中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)
中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)
中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)急性胰腺炎(AP)是消化系统常见的危重疾病,发病率逐年升高。
AP 的总体病死率约为5%,重症急性胰腺炎(SAP)患者病死率仍较高,已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。
为规范AP的临床诊治,中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》,经过6年的推广应用,对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。
近年来,国内外对AP的研究取得了较大进展,尤其是SAP的救治经验不断积累,以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。
因此,有必要在原《指南》的基础上加以修订,从而指导我国AP的临床诊治,进一步提高救治成功率。
本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统(GRADE)”评估临床证据的质量(高、中、低),同时采用推荐等级(强、中、弱)来表示指南制定专家的建议。
指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗),指南的推荐意见采用陈述条目方式表达,并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识,共包含30条陈述。
根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统(美国亚特兰大),结合我国具体情况,规范AP的分类。
AP按照临床表现和预后的不同,可分为三类。
1.轻症AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,不需反复的胰腺影像学检查,病死率极低。
2.中度重症AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可以恢复),或伴有局部或全身并发症。
对于有重症倾向的AP 患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。
3.重症AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,必须伴有持续(>48 h)的器官功能衰竭,如后期合并感染则病死率极高。
急性胰腺炎诊疗指南
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)1000字急性胰腺炎是指胰腺急性炎症,常伴有胰腺、胆道系统及全身多系统的病理生理改变,病情危重、死亡率高。
下面是急性胰腺炎的诊疗指南。
一、诊断(一)临床表现1.急性上腹痛,剧痛开始于胰腺区,然后向全上腹扩散。
2.腹胀、恶心、呕吐。
3.面色苍白、烦躁不安或脱力无力。
(二)实验室检查1.血淀粉酶明显增高(两倍以上正常值)。
2.血白细胞计数升高,中性粒细胞比例增高。
3.氧分压降低。
4.胰酶、脂肪酶等胰腺酶活性明显增高。
(三)影像学检查1.腹部CT扫描。
2.经皮穿刺胰管造影。
3.内窥镜胰胆管造影。
二、治疗(一)保守治疗1.禁食。
2.肠内外营养支持。
3.静脉输液,保持水电解质平衡。
4.镇痛止痛。
5.抗生素治疗。
6.利胆药。
(二)手术治疗手术治疗的适应症包括:1.出现感染性休克、弥漫性腹膜炎、重度胰腺坏死等急性并发症。
2.病情迅速恶化,病情不稳定,保守治疗无效。
3.胆道疾病合并胰腺炎,需要胆道清理。
4.有肠梗阻、胰腺脓肿、瘘管等严重合并症。
手术方法包括:1.胰腺坏死病灶清创术。
2.根据胰腺炎病灶位置和感染情况,选择胰腺十二指肠切除术、胰腺头部切除术、胰腺尾部切除术等手术方式。
3.如患者伴有胆道疾病,需行术中胆道切开引流术或术后ERCP治疗。
(三)其他治疗1.体外膜氧合治疗。
2.基因治疗。
3.干细胞治疗。
4.胰岛素泵治疗。
5.分子靶向治疗。
三、预后急性胰腺炎病情危重、死亡率高。
恢复缓慢而漫长,可伴有慢性胰腺炎、胰腺假囊肿、瘘管等严重合并症。
预后差的因素包括年龄、合并症、营养状态、病情严重程度等。
早期精准诊断和及时有效治疗能改善预后,加速病程缓解和功能恢复,减少并发症发生率及死亡率。
中国急性胰腺炎诊治指南
实验室检查
血淀粉酶
尿淀粉酶
血清淀粉酶在发病后数小时开始升高,24 小时达高峰,4~5天后逐渐降至正常。
尿淀粉酶在发病后24小时开始升高,持续 时间较长。
血糖
血钙
重症急性胰腺炎患者血糖可升高,提示胰腺 坏死。
部分患者血钙降低,提示胰腺坏死。
影像学检查
B超
B超可显示胰腺肿大、胰周液 体积聚等。
CT
CT是诊断急性胰腺炎最敏感的方 法,可发现胰腺水肿和胰周积液 。
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临床表现与诊断
临床表现
腹痛
急性胰腺炎患者常出现剧烈腹痛, 呈持续性或阵发性加剧,可向背部 放射。
恶心、呕吐
患者常有频繁的恶心、呕吐,吐出 食物和胆汁,呕吐后腹痛并不减轻 。
发热
炎症反应可导致患者发热,多为中 等度热,少数患者可出现高热。
休克
部分患者因大量体液丢失及血管渗 漏导致休克,表现为脉搏细速、血 压下降、四肢湿冷等。
综合治疗。
液体复苏
补充血容量,维持循环稳定, 预防休克。
生命体征监测
监测体温、心率、呼吸、血压 等生命体征指标,及时调整治
疗方案。
禁食与胃肠减压
禁食
暂停进食,减轻胰腺负担,促进胰腺修复。
胃肠减压
通过吸引胃内积气、积液,减轻腹胀,缓解腹痛。
疼痛管理与镇静
疼痛管理
给予解痉止痛药物,缓解疼痛,提高患者舒适度。
假性囊肿
对于假性囊肿,可采用内镜治疗 或手术治疗
急性梗阻性化脓性 胆管炎
对于急性梗阻性化脓性胆管炎, 可采用内镜治疗或手术治疗
护理措施
疼痛护理
观察患者疼痛的部位、性质、程度及持续时间,遵医嘱给 予解痉止痛药物,并指导患者采取舒适的体位
急性胰腺炎诊疗指南课件
•急性胰腺炎诊疗指南
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急性胰腺炎诊断流程
•急性胰腺炎诊疗指南
•18
急性胰腺炎处理原则
•急性胰腺炎诊疗指南
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发病初期的处理和监护
• 目的是纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部
及全身并发症。包括:血常规测定、尿常规测定、 粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定;血糖 测定;心电监护;血压监测;血气分析;血清电解 质测定;胸片;中心静脉压测定。动态观察腹部体 征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上 述指标可根据患者具体病情作相应选择。
瘤标记物测定(CEA、CA19-9)测定;CT扫描(必 要时行增强CT),ERCP/MRCP,超声内镜(EUS) 检查,壶腹乳头括约肌测压(必要时),胰腺外 分泌功能检测等。
•急性胰腺炎诊疗指南
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急性胰腺炎诊断流程
•急性胰腺炎诊疗指南
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临床表现
• 腹痛是AP的主要症状,位于上腹部,常向背部放射,多为急
• 要注意胰外器官继发细菌感染的诊断,根据药敏选用抗生
素。临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时,应考虑 到真菌感染的可能,可经验性应用抗真菌药,同时进行血 液或体液真菌培养。
•急性胰腺炎诊疗指南
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营养支持
• 轻症AP患者,只需短期禁食,不需肠内或肠外营养。重症AP
患者常先施行肠外营养,一般7 ~ 10 d,对于待病情趋向 缓解,则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下 开始肠内营养,一般而言,SAP患者需要的热量为8 000 ~ 10 000 kJ/d,50% ~ 60%来自糖,15% ~ 20%来自蛋白, 20% ~ 30%来自脂类,对于高脂血症患者,应减少脂肪类物 质的补充。先给予要素饮食,从小剂量开始,20 ~ 30 ml/h,如果能量不足,可辅以肠外营养。进行肠内营养时, 应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是 否加重,定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白 蛋白水平、血常规及肾功能等,以评价机体代谢状况,调整 肠内营养的剂量。
从2019版中国急性胰腺炎诊治指南看急性胰腺炎诊疗现状
从2019版中国急性胰腺炎诊治指南看急性胰腺炎诊疗现状曾彦博杜奕奇海军军医大学第一附属医院消化内科,上海200433 通信作者:杜奕奇,Email : duyiqi @ hotmail . com【提要】随着A P 的基础与临床研究取得进展,尤其是SA P 的救治经验不断积累,2019版中国急 性胰腺炎诊治指南应运而生。
新指南对于A P 的分类、诊断及治疗具有重要的指导意义笔者收集国 家临床医学中心急性胰腺炎数据库中A P 相关临床数据,以新版A P 指南为诊疗标准,分析目前A P 的诊 疗现状,旨在推进A P 的规范诊疗。
【关键词】急性胰腺炎;指南;诊疗;现状D0I : 10. 3760/cma. j. cn 115667 -20201014-00171Current status quo of diagnosis and treatment of acute pancreatitis from the perspective of Chinese guidelines for the management of acute pancreatitis 2019 edition Zeng Yanbo,Du YiqiDepartment of Gastroenterology,First Affiliated Hosptial,Naval Medical University,Shanghai 200433,China Corresponding author : Du Yiqi, Email : ******************AP 是临床十分常见的急症,也是严重危害人民 身体健康的重要病种。
《中国急性胰腺炎诊治指南 (2019,沈阳)》(简称新版)[1]将A P 分为MAP 、MSAP 和SAP 3类,其中SAP 伴有持续性器官功能 衰竭,同时后期可出现出血、胰瘘、感染等并发症,病 死率高m 。
急性胰腺炎诊疗指导ppt课件
手术治疗
• 坏死胰腺组织继发感染者在严密观察
下考虑外科手术介入。对于重症病例,主 张在重症监护和强化保守治疗的基础上, 患者的病情仍未稳定或进一步恶化,是进 行手术治疗、或腹腔冲洗的指征。
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急性胰腺炎临床处理流程图
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• H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃
酸分泌而间接抑制胰腺分泌,还可预防应激性溃疡 的发生,因此,主张在重症急性胰腺炎时使用。主 张蛋白酶抑制剂早期、足量应用,可选用加贝酯等 制剂。
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血管活性物质的应用
• 由于微循环障碍在急性胰腺炎,尤
其重症急性胰腺炎发病中起重要作用, 推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的 药物,如前列腺素E1制剂、血小板活化 因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。
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预防和治疗肠道衰竭
• 对于SAP患者,应密切观察腹部体征及排
便情况,监测肠鸣音的变化。及早给予促肠 道动力药物,包括生大黄、硫酸镁、乳果糖 等;给予微生态制剂调节肠道细菌菌群:应 用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可 应用中药,如皮硝外敷。病情允许下,尽可 能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭 具有重要意义。
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CT诊断分级标准
• 根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级:正常胰腺。 B级:胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。 C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出。 D级:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单 个液体积聚。 E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏死, 胰腺脓肿。 A级-C级:临床上为轻型急性胰腺炎;D E级:临床 上为重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎诊疗指南
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急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多 种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎 症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官 功能改变的疾病。临床上,大多数患者的 病程呈自限性;20% ~ 30%患者临床经过 凶险。总体死亡率为5% ~ 10%。
急性胰腺炎诊治指南(全文)
急性胰腺炎诊治指南(全文)中华医学会外科学分会胰腺外科学组于制定了我国《重症急性胰腺炎诊治草案》,在召开的第十届全国胰腺外科学术研讨会上,重点讨论了该草案的增补和修订内容,更名为《重症急性胰腺炎诊治指南》,同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体讨论通过,并于2007年发布。
自该指南发布以来,急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的规范化诊治取得了很好的效果。
近年来,AP严重度分级方法、局部相关并发症定义、外科干预时机和方式等均发生了明显的变化,为此有必要对《重症急性胰腺炎诊治指南》进行增补和修订,以进一步规范AP 诊治过程。
修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南》,且依照新的AP分类标准,主要讨论中重症和重症急性胰腺炎的临床特点和治疗。
一、AP的临床诊断(一)定义AP是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,病情较重者可发生全身炎症反应综合征(systemicinflammatory response syndrome,SIRS),并可伴有器官功能障碍的疾病。
(二)临床表现AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛,常向背部放射,常伴有腹胀及恶心呕吐。
临床体征轻者仅表现为轻压痛,重者可出现腹膜刺激征、腹水,偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
可以并发一个或多个脏器功能障碍,也可伴有严重的代谢功能紊乱。
增强CT为诊断AP有效检查方法,Balthazar CT评级(表1)、改良的CT严重指数评分(modified CTseverity index,MCTSI)(表2)常用于炎症反应及坏死程度的判断。
B超及腹腔穿刺对AP诊断有一定帮助。
(三)诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断AP:(1)与AP相符合的腹痛;(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍;(3)腹部影像学检查符合AP影像学改变。
中国急性胰腺炎指南
(七)抑酶剂对胰腺炎治疗有的作用
一种赞成应用抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂:动物 实验证实:生长抑素及其类似物(奥曲肽) 可以减轻胰 腺组织充血,水肿、坏死的程度,同时减少胰腺腺 泡细胞淀粉酶向腹腔的分泌。因而主张在SAP 治疗 中应用奥曲肽等制剂。
二是抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂在临床上有一定 作用,但目前尚无循证依据的资料表明它对病情缓 解高于对照组。Ranson 分APACHE Ⅱ评分
二、MAP诊断时的必需检查
对首次发作的胰腺炎患者,应进行必要的病 因学检查:应从简单的查起,如肝功能、血 脂、血糖及血钙,腹部B 超等,疑有胆道病 变而B超不能确诊者,还应检查ERCP/ 核磁 共振胰胆管造影等,少见的病因应作特殊检 查,原因不明者列入特发性胰腺炎。
(五)合理使用抗生素
抗生素效果不明显时,应积极尽找原因(如 胰腺脓肿、霉菌感染等)临床上无法用细菌 感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染 的可能。
(六)什么情况下要请外科干预?
胰腺外科学组在2001-2003年先后制定的重 症急性胰腺炎诊治草案中认为手术治疗的指 征是胰腺坏死,这一病理过程通常发生在疾 病的第3-4周(暴发性胰腺炎除外),此时 临床上往往是高热不退、白血球显著升高 (≥20×109/L),腹膜刺激症状超过2个象限; 胰腺CT图像出现气泡症或穿刺涂片细菌阳性; 经正规治疗后24小时未见改善应考虑外科干 预。
状可并不严重,临床上也尚未察觉有明显脏器功能不全,若
CT有上述改变,便要考虑SAP的可能,对CT检查要进行动
态观察,病情恶化时要及时复查。
②发病后72 h 内出现下列之一者:肾功能衰竭、呼吸衰
竭、休克 、凝血功能障碍 、败血症、全身炎症反应综合征
等, Ranson 评分(≥3 );APACHE2 Ⅱ评分(≥8)。
2019年版《中国急性胰腺炎诊治指南》解读
指南与共识2019年版«中国急性胰腺炎诊治指南»解读杜奕奇㊀㊀[摘要]㊀急性胰腺炎(AP)是消化系统最常见的重症疾病ꎬ发病率和病死率居高不下ꎮ2019年ꎬ最新版的«中国急性胰腺炎诊治指南(2019年ꎬ沈阳)»颁布ꎬꎬ指南从AP的病因和分类入手ꎬ针对AP诊断和治疗中的多个重要环节提出30条陈述意见ꎬ充分体现了证据等级和专家共识水平ꎬ对今后AP的临床诊治提供了积极建议ꎮ文章综述了该指南的更新要点ꎬ重点对于AP的分类原则㊁病因的改变㊁诊断名称的规范㊁液体复苏策略㊁抗生素使用策略等方面进行阐述ꎬ以加深对指南的理解ꎬ从而更好地应用于临床实践ꎮ㊀㊀[关键词]㊀急性胰腺炎ꎻ指南ꎻ解读㊀㊀[中图分类号]㊀R576㊀㊀㊀[文献标志码]㊀A㊀㊀㊀[文章编号]㊀1008 ̄8199(2020)03 ̄0234 ̄04㊀㊀[DOI]㊀10.16571/j.cnki.1008 ̄8199.2020.03.003作者单位:200433上海ꎬ海军军医大学长海医院消化内科InterpretationofChineseguidelinesforthemanagementofacutepancreatitis2019editionDUYi ̄qi(DepartmentofGastroenterologyꎬChanghaiHospitalꎬNavalMedicalUniversityꎬShanghai200433ꎬChina)㊀㊀[Abstract]㊀Acutepancreatitis(AP)isthemostcommonseverediseaseofdigestivesystemꎬwithhighmorbidityandmortali ̄ty.In2019ꎬthelatestversionofguidelinesforthemanagementofacutepancreatitis(Shenyangꎬ2019)waslaunched.StartingfromtheetiologyandclassificationofAPꎬtheguidelinesproposed30statementsonthediagnosisandtreatmentofAP.Theguidelinefullyre ̄flectedthelevelofevidenceandconsensuslevelofexpertsandprovidedsuggestionsfortheclinicalmanagementofAPinthefuture.ThisreviewsummarizesthekeypointsofupdatingtheguidelinesꎬfocusingontheclassificationprincipleofAPꎬthechangeofetiologyꎬtheunificationofdiagnosticnameꎬthestrategyoffluidresuscitationandantibioticusetostrenthentheunderstandingoftheguidelinesforbetterclinicalpractice.㊀㊀[Keywords]㊀acutepancreatitisꎻguidelineꎻinterpretation0㊀引㊀㊀言㊀㊀急性胰腺炎(acutepancreatitisꎬAP)是消化系统常见的危重疾病ꎬ随着生活方式的西化(高脂饮食和酒精摄入增多)ꎬ我国AP的发病率居高不下ꎬ临床诊治和预防措施引起广泛重视ꎮ我国前一版由中华医学会消化病学分会胰腺学组制定的AP指南于2013年颁布[1]ꎬ紧接2012年的亚特兰大指南[2]ꎬ对于我国的AP诊治起到了重要的指导意义ꎬ尤其是AP三分类的指导原则已经被国内广泛接受并指导临床诊治ꎮ2019年11月ꎬ由中华医学会消化病学分会胰腺病学组牵头ꎬ推出了最新版的«中国急性胰腺炎诊治指南(2019年ꎬ沈阳)»(简称指南)ꎬ该指南由消化内科㊁胰腺外科㊁重症医学科㊁急诊科㊁放射诊断科及中医科等领域专家达成共识ꎬ从AP的病因和分类入手ꎬ针对AP诊断和治疗中的多个重要环节提出30条陈述意见[3]ꎬ充分体现了证据等级和专家共识水平ꎬ对总结近年来国内外AP的研究进展ꎬ提出有临床指导意义的条目有重要价值ꎮ本文就新版指南的更新要点做一简要阐述ꎮ1㊀再次肯定了AP三分类的临床价值㊀㊀AP的分类原则是开展临床诊治的重中之重ꎬ亚特兰大的轻症㊁中度重症和重症分类已经很好地解决了AP的临床分类问题ꎬ使得医疗资源和治疗重点得以关注中度重症和重症ꎬ从而带动了全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndromeꎬSIRS)拮抗㊁液体复苏和肠内营养等重要治疗措施的应用ꎬ使重症AP的救治成功率得以提高ꎮ从国内2013年之后关于AP治疗的文献回顾ꎬ上述三分类原则已经逐步被临床医师接受ꎬ广泛用于临床诊断和临床研究ꎮ本次指南的制定过程中ꎬ三分类的临床指导价值再次受到专家的肯定ꎮ㊀㊀AP的分类是否越细越好值得讨论ꎬ近期有专家提出合并感染的重症或中度重症可以归入危重急性胰腺炎(criticalacutepancreatitisꎬCAP)ꎮ尽管CAP的病死率高于中度重症和重症ꎬ但是其作为单独的AP分类尚值得商榷ꎮ原因包括:三分类是基于AP发病初期的临床表现判断ꎬ通常在起病1周之内就可以判断ꎬ但合并感染的AP通常在疾病的中后期出现ꎬ是基于AP并发症基础上的合并诊断ꎬ因此CAP的诊断时机与经典的三分类不同ꎻ尽管部分中度重症和重症在早期可能出现感染ꎬ这部分患者的病死率更高ꎬ但是医疗资源和救治措施应该已经集中于该类患者ꎬ再次分类的必要性略显不足ꎻ目前的临床证据表明ꎬ包含CAP的四分类原则在AP严重程度判断上尚未显现出显著优势ꎬ与三分类的分类效力总体相仿ꎬ仅在判断住院时间延长方面略优[4-5]ꎮ因此ꎬ本次指南中的第2条陈述提出CAP值得关注ꎬ并未改动AP三分类的基本原则ꎬ需要更多的临床研究加以证实ꎮ2㊀充分强调了AP的高脂血症病因和医源性病因㊀㊀既往国内的临床流行病学调查和指南ꎬ均提出我国AP的主要三大病因是胆源性㊁酒精性和特发性ꎮ随着AP流行病学依据的不断完善ꎬ以及高甘油三酯血症导致AP机制的不断阐明ꎬ越来越多的证据表明高甘油三酯血症已经跃居为AP病因的第2位ꎮ本指南在第3条陈述的内容中指出ꎬ当血清甘油三酯浓度ȡ11.3mmol/L时ꎬ极易发生APꎻ当甘油三酯<5.65mmoL/L时ꎬ发生AP的危险性减少ꎮ这为预防AP的发生提供了健康指导ꎬ为血脂的控制提出了明确的目标ꎮ㊀㊀同时ꎬ指南还强调了医源性因素尤其是经内镜下逆行胰胆管造影(encoscopicretrogradecholangio ̄pancre ̄atographyꎬERCP)相关并发症的预防ꎬ陈述意见第4条和第22㊁23条前后呼应ꎬ建议严格把控ERCP适应证ꎬ并对高危人群采取及时㊁恰当的措施加以预防ꎬ最大限度避免严重并发症的发生ꎮ事实上ꎬ对于ERCP相关急性胰腺炎(post ̄ERCPpancreatitisꎬPEP)的高危人群已有明确定义(女性㊁年轻人㊁奥狄氏括约肌功能障碍㊁既往AP发作史)ꎬ有效的预防措施已经明确[6](术前或术后即时应用非甾体类抗炎药物㊁术前大剂量生长抑素静滴㊁胰管短支架置入等)ꎬ本次指南的推出将有助于减少PEP的发生ꎮ3㊀规范了局部并发症的名称㊀㊀既往对于胰周液体积聚的分类和定义不太统一ꎬ尽管2012年的亚特兰大标准对于AP相关的胰周液体积聚定义作了说明ꎬ但是在国内的临床应用尚不普及ꎬ也在一定程度上造成学术交流的困扰ꎮ例如在开展临床研究或发表论文时相关概念仍沿用旧的名称(如假性囊肿被广泛应用但实际包含有坏死物成分的包裹)ꎮ为此ꎬ本指南进一步梳理了AP局部并发症的相关概念ꎬ并加以分类ꎬ有助于诊断名称的规范化ꎮ㊀㊀针对AP不同时期的胰周积液加以分类ꎬ如急性期包括急性胰周液体积聚(acuteperipancreaticfluidcol ̄lectionꎬAPFC)和急性坏死物积聚(acutenecroticcollectionꎬANC)两类ꎬ恢复期包括胰腺假性囊肿(pancreaticpseudocystꎬPPC)和包裹性坏死(walled ̄offnecrosisꎬWON)两类ꎮ其中PPC由APFC衍生而来ꎬWON由ANC衍生而来ꎬ上述4种液体积聚形式都可以进展为感染性胰腺坏死ꎮ该分类原则不仅很好体现出AP随病程变化的不同转归ꎬ同时也为针对不同并发症采取相应治疗奠定了基础ꎮ例如ANC和WON因为含有胰周坏死组织ꎬ在治疗过程中更易出现感染㊁出血㊁胰瘘等并发症ꎬ在预防性使用抗生素的策略上也有不同(第20条陈述:对于中度重症及重症患者ꎬ在评估胰腺坏死范围的基础上ꎬ可酌情使用抗菌药物)ꎮ4㊀规范了AP的诊断标准和分类依据㊀㊀指南在第9条陈述意见中指出: 能反映AP严重程度的血清标志物包括CRP㊁尿素氮㊁肌酐㊁血钙和降钙素原等ꎬ对MSAP和SAP需加以监测 ꎬ上述指标的提出是基于判定AP严重程度的指标ꎬ对临床诊断有重要意义ꎮ并且紧接在第10条建议中明确了胰腺CT㊁磁共振胰胆管成像㊁超声内镜对于AP诊断的价值ꎬ分别对于明确病情严重程度和病因有指导意义ꎮ同时提出 改良的CT严重指数 是指导分类的重要依据ꎬA ̄PACHEⅡ㊁BISAP㊁JSS㊁MCTSI等评分系统也有助于判断AP的病情严重度[7]ꎮ在上述基础上ꎬ指南提出应重视AP的完整诊断ꎬ包括AP的诊断㊁分类诊断㊁病因诊断和并发症诊断ꎬ为AP的病历信息系统完善提供了指导ꎬ有望用于新的疾病分类编码系统ꎮ5㊀提出了液体复苏的指导策略㊀㊀对于液体复苏治疗的焦点ꎬ停留在目标导向策略㊁复苏终点的设立和晶体液的选择3个方面ꎮ既往采用 控制性液体复苏 策略ꎬ但指南制定专家认为该策略在字面上容易引起歧义ꎬ虽可有助于纠正过度补液的措施ꎬ也可能会导致液体摄入不足ꎮ因此ꎬ在提出有效复苏终点的基础上ꎬ通过指南的第12-14条推荐意见ꎬ提出以尿量㊁平均动脉压㊁心率㊁尿素氮㊁红细胞压积共5个指标作为复苏成功与否的判断依据ꎬ充分体现出 目标导向治疗 的策略ꎬ对临床有较好的指导作用ꎮ㊀㊀关于液体复苏晶体液的选择ꎬ既往有研究表明乳酸林格氏液较生理盐水更有优势ꎮ但本次指南经专家讨论后ꎬ对使用乳酸林格氏液或等渗盐水不做倾向性推荐ꎬ因为目前的临床证据尚不足以支持乳酸林格氏液较等渗盐水更佳[8]ꎮ但同时指出羟乙基淀粉可能增加多器官功能衰竭比例ꎬ故不推荐应用羟乙基淀粉作为胶体液应用于液体复苏ꎮ上述指导原则对于临床救治重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitisꎬSAP)的补液措施起到了规范作用ꎮ6㊀控制了连续性肾脏替代治疗的适应证㊀㊀SIRS的持续存在是中度重症进展为重症的重要机制之一ꎬ因此如何控制SIRS相关的炎症㊁包括细胞因子的去除是AP治疗的重要环节ꎮ但是ꎬ目前国际上关于AP的诊治指南均未推荐针对SIRS的特异性措施ꎮ国内既往推荐腹腔盥洗策略控制AP的炎症和感染ꎬ但因为并发症较多而减少使用ꎬ逐步过渡为以连续性肾脏替代治疗(continuousrenalreplacementtherapyꎬCRRT)或连续血液净化(continuousbloodpurificationꎬCBP)为主的模式ꎮ但无论CRRT还是CBPꎬ目前的临床研究均较少ꎬ缺乏大样本RCT研究ꎬ并且CBP也可带来血源性感染和腹腔出血的风险ꎮ因此在本指南第15条推荐意见中提出 谨慎采用 ꎬ期待更多的临床研究来证实CBP在SAP治疗中的作用ꎮ7㊀再次强调了肠内营养在AP治疗中的作用㊀㊀在前一版指南中已经明确了肠内营养对于改善重症AP患者的肠黏膜屏障㊁减少并发症有积极作用ꎬ但是从目前国内应用的现状来看不容乐观ꎮ前期调研数据表明ꎬ国内在中度重症和重症中应用空肠营养的比例低于50%ꎮ主要原因包括:临床医师对于肠内营养的重要性认识不足ꎬ单纯认为其是解决患者营养措施而非重要治疗措施ꎻ部分基层医院缺乏放置空肠营养的条件(如缺少营养管㊁无X线引导设备㊁无床边胃镜等)ꎻ受国际相关小样本研究影响ꎬ过早拔除空肠管或开放饮食ꎮ㊀㊀鉴于上述现状ꎬ本指南再次强调了空肠营养在AP治疗过程中的重要作用ꎬ通过推荐意见第17-19条ꎬ提出 对于中度重症及重症患者ꎬ推荐尽早实施肠内营养 ꎮ同时提出ꎬ肠内营养的途径以鼻空肠管为主ꎬ在可以耐受㊁无胃流出道梗阻的情况下采用鼻胃管营养或经口进食[9]ꎬ既体现出国际最新临床研究的结论ꎬ也为适合我国诊治现状提出了合理建议ꎮ8㊀明确了胆源性胰腺炎的定义和急诊ERCP指征㊀㊀胆源性胰腺炎在我国的发病较为常见ꎬ前期在指南的执行过程中ꎬ对于胆源性胰腺炎的处理指征把握不严ꎬ对于仅有胆囊小结石或胆总管可疑结石的AP病例早期实施ERCP㊁甚至在AP伴有大量胰周液体积聚的情况下开腹或腹腔镜摘除胆囊ꎬ有对AP病情造成 二次打击 的风险ꎮ有鉴于此ꎬ本指南推荐意见第22-24条针对胆源性胰腺炎的ERCP指征作了阐述ꎬ对不伴胆总管结石嵌顿或急性胆管炎的急性胆源性胰腺炎ꎬ不建议急诊行ERCP术ꎮ强调伴发胆总管结石嵌顿的患者ꎬ可以在24~72h内实施ERCPꎮ㊀㊀虽然本指南对于明确的胆囊结石引起的AP病例胆囊切除术建议 尽早 ꎬ但也做了详细的说明ꎬ国外建议在当次发病出院前完成胆囊切除术ꎬ但国内AP患者的病情不同ꎬ很多中度重症以上AP不适合立即实施胆囊切除术ꎬ建议与外科医师协商ꎬ在胰周渗出及积液稳定吸收的情况下ꎬ可在AP患者出院后1~3月实施胆囊切除术[10]ꎮ上述推荐意见既严格把握了胆囊切除的适应证ꎬ又能考虑到择期手术的时机ꎬ值得临床参考ꎮ9㊀结㊀㊀语㊀㊀综上所述ꎬ2019版急性胰腺炎诊治指南的更新ꎬ依照了国内外最新的AP临床研究证据ꎬ结合我国AP诊治的现状和特点ꎬ条理更清晰ꎬ针对性更强ꎮ除了上述内容更新ꎬ指南在预防性抗生素使用㊁胰腺感染的微创治疗㊁中医药应用㊁疼痛管理等方面也提出了积极建议ꎮ相信随着新版指南的推广应用ꎬ对于我国AP诊疗的规范化和降低重症患者病死率会有重要意义ꎮʌ参考文献ɔ[1]㊀中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(2013年ꎬ上海)[M].中华消化杂志2013ꎬ33(4):217 ̄222. [2]㊀BanksPAꎬBollenTLꎬDervenisCꎬetal.Classificationofacutepancreatitis ̄2012:revisionoftheAtlantaclassificationanddefinitionsbyinterna ̄tionalconsensus[J].Gutꎬ2013ꎬ62(1):102 ̄111.[3]㊀中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组ꎬ«中华胰腺病杂志»编委会ꎬ«中华消化杂志»编委会.中国急性胰腺炎诊治指南(2019ꎬ沈阳) [M].中华消化杂志2019ꎬ39(11):721 ̄730.[4]㊀秦㊀丽ꎬ曹静丽ꎬ葛立宾ꎬ等.修订后的亚特兰大分类标准与以决定因素为基础的分类标准对急性胰腺炎病情与预后评估价值的比较研究[J].中华消化杂志2019ꎬ39(1):52 ̄55.[5]㊀WuDꎬLuBꎬXueHDꎬetal.ValidationofModifiedDeterminant ̄BasedClassificationofseverityforacutepancreatitisinatertiaryteachinghospi ̄tal[J].Pancreatologyꎬ2019ꎬ19(2):217 ̄223.[6]㊀MineTꎬMorizaneTꎬKawaguchiYꎬetal.Clinicalpracticeguidelineforpost ̄ERCPpancreatitis[J].JGastroenterolꎬ2017ꎬ52(9):1013 ̄1022. 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中国急性胰腺炎诊治指南解读2019
石及慢性胰腺炎
改良CT严重指数(MCTSI)
特征 胰腺炎症反应
正常胰腺 胰腺和(或)胰周炎性改变 单发或多个积液区或胰周脂肪坏死 胰腺坏死 无胰腺坏死 坏死范围≤30% 坏死范围>30% 胰腺外并发症,包括胸腔一样、腹水、血管或胃肠道受累等
程中发挥调节作用,是炎症反应的调节器,兼具抗炎和炎症影 响
急性胰腺炎分类
• 轻症AP(MAP)
✓具备AP的临床表现和生化改变 ✓不伴有器官功能衰竭及局部或全身症状 ✓1-2周内可恢复 ✓不需反复的胰腺影像学检查
急性胰腺炎分类
• 中度重症AP(MSAP)
✓具备AP的临床表现和生化改变 ✓一过性的器官衰竭 ✓有局部或全身症状
血钙<2mmol/L
Ca2+内流入腺泡细胞,胰腺坏死
血甘油三酯↑
既可能是AP的病因,也可能系急性应激反应所致
血钠、钾、PH异常 肾功能受损、内环境紊乱
急性胰腺炎辅助检查
• 影像学诊断
✓胰腺CT有助于明确AP初期诊断 增强CT可精确判 断坏死和渗出范围及胰腺外并发症 5-7后进行
✓MSAP/SAP患者建议1-2周随访CT检查 ✓MRI检查胰腺水肿比增强CT敏感,也能判断局
MCTIS评分为炎性反应+坏死+胰腺外并发症评分之和
评分
0 2 4
0 2 3 2
急性胰腺炎的治疗
• MAP的治疗以禁食、抑酸、抑酶及补液治疗 为主,一般补充每天生理需要量
• MSAP及SAP需要器官功能维护、应用抑制胰 腺为分泌和胰酶抑制剂、早期肠内营养、 合理使用抗菌素、处理局部及全身并发症、 镇痛等
能不全或衰竭时,可诊断ACS
中国急性胰腺炎指南新版ppt课件
8
注意:
1.老年AP患者可能腹痛症状不明显 2.血淀粉酶不高不能排除AP
血淀粉酶升高时间(2-12小时升高,48小时达高峰,持续3-5天) 高脂血症性胰腺炎血淀粉酶可能不升高
3.早期影像学可能无特征性改变
其他病变如十二指肠球后穿孔等可能出现胰腺周围间隙模糊等
9
AP分级(常常是指严重度分级)
• 轻度AP(MAP):符合AP,满足以下情况之一
胰腺坏死分级
无胰腺坏死
0
坏死范围<30%
2
坏死范围>30%
4
胰腺外并发症(包括胸腔积液、腹水、 2分 胃肠道、血管等)
评分≥4分可诊断为中度AP或重度AP
21
BISAP评分
评分≥3分可诊断为中度AP或重度AP
22
Glasgow昏迷评分
23
改良Marshall评分系统
评分≥2分,伴器官功能衰竭持续时间大于48h提示重度AP
无器官功能衰竭,无局部及全身并发症。
Ranson 评分<3分,急性生理功能和慢性健康状况评分系统(acute physiology and chronic health evaluatlon,APACHE) Ⅱ评分<8分,AP严重程度床边指数(bedside index for severity in AP,BISAP)评分<3分,修止cT严重指数(modifide CT severity index,MCTSI)评分<4分
中国急性胰腺炎诊治指南
1
诊断思路
是否急性胰腺炎 胰腺炎分级 有无并发症 病因和诱因
2
AP诊断标准
1.具有急性胰腺炎特征的腹痛(急性、 突发、 持续 、 剧烈的上腹部疼痛,常向背部放射)
急性胰腺炎诊疗指南(2019年)
发病机制
1. 病理生理机制: ✓胆源性胰腺炎:可用“共同通道学说”解释。胰管与胆总管汇合成共同通道
开口于十二指肠壶腹部,一旦胆囊结石或肝内胆管结石排入共同通道,导致 胆汁反流进入胰管即可引起胰腺炎。此外,壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛或 功能不全等也是引发AP的机制。 ✓HTGP:HTG患者可在胰腺内将TG分解成大量的游离脂肪酸,它们聚成胶团 状,一方面直接损伤腺泡细胞和血管内皮细胞,另一方面导致胰腺缺血损伤。 ✓酒精性胰腺炎:酒精对胰腺腺泡细胞(PAC)有直接毒性作用,长期饮酒者 容易在胰管形成蛋白栓子阻塞胰管;当某次大量饮酒和暴食的情况下,胰腺 分泌大量胰液和胰酶,因Oddi括约肌痉挛或胰管堵塞胰液排出不畅,可促发 AP。
分类与分期
1. 严重程度分类:目前分为3类:轻症AP(MAP)、中度重症AP(MSAP)和 重症AP(SAP)。 ✓轻症AP:无器官功能衰竭,也无局部或全身并发症。通常在1~2周内恢复。
占AP的60%~80%,病死率极低。 ✓中度重能衰竭
(持续时间<48 h)。占AP的10%~30%,病死率<5%。 ✓重症AP:伴有持续性器官功能衰竭(持续时间>48 h)。占AP的5%~10%,
周组织坏死,极少数为单纯性胰腺实质坏死。胰腺及胰周坏死可保持无菌状 态,当胰腺或胰周坏死组织继发感染后称为感染性胰腺坏死(IPN)(过去 称为胰腺脓肿),其病死率显著增加。
分类与分期
3.病程分期:AP的发病是一个动态过程,其中有两个死亡的高峰期:早期和 后期。早期指发病第1周内;后期指发病1周后,可持续数周到数月。 ✓早期:早期阶段临床表现为SIRS,出现器官功能衰竭及持续的时间是判定严
病死率高达30%~50%。
分类与分期
2. 影像学分类:分为间质水肿性胰腺炎(IOP)和坏死性胰腺炎(NP)2种类 型。 ✓IOP:胰腺弥漫性(偶尔为局部)肿大,在增强CT扫描结果上,胰腺实质相
急性胰腺炎诊治指南(2019)解读PPT课件
AP的并发症
推荐意见5:AP的局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、 胰腺假性囊肿、包裹性坏死和感染性胰腺坏死。(证据质量:中 ; 推荐等级:强)
9
AP的并发症
推荐意见6:AP的全身并发症包括全身炎症反应综合征、器官功能衰 竭、脓毒症、腹腔内高压或腹腔间隔室综合征和胰性脑病。(证据质 量:中;推荐等级:强)
5
二、急性胰腺炎的病因
推荐意见3:胆源性AP是我国AP的主要病因,高三酰甘 油血症引起的AP增多明显,需要引起重视。(证据质量: 中;推荐等级:强)
推荐意见4:ERCP是AP最常见的医源性病因,对高危人 群需采取积极措施预防。(证据质量:高;推荐等级:强)
其他病因包括奥狄括约肌功能障碍(sphincterof Oddi dysfunction,SOD)、胰腺 肿瘤、药物和毒物、胰腺外伤、高钙血症、血管炎性、遗传性、病毒或细菌 感染、自身免疫性、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 经临床与影像、生物化学等检 查,不能确定病因者称为特发性胰腺炎(idiopathic pancreatitis)。
3
一、急性胰腺炎的分类
推荐意见1:急性胰腺炎临床上分为三类:轻症AP、中度 重症AP、重症AP。(证据质量:高;推荐等级:强)
MAP:具备AP 的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身 并发症,通常在1 ~ 2 周内恢复,不需反复的胰腺影像学检查,病死率极低。 MSAP:具备 AP 的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h 内可以恢复),或伴有局部或全身并发症。 对于有重症倾向的 AP 患者,要定期 监测各项生命体征并持续评估。
急性胰腺炎诊治指南(2019)解 读
南方医科大学顺德医院附属陈村医院
《急性胰腺炎基层诊疗指南(2019年)》要点汇总
263.《急性胰腺炎基层诊疗指南(2019年)》要点一、概述(一)定义急性胰腺炎(AP)是一种常见的消化系统疾病,它是由胆石症、高甘油三酯血症和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活,导致胰腺及胰周组织自我消化,出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床表现为突然上腹或中上腹疼痛,呈持续性,向腰背部放射,伴恶心、呕吐,部分可出现全身炎症反应综合征(SIRS),严重患者并发器官功能衰竭。
(二)流行病学AP在全球的发病率在升高,原因与肥胖和胆石症发生率上升有关。
(三)分类与分期1.严重程度分类:目前分为3类:轻症AP(MAP)、中度重症AP(MSAP)和重症AP(SAP)。
2.影像学分类:分为问质水肿性胰腺炎(IOP)和坏死性胰腺炎(NP)2种类型。
3.病程分期:AP的发病是一个动态过程,其中有两个死亡的高峰期:早期和后期。
早期指发病第1周内;后期指发病1周后,可持续数周到数月。
二、病因与发病机制(一)病因、诱因或危险因素我国AP的常见病因为胆源性、高甘油三脂血症性(HTG)和酒精性。
其他少见病因包括外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、ERCP术后胰腺炎(PEP)等,无法找到病因者可称为特发性AP。
(二)发病机制1.病理生理机制:(1)胆源性胰腺炎:(2)HTGP:(3)酒精性胰腺炎:2.细胞分子机制:AP的发病的细胞分子涉及一系列复杂的级联事件。
三、诊断、病情评估与转诊(一)诊断1.临床表现:(1)症状:典型的症状为急性起病,以上腹部疼痛为主要症状,也可呈左上腹或全腹部疼痛,疼痛性质为胀痛、钝痛或刀割样痛,呈持续性,向腰背部放射,常伴恶心、呕吐,呕吐后腹痛无缓解。
可有轻、中度发热,重症患者可有心率和呼吸增快、血压下降、少尿等表现。
此外,临床上一些胆石症患者以阵发性上腹痛为首发症状,是因胆道排石所致,诱发AP后腹痛即转为持续性发作。
(2)体征:轻症患者可有上腹压痛,严重患者有上腹或全腹腹肌紧张、压痛、反跳痛,肠鸣音减弱或消失。
中国急性胰腺炎诊治指南(2019年,沈阳) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组
中国急性胰腺炎诊治指南(2019年,沈阳)中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组,《中华胰腺病杂志》编委会,《中华消化杂志》编委会摘要:急性胰腺炎是消化系统常见的危重疾病,相关指南的更新对临床有重要指导意义。
本共识以多学科专家意见为基础,以近5年国内外临床证据为依托,以30条陈述为表述形式,进一步明确了急性胰腺炎的分类、病因和诊治要点,相关陈述对临床指导性更强,有望进一步规范我国急性胰腺炎的临床诊治。
关键词:胰腺炎;诊断;治疗学;诊疗准则(主题)中图分类号:R576 文献标志码:A 文章编号:1001-5256(2019)-2706-06Chineseguidelinesforthemanagementofacutepancreatitis(Shenyang,2019)PancreasStudyGroup,ChineseSocietyofGastroenterology,ChineseMedicalAssociation;EditorialBoardofChineseJournalofPancreatology;EditorialBoardofChineseJournalofDigestionAbstract:Acutepancreatitisisacommoncriticaldiseaseofthedigestivesystem,andtheupdateofrelevantguidelineshasimportantguidingsignificanceinclinicalpractice.Basedontheexpertopinionsinmultipledisciplines,aswellasclinicalevidenceathomeandabroadinthepast5years,thisconsensus,comprisedof30statements,furtherspecifiestheclassification,etiology,anddiagnosisandtreatmentofa cutepancreatitis,andtherelevantstatementsaremoreclinicallyinstructive.ItisexpectedtofurtherstandardizetheclinicaldiagnosisandtreatmentofacutepancreatitisinChina.Keywords:pancreatitis;diagnosis;therapeutics;practiceguidelinesastopicdoi:10.3969/j.issn.1001-5256.2019.12.013收稿日期:2019-11-06;修回日期:2019-11-06。
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中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)急性胰腺炎(AP)是消化系统常见的危重疾病,发病率逐年升高。
AP 的总体病死率约为5%,重症急性胰腺炎(SAP)患者病死率仍较高,已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。
为规范AP的临床诊治,中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》,经过6年的推广应用,对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。
近年来,国内外对AP的研究取得了较大进展,尤其是SAP的救治经验不断积累,以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。
因此,有必要在原《指南》的基础上加以修订,从而指导我国AP的临床诊治,进一步提高救治成功率。
本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统(GRADE)”评估临床证据的质量(高、中、低),同时采用推荐等级(强、中、弱)来表示指南制定专家的建议。
指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗),指南的推荐意见采用陈述条目方式表达,并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识,共包含30条陈述。
根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统(美国亚特兰大),结合我国具体情况,规范AP的分类。
AP按照临床表现和预后的不同,可分为三类。
1.轻症AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,不需反复的胰腺影像学检查,病死率极低。
2.中度重症AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可以恢复),或伴有局部或全身并发症。
对于有重症倾向的AP 患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。
3.重症AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,必须伴有持续(>48 h)的器官功能衰竭,如后期合并感染则病死率极高。
危重急性胰腺炎(critical acute pancreatitis,CAP)是由SAP的定义衍生而来,伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染,病死率极高,因此值得临床关注。
基于决定因素的分类(determinant-based classification,DBC)方法与修订的亚特兰大分类(revision of Atlanta classification,RAC)标准同年提出,后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。
但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一,最新的证据表明仅多器官功能衰竭(MOF)是病死率直接相关的危险因素,但该研究的CAP例数过少,因此四分类原则在AP严重程度判断上尚未显现出显著优势。
国内相关研究比较了RAC和DBC对AP的分类效力总体相仿,在判断住院时间延长方面DBC略优。
急性胰腺炎的病因胆石症仍是我国AP的主要病因,其次是酒精性AP。
急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)诊断和处理时机至关重要,尤其应注意胆道微结石。
随着我国人民生活水平的提高和饮食结构的改变,高三酰甘油血症性急性胰腺炎(hypertriglyceridemic pancreatitis,HTGP)日渐增多,且呈年轻化、重症化态势,有超越酒精性AP成为第二大病因的趋势,需引起重视。
其机制可能与三酰甘油分解的游离脂肪酸对胰腺本身的毒性作用及其引起的胰腺微循环障碍有关。
当血清三酰甘油≥11.3mmol/L时,极易发生AP;当三酰甘油<5.65mmoL/L时,发生AP的危险性减少。
其他病因其他病因包括奥狄括约肌功能障碍(sphincter of Oddi dysfunction,SOD)、胰腺肿瘤、药物和毒物、胰腺外伤、高钙血症、血管炎性、遗传性、病毒或细菌感染、自身免疫性、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
经临床与影像、生物化学等检查,不能确定病因者称为特发性胰腺炎(idiopathic pancreatitis)。
内镜下逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)、小肠镜操作术、外科手术等医源性因素也可诱发AP。
其中ERCP术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis,PEP)发生率为4%~8%,部分PEP会进展为SAP,因此对高危人群需采取积极措施预防。
PEP的高危人群包括女性、年轻、SOD、既往有AP发作史等人群。
已经明确有效的预防PEP措施,包括术前或术后即时应用非甾体类抗炎药物(NSAIDs)肛栓(消炎痛栓50 mg或100 mg)、术前大剂量生长抑素静脉滴注、胰管支架置入。
急性胰腺炎的诊断(一)AP的临床表现腹痛是AP的主要症状,多为急性发作,呈持续性,少数无腹痛。
典型的腹痛位于上腹或左上腹,可放射至背部、胸部和左侧腹部。
多为钝痛或锐痛。
但腹痛的程度和部位与病情严重度缺乏相关性。
其他伴随症状包括恶心和(或)呕吐、黄疸、腹胀及发热等。
(二)AP的并发症1.局部并发症急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluid collection,APFC)、急性坏死物积聚(acute necrotic collection,ANC)、胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst,PPC)、包裹性坏死(walled-offnecrosis,WON)和感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis,IPN)均为AP局部并发症,可以为无菌性或感染性(表1)。
先前提出的“胰腺脓肿”定义为“局部积聚的无明显坏死组织的脓性物质”,但这种情况极为罕见。
为避免混淆,目前的局部并发症不推荐采用“胰腺脓肿”这一术语。
2.全身并发症(1)全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS):SIRS是AP最常见的全身并发症,多发生于MSAP和SAP。
AP时符合以下临床表现中的2项及以上,可以诊断为SIRS:①心率>90次/min;②体温<36℃或>38℃;③WBC<4×10 9/L或>12×10 9/L;④呼吸频率>20次/min或PCO2<32mmHg(1 mmHg=0.133kPa)。
SIRS持续存在将会增加AP发生器官功能衰竭的风险。
(2)器官功能衰竭(organ failure,OF):AP相关器官衰竭主要为呼吸、循环和肾脏衰竭,是AP最严重的全身并发症,也是SAP致死的主要原因。
OF可根据改良Marshall评分来评定(表2)。
一个器官评分≥2分则定义为器官功能衰竭;器官功能在48 h内恢复者为一过性器官衰竭,否则为持续性器官衰竭(persistent organ failure,POF);≥2个器官衰竭并持续48 h以上者则为持续性多器官衰竭(persistent multiple organ failure,PMOF)。
肠道功能衰竭在SAP中也可以发生,但目前其定义和诊断标准尚不明确。
(3)脓毒症:SAP患者若合并脓毒症(sepsis),病死率升高(50%~80%)。
脓毒症主要以革兰阴性杆菌感染为主,也可有真菌感染。
(4)腹腔内高压(intra-abdominal hypertension,IAH)和腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)。
在SAP中,严重的肠道屏障功能障碍和高内毒素水平可引起IAH和ACS,促炎反应引起了积液、腹水及后腹膜水肿,也可因过度的补液治疗导致IAH。
ACS会导致腹腔和腹腔外重要的脏器发生功能障碍,病死率明显升高。
膀胱压(urinary bladder pressure,UBP)测定是判断腹腔内压力(intra-abdominal pressure,IAP)的间接指标。
IAP持续或反复>12 mmHg或16 cm H2O(1 cmH2O=0.098kPa)定义为IAH。
IAH分为四级:Ⅰ级:腹腔内压力12~15 mmHg;Ⅱ级16~20 mmHg;Ⅲ级21~25 mmHg;Ⅳ级>25 mmHg。
当出现持续性UBP>20 mmHg(27 cmH2O),并伴有新发的器官功能不全或衰竭时,就可以诊断ACS。
(5)胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE):PE是AP的严重全身并发症之一,可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等,多发生于AP早期,但具体机制不明。
(三)AP的辅助检查1.血清酶学血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高3倍以上时要考虑AP。
与淀粉酶相比,脂肪酶升高出现更早并且持续更久。
血清淀粉酶一般在AP发作后6~12 h内升高,3~5 d恢复正常;血清脂肪酶一般在AP发作后4~8 h 内升高,24 h达峰值,8~14 d恢复正常。
因此对于发病12 h后至3 d内就诊的患者,淀粉酶的敏感性更高,而对于早期或者后期就诊的患者,脂肪酶的敏感性可能更高,但二者的活性高低与病情严重程度不呈相关性。
2.血清标志物血清C反应蛋白(CRP)是反映SIRS或感染的重要指标,发病72 h 后的血清CRP≥150 mg/L提示AP病情较重。
持续升高的尿素氮(BUN)>7.5 mmol/L、升高的红细胞压(Hct)>44%、肌酐进行性上升也是病情重症化的指标。
血钙降低通常提示胰腺坏死严重。
降钙素原(PCT)水平的升高也是作为有无继发局部或全身感染的参考指标。
3.影像学诊断胰腺CT平扫有助于AP起病初期明确诊断,胰腺增强CT可精确判断胰腺坏死和渗出的范围,并判断胰腺外并发症是否存在,通常建议起病5~7d后进行。
改良的CT严重指数评分(modified CT severity index,MCTSI)有助于评估AP的严重程度(表3)。
在MSAP或SAP的病程中,建议每1~2周随访CT检查。
MRI检测胰腺水肿比增强CT敏感,也能判断局部并发症,MRCP检查有助于判断胆总管有无结石存在。
在部分特发性胰腺炎患者,内镜超声(endoscopic ultrasound,EUS)有助于明确有无胰腺微小肿瘤、胆道微结石及慢性胰腺炎。
(四)AP的完整诊断1.诊断标准:①急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛,可向背部放射;②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍;③增强CT或MRI呈AP典型影像学改变(胰腺水肿或胰周渗出积液)。