2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛_细胞功能状态的研究

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2型糖尿病流行病学病因及发病机理ppt模板

生物作用
骨骼肌、脂肪组织、心脏
代谢综合征
• 又名X综合征，胰岛素抵抗综合征
•胰岛素抵抗是其基础障碍
•包括一组导致动脉粥样硬化的症候群
•基因背景的异质性→表型表达不一致
•1999年WHO的工作定义建议
•
IGT 或 DM 和 IR
•并伴有2种以上下列成分：高血压、高甘油三酯血症或（和）HDL-C降低、微量白蛋白尿
肥胖热量摄入过多体力活动不足吸烟衰老 ……
2型糖尿病发病机理（1）
—胰岛素(效应)抵抗
机体对一定量（一定浓度）胰岛素的生物学效应减低，主要指机体胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力减低，包括胰岛素的敏感性、反应性
组织器官水平的IR
骨骼肌脂肪肝脏血管内皮
糖利用↓ 脂肪/生酮↑ 糖异生↑糖分解↑ NO↓，CT↑
芬兰白人芬兰白人 …………
方法
ASP ASP QTL (发病时年龄) ASP QTL (胰岛素水平较低) ASP
糖尿病的基因
未知的2型糖尿病基因
(70%)
Wolfram (<1%) MIDD (<1%) 胰岛素受体基因 (<1%)
MODY (4%)
未知的 LADA
基因 (10%)
未知的1型糖尿病
2型糖尿病2– 染色体12q 在芬兰家系中，连锁分析法，此家系中有三或以上成员受累。其中在六个家系中，葡萄糖刺激后的胰岛素分泌能力下降 Nature Genetics 1996; 14:90-6
2型糖尿病易感基因位点
染色体
1q 2q(+15) 10q 11q 12q 20q …
人群
美国犹他州白人墨西哥美洲人墨西哥美洲人匹玛印地安人

特殊类型糖尿病诊疗规范2023版

特殊类型糖尿病诊疗规范2023版特殊类型糖尿病是糖尿病病因研究中进展最快的部分。

一些被隐藏在1型糖尿病(TIDM),2型糖尿病(T2DM)和妊娠糖尿病中的特殊类型糖尿病因为病因被阐明而重新划分至特殊类型糖尿病，使得特殊类型糖尿病的种类数不断增长。

特殊类型糖尿病的病因明确，体现了高血糖分子病因机制的极度异质性。

【分型】目前所确认的特殊类型糖尿病分为8个亚型：1.0细胞功能基因缺陷如MOD丫、线粒体DNA。

2.胰岛素作用遗传性缺陷如胰岛素基因突变；胰岛素受体缺陷A型胰岛素抵抗，妖精综合征，脂肪萎缩性糖尿病等。

3.胰腺外分泌病如胰腺炎症、外伤、手术、肿瘤、血色病、胰腺囊性纤维病。

4.内分泌疾病如肢端肥大症、库欣综合征、胰高糖素瘤、嗜铅细胞瘤和甲状腺功能亢进症等。

5.药物或化学品所致糖尿病如杀鼠药、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、廛嗪类药物、苯妥英钠等。

6.感染所致糖尿病如风疹、巨细胞病毒等。

7.罕见的免疫介导糖尿病如Stiffman综合征,抗胰岛素受体抗体(B型胰岛素抵抗)等。

&伴糖尿病的其他遗传综合征如唐氏综合征、克兰费尔特综合征(K1.inefeIterSyndrOme)、特纳综合征(TUrnersyndrome)、Wo1.fram综合征^1.awrenceMOonBeide1.综合征、普拉德-威利综合征(Prader-Wi1.1.iSyndrome)和亨廷顿病(又称亨廷顿舞蹈症，Huntingtonchorea)吓咻病等。

【发病机制】1.P细胞基因缺陷有些特殊类型伴有P细胞的单基因缺陷。

如青年人中的成年发病型糖尿病(MODY),发病年龄常在25岁之前，伴轻度高血糖症，是常染色体显性遗传，在不同染色体上的基因位点发生异常。

MODYI-I1.相关基因如下：①染色体12上的肝细胞核因子(HNF-4a)；②染色体7p上的葡萄糖激酶基因；③染色体20q的HNF-I；④染色体13的胰岛素启动因子(IPF1)：⑤染色体17上的肝细胞核因子ip(HNF1P)；⑥第2染色体的神经源性分化因子/0细胞E.盒转录激活物2(NeuroDI/BETA2)；⑦K1.F1.1(KruppeI-Iikefactor11)；@CE1.(Carboxy1.-ester1.ipase)；(§)成对盒基因4,(pairedboxgene4,MY4)；⑩胰岛素基因；⑪B淋巴细胞酪氨酸激酶基因(BIymphoictyrosineKinase,BzJC)O新的MODY类型不断被发现。

2022年2型糖尿病胰岛β细胞功能评估与保护临床专家共识全文

2022年2型糖尿病胰岛P细胞功能评估与保护临床专家共识（全文）我国成人糖尿病患病率已升至11.2% ,其中90%以上为2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus z T2DM \尽管T2DM的具体发病机制尚未完全阐明，胰岛B细胞功能缺陷和胰岛素抵抗被认为是T2DM最基本的病理生理学特征。

横断面研究显示，我国T2DM患者的胰岛β细胞功能以每年2% 的速度下降，病程在10年以上的患者，胰岛B细胞功能下降更为明显，从胰岛B细胞功能代偿到完全失代偿往往需要较长的时间。

因此，正确评估胰岛B细胞功能、早期干预并制订合适的治疗方案对于延缓T2DM的进展具有重要的临床意义。

目前我国尚缺乏专门针对T2DM患者胰岛B细胞功能评估及保护策略的指导性文件。

鉴于此，中华医学会糖尿病学分会胰岛B细胞学组、江苏省医学会内分泌学分会组织部分专家，围绕胰岛B细胞功能障碍的发生机制、胰岛B细胞功能的评估方法以及胰岛β细胞功能保护相关的治疗策略等重要临床问题，检索了美国国立医学图书馆（PUbMed \ 医学文摘数据库（EMbase \中国生物医学文献数据库（CBM \万方数据库和中国期刊全文数据库（CNKI）,并经过专家组多次深入讨论,最终形成本共识。

旨在进一步提升临床医师对胰岛B细胞功能评估方法的理解和运用，并及时采取行之有效的措施以保护胰岛B细胞功能，从而改善T2DM患者的临床结局。

胰岛B细胞功能的概念及其损伤机制概述要点提示：胰岛B细胞功能是指β细胞合成、储存以及脉冲式分泌胰岛素维持血糖正常的能力。

2.糖脂毒性、血糖波动、环境内分泌干扰化合物引发的慢性非特异性炎症反应、氧化应激、内质网应激、线粒体功能障碍等是导致胰岛B细胞胰岛素分泌能力下降的关键因素。

狭义而言,胰岛B细胞功能是指β细胞合成、储存以及脉冲式分泌胰岛素维持血糖正常的能力。

胰岛素脉冲式分泌是胰岛β细胞功能正常的标志。

给予刺激物负荷后，胰岛β细胞以双相模式分泌胰岛素，通常称为第一时相和第二时相。

胰岛素抵抗在2型糖尿病发病机制中的作用

胰岛素抵抗在2型糖尿病发病机制中的作用胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)又称胰岛素敏感性下降，是指胰腺分泌的胰岛素不能发挥应有的生物学效应以满足外周组织对葡萄糖的摄取和利用、外周组织对胰岛素的敏感性及反应性降低，引起血糖升高，胰岛代偿性增加胰岛素分泌，出现高胰岛素血症。

糖尿病(diabetes)是一种与胰岛素产生和作用异常相关、以高血糖症为主要特征的代谢性疾病，随着我国近年来人们生活方式和饮食结构的变化，我国糖尿病患病率也呈明显上升趋势。

流行病学研究表明，人群中约有25％的个体患有IR．而2型糖尿病(T2DM)患者中IR患病率超过80％。

研究表明IR是T2DM重要的发病机制之一，IR不是在T2DM患者DM期才出现，而是贯穿病程的发生和发展，治疗IR巳经成为预防、控制DM的关键。

我们发现95例2型DM患者中有81例存在IR，判断2型DM患者是否有IR，积极采取减轻IR的措施,可以减少2型DM患者并发症的发生，改善患者的预后和提高生活质量［1］。

多年来，诸多学者围绕IR的发生原因、发病机制和治疗策略开展了研究，以揭示其与糖尿病的关系，并已从中发现了更多有效的治疗靶点。

一IR的发生机制：1、基因突变引起IR：与I型糖尿病相比，T2DM的遗传倾向更加明显。

IR与遗传高度相关，从遗传学角度讲，IR是多种基因一定数量的突变遗传所致。

这些突变基因包括胰岛素受体(InsR)基因、胰岛素受体底物(IRs)基因、磷脂酞肌醇-3激酶(Pl-3K)基因等。

InsR是胰岛素发挥作用的第一步，其基因也是研究IR的首基因。

Almind等于1996年经转染实验证明此突变可显著降低Ins刺激的PI-3K的活性而致IR。

Andreelli等发现，在Ins刺激下，单纯肥胖者及健康人的PI-3KmRNA表达明显增加，而T2DM患者的PI-3KmRNA的表达则无明显改变。

说明在T2DM患者中存在Ins调节的PI-3K基因表达缺陷［2］。

2型糖尿病文献综述范文模板例文

2型糖尿病文献综述范文模板例文English Answer:Introduction.Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is a chronic metabolic disorder characterized by hyperglycemia and insulin resistance. It is a major global health concern, affecting approximately 463 million people worldwide. T2DM is a highly prevalent disease with significant morbidity and mortality, accounting for 1.5 million deaths annually. The disease is associated with various complications, including cardiovascular disease, nephropathy, neuropathy, and retinopathy.Pathophysiology.Insulin resistance is the primary defect in T2DM. Insulin resistance refers to the reduced responsiveness of tissues, particularly muscle and liver, to the metabolicactions of insulin. As a result, glucose uptake and utilization are impaired. The pancreas initially compensates by increasing insulin secretion to maintain glucose homeostasis. However, over time, the pancreas fails to meet the increased insulin demand, leading to hyperglycemia. Beta-cell dysfunction is another factor contributing to T2DM, characterized by impaired insulin secretion and reduced insulin sensitivity.Risk Factors.Various factors contribute to the development of T2DM, including:Genetics: Family history and specific genetic variants increase the risk of T2DM.Obesity: Obesity is strongly linked to T2DM, as it promotes insulin resistance and inflammation.Age: The risk of T2DM increases with age, especially after 45 years.Physical inactivity: Regular physical activity improves insulin sensitivity and reduces the risk of T2DM.Unhealthy diet: A diet high in processed foods, sugary drinks, and saturated fats can promote insulin resistance.Certain ethnicities: Individuals of certain ethnicities, such as African Americans, Hispanics, and Native Americans, have a higher prevalence of T2DM.Other medical conditions: Conditions like Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) and Gestational Diabetes Mellitus (GDM) can increase the risk of developing T2DM.Symptoms.Early stages of T2DM may be asymptomatic or have mild symptoms, such as:Increased thirst and urination.Hunger and weight loss.Fatigue and weakness.Blurred vision.Frequent infections.Diagnosis.T2DM is diagnosed based on clinical symptoms and laboratory tests. The primary diagnostic criteria include:Fasting plasma glucose (FPG) ≥ 126mg/dL (7.0mmol/L)。

在实验动物水平通过恢复和改善胰岛β细胞功能的糖尿病治疗新进展

在实验动物水平通过恢复和改善胰岛β细胞功能的糖尿病治疗新进展李睿莹　乐　婧　李　雪　靳会丽　孟庆雄△（昆明理工大学生命科学与技术学院，昆明６５０５００）摘要　糖尿病是一个世界性问题，在中国就有超过１．３亿人患有糖尿病。

糖尿病主要分为１型糖尿病和２型糖尿病。

遗憾的是，糖尿病至今尚未达成有效的预防和治愈手段。

但是，近年来的一系列突破性的研究成果，让我们看到了治愈糖尿病的希望。

在这里我们回顾了目前关于１型糖尿病和２型糖尿病可能的治愈途径的研究进展。

这些途径包括胰岛移植和１型糖尿病的干细胞治疗，以及抗体诱导的α细胞向β细胞分化，以及１型糖尿病中某些类型的β细胞能逃逸免疫攻击；糖尿病早期胰岛素长期注射治疗、ＧＡＢＡ以及青蒿素长期诱导促进α细胞转化为β细胞从而恢复胰岛的结构和功能；研究还表明，长期增加维生素Ｄ受体的活性有利于减少炎症反应从而保护β细胞。

但是在青蒿素诱导治愈２型糖尿病方面仍然存在争议。

关键词　１型糖尿病；２型糖尿病；胰岛素；ＧＡＢＡ；青蒿素中图分类号　Ｒ５８７ＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｇｒｅｓｓｏｎＴｒｅａｔｉｎｇＤｉａｂｅｔｅｓｂｙＲｅｓｔｏｒｉｎｇａｎｄＩｍｐｒｏｖｉｎｇＩｓｌｅｔβ ＣｅｌｌＦｕｎｃｔｉｏｎｉｎＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＡｎｉｍａｌｓ　ＬＩＲｕｉＹｉｎｇ，ＬＥＪｉｎｇ，ＬＩＸｕｅ，ＪＩＮＨｕｉＬｉ，ＭＥＮＧＱｉｎｇＸｉｏｎｇ△（ＦａｃｕｌｔｙｏｆＬｉｆｅＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，ＫｕｎｍｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｋｕｎｍｉｎｇ６５０５００，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ　Ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ（ＤＭ）ｉｓｂｅｃｏｍｉｎｇａｗｏｒｌｄｗｉｄｅｐｒｏｂｌｅｍ．ＩｎＣｈｉｎａ，ｍｏｒｅｔｈａｎ１３０ｍｉｌｌｉｏｎｏｆｐｅｏｐｌｅａｒｅｓｕｆｆｅｒｉｎｇｆｒｏｍＤＭ．ＤＭｉｓｍａｉｎｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ（Ｔ１ＤＭ）ａｎｄｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ（Ｔ２ＤＭ）．Ｕｎｆｏｒｔｕｎａｔｅｌｙ，ｔｉｌｌｎｏｗｔｈｅｒｅｉｓｎｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔｗａｙｔｏｐｒｅｖｅｎｔａｎｄｃｕｒｅＤＭ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ａｓｅｒｉｅｓｏｆｂｒｅａｋｔｈｒｏｕｇｈｓｉｎｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｄｉａｂｅｔｅｓｔｒｅａｔｍｅｎｔｈａｖｅｂｅｅｎｍａｄｅａｎｄａｒｅｓｈｉｎｉｎｇｌｉｇｈｔｓｏｎｃｕｒｉｎｇＤＭ．ＨｅｒｅｗｅｒｅｖｉｅｗｅｄｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｅｓｉｎｔｈｅｐｏｓｓｉｂｌｅｃｕｒｅｐａｔｈｗａｙｓｆｏｒＴ１ＤＭａｎｄＴ２ＤＭ．Ｔｈｅｓｅｐａｔｈｗａｙｓｉｎｃｌｕｄｅｉｓｌｅｔｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ，ｓｔｅｍｃｅｌｌｔｈｅｒａｐｙｆｏｒＴ１ＤＭ，ｔｈｅｄｉｓｃｏｖｅｒｙｔｈａｔａｎｔｉｂｏｄｙｉｎｄｕｃｅｄαｃｅｌｌｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｔｏβｃｅｌｌｓ，ａｎｄｃｅｒｔａｉｎｔｙｐｅｏｆβｃｅｌｌｓｃａｎｅｓｃａｐｅｆｒｏｍｉｍｍｕｎｅａｔｔａｃｋｉｎＴ１ＤＭ．Ｗｈｉｌｅｌｏｎｇｔｅｒｍｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｉｎｓｕｌｉｎ，ｌｏｎｇｔｅｒｍＧＡＢＡａｎｄａｒｔｅｍｉｓｉｎｉｎａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｔｏｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎｏｆαｃｅｌｌｓｉｎｔｏβｃｅｌｌｓａｎｄｃｏｎｓｅｑｕｅｎｔｌｙｒｅｃｏｖｅｒｙｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｉｓｌｅｔ；ｓｔｕｄｉｅｓａｌｓｏｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｌｏｎｇｔｅｒｍｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｏｆｖｉｔａｍｉｎＤｒｅｃｅｐｔｏｒａｃｔｉｖｉｔｙｗｉｌｌｒｅｄｕｃｅｔｈｅｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｔｈｅｉｓｌｅｔβｃｅｌｌｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｒｅａｒｅｓｔｉｌｌｑｕｅｓｔｉｏｎｓａｂｏｕｔｔｈｅｈｅａｌｉｎｇｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｒｔｅｍｉｓｉｎｉｎｏｎＴ２ＤＭ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ　ｔｙｐｅ１ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ；ｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ；ｉｎｓｕｌｉｎ；ＧＡＢＡ；ａｒｔｅｍｉｓｉｎｉｎ一、糖尿病发病机制及其现状近年来，随着社会的发展和人们的生活方式的改变，糖尿病的发病率逐年提高，已成为严重的社会问题。

胰岛素与葡萄糖配比及滴注速度对糖尿病患者血糖影响的临床观察

胰岛素与葡萄糖配比及滴注速度对糖尿病患者血糖影响的临床观察作者：杨德庆高宏来源：《中外医学研究》2011年第29期【摘要】目的观察胰岛素与葡萄糖配比及滴注速度对糖尿患者血糖影响。

方法选取笔者所在医院就诊的糖尿病患者56例，随机分为三组：对照组20例，静点0.9%氯化钠注射液500 ml+马来酸桂哌齐特注射液320 mg；治疗1组14例，静点5%葡萄糖注射液500 ml+马来酸桂哌齐特注射液320 mg+胰岛素8 U；治疗2组22例，静点5%葡萄糖注射液500 ml +马来酸桂哌齐特注射液320 mg+胰岛素6 U。

输液前后监测血糖变化。

结果对照组输注前后血糖值有一定程度降低，治疗组输液后，部分患者血糖升高。

治疗组输注前后血糖水平差异有统计学意义(P【关键词】胰岛素；血糖；配比；滴注速度由于胰岛素分泌缺陷，为防止输注过程血糖浓度升高，临床通常2～4 g葡萄糖加入1 U正规胰岛素(RI)，即RI和葡萄糖按1∶4～2∶4比例配置，以促进机体对葡萄糖的利用，减少血糖波动，但临床发现部分患者有血糖升高的现象。

本研究探讨按照常规比例配制的胰岛素与葡萄糖溶液静点后糖尿病患者血糖是否保持平稳及不同滴注速度对血糖的影响。

1资料与方法1.1一般资料选择笔者所在医院接受静脉药物治疗的2型糖尿病患者56例，男34例，女22例；年龄30～83岁，平均(60.26±11.71)岁；病程3个月～30年，平均(8.77±6.69)年；体重指数（BMI）为(26.04±3.98)。

入选标准：诊断按1999年世界卫生组织(WHO)的DM的诊断标准和分型标准，年龄≥30岁，静脉点滴同一药物，研究期间患者空腹血糖稳定，原治疗方案不变。

排除标准：1型糖尿病；妊娠糖尿病；特殊类型糖尿病；糖尿病酮症或酮症酸中毒、高渗性昏迷及其他影响糖代谢的疾病，严重肝肾功能不全、脑梗死、脑出血，心肌梗死，感染、手术等和疾病应激状态。

治疗2型糖尿病的新突破－诱导胰岛b-细胞体内再生

治疗2型糖尿病的新突破－诱导胰岛b-细胞体内再生作者：暂无来源：《上海经济》 2014年第6期文/马忠民编/邵律胡岳生糖尿病是个由遗传和环境因素相互作用而引起的，以慢性高血糖为共同特征的代谢性综合症。

几乎现有的糖尿病药物都以控制血糖为目的，一旦患病，终生用药，因此被认为是不治之症。

在过去的几十年中，科学家们不断地研究糖尿病发病的分子及细胞生物学机理，锲而不舍地在寻找着治愈糖尿病的有效办法。

2012 年2 月，一篇发表在国际著名《生物化学杂志》上的关于诱导胰岛b- 细胞体内再生来治愈2 型糖尿病的论文受到糖尿病研究领域的重视，被自然杂志期下的S c i B X 周刊作为本周的25 项最重要的发现之一即刻报道。

这项由美国纽约西奈山医学院糖尿病及老年病研究中心首席科学家马忠民教授领导的研究团队的研究结果首次证明，口服一种名为F T Y720 的小分子化合物可诱导2 型糖尿病d b / d b 小鼠的胰岛b - 细胞体内再生，从而使该小鼠的糖尿病痊愈。

同时，该研究还揭示了这个化合物诱导胰岛b - 细胞在体内再生的分子细胞学机制。

马忠民教授的这项突破性研究，可以应用于开发抵御糖尿病患者胰岛－细胞衰竭和诱导患者体内－细胞增殖和再生的药物，使最终治愈2 型糖尿病这个“不治之症”成为可能。

2013年12 月，马忠民教授的关于用 F T Y720 治疗人类 2 型糖尿病的专利获美国专利局正式批准，而在包括中国及欧洲申请的国际专利也在审批中。

据最新报道，中国成人糖尿病患病率为11.6%，约1.139 亿人。

更为忧虑的是，中国成人的糖尿病前期患病率高达50.1%。

糖尿病这个被称为“沉默的杀手”的疾病，迅速在中国蔓延，在过去的30年间，其发病率暴增（在1980 年发病率为0.8％），正在对我国造成灾难性影响。

糖尿病分为1 型糖尿病、2 型糖尿病、妊娠期糖尿病及其他類型糖尿病。

长期的高血糖及伴随的能量代谢异常，常会导致各种器官，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能衰竭，严重者截肢并危及生命。

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能变化5年随访研究

ｐｅｓｒ，ｓｒｍｉｉｓｅｕｇｕｏｅａｄｆｓｉｇｉｓｌ（Ｉ）ａａｅｉｅｒｓｕｅｅｕｌｄ，ｓｒｍｌｃｓｎａｔｕｉＦＮＳｔｂｓｌ．ＨｏｏｔｓｓｍｏｅａｓｓｍｅｔＨＯＭＡ）ｗａｐｐｎｎｎｎｍｅｓａｉｄｌｓｅｓｎ（ｓａ —
王芳刘军陈灶萍查兵兵查英丁和远盛励廖晓寰
（复旦大学附属上海市第五人民医院内分泌科，检验科，海２０４）上０２０
摘要目的：讨随访２型糖尿病（Ｍ）系非糖尿病一级亲属５年的胰岛素抵抗和胰岛Ｇ细胞功能变化。方法：选２型探ＴＤ家入
ＤｅａｔｎｆＥｄｃｉｏＯ，ｐｒｍｅｔｎｏｒｎｌｇＤｅａｔｎｆＣｉｉｌａｏａｏｙ，ｈｎｈｉｏｐｒｍｅｔｌｃｂｒｔｒＳａｇａｏｎａＬ
Ｆｉｔｏｌ￣ＨｏｐｔｌＦｕａｉｅｓｔＳａｇａ２０４ｆｈＰｅｐｅｓｉａ，ｄｎＵｎｖｒｉｙ，ｈｎｈｉ０２０
ｂｔｓｍｅｌｕｓＦＤＲ）ｏｒ５ｙａｓｆｌｗ— ｐ．Ｍｅｈｏｓ：ｅｅｌｉ（ｔｖｅｅｒｏｌｏｕｔｄＴｈｉｔｗｏｐｔｅｓｗｉｈｎａｔｃｆｒｔｄｅｒｅｒｌｔｖｓｏｆｔｐｅ２ｄｉ— ｒｙｔａｉｎｔｔｏｎｄｉｂｅｉｉｓｇｅｅａｉｅｙａｂｔｓＦＤＲ）ａｄ１ｈａｔｙｃｔｏｌＮＣ）ｅｅａｓｇｎｅｎｄｍｅｓｅｄｂｄｙｍａｓｉｅｅｅ（ｎ８ｅｌｈｏｎｒｓ（ｗｒｓｉｄａａｕｒｏｓｎｄｘ（ＢＭＩ），ｗａｓｐｒｉＷＨＲ），ｂｌｏｄｉｔｈｉａｔｏ（ｏ

探讨新诊断2 型糖尿病患者糖化血清白蛋白(GA) 与胰岛β 细胞功能的相关性

探讨新诊断２型糖尿病患者糖化血清白蛋白（ＧＡ）与胰岛β细胞功能的相关性林丽燕，刘首明，王诗茵，刘颖清远市中医院检验科，广东清远 523500【摘要】目的：研究糖化血清白蛋白和胰岛β细胞功能在新诊断2型糖尿病患者中的相关性。

方法：选取本院自2015年5月至2020年5月的80例2型糖尿病患者，这些患者都需要进行口服75克的葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。

使用酶法来确定患者糖化血清白蛋白的水平，使用高相液相色谱法测出患者糖化血红蛋白水平。

使用稳态模式分析法对基础胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能进行评价。

评估糖负荷后早期相胰岛素分泌时需要使用胰岛素增量和葡萄糖增量比值。

结果：(1)研究发现糖化血红蛋白为(7.1±1.2)%，胰岛素β细胞分泌功能为(男：97±62)%，(女：120±81)%(2)多元回归分析中，糖化血红蛋白、口服葡萄糖耐量试验中的空腹血糖、糖负荷后2小时血糖以及胰岛素增量与葡萄糖增量比值时影响糖化血清白蛋白的主要因素(P<0.05)。

结论：新诊断2型糖尿病患者糖化血清白蛋白与胰岛β细胞功能有着密切的相关性。

【关键词】糖尿病；糖化血清白蛋白；胰岛β细胞功能[中图分类号]R587.1 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249(2021)23-002-02血中葡萄糖和血浆蛋白出现非酶促反应之后会得到糖化血清白蛋白，而糖化血清白蛋白能够将糖尿病患者在测定之前2周左右的血糖平均水平反映出来。

近几年来，糖化血清白蛋白和胰岛素分泌有着密切的关联[1]，基于此，本院对糖化血清白蛋白与胰岛β细胞功能在新诊断2型糖尿病患者中的相关性进行了研究，报道如下。

1　资料和方法1.1基本资料　选取本院自2015年5月至2020年5月的80例2型糖尿病患者，女性和男性比例为40: 40，年龄30～80岁，平均年龄50岁。

患者都不具有肝、肾和其他内分泌代谢疾病，也没有急性感染等应急情况。

2型糖尿病患者血脂水平与糖化血红蛋白、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系

2型糖尿病患者血脂水平与糖化血红蛋白、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系何双涛;刘军;周连华【摘要】目的:探讨2型糖尿病患者的血脂水平与其糖化血红蛋白水平、胰岛素抵抗情况及胰岛β细胞功能的关系.方法:入选2型糖尿病患者136例,分别以糖化血红蛋白10.0％、胰岛素抵抗指数2.8以及胰岛功能指数20为界值将其分为高糖化血红蛋白组(HH组,n=76)、低糖化血红蛋白组(LH组,n=60)；胰岛素重抵抗组(IR 组,n=65)、胰岛素轻抵抗组(SR组,n=71)；胰岛β细胞功能轻减退组(BN组,n=74)和胰岛β细胞功能重减退组(BW组,n=62),分析各组的血脂水平.结果:HH组和LH 组的三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白(HDL)的水平均无显著差异(P＞0.05),HH组的总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)的水平显著高于LH组(P＜0.05)；IR组的TG 水平显著高于SR组(P＜0.05)；BW组的HDL水平显著高于BN组(P＜0.05).结论:2型糖尿病患者血糖越高、胰岛素抵抗越严重、胰岛β细胞功能越差,血脂紊乱越严重.%Objective:To investigate the relationship between the level of blood lipid and glycosylated hemoglobin, insulin resistance, p cell function in patients with type 2 diabetes. Methods: A total of 136 hospitalized patients with type 2 diabetes have been enrolled in the trial. They were divided into high glycosylated hemoglobin group (Group HH) and low glycosylated hemoglobin group (Group LH) with the cutoff point of 10. 0% .insulin high-resistance group (Group IR) and insulin low-risistance (Group SR) with the cutoff point of 2. 8, low-hypo β cell function group (Group BN) and high-hypo (3 cell function group (Group BW) with the cutoff point of 20. The levels of blood lipid between each pair of groupswere compared respectively. Re-sultS: The levels of total cholesterol (TC) and low density lipoprotein cholesterol (LDL) Group HH were significantly higher than those in Group LH (P＜0. 05). The level of triglyceride (TG) in Group IR was significantly higher than that in the Droup SR (P＜0. 05). The level of high density lipoprotein cholesterol (HDL) in Group BW was significantly higher than that in Group BN (P＜0. 05). Conclusions-. Poor glucose control, highly insulin resistance and low |3 cell function were correlated with the disorder of blood lipid in patients with type 2 diabetes.【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2012(019)004【总页数】2页(P391-392)【关键词】血脂;糖化血红蛋白;胰岛素抵抗;胰岛β细胞功能【作者】何双涛;刘军;周连华【作者单位】复旦大学附属上海市第五人民医院内分泌科,上海200240;复旦大学附属上海市第五人民医院内分泌科,上海200240;复旦大学附属金山医院内分泌科,上海201508【正文语种】中文【中图分类】R587.1糖尿病患者易发生脂代谢紊乱［1］。

中国2型糖尿病防治指南(完整版)(一)

中国2型糖尿病防治指南（完整版）(一)前言40年来，随着我国人口老龄化与生活方式的变化，糖尿病从少见病变成一个流行病，糖尿病患病率从1980年的0.67％飙升至2013年的10.4％。

相应地，科学技术的发展也带来我们对糖尿病的认识和诊疗上的进步，血糖监测方面从只能在医院检测血糖，发展到持续葡萄糖监测、甚至无创血糖监测，治疗方面从只有磺脲类、双胍类和人胰岛素等种类很少的降糖药，到目前拥有二肽基肽酶Ⅳ（DPP－4）抑制剂、胰高糖素样肽－1（GLP－1）受体激动剂、钠－葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂、多种胰岛素类似物等种类丰富、且不良反应较少的药物，还有对于肥胖2型糖尿病患者的代谢手术治疗等。

有鉴于此，自1991年中华医学会糖尿病学分会（CDS）成立后，就一直致力于通过多种途径促进我国糖尿病学术交流以及提高学术水平。

除了组织大型流行病学调查、召开全国糖尿病年会外，还积极制定或修订糖尿病相关指南和规范，以帮助各级医师开展糖尿病的早期发现、诊断及治疗，减少糖尿病并发症的危害，从而降低糖尿病相关社会和经济负担。

从2003至2014年，CDS相继颁布了四版中国糖尿病防治指南。

指南制定的宗旨是坚持防治结合的方针，立足中国人群循证医学证据，着眼于临床应用的适用性和实用价值，对于规范临床医疗实践、改善中国糖尿病防控现状起到了重要的指导作用。

2014年以来，国际上不断涌现出诊断和治疗糖尿病的新方法、新技术、新证据，我国在糖尿病领域的研究也取得了很大进展，获得了更多的糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。

为此，更新我国的糖尿病防治指南势在必行。

自2016年9月开始，CDS邀请了心血管内科、精神心理科、营养学、中医学、文献学等相关专家，与本学科专家共同成立指南编写委员会及工作小组，对4年来糖尿病相关领域新的临床证据进行梳理，汇中外精华、融百家智慧，历时一年余精心修订出这本新的2型糖尿病防治指南。

2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能

ｒＩｔｅｆｔｐｉｂｔｓｆｍｉｅｅａｉｓｏｙｅ２ｄａｅｅａｌｓｖｉ
ＧｏＮＧＬｉｎ。ｔｌｅｉ
（ｅａｔｅｔｏｎｏｒｏｇ，ｅＦｒｆｌｔｄＨｏｉｌＣｏｇｉｇＭｅｉａＵｉｒｉ）ＤｐｒｎｆＥｄｃｉｌｙｔｉｔＡｆｉｅｓｔ，ｈｎｑｎｄｃｎｖｓｙｍｎｏｈｓｉａｐａｌｅｔ
【ｂｔｃ】Ｏｊｃｖ：ｏｉｖｓｇｔｉｓｌｒｓｔｃ（ＡｓａｔｂｅｔｅＴｎｅｔａｎｕｉｅｉａｅＩａｄｓｔＢ— ｅｕｃｏｉｏｄａｅｉｉｓｄｇｅｒａｖｓｒｉｉｅｎｓｎＲ）ｎｉｅｌｃｌｆｎｔｎｎｎｉｔｆｔｅｒｅｔｅｌｉｎｂｃｒ— ｅｌｉ
【关键词】２型糖尿病；一级亲；岛素抵抗；岛Ｂ细胞功能胰胰【中国图书分类法分类号】５７１Ｒ８．【文献标识码】Ａ【收稿１期】０７０ — ３５２０ — １ｔ４
Ｉｓｌｅｉａｃｎｓｅ１－ｅＩｆｎｔｎｉｎｎｉｂｔｉｔｄｇｅｎｕｉｒｓｓｎｅａｄｉｔ３ｃｌｕｃｉｎｏｄａｅｉｆｓ— ｅｒｅｎｔｌｏｃｒ
受损（Ｆ，Ｔ）个亚组。有对象行７ｇ１服葡萄糖耐量试验，定血糖、ＩＧＩ３Ｇ所５：３测血脂和胰岛素。ＨｏａＩ估胰岛素抵抗，置指用ｍ —Ｒ评处
数Ｄ１Ｈｍ —ｐｏａＩ和Ｄ２ＡＩ０ＡＧ０ｏ —Ｒ）Ｉ（ｏａ／Ｈｍ —Ｒ）Ｉ（３／３／ＨｍａＩ分别评估ｐ细胞基础和早期胰岛素分泌功能。结果：）校正年（１

2_型糖尿病中医防治指南

【编者按】　伴随临床医学高质量发展趋势,循证临床已成为临床医生的思维范式㊂由政府㊁行业学会引领制定的临床诊疗标准㊁指南㊁共识㊁规范越来越受临床医生的重视㊂这些诊疗指南还方便了非专业医生的临床决策,对诊疗实践指引,成效显著㊂应广大读者建议,经我刊编委会讨论,决定在本刊开设标准指南共识规范”栏目㊂期待各行业学会㊁专业委员会的标准㊁指南㊁规范能在我刊发布㊂把中医学期刊办成临床医师,特别是青年医师㊁基层医师㊁广大医学生和中医从业者的良师益友,一直是我刊的办刊宗旨㊁追求目标㊂鉴于当前中医RCT 研究数量少㊁质量良莠不齐,而实践经验总结多㊁证据确凿等特点,本刊鼓励从临床实践出发,基于循证医学原理,采用Cochran 手册制定的标准对文献质量进行评价与分析,采用GRADE 小组制定的推荐强度分级标准推荐证据等级,按照疾病的临床诊疗需求,根据专家共识分别确定循证病证结合诊断㊁病证结合治疗和病证结合康复等措施,以更有针对性地指导临床实践㊂欢迎各学术团体积极组织制定相关标准㊁指南㊁共识㊁规范,本刊及时组织行业专家论证发布㊂㊃标准指南共识规范㊃基金项目:首都卫生发展科研专项(首发2016⁃1⁃4151)通信作者:倪青(1968-),博士,主任医师,教授㊂研究方向:内分泌代谢病中医药临床与基础研究㊂E⁃mail:niqing669@2型糖尿病中医防治指南中国医师协会中西结合医师分会内分泌与代谢病专业委员会　北京中西结合学会内分泌专业委员会【中图分类号】　R587.1　【文献标识码】　A　doi:10.3969/j.issn.1674⁃1749.2024.05.041 2型糖尿病是一组由遗传因素和环境因素长期相互作用所引起的胰岛素分泌相对不足,以及靶组织或靶器官对胰岛素敏感性降低,临床以长期高血糖为主要特征,以多饮㊁多食㊁多尿㊁消瘦㊁乏力为典型临床表现的多代谢紊乱综合征[1⁃2]㊂根据其发病机制和临床表现,归属于中医消渴病”范畴㊂众多临床证据表明,中药复方及中成药在2型糖尿病的三级预防方面发挥着重要作用,具有显著优势,如单纯降糖㊁改善糖脂尿酸代谢紊乱㊁减肥㊁逆转或延缓并发症㊁减少降糖西药的用量等等㊂尽管国内近年已有多个相关指南发布,但2型糖尿病中医药研究成果日新月异,近3年国内外治疗㊁研究2型糖尿病产生很多新证据㊂为更新完善中医药治疗糖尿病的循证医学证据,中国医师协会中西结合医师分会内分泌与代谢病专业委员会㊁北京中西结合学会内分泌专业委员会㊁北京市中医糖尿病防治办公室组织编写‘2型糖尿病中医防治指南“,旨在为临床医生采用中医药治疗2型糖尿病提供循证证据和参考建议㊂1　制定过程与方法1.1　制定计划与单位本‘指南“由北京市中医糖尿病防治办公室发起,中国中医科学院广安门医院倪青教授牵头,在相关方法学专家指导下,联合京津冀中医药协同发展内分泌专科联盟单位㊁北京市中医糖尿病防治办公室合作单位及北京市国家中医内分泌重点专科 1+X+N”单位等共同成立指南编写委员会及工作小组,召开‘指南“编写启动会,确定编写体例,参考既往‘指南“,对2型糖尿病相关大量文献进行筛选,同时邀请循证医学㊁文献学㊁统计学等领域专家进行专题讨论,形成‘指南“草案,再经‘指南“项目组讨论修改后形成‘指南“征求意见稿,并组织专家审核会,最后形成‘指南“终稿㊂‘指南“特指‘2型糖尿病中医防治指南“㊂1.2　工作组‘指南“制定工作组由4个部分构成:(1)指导委员会,主要负责:①确定‘指南“范围并按照PICO 原则,即患者(patient,P)㊁干预措施(intervention,I)㊁对照措施(control,C)㊁结局指标(outcome,O),形成临床问题的构建;②确定系统评价团队㊁‘指南“方法学专家与‘指南“制定小组和外部评审小组成员;③监督‘指南“证据检索㊁评价和综合等过程;④管理并评定利益冲突㊁组织‘指南“制定小组会议;⑤与执笔人合作起草‘指南“,监督同行评审并适当修正‘指南“草案,监督‘指南“的出版和传播,监控并评估‘指南“的更新需求㊂(2)专家组,主要负责:①协助确定‘指南“范围㊁制定PICO 格式的关键问题并对结局指标的重要性进行排序;②使用证据评价工具形成证据级别和推荐强度;③完成‘指南“草案撰写;④发布和推广‘指南“㊂(3)秘书组,主要负责:①协助指导委员会开展各项‘指南“制定工作;②负责‘指南“工作组成员间的沟通与联络工作㊂(4)系统评价小组,主要负责:①对每一条推荐意见的进行严谨全面的证据检索与综合分析;②制定GRADE 证据概要表㊂1.3　临床问题的构建根据PICO 原则进行文献预检索,并将检索结果进行汇总㊁分类,通过临床调研㊁专家咨询方式,确定本‘指南“的临床问题㊂1.4　方药的遴选本‘指南“推荐的方药及中成药以循证医学证据支持为主,结合中医临床诊疗经验,进行证据检索及综合,形成专家组共识推荐意见㊂1.5　证据的检索选择中医及中西医结合治疗性文献作为评价对象,计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)㊁中文科技期刊数据库(维普)㊁万方全文数据库㊁MEDLINE㊁Embase㊁The Cochrane Library自建库至2023年1月13日期间发表的相关文献㊂对于来自同一单位㊁同一时间段的研究以及署名为同一作者的实质内容重复发表的研究,选择其中1篇作为目标文献㊂将检索到的文献导入EndNote X9软件进行文献管理㊂1.6　证据的筛选㊁评价及综合1.6.1　纳入标准(1)研究类型:系统评价㊁Meta分析㊁随机对照试验;(2)研究对象:2型糖尿病(消渴病);(3)干预措施:中医及中西医结合干预治疗㊁非药物干预方法;(4)主要结局指标:血糖或糖化血红蛋白;(5)文献来源:期刊论文㊂1.6.2　排除标准(1)无法获取全文的文献;(2)设计不合理的临床研究;(3)无具体方药组成者㊂1.6.3　筛选过程由两名研究人员独立检索,将所有筛选到的文献导入EndNote X9软件,首先对导入的文献进行自动及手动去重后,再根据确定的纳排标准进行二次筛选㊂阅读文献题目及摘要进行初筛,剔除不符合纳入标准的文献,下载可能符合纳入标准的文献;下载文献后,进一步通过阅读全文进行复筛,确定最终纳入文献㊂1.6.4　质量评价使用系统评价偏倚风险评价工具AMSTAR量表对系统评价进行证据质量评价;使用Cochrane偏倚风险评价工具对随机对照试验进行证据质量评价㊂高质量系统评价,直接使用其结果;否则对纳入的随机对照试验进行证据综合㊂1.7　证据等级及推荐强度采用GRADE评价体系对证据体进行汇总和质量评价,将证据体分为高质量㊁中质量㊁低质量㊁极低质量4个等级,并形成推荐意见㊂GRADE证据等级:高(A):非常确信真实的效应值接近效应估计值;中(B):对效应估计值有中等程度的信心,真实值有可能接近估计值,但仍存在二者大不相同的可能性;低(C):对效应估计值的确信程度有限,真实值可能与估计值大不相同;极低(D):对效应估计值几乎没有信心,真实值很可能与估计值大不相同㊂GRADE推荐强度:(1)强推荐:明确显示干预措施利大于弊或弊大于利;(2)弱推荐:利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当㊂2　共识的范围本‘指南“规定了2型糖尿病的西医诊断和中医辨证及综合治疗措施,适用人群为已经确诊的2型糖尿病患者㊂本‘指南“适用于中医㊁中西医结合执业医师使用,也可供西医执业医师㊁护理人员和药师㊁医学研究人员在研究中医药治疗糖尿病时进行参考㊂3　术语及定义消渴病是指以多饮㊁多尿㊁多食及消瘦㊁疲乏㊁尿甜为主要特征的综合病证㊂消渴病主要病变部位在肾㊁肺㊁脾(胃),基本病机为阴津亏耗,燥热偏盛㊂消渴病日久,则阴损及阳,热灼津亏血瘀,而致气阴两伤,阴阳俱虚,络脉瘀阻,变证百出,如:疖痈㊁眩晕㊁胸痹㊁雀盲㊁肢体麻疼㊁坏疽㊁肾衰水肿㊁中风昏迷等兼证㊂4　中医辨证施治路径图图1　2型糖尿病中医辨证施治路径图5　诊断5.1　西医诊断标准诊断采用世界卫生组织1999年2型糖尿病诊断标准㊂5.2　西医鉴别诊断5.2.1　与尿糖阳性的鉴别诊断[3](1)肾性尿糖:此为肾糖阈降低所致,表现为虽尿糖阳性,但血糖及口服葡萄糖耐量试验结果正常㊂(2)大量维生素C㊁水杨酸盐㊁丙磺舒或异烟肼㊁青霉素㊁强心苷㊁噻嗪类利尿剂等随尿排泄的药物亦可引起尿糖假阳性反应,需注意鉴别㊂(3)过度饥饿后,一次进食大量糖类食物,可产生饥饿性糖尿㊂(4)胃切除或甲亢患者可出现暂时性糖尿及低血糖症状㊂5.2.2　与其他类型血糖升高鉴别诊断如急性应激㊁心梗㊁脑血管病㊁创伤等,使胰岛素对抗激素升高,可出现一过性血糖升高和(或)尿糖阳性,但应激过后可恢复正常,需与2型糖尿病鉴别㊂5.2.3　与甲状腺功能亢进症鉴别诊断甲状腺功能亢进症一般表现为多食㊁易饥㊁口渴多饮㊁怕热多汗㊁大便次数增多㊁急躁易怒等高代谢状态及甲状腺肿大㊁突眼等,血清甲状腺激素水平升高㊂5.3　中医疾病诊断和证候诊断标准根据‘糖尿病中医药临床循证实践指南(2016版)“[1]‘2型糖尿病病证结合诊疗指南“[2]‘中西医结合糖尿病诊疗标准(草案)“[4]及‘国际中医药糖尿病诊疗指南“[5],分为糖尿病早期㊁中期㊁晚期3个阶段诊断㊂5.3.1　早期多见于糖尿病早期,临床以热证㊁实证为主㊂主要临床表现为口干多饮,身重困倦,小便频数,大便粘滞不爽或便秘,舌红㊁苔黄,脉弦数㊂该期病位主要在肺㊁胃㊁脾㊁肝,病程多在5年之内,尚无明显并发症,主要表现为高血糖㊁肥胖㊁胰岛素分泌相对不足或胰岛素抵抗㊂该期主要包含肝郁脾虚证㊁痰热互结证㊁肠道湿热证㊁脾胃不和证㊁肝胃郁热证㊁热盛伤津证㊂5.3.2　中期主要临床表现为乏力,气短懒言,咽干口燥,烦渴欲饮,午后颧红,小便短少,大便干结,舌体瘦薄,苔少而干,脉虚数㊂该期主要病位在肺㊁脾㊁肾,病程多在5~10年,兼有不同程度的微血管并发症,主要表现为胰岛素分泌不足及峰值延迟,可伴见胰岛素抵抗㊂该期主要表现为气阴两虚证㊂5.3.3　晚期主要临床表现为眩晕耳鸣,小便频数,手足抽搐,多梦遗精,舌红少苔,脉沉细;或见眩晕耳鸣,乏力,畏寒肢冷,五心烦热,心悸腰酸,舌淡少津,脉弱而数㊂该期主要病位在肝㊁脾㊁肾,病程多在10年以上,已出现大血管并发症,病情复杂,表现为胰岛β细胞功能减退,脏腑功能受损㊂该期主要表现为肝肾阴虚证和阴阳两虚证㊂5.4　病证结合诊疗标准采用西医诊断与中医辨证相结合的诊断方法㊂首先根据2型糖尿病的西医诊断标准和中医消渴病的诊断标准进行疾病诊断,再根据临床表现㊁疾病病程分期不同,进行中医证候诊断㊂6　治疗6.1　早期(1)肝郁脾虚证临床表现:胁肋胀满,腹胀,纳少,便溏不爽,情志抑郁,善太息,舌质淡胖㊁苔白或腻,脉弦缓㊂以女性为多,形体中等或偏瘦,可有焦虑㊁抑郁倾向㊂治则:疏肝健脾推荐方药:逍遥散[6⁃7]‘太平惠民和剂局方“)(强推荐,证据等级:B),药物组成:当归㊁白芍㊁柴胡㊁茯苓㊁白术㊁甘草㊁生姜㊁薄荷㊂推荐的中成药:加味逍遥丸[8](弱推荐,证据等级:C),一次6g,一日2次㊂推荐的单验方:三舒汤[9](弱推荐,证据等级:C):柴胡㊁当归㊁白芍㊁姜半夏㊁甘草㊁白术㊁厚朴㊁枳壳㊁山药㊁郁金㊁茯苓㊁知母㊂推荐的其他疗法:针刺治疗[10](弱推荐,证据等级:B),取穴:百会㊁神庭㊁中脘㊁足三里(双)㊁合谷(双)㊁太冲(双)㊂留针30分钟,一周3次㊂(2)痰热互结证临床表现:形体肥胖,腹胀,胸闷脘痞,口干口渴,喜冷饮,饮水量多,心烦口苦,大便干结,小便色黄,舌质红,舌体胖,苔黄腻,脉弦滑㊂治则:清热化痰推荐方药:小陷胸汤(‘伤寒论“)[11⁃12](强推荐,证据等级:B),药物组成:黄连㊁半夏㊁瓜蒌㊂推荐的中成药:①痰热清注射液[13](弱推荐,证据等级:C),适用于2型糖尿病合并慢性阻塞性肺疾病急性加重者㊂②痰热清胶囊[14](强推荐,证据等级:B),一次3粒,一日3次㊂推荐的单验方:益糖康[15](强推荐,证据等级:A)黄芪㊁党参㊁白术㊁茯苓㊁甘草㊁黄连㊁黄柏㊁黄精㊁五味子㊁丹参㊁三七㊁大黄㊁葛根㊂推荐的其他疗法:腹针治疗[16](弱推荐,证据等级:C),取穴:关元㊁气海㊁中脘㊁下脘㊁阴都(双)㊁石关(双)㊁商曲(双)㊁气旁(双)㊁气穴(双)㊁滑肉门(双)㊁外陵(双)㊁上风湿点(双)㊁下风湿点(双)㊁天枢(双)㊁大横(双)㊂不使用提插㊁捻转手法㊂留针30分钟㊂隔日1次,每周3次㊂(3)肠道湿热证临床表现:口干不渴,或有口臭,脘腹痞满,大便粘腻不爽,或臭秽难闻㊂小便色黄,舌红,舌体胖大,或边有齿痕,苔黄腻,脉滑数㊂多见于肥胖㊁高血糖㊁有肠道菌群失调表现者㊂治则:清热利湿推荐方药:葛根黄芩黄连汤加减[17⁃19]‘伤寒论“)(强推荐,证据等级:A)合三仁汤[20](‘温病条辨“)(弱推荐,证据等级:C),药物组成:葛根㊁黄芩㊁黄连㊁厚朴㊁半夏㊁苦杏仁㊁白蔻仁㊁薏苡仁㊁滑石㊁通草㊁白术㊂推荐的中成药:黄葵胶囊[21⁃23](弱推荐,证据等级:B),一次5粒,一日3次,适用于糖尿病肾病或糖尿病合并视网膜病变者㊂推荐的单验方:清热祛湿方[24](弱推荐,证据等级:C):黄连㊁苍术㊁厚朴㊁枳壳㊁茵陈㊁佩兰㊁当归㊁薏苡仁㊁玄参㊁丹参㊂推荐的其他疗法:糖四针[25](弱推荐,证据等级:C),取穴包括丰隆㊁地机㊁养老及曲池,消毒处理后,使用毫针深刺,进针1~2寸,以患者有触电感为宜,随后提插3~5分钟,留针30分钟,每15分钟提插1次,每周5次㊂(4)脾胃不和证临床表现:心下痞满,口干,唇周痤疮,乏力,纳差,脘腹满闷,水谷不消,便溏,或腹泻,干呕呃逆,舌淡胖苔腻,舌下络瘀,脉弦滑无力㊂治则:调和脾胃推荐方药:半夏泻心汤[26⁃28](强推荐,证据等级:A) (‘伤寒论“),药物组成:半夏㊁黄连㊁黄芩㊁干姜㊁甘草㊁大枣㊁人参㊂推荐的单验方:三黄清幽汤[29](弱推荐,证据等级:B):茵陈蒿㊁川芎㊁党参㊁黄芩㊁知母㊁丹参㊁桃仁㊁法半夏㊁黄连㊁吴茱萸㊁炙甘草㊂推荐的其他疗法:针刺疗法[30](弱推荐,证据等级:B),取穴:中脘㊁曲池㊁合谷㊁足三里㊁阴陵泉㊁三阴交㊁丰隆㊁血海㊁地机㊁太冲㊂均常规直刺20~30mm,采用平补平泻法,得气后留针30分钟,每日1次㊂(5)肝胃郁热证临床表现:形体偏胖,腹部胀大,脘腹痞满,胸胁胀闷,面色红赤,心烦易怒,口干口苦,大便干,小便色黄,舌质红,苔黄,脉弦数㊂治则:开郁清热推荐方药:大柴胡汤[31⁃33](‘伤寒论“)(强推荐,证据等级:A),药物组成:柴胡㊁大黄㊁枳实㊁黄芩㊁半夏㊁白芍㊁生姜㊂推荐的中成药:①糖敏灵丸[34](弱推荐,证据等级:A),一次6g,一日3次㊂②胆宁片[35⁃36](弱推荐,证据等级:C),一次5片,一日3次,适用于2型糖尿病性胃肠病㊂推荐的单验方:开郁清热方[37⁃38](弱推荐,证据等级:C)柴胡㊁黄芩㊁半夏㊁白芍㊁枳实㊁大黄㊁黄连㊁全瓜蒌㊁水蛭㊁桃仁㊂推荐的其他疗法:耳穴压丸[39](弱推荐,证据等级:B),取穴:脾㊁胃㊁肝㊁胰㊁神门㊁小肠㊁大肠㊁内分泌㊁糖尿病点㊁三焦㊁皮质下等㊂(6)热盛伤津证临床表现:口渴多饮,多食易饥,皮肤干瘪,心烦易怒,大便干结,小便短黄,舌红干㊁苔黄燥,脉细数㊂此证多见于2型糖尿病初发㊁血糖明显升高者㊂治则:清热生津推荐方药:白虎加人参汤加减[40⁃42](‘伤寒论“)(强推荐,证据等级:A),药物组成:生石膏㊁知母㊁太子参㊁黄连㊁天花粉㊁生地黄㊁麦冬㊁牛膝㊁葛根㊂推荐的中成药:①降糖胶囊[43⁃44](弱推荐,证据等级: C),一次1.5g,一日3次㊂②杞黄降糖胶囊[45](强推荐,证据等级:A),一次6粒,一日3次㊂③糖尿灵片[46](强推荐,证据等级:A),一次6片,一天3次㊂推荐的单验方:石地降糖饮[47](弱推荐,证据等级:C):生地㊁知母㊁天花粉㊁葛根㊁太子参㊁麦冬㊁苍术㊁黄芩㊁生石膏㊁山药㊁柴胡㊁白芍㊁川牛膝㊂推荐的其他疗法:电针治疗[48](弱推荐,证据等级:C),选穴:中府㊁肺俞㊁尺泽㊁太渊㊁天枢㊁合谷㊁曲池㊁大肠俞㊁上巨虚㊁胰俞㊁丰隆㊂电针取穴:合谷曲池(双侧)㊁上巨虚丰隆(双侧)㊁天枢天枢㊂选用连续波,频率为5Hz,电流强度以患者耐受为度,每次留针30分钟后起针,背俞穴不留针㊂6.2　中期气阴两虚证临床表现:神疲乏力,心悸,气短懒言,咽干口燥,烦渴欲饮,午后颧红,小便短少,大便干结,舌体瘦薄㊁苔少而干,脉虚数㊂此期患者可出现并发症但多尚不严重,心脏超声可见心脏左室舒张功能降低,心电图可见心肌缺血或伴心律失常等㊂治则:益气养阴推荐方药:玉泉丸[49⁃50](‘杂病源流犀烛“)(弱推荐,证据等级:C)或玉液汤加减[51⁃52](‘医学衷中参西录“)(强推荐,证据等级:A),药物组成:生山药㊁生黄芪㊁知母㊁生鸡内金㊁葛根㊁五味子㊁天花粉㊁生地黄㊁麦冬㊁乌梅㊁甘草㊂加减:心肺两虚为主者,宜选生脉散;心脾两虚为主者,宜选归脾汤㊂心肝两虚为主者宜当归补血汤合一贯煎;偏于肾者,宜选参芪地黄汤㊂推荐的中成药:(1)玉泉胶囊[53](强推荐,证据等级: A),0.6g/粒,一次4粒,一日4次㊂(2)参芪降糖胶囊[54⁃55] (强推荐,证据等级:A),一次3粒,一日3次㊂(3)天麦消渴片[56⁃57](强推荐,证据等级:A),一次2片,一日2次㊂(4)消渴丸[58⁃59](强推荐,证据等级:A),一次5~10丸,一日2~3次㊂(5)芪药消渴胶囊[60](强推荐,证据等级:A),一次6粒,一日3次㊂(6)金芪降糖片[61](强推荐,证据等级:A),饭前半小时服用,一次2~3片,一日3次,疗程3个月或遵医嘱㊂推荐的单验方:孙氏降糖饮[62](强推荐,证据等级:B):生黄芪㊁丹参㊁太子参㊁天门冬㊁五味子㊁生山楂㊁麦冬㊁荷叶㊁玉米须㊂推荐的其他疗法:针刺疗法[63](弱推荐,证据等级:C),取穴:百会㊁四神聪㊁印堂㊁内关(双)㊁神门(双)㊁太乙(双)㊁水道(双)㊁关元㊁足三里(双)㊁三阴交(双),平补平泻,留针30分钟,每日1次㊂6.3　晚期(1)肝肾阴虚证临床表现:小便频数,浑浊如膏,腰膝酸软,眩晕耳鸣,多梦遗精,五心烦热,低热颧红,口干咽燥,皮肤干燥,视物模糊,雀目,或蚊蝇飞舞,或失明,皮肤瘙痒,舌红少苔,脉细数㊂多见于糖尿病并发视网膜病变㊁肾病㊁神经病变者㊂治则:滋补肝肾推荐方药:杞菊地黄丸[64⁃65](‘小儿药证直诀“)(弱推荐,证据等级:B),药物组成:生地黄㊁山萸肉㊁炒山药㊁茯苓㊁泽泻㊁牡丹皮㊁枸杞子㊁菊花㊂推荐的中成药:①杞菊地黄丸[66](弱推荐,证据等级: B),一次8丸,一日3次㊂②六味地黄丸[67⁃69](强推荐,证据等级:A),一次8丸,一日3次㊂③和血明目片[70](强推荐,证据等级:B),一次5片,一日3次㊂推荐的单验方:补肾明目方[71](弱推荐,证据等级:B):熟地黄㊁山萸肉㊁枸杞子㊁玄参㊁苍术㊁泽泻㊁丹参㊁昆布㊁川牛膝㊂推荐的其他疗法:①针刺治疗[72](弱推荐,证据等级: C),选穴:承泣㊁瞳子髎㊁攒竹㊁丝竹空㊁风池㊁肝俞㊁肾俞㊁光明㊁阳陵泉㊁三阴交㊂针用平补平泻,每周3次,适用于单纯型糖尿病视网膜病变㊂②中药浴足[73](弱推荐,证据等级: C),处方:豨莶草㊁红花㊁醋乳香㊁醋没药㊁艾叶㊁鸡血藤㊁刘寄奴㊁沉香㊁川芎㊁伸筋草㊁透骨草㊁苏木㊂煎好汤剂加温水调整到合适的温度,先熏蒸,注意防止烫伤㊂再浴足,浸泡20分钟左右为宜,适用于糖尿病足㊂③中药外敷(强推荐,证据等级:A),针对糖尿病足局部红肿㊁溃疡,可清创处理,后给予碘伏创面消毒㊁生理盐水冲洗,予京万红软膏[74]涂抹于消毒纱布上,敷盖创面,消毒纱布包扎,每日换药1次㊂(2)阴阳两虚证临床表现:小便频数,夜尿增多,浑浊如脂如膏,甚至饮一溲一,五心烦热,口干咽燥,耳轮干枯,面色黧黑;腰膝酸软无力,神疲,畏寒肢凉,四肢欠温,阳痿,下肢浮肿,甚则全身皆肿,舌质淡,苔白而干,脉沉细无力㊂多见于糖尿病肾病㊁糖尿病合并周围神经病变等后期㊂治则:滋阴温阳推荐方药:金匮肾气丸加减[75⁃76](‘金匮要略“)(强推荐,证据等级:A),药物组成:附子㊁肉桂㊁熟地黄㊁山萸肉㊁枸杞子㊁炒山药㊁茯苓㊁泽泻㊁巴戟天㊁肉苁蓉㊁菟丝子㊁鹿角胶㊂推荐的中成药:金匮肾气丸[77](强推荐,证据等级:B),一次6g,一日3次㊂推荐的单验方:糖肾方[78](弱推荐,证据等级:B):黄芪㊁芡实㊁金樱子㊁黄连㊂推荐的其他疗法:艾灸[79](弱推荐,证据等级:B),取穴:肾俞㊁太溪㊁足三里㊁三阴交㊂配穴:上肢麻木㊁疼痛加曲池㊁外关㊁合谷;下肢麻木㊁疼痛加血海㊁阳陵泉㊁太冲㊂用温和灸固定艾条温和灸法,每穴10分钟,每日1次㊂以局部穴位温和舒适为度,适用于糖尿病并发周围神经病变㊂6.4　兼夹证(1)痰浊临床表现:形体肥胖,嗜食肥甘,头重嗜睡,呕恶眩晕,恶心口黏,食油腻则加重,舌体胖大,苔白厚腻,脉滑㊂实验室检查多见血脂或血尿酸升高,或伴脂肪肝㊂治则:化痰降浊推荐方药:偏湿热者,宜黄连温胆汤加减[80⁃81](‘重订广温热论“)(弱推荐,证据等级:B),药物组成:黄连㊁竹茹㊁枳实㊁半夏㊁陈皮㊁甘草㊁生姜㊁茯苓㊁白术;偏寒湿者,宜苓桂术甘汤[82⁃83](‘伤寒论“)(弱推荐,证据等级:B),药物组成:茯苓㊁桂枝㊁白术㊁甘草;痰湿证,宜二陈汤[84⁃85](‘太平惠民和剂局方“)(弱推荐,证据等级:C),药物组成:法半夏㊁陈皮㊁茯苓㊁生姜㊁乌梅㊁甘草㊂推荐的中成药:①金糖宁胶囊[86](弱推荐,证据等级:C),一次4粒,一日3次㊂②护肝片[87](强推荐,证据等级: B),一次4片,一日3次推荐的单验方:五加苍耳降糖方[88](弱推荐,证据等级: C),五加皮㊁苍耳子㊁茯苓㊁白术㊁陈皮㊁黄精㊁生甘草㊁三七粉㊂推荐的其他疗法:腹针疗法[89](弱推荐,证据等级:C),取穴:中脘㊁下脘㊁气海㊁关元㊁天枢(双)㊁滑肉门(双)㊁外陵(双)㊁商丘(双)㊁气穴(双)㊂(2)血瘀临床表现:肢体麻木或疼痛,胸闷刺痛,或中风偏瘫,语言謇涩,或眼底出血,唇舌紫暗,舌有瘀斑或舌下青筋暴露,苔薄白,脉弦涩㊂治则:活血祛瘀推荐方药:桃红四物汤[90⁃91](‘医宗金鉴“)(强推荐,证据等级:B),药物组成:当归㊁白芍㊁川芎㊁熟地黄㊁桃仁㊁红花;或血府逐瘀汤[92⁃93](强推荐,证据等级:B)(‘医林改错“),药物组成:当归㊁生地㊁桃仁㊁红花㊁枳壳㊁赤芍㊁柴胡㊁甘草㊁桔梗㊁川芎㊁牛膝㊂推荐的中成药:①芪蛭降糖胶囊[94⁃95](强推荐,证据等级:B),一次5粒,一日3次㊂②复方血栓通胶囊[96](强推荐,证据等级:A),一次3粒,一日3次,适用于2型糖尿病并发糖尿病视网膜病变㊂推荐的单验方:糖痹胶囊[97](弱推荐,证据等级:C):黄芪㊁丹参㊁当归㊁桂枝㊁白芍㊁路路通㊁水蛭㊁怀牛膝,适用于2型糖尿病并发周围神经病变者㊂推荐的其他疗法:针刺疗法[98](弱推荐,证据等级:B),取穴:双侧阳陵泉㊁阴陵泉㊁足三里㊁合谷㊁曲池㊁太溪㊁丰隆㊁三阴交,平补平泻手法,留针30分钟,适用于2型糖尿病并发周围神经病变者㊂7　非药物疗法(康复疗法)7.1　教育学习健康教育是糖尿病患者控制血糖的重要手段,糖尿病患者均应接受糖尿病自我管理教育,以掌握自我管理所需的知识和技能[99]㊂在健康教育中应注重个性化,患者主动参与,并采取连续的健康教育干预方式[100]㊂通过系统性㊁全程性的干预,可提高患者遵医行为的依从性,并有利于患者血糖控制情况[101]㊂7.1.1　社区教育[102⁃103]社区健康教育对提高2型糖尿病患者治疗的依从性㊁改善患者生活质量有显著作用㊂个性化健康教育有助于更好地控制社区糖尿病患者糖化血红蛋白㊁空腹血糖及餐后2小时血糖水平㊂临床证据:强推荐,证据等级:B㊂7.1.2　同伴教育[104⁃106]同伴教育能够提高2型糖尿病患者自我管理能力,有效控制餐前和餐后血糖,降低2型糖尿病患者糖化血红蛋白水平㊂并且同伴教育可改善2型糖尿病患者的焦虑情绪,有助。

2型糖尿病一级亲属中胰岛_细胞功能评价

#综述与讲座#2型糖尿病一级亲属中胰岛B细胞功能评价云南省第二人民医院内分泌科(650011)徐波张瑛2型糖尿病(T2DM)是多基因遗传和环境因素共同作用所致的一种慢性代谢性疾病,具有明显的遗传异质性。

其一级亲属(FDR)是T2D M的高危人群。

临床上,有家族史的T2DM患者发病时间早于无家族史者,且胰岛B细胞功能衰竭较早。

研究发现,早发T2DM的FDR者胰岛B细胞分泌功能明显受损,FDR可能具有更明显的糖尿病病理生理特点。

因此,FDR胰岛B细胞功能评价尤为重要,而且,必须选择适用的测定方法和准确的功能指标以了解其在不同糖代谢阶段胰岛B细胞分泌功能特征,为糖尿病的一级预防提供策略。

本文比较了T2D M患者FDR中常用的B细胞功能评价方法及其检测指标,并对其作一综述。

1B细胞功能评价胰岛B细胞功能广义上指B细胞在葡萄糖及非葡萄糖因素刺激下分泌胰岛素以维持血糖稳定的能力。

目前评估FDR胰岛B细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌的功能主要有口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、静脉葡萄糖耐量试验(I V GTT)、高糖钳夹术[1]3种方法。

111OGTT联合胰岛素/C肽释放试验11111方法采用75g无水葡萄糖负荷,5分钟内服完,分别于空腹(0分钟)及服糖后30分钟、60分钟、120分钟、180分钟采血测血糖、胰岛素和C肽值,常用糖负荷后30分钟胰岛素和葡萄糖增加的比值(v I30/v G30)评价第1时相胰岛素分泌。

OGTT 中,多结合稳态模型胰岛B细胞指数[HOMA-B= 20@I0/(G0-315)]反映基础胰岛素分泌功能,李光伟等[2]于2000年提出了修正胰岛B细胞功能指数[M BC I=(G0@I0)/(G120+G60-70)]。

11112实用性该方法简单,可反映生理性刺激胰岛素分泌,克服I V GTT仅刺激一相胰岛素分泌的局限,故在国内普遍适用。

OGTT可能会导致I V GTT 不存在的肠-胰轴活化,胰岛素分泌增加,但这不影响FDR这一高危人群的筛查。

2型糖尿病一级亲属的代谢状态与炎症因子的相关性

・
２９・２７
组和ＴＤ组差异无统计学意义（００）２Ｍ２ＭＰ＞．５。ＴＤ
组和ＰＭ组的ＦＧ、ｈＧ、ＩＳＨＡＣＨＭＡ—Ｉ、ＤＰ２ＰＦＮ、ｂ１、ＯＲ
Ｔｃ分别与ＰＭ组和ＮＤＣ组比较，差异无统计学意义（００）ｓＲＰ＞．５。ｈ —ＣＰ与ＢＩＦＧ、ｈＧ、ＯＡ—ＩＭ、Ｐ２ＰＨＭＲ
ＬＬ—Ｃ和ｈＤｓ—ＣＰ均高于ＦＲ组和Ｎ组，ＲＤＣ而
及ＴＧ呈正相关（分别为０６、．９０９、０８ｒ．７０７、．０．１和
０８，００）与ＨＬ—Ｃ呈负相关（：一．９Ｐ＜．５Ｐ＜．１，Ｄｒ０６，
近年来研究显示，炎性反应与代谢综合征联系紧密，炎症因子水平的升高成为代谢综合征异常反应的
一
蛋白胆固醇（Ｄ）＞１０ｍｌＬ，ＨＬ．３ｍｏ］无糖尿病家族史，／
并行糖耐量试验排除糖尿病、腹血糖受损和糖耐量空异常，无血管疾病、肿瘤及其他躯体疾病。１２方法按照人选标准将入选患者分成４组。．ＴＤ２Ｍ组４例，尿病前期（Ｄ组３１糖ＰＭ）８例，２Ｍ患ＴＤ者正常糖耐量一级亲属（Ｄ组４ＦＲ）６例，常对照正（Ｃ组４例。由专人测定身高、重、围、围、Ｎ）８体腰臀并计算出体质指数（ＭＩ、Ｂ）腰臀比（Ｒ）表示脂肪的ＷＨ，

2型糖尿病中胰岛素抵抗与UA、Hcy、A-FABP变化的关系

2型糖尿病中胰岛素抵抗与UA、Hcy、A-FABP变化的关系【摘要】本研究通过观察2型糖尿病患者、糖耐量异常及正常人群中胰岛素抵抗与尿酸（UA）、同型半胱氨酸（Hcy）、血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（A-FABP）变化情况及相关性，从而得出结论：在糖尿病患者中，伴随脂肪、蛋白质、尿酸等代谢紊乱，本研究证实血脂、尿酸、蛋白质的代谢紊乱与胰岛素抵抗呈相关性。

【关键词】2型糖尿病；糖耐量异常；胰岛素抵抗糖尿病（diabetesmellitus，DM）是临床上常见的内分泌紊乱疾病，患者发病后临床上主要表现为“三多一少”症状，影响患者健康[1]。

数据报道显示[2]：2011年全国DM患者为3.66亿人，预计到2030年可能会增加到5.52亿人。

胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）和β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发病的主要环节。

文献报道显示：胰岛素抵抗与尿酸（UA）、同型半胱氨酸（Hcy）、血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（A-FABP）等水平存在相关性，但是该结论尚未得到进一步证实。

为了探讨2型糖尿病患者、糖耐量异常及正常人群中胰岛素抵抗与UA、Hcy、A-FABP变化情况及相关性。

选取2014年3月-2016年6月医院诊治的2型糖尿病患者、糖耐量异常患者90例，报道如下。

1资料与方法1.1临床资料选取2014年3月-2016年6月医院诊治的2型糖尿病患者、糖耐量异常患者90例，设为2型糖尿病组和糖耐量异常组（n=45）。

2型糖尿病组45例，男24例，女21例，年龄（45-80）岁，平均（63.9±3.7）岁。

糖耐量异组45例，男23例，女22例，年龄（45-79）岁，平均（64.0±3.8）岁。

入选患者均符合1999年WHO糖尿病诊断及分型标准，患者均经过生化指标检查得到确诊。

选取同期入院健康体检的正常人群45例，设为对照组45例，男23例，女22例，年龄（46-80）岁，平均（64.1±3.9）岁。