浆PRL的半衰期为15~20 min。血清PRL测定主要用于垂体肿瘤和闭经-溢 乳综合征的诊断。 催乳素瘤 (prolactinoma) 为功能性垂体腺瘤中最常见者 ，好发于女性 ，多为微 小腺瘤 ，血清PRL极度升高。
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1、尿液皮质醇 (cortisol) 测定 ：不受昼夜节律变化 ，是皮质醇增多症的金标准。 2、尿17-羟皮质类固醇 (17-hydroxycorticosteroids, 17-OH)：为肾上腺皮质激素的代 谢产物 ，应用48h小剂量地塞米松抑制试验后检测尿液17-OH或皮质醇。 3、 尿17-酮类固醇 (17-ketosteroide, 17-KS)：为肾上腺皮质激素的代谢产物 ，多采 用Zimmermann比色法。
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(1) 甲状腺激素抗体T3-Ab、T4-Ab (2) 甲状腺球蛋白抗体 (TGAb)
甲状腺微粒体抗体 (TMAb) 甲状腺过氧化酶抗体 (TPO-Ab) (3) 促甲状腺素受体抗体 (TRAb)
主要用于自身免疫性与非自 身免疫性甲状腺疾病的诊断 与鉴别诊断。
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甲状腺素结合球蛋白（TBG）为血液中甲状腺激素的主要结合蛋白 ，T4与TBG 亲和力大于T3。 >甲亢时血清TBG降低 ，治疗后随病情缓解逐步升高并恢复正常；甲减时则相反。 >肝硬化时血清中TBG增加 ，而严重感染、重症营养不良、重症糖尿病、恶性肿 瘤、以及肢端肥大症时 ，血清TBG降低。
了解： 内分泌疾病的实验室诊断方法；激素的调节；激素的种类与功能。
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下丘脑-垂体-激素轴： >下丘脑-垂体-甲状腺轴； >下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴； >下丘脑-垂体-性腺轴等。
该系统任一环节异常 ，均可导致体内激素水 平紊乱 ，产生相应的内分泌疾病。
激素的检测方法： 化学发光免疫分析法进行检测 电化学发光免疫分析 时间分辨荧光分析 ELISA
刺激乳房发育及泌乳 刺激黑色细胞合成黑色素
收缩血管，促进集尿管对水的重吸收 促进子宫收缩，乳腺泌乳
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1、生长激素 (GH) 缺乏症 ，又称垂体性侏儒症 (pituitary dwarfism)
(1) 定义：是由于下丘脑-垂体-GH-SM（生长调节素）中任一过程受损而产生的 儿童及青少年生长发育 碍 。 (2) 分类：按原因分为原因不明（占70% ，大多伴有其它垂体激素缺乏症） 、遗传性、继发性 （肿瘤压迫、感染、外伤、手术切除等）。 (3) 临床表现 ：生长发育迟缓、身材矮小 ，但大多匀称 ，若未伴甲减 ，则智力一般正常 ，性发育 迟缓 ，多有血糖偏低。
甲状腺功能低下
甲状腺性 垂体性 下丘脑性
降低 升高 强阳性
降低 降低 阴性
降低 降低 延迟反应
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T3
T4
❖ 血清总T3、总T4测定： 增加见于：甲亢、血TBG增加等。
减低见于：甲状腺功能减退、下丘脑及垂体功能低下等。
FT3和FT4的临床意义与TT3和TT4相同，但不受血清蛋白的影响，而 且代表具有生物活性的甲状腺激素量，因而具有更重要的临床价值。
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>Tg是存在于甲状腺滤泡腔内的一种糖蛋白 ，其分子中酪氨酸残基可被碘化 缩合生成T3、T4。 正常血清中仅存在少量Tg。
>甲状腺癌时 ，血清Tg明显升高 ，尤其对治疗效果追踪及甲状腺癌转移的检 测有重要意义。
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促甲状腺激素释放激素 (thyrotropin releasing hormone ，TRH) 兴奋试验主要用于 鉴别垂体性、下丘脑性甲状腺疾病。
2、 巨人症及肢端肥大症 (GH增多症)
(1) 巨人症：起病于生长发育期 ，身材异常高大 ，肌肉发达 ，性早熟为突出表现 ，同时存在高 BMR、血糖升高、糖耐量降低、尿糖（+）。 (2) 肢端肥大症：起病于成人 ，动脉粥样硬化及心衰常为本病死因。
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3、生长激素（growth hormone ，GH）的测定 (1) 血清（浆）GH测定 ❖ 降低见于：垂体性侏儒 ，对侏儒的鉴别诊断有重要意义。 ❖ 增高见于：垂体腺瘤、肢端肥大症等 ，创伤、麻醉、糖尿病低血糖等。 (2) 动态功能试验 ❖ GH的分泌具有昼夜节律性 ，呈脉冲式分泌 ，半衰期20~30 min ，采血应在午夜12时。 ❖ GH运动兴奋试验：首先空腹取血 ，然后让患者剧烈运动20~30 min ，结束后20~30
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T3 (rT3)
>T4在5位脱碘则生成反T3 ，rT3基本没有生理活性。
> 非甲状腺疾病 ，如心肌梗死、肝硬化、糖尿病等 ，外周血T4转变为rT3增加 ，转 变为T3减少 ，T3/rT3比值降低 ，即所谓的低T3综合征。这一指标对其严重程度、疗 效观察及预后估计均有重要意义。
>rT3是鉴别甲减与甲状腺激素异常的非甲状腺疾病的重要指标之一。
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甲状腺炎可分为急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎和慢性甲状腺炎 ，其
病因各不相同。 临床上急性甲状腺炎少见 ，亚急性和慢性甲状腺炎（桥本氏病 ，TG-Ab
和TM-Ab阳性率达80%~90%）比较多见。
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弥漫性甲状腺肿大可能是为克服甲状腺激素合成减少的代偿性反应 ，
尤其在缺碘地区是最主要原因 ，甲状腺功能测定多为正常。对多发性结节性甲状腺肿 ，
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甲状腺功能亢进症 (hyperthyroidism) ，简称甲亢 ，是由于多种病因引起的甲状腺激素 分泌过多所致的常见内分泌疾病。 病理生理改变：(1) 高代谢综合征：代谢功能亢进 ，食多 ，消瘦 ，怕热多汗 ，基础代谢率
(basal metabolism rate ，BMR) 增高。 (2) 神经系统兴奋性升高：烦燥易激动 ，肌颤等。 (3) 心率加快：心输出量增多 ，收缩压升高 ，脉压差增大 ，可出现心律失常、突眼症及甲 状腺肿大。 甲亢的生物化学诊断指标： (1) T3（甲亢的敏感指标） 、T4增高 、 rT3增高；TSH：可进 一步鉴别病变的部位 ； (2) 甲状腺激素抑制试验：抑制率可<50% 。
FT3 0.1~0.3% FT40.02%~0.05%
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1.
T3 T4
2. FT3 FT4
3.
4. rT3
6.
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项目
甲状腺功能亢进 Graves病 甲状腺腺样瘤 垂体腺瘤
血清甲状腺激素 血清TSH
TRH兴奋试验
升高 降低 阴性
升高 降低 阴性
升高 升高 阳性
异源性 TSH
升高 升高 阴性
7
1、化学特征：甲状腺分泌的激素包括甲状腺素 (thyroxine, T4) 和三碘甲腺原氨酸 (triiodothyronine, T3)、本质为Tyr的含碘衍生物。
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2、生物合成 (1) 碘的摄取和活化： ❖ 甲状腺具有强大的浓集碘化物的能力，甲状腺 含碘量为全身含碘量的70%左右。 ❖ 酪氨酸的碘化及缩合： 活性碘使核糖体上的甲状腺球蛋白酪氨酸残基碘化，生成一碘 酪氨酸（MIT）或二碘酪氨酸（DIT）。 (2) 碘的吸收：小肠。 (3) 碘的氧化与T3 、T4残基的生成： 均须甲状腺过氧化物酶（TPO）催化。
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(thyrotropin thyroid stimulating hormone,TSH)
TSH测定配合甲状腺激素水平的测定 ，对甲状腺功能紊乱的诊断及病变部位 的判断很有价值。主要用于甲亢或甲减的鉴别诊断（首选）。
T3 T4 TSH 原发性甲低， 主要病变在甲状腺 继发性甲低， 主要病变在垂体或下丘脑 继发性甲亢， 主要病变在垂体或下丘脑 原发性甲亢， 主要病变在甲状腺
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甲状腺功能减退症 (hypothyroidism) ，简称甲减 ，指由各种原因所致甲状腺激素分 泌不足。 T3、T4降低 ，TSH增高 ，rT3降低 ，TRH兴奋试验可进一步鉴别病变的部位。
甲状腺激素对骨骼和神经系统生长发育的作用，使甲减的临床表现按起病年龄而有特殊的症状。 ① 成年型甲减：成年期发病，主要临床表现为：精神迟钝、畏寒少汗（皮肤干燥）、 BMR低、 乏力、心脏功能抑制、性腺和肾上腺皮质内分泌功能减退，形成非凹陷性粘液性水肿，甚至导 致心肌、脑、肾、骨骼肌等组织和器官发生间质性水肿，出现相应症状。 ② 呆小症：甲减始于胎儿及新生儿 （又称克汀病），与成年型甲减类似，同时伴有体格及智 力发育障碍的特征性改变。 ③ 幼年型甲减：始于性发育前少儿，表现上述两型程度不一的混合表现。
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教学目标与要求
掌握： 生长激素、促甲状腺素、三碘甲腺原氨酸、 甲状腺素、皮质醇、尿17-
羟皮质类固醇、尿17-酮类固醇、尿香草扁桃酸、催乳素、睾酮、雌二醇、孕酮、 促黄体素、促卵泡激素的测定与评价。
熟悉： 各种下丘脑和垂体分泌的激素种类；催乳素、性腺功能紊乱、 甲状腺功
能紊乱、 肾上腺功能紊乱临床指标的应用。
应结合甲状腺扫描或活体组织检查 ，以确定或排除甲状腺肿瘤 。在疑有桥本病时 ， TGAb和TmAb的检测有助于诊断
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1、肾上腺素 (epinephrine ，E) 与去甲肾上腺素 (norepinephrine ，NE) ：儿茶酚胺类激 素 ，由嗜铬细胞合成 ，可使心缩力增强、心跳加快、心博量增加。E可使机体处于能 量动员 ，NE对血管的收缩作用较为广泛。 目前多用高效液相色谱电化学 (HPLC-ECD) 检测法 ，线性范围宽、灵敏度及特异性高、准确度好、干扰少。 2、尿香草扁桃酸 (vanillymandelic acid ，VMA)：VMA为E和NE的代谢终产物。经典 的尿液VMA测定方法可分为分光光度法和层析法 ，之后发展起来的HPLC法 ，特异性 较高。肾上腺髓质功能紊乱会引起嗜铬细胞瘤。
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4、醛固酮 (aldosterone,Ald) 测定：醛固酮水平在卧位和立位差别很大，卧位采集标本 应在睡眠后的次日清晨，立位采集标本 应在受试者直立位或步行持续2h之后。 5、促肾上腺皮质激素 (adrenocorticotropic hormone, ACTH) 测定：作用于肾上腺皮质束 状带和网状带细胞膜上的受体，促经糖皮质激素和性激素的分泌。
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生长激素 (GH)
促进生长发育
促肾上腺皮质激素 (ACTH) 促性肾上腺皮质激素合成及释放
促甲状腺激素 (TSH)
促进甲状腺激素合成及释放
卵泡刺激素 (FSH)
促进卵泡或精子生成
黄体生成素 (LH)
促进排卵和黄体生成，刺激孕激素、雄激素分泌
催乳素 (PRL)
黑色细胞刺激素 (MSH) 神经垂体激素 抗利尿激素 (ADH) 催产素 (OT)
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2、分泌、运输与代谢
分泌 : 含T3、T4的甲状腺球蛋白 (thyroglobulin, Tg) 在垂体分泌的促甲状腺激素 (TSH) 的作用下被蛋白质酶水晶并入血。运输： 主要通过血浆蛋白质进行运输。
1)
TBG “
T4 T3 70~75%
> 99%
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3)
PA ALB
10%~15% T4
T3
5% T4 30% T3