中国急性胰腺炎诊治指南(全文)
中国急性胰腺炎诊治指南
竭称为多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)。
呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，循环衰竭主要包括心动过速、 低血压或休克，肾功能衰竭主要包括少尿、无尿和血清肌酐 升高。
2.SIRS：符合以下临床表现中的2项及以上，可以诊断为 SIRS。①心率>90次/min；②体温<36℃或>38℃；③WBC 计 数<4×l09/L 或>12×l09/L；④呼吸频率>20次/min或
PC02<32mmHg(lmmHg=0.133kPa)。SIRS 持续存在将会增加器
官功能衰竭发生的风险。 3.全身感染：SAP患者若合并脓毒症病死率升高，为50%～ 80%。主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染。
4.IAH和ACS：SAP时IAH和ACS的发生率分别约为40%和10%， IAH已作为判定SAP预后的重要指标之一，容易导致多器官功 能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome，
3.影像学诊断：在发病初期24～48h行超声检查，可以初步 判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病， 但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确判断。推 荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法，且发病1周左右的 增强CT诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死的范围。 在SAP的病程中，应强调密切随访CT检查，建议按病情需要，
（三）AP 的诊断体系 1.AP 的诊断标准：临床上符合以下 3 项特征中的 2 项， 即可诊断为AP。 ①与AP符合的腹痛（急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，
常向背部放射）；
(完整版)急性胰腺炎诊治指南
• （2）SIRS：符合以下表现中的2项以上可以诊断 • 体温>38〫C或<36〫C • 心率>90次/分 • 呼吸频率>20次/分，或PCO2<32mmHg • WBC<4 X 109/L或>12 X 109/L。 • SIRS持续存在将会增加发生器官功能衰竭的风险。
• （三）其它术语
• 1、急性胰周液体积聚：发生于病程早期，表现为 胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏 完整包膜，可单发或多发。
• 2、急性坏死物积聚：发生于病程早期，表现为液 体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物 包括胰腺实质或胰周组织的坏死。
• 3、胰腺假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液 体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织 等，多发生于AP起病4周后。
• 3、经临床、影像学及生化等检查，不能确定病因 者，为特发性。
三、AP病因调查
• 1、详细询问病史：包括家族史、既往史、乙醇摄 入史、药物使用史等，计算体重指数BMI。
• 2、基本检查：包括查体、血淀粉酶、脂肪酶、肝 功、电解质、血糖、血脂、血钙、腹部B超等。
• 3、进一步检查：病毒、自身免疫、肿瘤标志物、 增强CT、ERCP或MRCP、超声内镜、壶腹乳头 括约肌测圧流程
• （一）AP临床表现 • 1、腹痛：是主要症状，位于上腹部、向背部放射，
多为急性发作、呈持续性，少数无腹痛，可伴恶 心、呕吐。 • 2、发热：常源于SIRS、坏死胰腺组织继发感染。 • 3、黄疸：常见于胆源性胰腺炎。 • 4、体征：腹部压痛、腹膜刺激征、腹水、cullen 征、grey-turner征。部分出现左侧门脉高压、脾 肿大。罕见横结肠坏死。
中国急性胰腺炎诊治指南（2021）
中国急性胰腺炎诊治指南（2021）2022-01-13来源：中华外科杂志急性胰腺炎指因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的、以胰腺局部炎症反应为主要特征，甚至可导致器官功能障碍的急腹症。
2014年，经中华医学会外科学分会胰腺外科学组反复讨论、修改后，发布了《急性胰腺炎诊治指南（2014）》。
该指南的发布对推动急性胰腺炎诊疗规范化，提高患者救治水平发挥了重要作用。
7年来，急性胰腺炎在诊治理念、方式、策略等方面发生了显著变化，为体现学科进展，学组对2014版指南进行了修订，以期为中国急性胰腺炎临床诊疗实践提供证据，并促进其与国际接轨。
本指南在参考以往指南及专家共识的基础上，采用以循证为依据、问题为导向的表述方式，经专家充分讨论，形成29条推荐意见，包含诊断、治疗及随访三部分。
本指南使用建议、评估、发展和评价的分级系统评估临床证据质量（高、中、低），并采用推荐强度（强烈推荐和一般性推荐）表示制定专家对推荐意见的认可程度。
一、急性胰腺炎的诊断（一）流行病学与病因学目前，我国尚缺乏完整的急性胰腺炎流行病学资料。
从世界范围来看，急性胰腺炎是常见的需住院治疗的消化系统急症，其发病率存在一定地区差异，为（4.9～73.4）/10万。
近年来，急性胰腺炎的发病率呈上升趋势，临床需高度重视。
急性胰腺炎病因众多，不同病因引起的急性胰腺炎的患者年龄、性别分布及疾病严重程度各不相同。
在我国，胆石症仍是急性胰腺炎的主要病因，其次为高甘油三酯血症及过度饮酒。
高甘油三酯血症性及酒精性急性胰腺炎更常发生于年轻男性患者，老年患者以胆源性居多。
其他较少见原因包括药物、内镜逆行胰胆管造影（endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）术后、高钙血症、感染、遗传、自身免疫疾病和创伤等。
对病因的早期控制有助于缓解病情，改善预后，并预防急性胰腺炎复发。
（二）临床表现急性胰腺炎的典型症状为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，伴有腹胀、恶心、呕吐，且呕吐后疼痛不缓解，部分患者可出现心动过速、低血压、少尿等休克表现，严重脱水和老年患者可出现精神状态改变。
2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文)
2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文)急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。
AP的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。
为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南(2013年，上海)》[1]，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要作用。
近年来，国内外对AP的研究取得较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科救治模式逐步得到认可。
因此，有必要在原指南的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。
本指南采用建议评估、发展和评价的分级系统(grading of recommendation assessment, development and evaluation, GRADE)评估临床证据的质量(高、中、低)，同时采用推荐等级(强、中、弱)表示指南制定专家的建议。
指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗)，指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科和中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。
一、AP的分类推荐意见1：AP临床上分为3类：轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis, MSAP)、SAP。
证据质量：高推荐等级：强根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统(美国亚特兰大)[2]，结合我国具体情况，规范AP的分类。
AP按照临床表现和预后的不同，可分为3类。
1．MAP：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭，以及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，无需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。
中国急性胰腺炎诊治指南
实验室检查
血淀粉酶
尿淀粉酶
血清淀粉酶在发病后数小时开始升高，24 小时达高峰，4~5天后逐渐降至正常。
尿淀粉酶在发病后24小时开始升高，持续 时间较长。
血糖
血钙
重症急性胰腺炎患者血糖可升高，提示胰腺 坏死。
部分患者血钙降低，提示胰腺坏死。
影像学检查
B超
B超可显示胰腺肿大、胰周液 体积聚等。
CT
CT是诊断急性胰腺炎最敏感的方 法，可发现胰腺水肿和胰周积液 。
02
临床表现与诊断
临床表现
腹痛
急性胰腺炎患者常出现剧烈腹痛， 呈持续性或阵发性加剧，可向背部 放射。
恶心、呕吐
患者常有频繁的恶心、呕吐，吐出 食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻 。
发热
炎症反应可导致患者发热，多为中 等度热，少数患者可出现高热。
休克
部分患者因大量体液丢失及血管渗 漏导致休克，表现为脉搏细速、血 压下降、四肢湿冷等。
综合治疗。
液体复苏
补充血容量，维持循环稳定， 预防休克。
生命体征监测
监测体温、心率、呼吸、血压 等生命体征指标，及时调整治
疗方案。
禁食与胃肠减压
禁食
暂停进食，减轻胰腺负担，促进胰腺修复。
胃肠减压
通过吸引胃内积气、积液，减轻腹胀，缓解腹痛。
疼痛管理与镇静
疼痛管理
给予解痉止痛药物，缓解疼痛，提高患者舒适度。
假性囊肿
对于假性囊肿，可采用内镜治疗 或手术治疗
急性梗阻性化脓性 胆管炎
对于急性梗阻性化脓性胆管炎， 可采用内镜治疗或手术治疗
护理措施
疼痛护理
观察患者疼痛的部位、性质、程度及持续时间，遵医嘱给 予解痉止痛药物，并指导患者采取舒适的体位
急性胰腺炎诊治指南
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• 3．重症急性胰腺炎 〔severeacutepancreatitis，SAP〕：占 AP的5%~10%，伴有持续〔>48 h〕的器官功 能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感 染那么病死率更高。器官功能衰竭的诊断 标准依据改进Marshall评分系统，任何器 官评分≥2分可定义存在器官功能衰竭。
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意见 2: 除合并有心血管和( 或) 肾脏疾病外， 所有的患者均应积极补液，在最初的 12 ～ 24 h，早期积极的静脉补液最为有利，同 时应频繁对液体需求进行再评估 。
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2021日本急性胰腺炎液体治疗
• 液体复苏： • 〔１〕急性胰腺炎患者首次补液推荐使用
乳酸林格氏液。 〔２〕对于急性胰腺炎早期休克伴或不伴 脱水患者，推荐进行短期快速液体复苏〔 根据休克与否以及脱水的程度，补充液体 量为 １５０ ～ ６００ ｍｌ ／ｈ〕。 快速 液体复苏需谨慎进行，以防止过度输液。
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• 对于未脱水的患者，应予以严密监控并适 当补充液体〔１３０ ～ １５０ ｍｌ／ｈ 〕。 对于伴有心衰竭、肾衰竭等并发症的 患者，应仔细评估循环容量后再决定补液 速度。 〔３〕当患者的平均动脉压≥６５ｍｍＨｇ 或者每小时尿量≥０.5 ｍｌ／ｋg 时，建议 减慢补液速度或者终止快速补液。
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三、病程分期
• 〔一〕早期〔急性期〕 发病至2周，此期以SIRS和器官功能衰竭 为主要表现，构成第一个死亡顶峰。治疗 的重点是加强重症监护、稳定内环境及器 官功能保护。 〔二〕中期〔演进期〕 发病2～4周，以胰周液体积聚或坏死性液 体积聚为主要表现。此期坏死灶多为无菌 性，也可能合并感染。此期治疗的重点是 感染的综合防治。
急性胰腺炎诊治指南(全文)
急性胰腺炎诊治指南（全文）中华医学会外科学分会胰腺外科学组于制定了我国《重症急性胰腺炎诊治草案》，在召开的第十届全国胰腺外科学术研讨会上，重点讨论了该草案的增补和修订内容，更名为《重症急性胰腺炎诊治指南》，同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体讨论通过，并于2007年发布。
自该指南发布以来，急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的规范化诊治取得了很好的效果。
近年来，AP严重度分级方法、局部相关并发症定义、外科干预时机和方式等均发生了明显的变化，为此有必要对《重症急性胰腺炎诊治指南》进行增补和修订，以进一步规范AP 诊治过程。
修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南》，且依照新的AP分类标准，主要讨论中重症和重症急性胰腺炎的临床特点和治疗。
一、AP的临床诊断（一）定义AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemicinflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。
（二）临床表现AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。
临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。
增强CT为诊断AP有效检查方法，Balthazar CT评级（表1）、改良的CT严重指数评分（modified CTseverity index，MCTSI）（表2）常用于炎症反应及坏死程度的判断。
B超及腹腔穿刺对AP诊断有一定帮助。
（三）诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断AP：（1）与AP相符合的腹痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；（3）腹部影像学检查符合AP影像学改变。
中国急性胰腺炎指南
（七）抑酶剂对胰腺炎治疗有的作用
一种赞成应用抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂：动物 实验证实:生长抑素及其类似物(奥曲肽) 可以减轻胰 腺组织充血，水肿、坏死的程度，同时减少胰腺腺 泡细胞淀粉酶向腹腔的分泌。因而主张在SAP 治疗 中应用奥曲肽等制剂。
二是抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂在临床上有一定 作用，但目前尚无循证依据的资料表明它对病情缓 解高于对照组。Ranson 分APACHE Ⅱ评分
二、MAP诊断时的必需检查
对首次发作的胰腺炎患者，应进行必要的病 因学检查：应从简单的查起，如肝功能、血 脂、血糖及血钙，腹部B 超等，疑有胆道病 变而B超不能确诊者，还应检查ERCP/ 核磁 共振胰胆管造影等，少见的病因应作特殊检 查，原因不明者列入特发性胰腺炎。
（五）合理使用抗生素
抗生素效果不明显时，应积极尽找原因（如 胰腺脓肿、霉菌感染等）临床上无法用细菌 感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染 的可能。
（六）什么情况下要请外科干预？
胰腺外科学组在2001－2003年先后制定的重 症急性胰腺炎诊治草案中认为手术治疗的指 征是胰腺坏死，这一病理过程通常发生在疾 病的第3－4周（暴发性胰腺炎除外），此时 临床上往往是高热不退、白血球显著升高 （≥20×109/L），腹膜刺激症状超过2个象限； 胰腺CT图像出现气泡症或穿刺涂片细菌阳性； 经正规治疗后24小时未见改善应考虑外科干 预。
状可并不严重，临床上也尚未察觉有明显脏器功能不全，若
CT有上述改变，便要考虑SAP的可能，对CT检查要进行动
态观察，病情恶化时要及时复查。
②发病后72 h 内出现下列之一者:肾功能衰竭、呼吸衰
竭、休克 、凝血功能障碍 、败血症、全身炎症反应综合征
等， Ranson 评分（≥3 ）;APACHE2 Ⅱ评分（≥8）。
中国急性胰腺炎诊治指南（2021）
中国急性胰腺炎诊治指南（2021）中国急性胰腺炎诊治指南（2021）作者：中华医学会外科学分会胰腺外科学组摘要急性胰腺炎是⼀种消化系统常见的急腹症。
近年来，急性胰腺炎在诊治理念、⽅式、策略等⽅⾯取得了长⾜进步，对推动急性胰腺炎诊疗规范化，提⾼患者救治⽔平发挥了重要作⽤。
本指南在以往指南和专家共识的基础上，采⽤以循证为依据、问题为导向的表述⽅式，综合近5年国内外重要临床研究数据，经多学科专家讨论，形成29条推荐意见，包含诊断、治疗及随访三部分，希望本指南为中国急性胰腺炎临床诊疗实践提供证据⽀持。
急性胰腺炎指因胰酶异常激活对胰腺⾃⾝及周围器官产⽣消化作⽤⽽引起的、以胰腺局部炎症反应为主要特征，甚⾄可导致器官功能障碍的急腹症。
2014年，经中华医学会外科学分会胰腺外科学组反复讨论、修改后，发布了《急性胰腺炎诊治指南（2014）》。
该指南的发布对推动急性胰腺炎诊疗规范化，提⾼患者救治⽔平发挥了重要作⽤。
7年来，急性胰腺炎在诊治理念、⽅式、策略等⽅⾯发⽣了显著变化，为体现学科进展，学组对2014版指南进⾏了修订，以期为中国急性胰腺炎临床诊疗实践提供证据，并促进其与国际接轨。
本指南在参考以往指南及专家共识的基础上，采⽤以循证为依据、问题为导向的表述⽅式，经专家充分讨论，形成29条推荐意见，包含诊断、治疗及随访三部分。
本指南使⽤建议、评估、发展和评价的分级系统评估临床证据质量（⾼、中、低），并采⽤推荐强度（强烈推荐和⼀般性推荐）表⽰制定专家对推荐意见的认可程度。
⼀、急性胰腺炎的诊断（⼀）流⾏病学与病因学⽬前，我国尚缺乏完整的急性胰腺炎流⾏病学资料。
从世界范围来看，急性胰腺炎是常见的需住院治疗的消化系统急症，其发病率存在⼀定地区差异，为（4.9~73.4）/10万。
近年来，急性胰腺炎的发病率呈上升趋势，临床需⾼度重视。
急性胰腺炎病因众多，不同病因引起的急性胰腺炎的患者年龄、性别分布及疾病严重程度各不相同。
在我国，胆⽯症仍是急性胰腺炎的主要病因，其次为⾼⽢油三酯⾎症及过度饮酒。
中国急性胰腺炎诊治指南
万方数据
通信作者： 王兴鹏， $%%%7%! 上海交通大学IQ<U 0V.U /WVU Q/
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!! "# "# 临床表现$ 腹痛是急性胰腺炎的主要症状， 位于上腹部， 常向背部放射， 多为急性发作， 呈持续性， 少数无腹痛。可伴有恶 心、 呕吐。发热常源于急性炎症、 坏死胰腺组织继发感染、 或继发 真菌感染。发热、 黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 除此之外， "# 还可伴有以下全身并发症： 心动过速和低血压 或休克； 肺不张、 胸腔积液和呼吸衰竭， 有研究表明胸腔积液的出 现与 "# 严重程度密切相关并提示预后不良； 少尿和急性肾功能 衰竭； 耳鸣、 复视、 谵妄、 语言障碍及肢体僵硬， 昏迷等胰性脑病表 现， 可发生于起病后早期， 也可发生于疾病恢复期。 体征上， 轻症者仅为轻压痛， 重症者可出现腹膜刺激征， 腹水， %&’()*+&,’& 征， -+..’, 征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高 压， 脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形 成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。 !! $# 辅助检查 !! $! "# 血清酶学检查$ 强调血清淀粉酶测定的临床意义， 尿淀粉 酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不相关。患者是否 开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至 正常， 应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意： 病情反复、 并发 假性囊肿或脓肿、 疑有结石或肿瘤、 肾功能不全、 巨淀粉酶血症等。 要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高时。血清脂肪酶活 性测定具有重要临床意义， 尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正 常， 或其他原因引起血清淀粉酶活性增高， 血清脂肪酶活性测定有 互补作用。同样， 血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。 !! $! $# 血清标志物$ 推荐使用 - 反应蛋白 （ -/#） ， 发病 012 后 -/# 3 456 78 9 : 提示胰腺组织坏死。动态测定血清白细胞介素); 水平， 增高提示预后不良。 !! $! %# 影像学诊断$ 在发病初期 1< = <>2 行 ? 超检查， 可以初步 判断胰腺组织形态学变化， 同时有助于判断有无胆道疾病， 但受 "# 时胃肠道积气的影响， 对 "# 不能做出准确判断。推荐 -* 扫 描作为诊断 "# 的标准影像学方法。必要时行增强 -* 或动态增 强 -* 检查。根据炎症的严重程度分级， 分为 " = @ 级。" 级： 表 现为正常胰腺。? 级： 胰腺实质改变， 包括局部或弥漫的腺体增 大。- 级： 胰腺实质及周围炎症改变， 胰周轻度渗出。A 级： 除级外， 胰周渗出显著， 胰腺实质内或胰周单个液体积聚。@ 级： 广 泛的胰腺内、 外积液， 包括胰腺和脂肪坏死， 胰腺脓肿。" = - 级： 临床上为 B"#； A = @ 级： 临床上为 C"#。 !& %$ 建议$ !必须强调临床表现在诊断 "# 中的重要地位。持 续性中上腹痛、 血清淀粉酶增高、 影像学改变， 排除其他疾病， 可以 诊断本病； “中度 "#” ， 或 “重症 "# 倾向” ； "临床上不再应用 #临 床上应注意 4 部分 "# 患者有从 B"# 转化为 C"# 的可能。因此， 必须对病情作动态观察。除 /D,EF, 指标、 "#"-G@) 指标外， 其他 $ 有价值的判别指标有： 体重指数超过 1>H8 9 71 ； 胸膜渗出， 尤其是 双侧胸腔积液； 012 后 -/# 3 45678 9 :， 并持续增高等均为临床上 有价值的严重度评估指标。 ’# "# 临床处理原则 参见图 1。 ’& "# 发病初期的处理和监护$ 目的是纠正水、 电解质紊乱， 支持治疗， 防止局部及全身并发症。内容包括： 血、 尿常规测定， 粪便隐血、 肾功 能、 肝脏功能测定； 血糖测定； 心电监护； 血压监测； 血气分析； 血清电解 ’& $# 补液$ 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。 应注意输注胶体物质和补充微量元素、 维生素。 ’& %# 镇痛$ 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下， 可注 射盐酸哌替啶 （杜冷丁） 。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂， 如阿托品， 山茛菪碱 （;5<)1） 等， 因前者会收缩壶腹乳头括约肌， 后 者则会诱发或加重肠麻痹。 ’! !# 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用$ 生长抑素及其类似物 （奥曲肽） 可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用， 主张在 C"# 治疗中应用。G1 受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分 泌而间接抑制胰腺分泌， 除此之外。还可以预防应激性溃疡的发 生， 主张在 C"# 时使用。蛋白酶抑制剂主张早期、 足量应用， 可选 用加贝酯等制剂。 ’! ’# 血管活性物质的应用$ 由于微循环障碍在 "#、 尤其 C"# 发 病中起重要作用， 推荐应用改善胰腺和其他器官微循环的药物， 如 前列腺素 @4 制剂、 血小板活化因子拮抗剂、 丹参制剂等。 ’! ($ 抗生素应用$ 对于非胆源性 B"# 不推荐常规使用抗生素。 对于胆源性 B"# 或 C"# 应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌 主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵 循： 抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、 脂溶性强、 有效通过血胰 屏障等 I 大原则。推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药， 疗 效不佳时改用其他广谱抗生素， 疗程为 0 = 4< 日， 特殊情况下可延 长应用。要注意真菌感染的诊断， 临床上无法用细菌感染来解释 发热等表现时， 应考虑到真菌感染的可能， 可经验性应用抗真菌 药， 同时进行血液或体液真菌培养。 ’! )# 营养支持$ B"# 患者， 只需短期禁食， 故不需肠道或肠外营 养。C"# 患者常先施行肠外营养， 待病情趋向缓解， 则考虑实施肠 内营养。肠内营养的实施系指将鼻饲管放置 *&’JKL 韧带远端， 输 注能量密度为 <M 4>0N 9 7. 的要素营养物质， 如能量不足， 可辅以肠 外营养， 并观察患者的反应， 如能耐受， 则逐渐加大剂量。应注意 补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者， 应减少脂肪类物质的补 图 $# "# 临床处理流程图 录 1<2 尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选 择。常规禁食， 对有严重腹胀、 麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患 者腹痛减轻或消失、 腹胀减轻或消失、 肠道动力恢复或部分恢复时可以 考虑开放饮食， 开始以碳水化合物为主， 逐步过渡至低脂饮食， 不以血 清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。
中国急性胰腺炎诊治指南
（ １ｍ ｍＨ ｇ ＝ ０ ． １ ３ ３ｋ Ｐ ａ ） 。Ｓ Ｉ Ｒ Ｓ持续存在将会增加 器官功能衰竭发生的风险。 ３ ．全身感染： Ｓ Ａ Ｐ患者若合并脓毒症， 病死率 升高， 为５ ０ ％～ ８ ０ ％。主要以革兰阴性杆菌感染为 主， 也可有真菌感染。 ４ ．Ｉ Ａ Ｈ和 Ａ Ｃ Ｓ ： Ｓ Ａ Ｐ时 Ｉ Ａ Ｈ和 Ａ Ｃ Ｓ的发生率 ０ ％和 １ ０ ％， Ｉ Ａ Ｈ已作为判定 Ｓ Ａ Ｐ预后的 分别约为 ４ 重要指标 之 一， 容易导致多器官功能障碍综合征
２ ］ （ 二） 影像学术语 ［
１ ．间质水肿性胰腺炎： 大多数 Ａ Ｐ患者由于炎 性水肿引起弥漫性胰腺肿大， 偶有局限性肿大。 Ｃ Ｔ 表现为胰腺实质均匀强化， 但胰周脂肪间隙模糊， 也可伴有胰周积液。 ２ ．坏死性胰腺炎： ５ ％～ １ ０ ％的 Ａ Ｐ患者伴有胰 腺实质或胰周组织坏死， 或二者兼有。早期增强 Ｃ Ｔ 有可能低估胰腺和胰周坏死程度， 起病 １周后的增 Ｔ更有价值， 胰腺实质坏死表现为无增强区域。 强Ｃ
２ ， ４ ］ （ 三） 其他术语 ［
１ ．急性胰周液体积聚（ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｐ ｅ ｒ ｉ ｐ ａ ｎ ｃ ｒ ｅ ａ ｔ ｉ ｃ ｆ ｌ ｕ ｉ ｄ ， Ａ Ｐ Ｆ Ｃ ） ： 发生于病程早期， 表现为胰腺内、 ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ 胰周或胰腺远隔间隙液体积聚， 并缺乏完整包膜， 可单发或多发。 ２ ．急 性 坏 死 物 积 聚 （ ａ ｃ ｕ ｔ ｅｎ ｅ ｃ ｒ ｏ ｔ ｉ ｃｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ， Ａ Ｎ Ｃ ） ： 发生于病程早期， 表现为液体内容物， 包含 混合的液体和坏死组织， 坏死物包括胰腺实质或胰 周组织的坏死。 ３ ．胰腺假性囊肿： 有完整非上皮性包膜包裹的 液体积聚， 内 含 胰 腺 分 泌 物、 肉 芽 组 织、 纤维组织 等， 多发生于 Ａ Ｐ起病 ４周后。 ４ ．包裹性坏死（ ｗ ａ ｌ ｌ ｅ ｄ ｏ ｆ ｆ ｎ ｅ ｃ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ，ＷＯ Ｎ ） ： 是 一种成熟的、 包含胰腺和（ 或） 胰周坏死组织、 具有 界限分明炎性包膜的囊实性结构， 多发生于 Ａ Ｐ起 病 ４周后。 ５ ．胰腺脓肿： 胰腺内或胰周脓液积聚， 外周为 纤维囊壁， 增强 Ｃ Ｔ提示气泡征， 细针穿刺物细菌或 真菌培养阳性。 二、 Ａ Ｐ病因
中国急性胰腺炎诊治指南_草案_
现代消化及介入诊疗２００７年第１２卷第３期ＭｏｄｅｒｎＤｉｇｅｓｔｉｏｎ＆Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ２００７，Ｖｏｌ．１２，Ｎｏ．３・共识意见・中国急性胰腺炎诊治指南（草案）中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组通信作者：王兴鹏，２０００８０上海交通大学附属第一人民医院，Ｅｍａｉｌ：ｘｐｗｃｈ＠ｐｕｂｌｉｃ７．ｓｔａ．ｎｅｔ．ｃｎ急性胰腺炎（ＡＰ）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性，２０％～３０％患者临床经过凶险。
总体病死率为５％～１０％。
一、术语和定义根据国际ＡＰ专题研讨会制定的ＡＰ分级和分类系统（１９９２年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的ＡＰ处理指南（２００２年，泰国曼谷），结合我国具体情况，规定有关ＡＰ术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
（一）临床术语１．ＡＰ：临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高≥正常值上限３倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。
可有或无其他器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
２．轻症ＡＰ（ＭＡＰ）：具备ＡＰ的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ｒａｎｓｏｎ评分＜３，或ＡＰＡＣＨＥⅡ评分＜８，或ＣＴ分级为Ａ、Ｂ、Ｃ。
３．重症ＡＰ（ＳＡＰ）：具备ＡＰ的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ｒａｎｓｏｎ评分≥３；ＡＰＡＣＨＥⅡ评分≥８；ＣＴ分级为Ｄ、Ｅ。
４．建议：（１）对临床上ＳＡＰ患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎（ｆｕｌｍｉｎａｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ），或早期重症ＡＰ。
其定义为：ＳＡＰ患者发病后７２ｈ内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清肌酐＞１７６．８μｍｏｌ／Ｌ）、呼吸衰竭［ＰａＯ２≤６０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）］、休克（收缩压≤８０ｍｍＨｇ，持续１５ｍｉｎ）、凝血功能障碍［凝血酶原时间＜７０％和（或）部分凝血活酶时间＞４５ｓ］、败血症（体温＞３８．５℃、白细胞＞１６．０×１０９／Ｌ、剩余碱≤４ｍｍｏｌ／Ｌ，持续４８ｈ，血／抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（体温＞３８．５℃、白细胞＞１２．０×１０９／Ｌ、剩余碱≤２．５ｍｍｏｌ／Ｌ，持续４８ｈ，血／抽取物细菌培养阴性）。
中国急性胰腺炎诊治指南(2019年,沈阳) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组
中国急性胰腺炎诊治指南（２０１９年，沈阳）中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组，《中华胰腺病杂志》编委会，《中华消化杂志》编委会摘要：急性胰腺炎是消化系统常见的危重疾病，相关指南的更新对临床有重要指导意义。
本共识以多学科专家意见为基础，以近５年国内外临床证据为依托，以３０条陈述为表述形式，进一步明确了急性胰腺炎的分类、病因和诊治要点，相关陈述对临床指导性更强，有望进一步规范我国急性胰腺炎的临床诊治。
关键词：胰腺炎；诊断；治疗学；诊疗准则（主题）中图分类号：Ｒ５７６ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００１－５２５６（２０１９）－２７０６－０６Ｃｈｉｎｅｓｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ（Ｓｈｅｎｙａｎｇ，２０１９）ＰａｎｃｒｅａｓＳｔｕｄｙＧｒｏｕｐ，ＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ；ＥｄｉｔｏｒｉａｌＢｏａｒｄｏｆＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＰａｎｃｒｅａｔｏｌｏｇｙ；ＥｄｉｔｏｒｉａｌＢｏａｒｄｏｆＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＤｉｇｅｓｔｉｏｎＡｂｓｔｒａｃｔ：Ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｉｓａｃｏｍｍｏｎｃｒｉｔｉｃａｌｄｉｓｅａｓｅｏｆｔｈｅｄｉｇｅｓｔｉｖｅｓｙｓｔｅｍ，ａｎｄｔｈｅｕｐｄａｔｅｏｆｒｅｌｅｖａｎｔｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｈａｓｉｍｐｏｒｔａｎｔｇｕｉｄｉｎｇｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ．Ｂａｓｅｄｏｎｔｈｅｅｘｐｅｒｔｏｐｉｎｉｏｎｓｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅｄｉｓｃｉｐｌｉｎｅｓ，ａｓｗｅｌｌａｓｃｌｉｎｉｃａｌｅｖｉｄｅｎｃｅａｔｈｏｍｅａｎｄａｂｒｏａｄｉｎｔｈｅｐａｓｔ５ｙｅａｒｓ，ｔｈｉｓｃｏｎｓｅｎｓｕｓ，ｃｏｍｐｒｉｓｅｄｏｆ３０ｓｔａｔｅｍｅｎｔｓ，ｆｕｒｔｈｅｒｓｐｅｃｉｆｉｅｓｔｈｅｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ，ｅｔｉｏｌｏｇｙ，ａｎｄｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａ ｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ａｎｄｔｈｅｒｅｌｅｖａｎｔｓｔａｔｅｍｅｎｔｓａｒｅｍｏｒｅｃｌｉｎｉｃａｌｌｙｉｎｓｔｒｕｃｔｉｖｅ．ＩｔｉｓｅｘｐｅｃｔｅｄｔｏｆｕｒｔｈｅｒｓｔａｎｄａｒｄｉｚｅｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｉｎＣｈｉｎａ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ；ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ；ｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓａｓｔｏｐｉｃｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０１９．１２．０１３收稿日期：２０１９－１１－０６；修回日期：２０１９－１１－０６。
(完整版)中国急性胰腺炎诊治指南
（2013年，上海）
急性胰腺炎( acute pancreatitis，AP) 的发病率逐年升高，病死率仍居高不下。中 华医学会消化病学分会曾于 2003年制定了 《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》，对 提高我国 AP的救治水平起到了重要作用。近 10年来，随着对 AP诊断和分类标准的更新， 以及国内外对该病临床诊治研究的不断深入， 有必要修订新的 AP指南，以进一步规范我国 该疾病的临床诊治。
（二）影像学术语
1.间质水肿性胰腺炎 (interstitial edematous pancreatitis)：大多数 AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰 腺肿大，偶有局限性肿大。CT表现为胰腺实质均匀强化，但 胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。 2.坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5%～10%的 AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早 期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后 的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。
• 2.其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良(sphincter of Oddi dysfunction，SOD)，药物和毒物，外伤性，高钙血 症，血管炎，先天性（胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳 头旁憩室等），肿瘤性（壶腹周围癌、胰腺癌），感染性 （柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫 症），自身免疫性（系统性红斑狼疮、干燥综合征）， α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。近年来，内镜逆行胰胆管造影 (endoscopicretrograde cholangio pancreatography, ERCP)后、腹部手术后等医源性因素诱发的 AP 的发病率 也呈上升趋势。
AP 是指多种病因引起的胰酶激活，继 以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或 不伴有其他器官功能改变的疾病。临床 上，大多数患者的病程呈自限性，20%～ 30%的患者临床经过凶险，总体病死率为 5%～10% 。
中国急性胰腺炎诊治指南(草案
五、急性胰腺炎处理原则 （一）、发病初期的处理和监护 ： 目的是纠正 水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身 并发症。内容包括：血常规测定、尿常规测定、 粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定； 血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析； 血清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。动 态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24小时尿 量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病 情作相应选择。
４、建议：（1）必须强调临床表现在诊断 急性胰腺炎中的重要地位。持续性中上 腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变， 排除其它疾病，可以诊断本病。（2）临 床上不再应用“中度急性胰腺炎““重 症急性胰腺炎倾向”。（3）临床上应注 意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性 胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可 能。
３、假性囊肿：有完整非上皮性包膜包囊 的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组 织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎 起病4周以后。 ４、胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚， 外周为纤维囊壁。
二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎病因较多，且存在地区差异。 在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明 确其病因，并努力去除病因，以防复发。 （一）、常见病因： 胆石症（包括胆 道微结石），酒精、高脂血症。
（五）、血管活性物质的应用： 由于微循 环在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎 发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺 和其它器官微循环的药物，如前列腺素 E1制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参 制剂等。
（六）、抗生素应用： 对于轻症非胆源性 急胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于 胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰 腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致 病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠 道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌 谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶 性强、有效通过血胰屏障等三大原则。
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中国急性胰腺炎诊治指南(全文)急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。
总体病死率为5％-10％。
一、术语和定义根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南,结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
(一)临床使用术语1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。
可有或无其他器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分＜3，或APACHE-Ⅱ评分＜8，或CT分级为A、B、c级。
3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、E级。
4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。
其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐＞176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间＜70％（或）部分凝血活酶时间＞45s]、败血症(T＞38.5℃、WBC＞16.0)＜109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T＞38.5℃、WBC＞12.0)＜109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。
(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。
临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。
(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。
(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
(二)其他术语1.急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
2.胰腺坏死：增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。
3.假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。
多发生于AP起病4周以后。
4.胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
二、AP病因AP的病因较多，且存在地区差异。
在确诊AP基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。
1.常见病因：胆石症(包括胆道微结石)，酒精，高脂血症。
2.其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良，药物和毒物，逆行性胰胆管造影术(ERCP)后，十二指肠乳头旁憩室，外伤性，高钙血症，腹部手术后，胰腺分裂，壶腹周围癌，胰腺癌，血管炎，感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，获得性免疫缺陷病毒，蛔虫症)，自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)，α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
3.经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。
三、AP病因调查1．详细询问病史：包括家族史，既住病史，酒精摄入史，药物服用史等。
计算体重指数。
2．基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定，血糖测定，血钙测定；腹部B超。
3．深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定(癌胚抗原、CAl9-9)测定；CT扫描(必要时行增强CT)，ERCP ／核磁共振胰胆管造影，超声内镜检查，壶腹乳头括约肌测压(必要时)，胰腺外分泌功能检测等。
四、AP诊断流程(一)AP临床表现腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。
可伴有恶心、呕吐。
发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。
发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
除此之外，AP还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与AP严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性恼病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。
体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。
少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。
罕见横结肠坏死。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
其他可有相应并发症所具有的体征。
(二)辅助检查1.血清酶学检查：强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。
血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。
病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。
血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。
要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。
血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。
同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。
2.血清标志物：推荐使用c反应蛋白(cRP)，发病72 h后CRP＞150 mg ／L提示胰腺组织坏死。
动态测定血清白细胞介素-6水平增高提示预后不良。
3.影像学诊断：在发病初期24-48h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确判断。
推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法。
必要时行增强CT或动态增强CT检查。
根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级：正常胰腺。
B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大。
c级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。
D级：除c级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。
E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。
A-c级：临床上为MAP；D-E 级：临床上为SAP。
4．建议：(1)必须强调临床表现在诊断AP中的重要地位。
持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其他疾病，可以诊断本病。
(2)临床上不再应用“中度AP”，或“重症AP倾向”。
(3)临床上应注意一部分AP患者从MAP转化为SAP可能。
因此，必须对病情作动态观察。
除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有：体重指数超过28kg／m2；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液：72h后CRP＞150mg／L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。
(三)AP的诊断流程见图1 图1急性胰腺炎诊断流程图五、AP处理原则(图2)1．发病初期的处理和监护：目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。
内容包括：血、尿常规测定，粪便隐血、肾功能、肝脏功能测定；血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。
动态观察腹部体征和肠鸣音改变。
记录24 h尿量和出入量变化。
上述指标可根据患者具体病情作相应选择。
常规禁食对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。
在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。
2.补液：补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。
应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
3.镇痛：疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。
在严密观察病情下可注射盐酸哌替啶(杜冷丁)。
不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654—2等，因前者会收缩奥狄括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。
4.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用：生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在SAP治疗中应用。
H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，主张在SAP时使用。
蛋白酶抑制剂主张早期、足量应用。
5.血管活性物质的应用：由于微循环障碍在AP、尤其SAP发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其他器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等。
图2 急性胰腺炎临床处理流程图6.抗生素应用：对于非胆源性MAP不推荐常规使用抗生素。
对于胆源性MAP，或SAP应常规使用抗生素。
胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。
抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。
推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药，疗效不佳时改用其他广谱抗生素，疗程为7～14 d，特殊情况下可延长应用。
要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。
7.营养支持：MAP患者，只需短期禁食，故不需肠道或肠外营养。
SAP 患者常先施行肠外营养，待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。
肠内营养的实施系指将鼻饲管放置Treitz韧带远端，输注能量密度为4.187J/ml 的要素营养物质如能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量。
应注意补充谷氨酰胺制剂。
对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。
进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。
8.免疫增强剂应用：对于重症病例，可选择性应用免疫增强制剂。
9.预防和治疗肠道衰竭：对于SAP患者应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。
及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群；应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。
同时可应用中药，如皮硝外敷。
病情允许下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。
10.中医中药：单味中药，如生大黄，和复方制剂，如清胰汤、柴芍承气汤等被临床实践证明有效。
中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。
11.AP(胆源型)的内镜治疗：推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的AP(胆源型)，如果符合重症指标，和(或)有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是MAP、但在治疗中病情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下括约肌切开术。