2型糖尿病患者胰岛功能与糖代谢的相关因素分析
运动对2型糖尿病胰岛素抵抗相关因子的影响研究

2型糖尿病防治心得总结

2型糖尿病防治心得总结1、空腹血糖与OGTT后2小时血糖可作为糖尿病的诊断依据,也是糖代谢状态分类的依据,在中国成人中HbA1c诊断糖尿病的最佳切点为6.2%~6.4%。
空腹血糖: 6.17.0正常糖耐量异常糖尿病OGTT后2h血糖:7.811.12、糖尿病分型1型糖尿病2型糖尿病特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病(GDM)(1)胰岛β细胞数量显著减少(2)起病<30岁,三多一少症状明显,痛症酸中毒症状起病,出现自身免疫标记(可鉴别成人隐匿性自身免疫性糖尿病与2型糖尿病)糖尿病分型胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降(胰岛素抵抗)伴随胰岛β细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少(或相对减少)(1)线粒体DNA突变糖尿病:母系遗传,伴神经性耳聋(2)青少年的成人起病型糖尿病:常染色体显性遗传一级预防二级预防三级预防毛细血管血糖HbA1c GA血糖的监测(1)筛查高危人群:≥40岁,糖尿病前期病史,肥胖,静坐生活方式,高脂血症,ASCVD 患者,孕期糖尿病病史(2)药物预防:糖尿病前期患者,在强化生活方式干预6个月效果不佳,且合并有其他危险因素者,方可考虑药物干预,二甲双胍和阿卡波糖在糖尿病前期人群中长期应用的安全性证据较为充分(3)对于新诊断、年轻、无并发症或合并症的2型糖尿病患者,建议及早采用严格的血糖控制,以降低糖尿病并发症的发生风险。
(4)对于没有明显糖尿病血管并发症但具有心血管危险因素的2型糖尿病患者,应采取降糖、降压、调脂(主要是降低LDL-C )及应用阿司匹林治疗,以预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生。
糖尿病前期患者应通过饮食控制和运动以降低糖尿病的发生险;定期检查血压、血脂异常等),并给予适当的干预措施。
对于糖尿病病程较长、老年、已经发生过心血管疾病的2型糖尿病患者,继续采取降糖、降压、调脂(主要是降低LDL-C)、应用阿司匹林治疗等综合管理措施,以降低心血管疾病及微血管并发症反复发生和死亡的风险,但应依据分层管理的原则。
糖尿病患者的葡萄糖稳态调控研究
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糖尿病患者的葡萄糖稳态调控研究糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,其特征是体内葡萄糖代谢紊乱,导致血糖水平异常升高。
葡萄糖稳态调控是维持机体血糖平衡的重要过程,而在糖尿病患者身上这一过程出现了异常。
本文将探讨糖尿病患者葡萄糖稳态调控的研究进展。
一、糖尿病的分类糖尿病按照病因和临床表现可以分为1型糖尿病和2型糖尿病。
1型糖尿病是由于胰岛素分泌不足导致血糖升高,患者需要注射胰岛素进行治疗。
2型糖尿病则是体内胰岛素的作用减弱或胰岛素抵抗,患者需要通过药物治疗或改变生活方式控制血糖水平。
二、葡萄糖稳态调控的重要组织器官葡萄糖稳态调控主要由肝脏、胰岛和骨骼肌等重要组织器官共同实现。
1.肝脏肝脏作为体内最重要的代谢器官之一,在葡萄糖稳态调控中起到了关键作用。
当血糖浓度升高时,肝脏将转化多余的葡萄糖为肝糖原进行储存;而当血糖浓度下降时,则会分解肝糖原释放葡萄糖,维持正常的血糖水平。
2.胰岛胰岛是葡萄糖稳态调控的中枢机构,由α细胞和β细胞组成。
当血糖水平升高时,胰岛β细胞释放胰岛素,以促进葡萄糖的吸收和利用,同时抑制肝脏对葡萄糖的分解;而当血糖水平下降时,α细胞则释放胰高血糖素以促进肝糖原的分解,释放葡萄糖。
3.骨骼肌骨骼肌是人体最大的代谢器官,其对葡萄糖的代谢以及胰岛素的敏感性对于葡萄糖稳态的调控至关重要。
正常情况下,骨骼肌通过摄取和利用葡萄糖来调节血糖水平。
三、葡萄糖稳态调控的病理改变在糖尿病患者中,葡萄糖稳态调控出现了异常。
1型糖尿病患者的胰岛β细胞受损,导致胰岛素分泌减少甚至完全丧失,因此血糖无法得到正常调节。
2型糖尿病患者则存在胰岛素抵抗的问题,导致胰岛素的生理作用降低。
此外,肝脏对血糖的调控功能也受到损害,导致肝糖原的合成和分解失衡。
四、糖尿病葡萄糖稳态调控研究的进展为了更好地理解和治疗糖尿病,科学家们进行了大量关于葡萄糖稳态调控的研究。
1.胰岛素的研究胰岛素是葡萄糖稳态调控的中心调节因子,在糖尿病的研究中受到了广泛关注。
2_型糖尿病患者24_h_尿糖与胰岛素抵抗的关系
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·论著·糖尿病新世界 2023年4月DOI:10.16658/ki.1672-4062.2023.08.0012型糖尿病患者24 h尿糖与胰岛素抵抗的关系韩晓菁1,岳月仪1,徐曼灵1,朱静波1,鲁燕1,蒋伏松21.苏州大学附属第一医院内分泌科,江苏苏州215000;2.上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科,上海201306[摘要]目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者24 h尿糖与胰岛素抵抗(insulin resis‐tance, IR)的关系。
方法采用回顾性分析法,选取2016年6月—2019年1月上海交通大学附属第六人民医院收治的1 143例2型糖尿病患者,包括电子病案中病史、体格检查、血液生化指标检测及24 h尿糖检测等信息,根据24 h尿糖中位数分为低UGlu组572例和高UGlu组571例。
比较两组性别、年龄、病程、血脂、血糖、胰岛素水平、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质指数(BMI)、腰围(WC)等指标的水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。
结果两组病程、高血压史、体质指数(BMI)、腰围(WC)、空腹胰岛素(INS)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。
两组年龄、性别、吸烟史、饮酒史、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、餐后2 h胰岛素(2 h-INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA‐IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA‐β)、肾小球滤过率(eGFR)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
Spearman 相关分析显示,24 h尿糖与HOMA-IR呈正相关(r=0.236,P<0.001),而与餐后2 h胰岛素水平呈负相关(r=-0.128,P<0.001)。
2型糖尿病患者血尿酸水平与代谢综合征的关系

2型糖尿病患者血尿酸水平与代谢综合征的关系【摘要】本研究旨在探讨2型糖尿病患者血尿酸水平与代谢综合征之间的关系。
在首先分析了2型糖尿病与代谢综合征之间的关联,指出二者存在密切联系。
接着探讨了血尿酸水平在2型糖尿病患者中的变化,以及血尿酸水平与代谢综合征之间的关联,并探究了可能的机制。
总结了临床意义,并展望未来研究方向。
研究结果表明,血尿酸水平可能与代谢综合征的发生和发展密切相关,为2型糖尿病患者的管理提供了重要的参考依据。
未来的研究可进一步探讨血尿酸水平调控的机制,为临床治疗提供更深入的理论基础。
【关键词】关键词:2型糖尿病、代谢综合征、血尿酸水平、关联、机制、临床意义、研究结果、未来研究方向1. 引言1.1 研究背景糖尿病是一种代谢性疾病,其中2型糖尿病是最常见的类型之一。
代谢综合征是一组相关因素的组合,包括肥胖、高血压、高血糖和高血脂,这些因素与2型糖尿病密切相关。
近年来,越来越多的研究表明,血尿酸水平在2型糖尿病患者中可能起着重要作用。
血尿酸是人体代谢产物之一,其过高的水平与代谢紊乱、炎症反应和心血管疾病等疾病密切相关。
研究2型糖尿病患者血尿酸水平与代谢综合征之间的关系具有重要的临床意义。
本文旨在探讨2型糖尿病患者血尿酸水平与代谢综合征的关联,揭示其可能的机制,并探讨临床上的意义。
通过本文的研究,可以为进一步了解和预防2型糖尿病及其相关并发症提供科学依据。
1.2 研究目的本研究的目的是探讨2型糖尿病患者血尿酸水平与代谢综合征之间的关系,深入分析血尿酸水平在2型糖尿病患者中的变化规律,探讨血尿酸水平与代谢综合征之间的关联机制,为更好地预防和治疗2型糖尿病患者提供理论依据。
通过本研究,我们希望可以揭示血尿酸水平在2型糖尿病发展中的作用机制,探讨其与代谢综合征之间的关联,为进一步研究代谢综合征的发病机制和临床应用提供新思路和参考。
最终我们希望能够为临床预防、治疗和管理2型糖尿病患者提供更科学的依据,改善患者的生活质量,减少并发症的发生。
有氧运动对初诊2型糖尿病肥胖患者糖脂代谢和胰岛功能的影响

注 :两组 比较 统计 学差 异显著 ,具铣 计学意 义 <0 : 0 5 )
【 1 】 潘 兆霞 . 提高 小儿 头皮静 脉穿 刺成 功率 的体 会[ J ] . 齐 齐哈 尔 医学 院学 报, 2 0 1 0 , 3 1 ( 2 2 ) : 3 6 异不明显不具有统计学意义 ( P >O . 0 5 ), 详见表l ,2 。
表l三 组 穿刺 成功 率 } 匕 较
慢 以及血液粘稠度高 的患儿造成的穿刺后无 回血 情况仍 旧能够快速 发
注 :两组 比较 统计 学差异 显著 ,具 统计 学意 义 ( P <O . 0 5 ) 表2 三 组 回血 率成 功率 比较
【 摘要 l 目的 研 究有 氧运 动 对初诊 2 型 糖尿 病肥 胖 惠者 糖 脂代谢 和胰 岛功 能 的影响 。方法 将 所有 病例 分为 两组 ,运 动 组行有 氧运 动治疗 ,
药物 组 以 罗格 列 酮 治疗 。观 察 两 组治疗 前后 的各 项相 关指 标 变化 。结果 两组 患者血 糖 及血 脂水平 均 明显 下降 ,胰 岛素抵抗 明 显减 轻 。但 运 动组 其体质 指 数优 化情 况明 显优 于 药物组 。结 论 有 氧运 动可 有效调 节初 诊 2型 糖尿 病患者 的糖 代谢 及脂 代谢 , 降低 胰 岛素抵 抗 ,优化
1 3 6 ・临床研究 ・
S e p t e m b e r 2 0 1 3 , V o 1 . 1 1 , N o . 2 7
有氧运 动对初诊2 型糖尿病肥胖患者糖脂 代谢和胰 岛功能的影响
高 嗥 高彩 艳。
( 1 吉大二院民康医院,吉林 长春 1 3 0 0 0 0 ;2吉林 大学 ,吉林 长舂 1 3 0 0 0 0 )
血清C肽水平测定对2型糖尿病的诊断价值

血清C肽水平测定对2型糖尿病的诊断价值摘要目的:通过对血清中C肽和胰岛素含量测定结果来了解2型糖尿病中糖代谢和胰岛B细胞功能。
方法:对80例2型糖尿病患者及84例正常人馒头餐代谢试验用竞争性放射免疫分析方法检测C肽水平。
结果2型糖尿病空腹C 肽水平高于正常人(P<0.05),餐后2小时才达到高峰(餐后1小时对照组出现峰值),餐后3小时仍不能恢复至正常水平。
结论:试验组患者胰岛功能存在轻度障碍;测定血C肽可以准确反映胰岛分泌功能。
关键词2型糖尿病C肽葡萄糖耐量试验资料与方法糖尿病组:80例非胰岛素依赖性糖尿病患者,均为我院糖尿病专科确诊的门诊和住院患者,男52例,女28例,年龄46~68岁,平均53岁。
对照组84例,男52例,女32例,年龄38~69岁,平均47岁,均无糖尿病史和肝、肾疾病史的健康体检者。
血清C肽水平测定:试剂盒采用竞争性放射免疫分析方法。
人血清的C肽抗原和一定量的I-C肽抗原与限量的C肽抗体竞争结合,形成抗原抗体复合物。
加入免疫分离剂,使免疫复合物沉淀出来,离心后,端点弃上清液,用γ计数议测量沉淀的放射性计数。
血清中的C肽含量越高,试管中沉淀的值越低;血清中C肽含量越低,试管中沉淀的值越高。
血清中的C肽含量可通过标准曲线计算出来。
方法为受试者在试验前1天晚餐后禁食,试验日上午停用一切药物,清晨空腹取静脉血。
口服100g精白面粉制成的馒头1个(约相当于75g葡萄糖),吃后1、2、3小时各抽血1次,采用竞争性放射免疫分析方法。
两组间各时点所测值采用t检验,其结果以平均值+标准差表示。
结果两组患者行馒头餐试验中C肽释放情况:非胰岛素依赖型糖尿病空腹C肽值都略高于对照组(P<0.05)。
馒头餐后,正常对照组C肽于1小时达到分泌高峰;糖尿病组于2小时达到高峰,峰值低于正常对照组,3小时仍不能恢复至正常水平。
讨论血清C肽检测,在蛋白水解酶作用下,在胰岛原转变为胰岛素的过程中,释放出一个由31个氨基酸组成的片断,称C肽,测定血清C肽的水平可以了解胰岛素的分泌、代谢和胰岛B细胞的储备功能。
2型糖尿病糖耐量实验与胰岛素释放实验关系的探讨
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· 64·
Journal ofClinical andExperimentalMedicine Vo1.6,No.12 Dec.2007
2型 糖 尿 病 糖 耐量 实验 与 胰 岛素 释 放 实验 关 系的探 讨
蒋英 宫 贺(深圳 市福 田区慢 性病 防 治院检验 科 广 东 深圳 518000)
Relationship between glucose tolerance test and insulin release test in type 2 diabetic patients.JIANG Ying,GONG He.Depaame m ofClinical Laboratory,Futian District Chronic Disease Hospiml ofShenzhen,Shenzhen Guangdong 518000,China.
律 ,为临床如何高速 提高胰 岛素 B细胞 分泌质 量及 时提供 科学 05为差异有统计学 意义。
依据 。 1 资 料 与 方 法
2 结 果 2.1 血糖 水平与胰 岛素释放 的变 化方向 50例 NIDDM 患者按
1.1 一 般 资 料 2型糖 尿 病 (NIDDM)50例 ,均 来 自 2000— 血糖水平与胰岛素释放 的变化方 向可分 为 4组 :①A组 :血糖水
【摘要 】 目的 探讨 2型糖尿病血糖与胰 岛素释放 的关 系,以及血糖水平对血糖刺激 的胰 岛素释放 的影响。方法 对 50例 2型糖尿病 患者停用 口服 药 24 h后 ,口服 75 g葡萄糖行 葡萄糖 耐量 实验 (OGTF)及胰 岛素释 放 实验 (IRT)。血糖 采用 Cobas Integra 400 plus全 自动生化 分析仪 测定,胰 岛素采用 美国 Becoman Coulter Access2化 学发光仪 测定。结果 50例 2型糖尿病患者按 血糖水平与胰岛素释放 的变化 方向可分为 4组 :①A组 :血糖水平与胰 岛素水平 曲线平行 ,均于 1 h达峰值 16例。②B组 :胰 岛素水 平峰值延迟 9例。③c组 :血糖水平与胰 岛素水平均 于2 h达峰值 ,峰值 延迟 19例。 ④D组 :血糖峰值延迟 6例 。结论 血糖水平与血清胰 岛素水平呈 负相 关,但 由于胰 岛 B细胞的个体差 异很 大,可 以出 现 不 同的 分 离现 象 ,体 现 了糖 尿 病 发 病 的 异 质 性 或 个 体 差 异 性 。 【关键词 】 2型糖尿病 糖耐量 实验 胰 岛素释放 实验
2型糖尿病的始动因素——胰岛素抵抗
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关疾 病 的共 同 土 壤 。
大量 流 行 病 学 资 料 也 显 示 ,胰 岛 素 抵抗 在 糖 尿 病 及 心血 管
疾 病 发 病 之 前 多年 就 有 可 能 存 在 , 常 与 肥 胖 、 龄 的增 长 、 常 年 高
血 压、 高脂血症相伴 随。肥胖 是引起胰岛素抵抗最常见 的原 因 ,
什 么 是胰 岛 素抵 抗
种 肥 胖 者 尤其 易 发 生 糖 尿病 、 血 压 、 心病 及 中 风 、 肌 梗 死 高 冠 心
等 心脑 血 管 疾病 。 其 次 , 是 已 经 注 意 合 理 饮 食 , 岛素 用 量 和 就 胰
其他 降糖 药 用 药 也 很 合 理 , 糖 仍然 不 满 意 , 时 可 以到 医 院检 血 这
胰 岛素 抵 抗 与 多种 疾 病
发病 率 、 致残 率和 死亡 率 。
在胰岛素抵抗的早、 期 , 中 为克 服 胰 岛素 抵抗 , 岛 1 胞 胰 3细 往 往 代 偿 性 地 分 泌 过 多 的胰 岛 素 ,从 而 造成 血 中 胰 岛 素 水 平 升 高 , 而 引 起 一 系 列病 理 过 程 , 后 导 致糖 尿 病 、 血 压 、 心 病 进 最 高 冠 等 疾 病 的发 生 。 现 代 医学 研 究 表 明 , 岛素 抵 抗 是 多种 疾 病 , 胰 特 别 是 糖 尿 病 及 心血 管 疾病 共 同 的 危 险 因 素 ,是 滋 生 多种 代 谢 相
防止 或延 缓 糖 尿病 及 心血 管病 等 相 关 疾 病 的发 生 、 展 , 发 降低 其
岛素 的敏 感 性 降 低 , 织 对 胰 岛素 不敏 感 时 , 岛 素 不 能 发 挥 其 组 胰 正 常作 用 , 现 为 外 周 组 织 尤其 是肌 肉 、 肪 组 织 对 葡 萄 糖 的利 表 脂 用 障碍 。这 就 是 我 们 常 说 的 胰 岛 素 抵抗 。
中国老年2型糖尿病防治

三、老年2型糖尿病的筛查与三级预防
(二)、老年2型糖尿病的三级预防
2. 二级预防:即预防糖尿病并发症,保护脏器功能。全国糖尿病调查中 30%的老年糖尿病患者,约半数新诊断的糖尿病患者以前处于未知状态, 首次因并发症就诊的现象很普遍。约2/3进入老年后罹患糖尿病者均有机 会早起步优化血糖管理,减少并发症危害。积极促进三级医疗机构共同 筛查和管理糖尿病患者,完善互联网信息获取、机构+医保联合监管,提 高患者的知晓率、治疗率、达标率和自我管理水平,有效减少糖尿病并 发症的发生和发展,维护心脑肾脏器功能。
四、老年2型糖尿病治疗策略的优化
(三)、老年糖尿病患者个性化控制目标的制定
(1)HbA1c ≤7.0%:相应FPG 4.4~7.0 mmol/L和2hPG<10.0 mmol/L,目 的是良好控制血糖以争取长期获益。适用于新诊断、短病程、自我管理 能力强、医疗条件较好的患者,或是应用胰岛素促泌剂或胰岛素治疗、 能规避低血糖风险的老年患者。对于早发现血糖异常、早开始自我管理 和治疗的老年糖尿病患者有条件可以控制血糖至正常人水平,减少糖尿 病并发症风险。
三、老年2型糖尿病的筛查与三级预防
(二)、老年2型糖尿病的三级预防
1.一级预防:即预防发病(治未病)。对于处于IGR(糖尿病前期)的老 年人,要进行常态化的防治糖尿病及相关代谢疾病的科普宣教,提倡健 康生活方式,推动落实全体老年人群定期糖尿病筛查的医保政策,力争 早发现异常、早开始管理,降低糖尿病发病率。大庆研究30年报告显示, TLC成功延缓了糖尿病发病也有益于改善脏器损害。
四、老年2型糖尿病治疗策略的优化
(三)、老年糖尿病患者个性化控制目标的制定
(2)HbA1c 7.0%~<8.0%:对应的FPG<7.5 mmol/L和2hPG<11.1 mmol/L, 作为最优控制和可接受控制标准的中间调整阶段,适用于自我管理能力 欠佳或低血糖风险高的老年糖尿病患者。
2型糖尿病的问诊技巧
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引言:2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,其发病机制涉及胰岛素分泌异常和胰岛素作用障碍,导致血糖升高。
在临床中,准确的问诊是诊断和管理2型糖尿病的关键一步。
本文将重点介绍2型糖尿病的问诊技巧,以帮助医生提高诊断准确性和治疗效果。
概述:2型糖尿病的问诊技巧可以帮助医生了解病人的症状、病史、家族史以及生活方式等方面的信息。
同时,还需要通过一系列的体格检查和实验室检验来全面评估病人的糖代谢状态。
通过深入了解病人的病史和症状,医生可以更加准确地判断病人是否患有2型糖尿病,并制定个体化的治疗方案。
正文内容:1. 详细了解病人的病史:a. 询问糖尿病病史:了解病人是否有已知的糖尿病病史,包括确诊时间、治疗情况和控制效果等。
b. 关注家族史:询问病人是否有一级亲属患有糖尿病,尤其是2型糖尿病,这有助于判断病人的遗传风险。
c. 了解病人的生活方式:询问病人的饮食、运动和吸烟等生活习惯,这些因素与糖尿病的发生密切相关。
d. 询问合并症和并发症:询问病人是否有高血压、高血脂以及糖尿病相关的并发症,如心脑血管疾病、神经病变等。
2. 注意观察病人的症状和体征:a. 多饮多尿:询问病人是否有频繁的口渴、多饮多尿的症状。
b. 体重变化:询问病人是否有明显的体重波动,尤其是体重减轻。
c. 疲劳和乏力:询问病人是否有经常感到疲劳和乏力的症状。
d. 视力变化:询问病人是否有视力模糊或其他视力问题的症状。
e. 皮肤问题:注意观察病人的皮肤是否有干燥、瘙痒、溃疡等问题。
f. 神经病变:询问病人是否有感觉异常、肢体麻木或疼痛等神经病变的症状。
3. 进一步评估病人的糖代谢状态:a. 血糖检测:进行空腹血糖和餐后血糖的检测,以评估病人的血糖水平。
b. 糖化血红蛋白检测:通过测定糖化血红蛋白水平,可了解病人近期血糖控制情况。
c. 胰岛素水平检测:测试空腹胰岛素水平以了解病人的胰岛素分泌情况。
d. 葡萄糖耐量试验:对于疑似糖尿病的病人,进行葡萄糖耐量试验以确认诊断。
胰岛素强化治疗对2型糖尿病胰岛功能的影响观察

2型糖 尿病 是一 种进 展缓 慢 的全 身 性 疾病 , 严重影 响患 者 的生活质量 , 随 但 着病情 的进展 和糖 耐量受 损的加重 , 可造 成 B细胞 功 能 的下 降… 。研究 发 现 , 胰
参考文献 1 Kh a
.
t i l 。 t n b t ( l i t p t 。 h np r c 。a . l h ah 一
等 资料 进 行 了回顾 性 分 析 , 严 密监 测 空 并 腹 与餐 后 2小 时血 浆 血糖 、 岛 素及 C一 胰
方法 : 患者入院后 于次 日清晨在 禁食
l 时后 空腹 抽 血 , 测 F G、 0小 检 P C一肽 、 糖
等组织学改变后 , 即使恢 复 了正 常血 糖 ,
也 不 能 完 全 逆 转 高 血 糖 造 成 B细 胞 功 能
资 料 与 方法
临床资料 : 择我 科 2 1 选 0 0年 2月 一
21 0 1年 1 收 治 的 8 2月 O例 2型 糖 尿 病 患
了 B细胞功能 , 减轻 了胰 岛素抵抗 , 又防
止 了并 发 症 的发 生 , 得 临床 推 广应 用 。 值
者, 其诊断及各项 指标 检查 均符 合 WHO (9 9 制定 的诊断标 准 。其 中男 4 19 ) 5例 , 女3 ; 5例 年龄 2 6 4~ 5岁 , 平均 4 . 6 7 6 7± . 岁 ; 均病程 65±45年 。且 有糖 尿 病 平 . . 家族史 3 8例 , 高 脂 血 症 和 高 血 压 3 伴 2
病 变 和 神 经 病 变 的 发 生 。为 此 对 空 腹 和 餐 后 胰 岛 素 水 平 较 低 的 2型 糖 尿 病 患 者 , 应 合 理 控 制 好 饮 食 , 少 机 体 对 胰 岛 素 的 减
口服降糖药对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能影响

[ 关键词】口服 降糖药; 胰岛 p 细胞功能
[ 中图分类号]R5 8 7 . 1
[ 文献标识码】A
[ 文章编号]2 0 9 5 — 3 4 0 2( 2 0 1 6 ) 0 6 - 3 9 7 — 0 3
胰 岛素 抵抗 和胰 岛 D 细胞功 能衰退 是2 型糖尿病 发病 的主要病理 生理基础 , 在糖尿病发病 早期以胰 岛 素 抵抗 为主 , 随 着病 程延长 , 患者 的胰 岛 p 细 胞功 能 逐 渐下 降 。 为了保护 胰 岛功能 , 早期 的生活 方式干预 和 有 效 的药物 治疗必 不可少。 对糖 尿病 患者而 言, 生
降低 , 从而影 响胰 岛p 细胞功能L 2 J 。
肥胖 患者减 轻 体质量 】 。国内研 究发现 , 使用 二甲双 胍3 个月后 , 患 者 的胰 岛 D 细 胞功 能较 治 疗前 有所提
高, 差 异 有统 计 学 意 义 ( P<0 . 0 1 ) ] 。1 项 国外 研 究
使用 HOMA- %p 评 估患者 的胰 岛功 能 发现 , 服用 二 甲双 胍的患 者6 个月时 的胰 岛功能 是基 线值 的1 . 1 6 倍 ( 9 5 %置信 区间为1 . 1 4 ~1 . 1 9 ) , 但6 个月后以每年3 . 1 % ( 9 5 %置信 区间为 一 3 . 8 ~一 2 . 5 ) 的速 度下降 。 结 果 提示 , 在服用二 甲双胍 的初期胰 岛 p 细 胞功能得 到提 高, 和 国内研 究结 果一 致 , 但 随着 病程 的发 展二 甲双 胍对 胰 岛功能 的影 响在 逐渐减 弱。
活方式干预要 持续进行, 但生活方 式干预 只是治疗 的
一
2 种 方 法 因操 作 复杂 , 费用较 高, 在 临 床 研 究 中使 用 较少 , 取 而 代 之 的是 间接 测 量法 中的稳 态模 型 p
2型糖尿病患者心血管疾病的发病机制

2型糖尿病患者心血管疾病的发病机制
1. 糖代谢紊乱:2型糖尿病患者由于胰岛细胞功能异常或胰岛素抵抗,导致血糖升高。
长期高血糖会影响血管内皮细胞的功能,导致血管硬化和内膜增厚。
高血糖还会增加血小
板黏附和聚集,促进血栓形成,进一步增加心血管疾病的风险。
2. 糖化终产物的积累:高血糖情况下,糖化终产物(AGEs)的生成增加。
AGEs对血管内皮细胞产生氧化损伤,并通过激活先导物质的生成和促进血管收缩,改变血管的弹性和
扩张性。
AGEs还可以通过与其受体(RAGE)结合,刺激炎症因子的释放,导致动脉粥样硬化的形成。
3. 炎性反应和免疫紊乱:2型糖尿病患者存在一种低度慢性炎症状态,其发病机制与胰岛素抵抗和胰岛细胞功能不全有关。
炎症反应可以促进内皮细胞和血小板的黏附、渗透
性增加,进一步加重动脉粥样硬化的程度。
糖尿病还会导致免疫功能紊乱,使得机体对抗
感染和炎症反应能力降低,易发生心肌梗死或脑卒中等心血管事件。
4. 肥胖和高血脂:2型糖尿病患者普遍存在肥胖和高脂血症,肥胖会导致脂肪细胞释放大量的自由脂肪酸和炎症因子,进一步加重炎症的程度。
高脂血症则会使血管内膜发生
损伤,易形成动脉粥样硬化斑块。
2型糖尿病患者心血管疾病的发病机制是多方面因素共同作用的结果,包括糖代谢紊乱、糖化终产物积累、炎性反应和免疫紊乱以及肥胖和高血脂等。
对于2型糖尿病患者的
管理应综合考虑这些机制,通过控制血糖、血脂和体重,减少炎症反应和糖化终产物的生成,以降低心血管疾病的风险。
2型糖尿病患者胰腺脂肪沉积的影响因素及其与胰岛功能的相关性分析

2型糖尿病患者胰腺脂肪沉积的影响因素及其与胰岛功能的相关性分析花慧;祝超瑜;肖元元;蒋伏松;高清歌;乔寄;魏丽【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2024(49)5【摘要】目的分析2型糖尿病(T2DM)患者胰腺脂肪沉积的影响因素及其与胰岛功能的相关性。
方法2015年10月-2016年12月对浦东新区泥城镇某社区548名居民进行糖尿病患病情况调查,其中T2DM患者301例,正常糖代谢(NGT)者247名。
记录受试者一般资料,测定血液生化、胰岛素指标,应用双能X线吸收法测定人体成分,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)等。
采用超声检测脂肪肝和胰腺脂肪沉积情况,以有无胰腺脂肪沉积将T2DM组及NGT组分别再分为两个亚组,比较各组一般资料、生化指标和体脂指标之间的差异。
采用多因素logistic回归分析胰腺脂肪沉积的影响因素。
结果NGT组中,有胰腺脂肪沉积亚组的年龄、腰围、腰臀比(WHR)、体重指数(BMI),空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2h INS)、三酰甘油(TG)、血尿酸(UA)、谷丙转氨酶(ALT)水平,以及脂肪肝患病率、腹部脂肪百分比、腹臀比均高于无胰腺脂肪沉积亚组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和四肢脂肪百分比均低于无胰腺脂肪沉积亚组(P<0.05或P<0.01);T2DM组中,有胰腺脂肪沉积亚组的腰围、BMI,FINS、2h INS、TG、UA、ALT、谷草转氨酶(AST)水平,以及脂肪肝患病率、腹部脂肪百分比均高于无胰腺脂肪沉积亚组(P<0.05)。
NGT组与T2DM组有胰腺脂肪沉积亚组的HOMA-IR、HOMA-β和IR发生率均明显高于无胰腺脂肪沉积亚组(P<0.05)。
多因素logistic 回归分析显示,HDL-C、HOMA-β、腹部脂肪百分比、年龄和脂肪肝是NGT人群胰腺脂肪沉积的影响因素(P<0.05);脂肪肝和HOMA-IR是T2DM人群胰腺脂肪沉积的影响因素(P<0.001)。
219例2型糖尿病胰岛素释放试验结果分析

219例2型糖尿病胰岛素释放试验结果分析李彩霞;冯素清;韩英【期刊名称】《中国卫生检验杂志》【年(卷),期】2008(18)12【摘要】目的:通过对219例2型糖尿病患者胰岛素释放试验(IRT)结果进行分析,了解2型DM患者糖代谢和胰岛功能情况。
方法:对来我院就诊的2型DM 患者行馒头餐,用磁性酶联免疫(MAIA)的方法测定胰岛素,测定结果分三组:空腹低值组(A),空腹正常值组(B),空腹高值组(C),分别与正常对照组进行比较。
结果:NGT组中,血清胰岛素在0.5~1 h达高峰,峰值是空腹胰岛素的3倍以上,3h后恢复至或接近空腹水平;2型糖尿病(A)组在0、0.5、1、2、3 h各点血清胰岛素明显低于NGT组,在餐后1~2 h出现低峰值,曲线较平缓,餐后3 h仍不能恢复至空腹水平;2型糖尿病(B)组在0、0.5、1、2、3 h各点的胰岛素与NGT组比较有显著性意义(P〈0.05)或有非常显著意义(P〈0.01),在餐后1~2 h出现峰值,餐后3 h的胰岛素仍不能恢复至空腹水平;2型糖尿病(C)组的空腹胰岛素明显高于NGT组,在餐后1~2 h出现峰值,餐后3 h仍不能恢复至空腹水平,与NGT组的胰岛素比较有非常显著意义(P〈0.01)。
结论:应用磁性酶联免疫(MAIA)的方法测定胰岛素,可以及时了解2型-DM患者胰岛素释放情况,对于2型DM的分型、诊断和治疗有重要的临床意义。
【总页数】2页(P2652-2653)【关键词】2型糖尿病;胰岛素释放试验;分析【作者】李彩霞;冯素清;韩英【作者单位】内蒙古医学院附属人民医院检验科;内蒙古妇幼保健院检验科;内蒙古胸科医院检验科【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.2型糖尿病患者糖耐量试验与胰岛素释放试验相关性分析 [J], 李宝琴;张红真;温洁新;赵小洁;周慧敏2.空腹高血糖对初发2型糖尿病患者口服葡萄糖激发胰岛素释放试验的影响分析[J], 龚瑜3.2型糖尿病并高血压与原发性高血压胰岛素敏感性指数及胰岛素释放试验的对比分析 [J], 邓志明4.分析HbA1c检测及胰岛素释放试验诊断2型糖尿病的价值 [J], 陈碧香5.非胰岛素依赖型糖尿病胰岛素释放试验39例分析 [J], 顾维正;赵元威;翟连珍;童钟杭因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
甘精胰岛素+阿卡波糖对2型糖尿病患者胰岛功能影响研究

甘精胰岛素+阿卡波糖对2型糖尿病患者胰岛功能影响研究【摘要】目的:探讨甘精胰岛素+阿卡波糖对2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能的影响。
方法:从本院抽选2020年11月到2022年9月间收治的200例T2DM患者,依照随机数字表法分2组。
对照组:甘精胰岛素治疗,观察组:甘精胰岛素加阿卡波糖治疗。
就临床疗效、胰岛功能、血糖水平、不良反应展开观察。
结果:观察组总有效率是91%,对照组总有效率是79%,两者数据相较观察组更高,P<0.05。
治疗前,两组胰岛功能指标对应数据不存在差异,P>0.05;经治疗,观察组HOMA-IR值降低幅度比对照组大,且观察组HOMA-β值上升幅度比对照组大,P<0.05。
治疗前,两组血糖值均不存在差异,P>0.05;经治疗,两组血糖值均有所降低,但观察组降低幅度更高于对照组,P<0.05。
观察组总不良反应是14%,对照组总不良反应是11%,两者数据相较基本不存在差异,P>0.05。
结论:为T2DM病患选用甘精胰岛素加阿卡波糖治疗,可以调节病患胰岛功能、血糖水平,最终所取得的临床疗效较为确切,安全性佳,应得到继续推崇。
【关键词】甘精胰岛素;阿卡波糖;2型糖尿病;胰岛功能临床中,T2DM较为普遍,属内分泌系统病症,其关键表现是代谢功能紊乱、血糖上升等,通常中老年群体多发,伴随病症逐渐进展,胰岛β细胞对应的功能会日渐衰退,有部分病患单纯依靠口服降糖药并不能使血糖得到良好管控,必须加用胰岛素疗法,以此强化疗效[1]。
甘精胰岛素同人胰岛素较为相近,于血糖调控方面所对应的价值颇高。
但是考虑到患发此病的关键群体为老年群体,此类病患于血糖调控方面所对应的问题较多,若单纯选用胰岛素展开医治的话,易引起血糖波动,并不能实现稳定血糖的最终目的。
于此基础之上再加入其他药物,促使病患血糖得以降低,并将胰岛β细胞以及靶器官造成的损伤降至最小,促使胰岛素分泌能力得以全面提升,控制病症进展为当前临床探究的重要课题[2]。
SGLT2抑制剂治疗2型糖尿病的能量代谢的相关研究进展

SGLT2抑制剂治疗2型糖尿病的能量代谢的相关研究进展[摘要]2型糖尿病是由胰岛素分泌不足和缺乏导致,SGLT2抑制剂在治疗2型糖尿病的能量代谢上有着明显作用。
SGLT2抑制剂对于治疗2型糖尿病在能量代谢、血压、体重方面都有一定的促进作用,但是其也存在真菌感染、肾脏损害等不良反应,通过对SGLT2抑制剂治疗2型糖尿病的相关研究,探析其能量代谢的机理、效果,以期为糖尿病药物研究者提供参考。
[关键词]SGLT2;糖尿病;能量代谢ResearchProgressonEnergyMetabolismofSGLT2InhibitorintheTreat mentofType2DiabetesLONGRongTheFourthAffiliatedHospitalofKunmingMedicalUniversity,Kunming,YunnanProvince,650021China[Abstract]Type2diabetesiscausedbyinsufficientandinsufficient insulinsecretion.SGLT2inhibitorshaveasignificantroleinenergymeta bolisminthetreatmentoftype2diabetes.SGLT2inhibitorshavecertainpr omotingeffectsonenergymetabolism,bloodpressure,andweightinthetreatmentoftype2diabetes,buttheyalsohaveadversereactionssuchasfungalinfectionsandkidneyda mage.ThroughtherelatedresearchonSGLT2inhibitorstotreattype2diabe tes,themechanismandeffectofenergymetabolismareexpectedtoprovidearefe renceforresearchersofdiabetesdrugs.[Keywords]SGLT2;Diabetes;Energymetabolism当前,糖尿病已经成为临床上比较常见的一类内分泌性疾病,主要发生在中老年群体中,且在男性中的发病率高于女性,糖尿病的发病机制主要与胰岛素抵抗和分泌不足有关,其中以2型糖尿病最为常见。
糖代谢与糖尿病的生物化学机制研究

糖代谢与糖尿病的生物化学机制研究糖尿病是一种常见的代谢性疾病,其主要特征是血糖水平异常升高。
研究表明,糖代谢紊乱是糖尿病发生的重要原因之一。
在人体内,糖代谢主要通过胰岛素的调节来实现。
胰岛素是一种由胰腺分泌的激素,它能够促进葡萄糖的摄取、利用和储存。
然而,在糖尿病患者中,胰岛素的分泌或作用出现了问题,导致糖代谢紊乱。
糖尿病的生物化学机制研究主要集中在两个方面:胰岛素的分泌和胰岛素的作用。
首先,我们来看一下胰岛素的分泌机制。
胰岛素的分泌主要受到血糖水平的调节。
当血糖水平升高时,胰岛细胞内的ATP/ADP比例增加,导致细胞膜上的K+通道关闭,细胞内的K+浓度增加,细胞膜电位变为正值,从而引起细胞膜上的电压门控钙通道开放,使得胰岛细胞内的Ca2+浓度升高。
胰岛细胞内的Ca2+升高能够促进胰岛素的分泌。
此外,其他一些激素和神经递质也能够调节胰岛素的分泌。
例如,肾上腺素和胰高血糖素能够促进胰岛素的分泌,而胰高血糖素和生长激素则能够抑制胰岛素的分泌。
胰岛素的分泌问题是糖尿病发生的重要原因之一。
在1型糖尿病患者中,胰岛细胞受到自身免疫攻击,导致胰岛素的分泌受损甚至完全丧失。
而在2型糖尿病患者中,胰岛细胞对胰岛素的分泌逐渐减弱,导致胰岛素的分泌不足。
此外,胰岛素的分泌也受到遗传因素的影响。
一些研究发现,某些基因的突变能够导致胰岛素的分泌异常,增加患糖尿病的风险。
除了胰岛素的分泌问题,胰岛素的作用也是糖尿病发生的重要原因之一。
胰岛素的作用主要通过与细胞膜上的胰岛素受体结合来实现。
胰岛素受体是一种跨膜受体,它能够激活多个信号通路,促进葡萄糖的摄取、利用和储存。
然而,在糖尿病患者中,胰岛素受体的功能出现了问题,导致胰岛素的作用受阻。
胰岛素受体的功能异常是糖尿病发生的重要原因之一。
一些研究发现,胰岛素受体基因的突变能够导致胰岛素受体的功能异常,降低胰岛素的作用。
此外,胰岛素受体的功能也受到其他因素的影响。
例如,肥胖、缺乏运动和高脂饮食等因素能够导致胰岛素受体的功能下降,增加患糖尿病的风险。
胆汁酸代谢—2型糖尿病的相关调控因子

胆汁酸代谢—2型糖尿病的相关调控因子摘要:糖尿病(DM)是由遗传、环境、自身免疫缺陷等多种复杂原因共同导致的,以血中葡萄糖水平连续慢性升高为主要特点的代谢性疾病,其中2型糖尿病(T2DM)多见,主要由胰岛素分泌不足、产生胰岛素抵抗而致病。
胆汁酸(BA)以胆固醇为主要原料在肝脏细胞内转化代谢而来。
BA不但具有促进脂肪乳化水解以及维持全身系统稳态的作用。
此外,还可以作为一种信号物质,通过激活法尼醇X受体(FXR)以及G蛋白偶联受体(TGR5)输送信息,同时还与肠道菌群产生全方位互动效应,在机体能量代谢以及免疫耐受等方面发挥作用,影响着T2DM的发生与发展。
关键词:2型糖尿病;胆汁酸;肠道菌群;代谢手术2型糖尿病(T2DM)主要是由胰岛素抵抗(IR)所引起的血糖增高。
有研究表明[1],胆汁酸(BA)是一个主要信号物质,可通过介导的法尼醇X受体(FXR)以及G蛋白偶联受体(TGR5)功能反馈控制BA自身的产生代谢过程,参与机体调节内分泌代谢、维持体内循环平衡以及增强自身免疫。
Lynn 等发现[2],20世纪70年代的印第安人中T2DM患者粪便中BA含量异常增多,且总BA池水平也呈现增长趋势,但是给予患者胰岛素治疗后此类现象有所好转。
这说明了BA代谢调节可能在调节糖脂代谢异常中扮演着极为重要的角色,是治疗T2DM的一种重要的调控因子。
1.BA及BA代谢BA是一类胆烷酸统称,也是胆汁的主要组成部分在肝脏内通过胆固醇溶解代谢而形成[3]。
BA除了促进对营养物质的正常消化吸收之外,还能够利用自身负反馈机理和调节各种有关BA新陈代谢的信息渠道,以保持体内平衡。
当介导BA代谢过程中的关键酶活性受损或缺失时,胆固醇代谢合成的BA减少,体内聚集大量的代谢产物,循环通路发生障碍,造成多种代谢紊乱疾病的发生[4]。
BA的生物合成路径主要包括以下两种:经典途径以及替代途径[5]。
经典途径:受唯一限速酶即胆固醇7α羟化酶激活,再进行了相应的酶促化学反应、羟化、断链最终生成胆酸(CA)及鹅脱氧胆酸(CDCA)。
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年龄组之间比较 F G有显著性差异( 00 )各病程组之 间比较 F G及 H A c P P< .1; I b l 均有显著性差异 ( 00 )非肥 胖组 与肥胖 组和 超 肥 胖组 之 间比较 FN 、 P< .5 ; IS C—P H Al 及 l O A—I 均有 显 著 、b c n M H R
—
【 Rs u .Bn asi nn—dpnet i e sm at 7 i agU o em s n o J h eedn d bt e u a e s 【】 SadJC nLbI et19 ,527 J . tn l a vs,956 :5 . i n
s n le r tf t i J.on e, 0 , () u —i o c rx[ R 0 8
常州实用 医学 2 1 年第 2 卷第 4 01 7 期
B 标 准分组 MI 2。 1 1 1 年 龄 组 ① 年 龄 1 .. 8~4 O岁 , 均 3 .5± 平 49 51 岁 ,6例 , 4 , 9例 ; 年 龄 4 5 .3 5 男 7例 女 ② l 9岁 , 平均 5 .2 .3岁 ,5 02 ±55 26例 , 16例 , 9 男 6 女 0例 ; ③ 年龄 6 o一8 4岁 , 均 6 .3±57 平 58 .7岁 ,0 17例 , 5 男 3
41 .1 。 - 12 岁
12 方法 .
受试者脱鞋 、 着单衣 , 由专人分别测量
2 1 年龄组的各项指标 的比较 ≤ O . 4 岁年龄组 的 FG明显高 于 ≥6 I 0岁年龄组 , 经统 计有 显著性 差
异, P<0 0 。见表 1 .1
升高( )体质量 ( )计算 B I m、 , M 。每位受试者空腹 1 0 h以上 , 坐位 , 肘静脉采血 2r 置于含 E T K l I l D A— 2
[ ] H ae pB ee —L xM , ai M,t 1Bn ie— 4 enyR ,agr u jD v sL e a oed n e . m
s n lc n e w t g :n ea t n fg n t , o r n l a d i a h s i a e Itrci s o e ei h n  ̄ a n o e h o c
wt nn mun eedn ae e isJ . b e ilo —i l —dpnet bt m lt [] JO s t l i i s d e lu t
G n e o e , 9 6, 2 1 7—1 2 y a c lR s 19 2 :5 6.
2型 糖尿 病 患者胰 岛功能 与糖代 谢 的相 关 因素分 析
’ 6 5 :0 ( )72—73 0.
[] Brt _l r , r — ie tnDDe hp i un— 6 ae—C n K t Svs i .o ye s e r A oE i  ̄ z l re s r l n i
mape r oe J . i e s ae19 ,9 1) 18 i r ev bn?[] Da t r,96 1 (2 :38 s e beC
性差异( P<00 )F G组 间 比较 虽然无 显著差 异 ( .5 ,P F=158P=023 , .0 .2 )但非肥 胖组及 肥胖 组 与超
肥胖组两两比较均有显著差异 ( 00 ) P< . 。结论 5
TD 2 M患者随着年龄、 体重、 病程 的变化 , 其血清
C 肽 、ISF G H A c 一 F 、P 、 b l 等标志物水平也跟随变化 , N 说明这些标志物参与 了他D M的发生和发展。 [ 关键词】 2型糖尿病; 年龄 ; 病程 ; 体重 ; 岛素抵抗 胰
m2
,
13 统计 学处理 采用 SS 30 . PS1 . 软件进 行统计 分析, 经检验非正态分布的变量 H M O A—I R取 自然 对数转化后再进行统计分析 , 计量资料 以均数 ±标 准差 ( 露±s 表示 , 间 比较 采 用 方 差 分 析 , 两 比 ) 组 两 较采用 LD检验 , 00 为差异有统计学意义。 S P< . 5
2 结 果
16例 ( 7 , 3 )年 龄 3 一8 岁 , 均 1 男 7例 女 9例 , l l 平
5 .8±l . 7 ; 超 肥 胖 组 : MI 5 k/ 2 10 31 1C 岁 ③ r B ≥2 g m , 9
例 ( 15 , 6 例 )年 龄 1 8 , 均 5 .5 男 2例 女 5 , 8 4岁 平 12
检测 仪 用 O Y U A L MP S U一50 40型 , 剂 由北 京 利 德 试
例 , 5 例。 女 4 112 病程组 ..
①病程 <1 ,6 例 , 1 年 18 男 0 , 7例
曼公 司提供 。H A c 采用高 效液相法 ( P C , b l: HL )由
Ss a 公 司提供 的 G ym x 7糖 化 血 红蛋 白检 测 仪 及 配套
女 6例 , 1 年龄 1 — 3 , 8 8 岁 平均 5 .8 1 4 ; 18 ±1. 岁 ②1 4 年 ≤病程 <4年 ,3 17例 , 8 , 5 例 , 龄 2 男 6例 女 1 年 8 8岁, 2 平均 5 . 1. 03 4 04 6 - 0岁 ; ③病程 ≥4 , l 年 1 4 例, 7例, 4例 , 男 3 女 1 年龄 3 一 4岁 , O 8 平均 5 . ± 47 5
中图分类 号 :5 文献 标识码 : 文章编 号 :08 58(0 14— 3 3 R8 B 36 — 6521) 24—
2 型糖尿病是遗传因素与环境因素长期共同作 用而导致 的 1 种慢性 、 全身性 、 代谢性疾病 , 其病因 为胰岛素抵抗和胰岛素代偿性分泌不足的联合… , 1
其基 本 的病理 生理 基础是 胰 岛素抵抗 和胰 岛 口 细胞 功 能缺陷 , 于两 者 之 间 的关 系 尚存争 议 。哪 些指 对
电化学发光法、 葡萄糖氧化酶法及高效液相法( P C 对 49 T D H L ) 1 例 2 M患者血清 C 一肽、 空腹胰岛素 (IS 、 F ) 空腹 血糖 (P )糖 化血 红蛋 白( b c的检测 , N FG 、 H Al) 并计 算胰 岛素抵 抗指 数 ( O A—I , 察 HM R)观
年龄 1 8—8 4岁 , 平均 年 龄 5 .6 09 2 1 ±1.7岁 , 择 严 选
标可以更好反映上述病理生理改变 , 仍是当前糖尿 病研究的重点, 同时 T D 2 M会引起严重并发症且疗 效不佳 , 给患者带来了许多痛苦 , 其主要原因是不能 早期诊断 、 治疗和预防。因此 , 笔者对 49 TD 1例 2M 患者 , 以年龄、 病程及体重不同分为若干组 , 观察血 清胰岛素 、 肽 ( P 、 c一 C— )糖化血红蛋 白( b l) I A e水 /
抗凝管中, 检测 H A c5m 置于无抗凝剂含分离胶 b l; l
的试 管 内 ,0mn内离 心 ( 0 ) i, 离血 清测 3 i 3 0g5mn分 5
定 C 肽、 一 胰岛素、P 。C一 、 岛素采用 电化学 FG 肽 胰 发光法 , 检测仪用瑞士 c a 6O o s OO型, b 试剂 由罗 氏公 司提供 。FG 采用葡萄糖氧化酶 ( O P: G D—P D 法 , A)
表 1 年龄组间各项指标的比较( 露土5 )
与病程 ‘1年 比较 :P<O.1 与 1年 《病程 ‘4年 比较 : a 0; ①P<O.5 0。
4 9—5 . 5
[] K o JK ,hn W,t1 n i r n to 8 wn ,i J CugK ea. e n ad s D m H B m el e i f o y
t i s gda eeg a srfm t aet h s r ui ul nr X—r a opo eyi ptn e pl n e y yb i r n i s
~
试 剂。评 价 胰 岛 素 抵 抗 采 用 稳 态 模 型 评 估 法
( o ess dlAss et 的 胰 岛 索 抵 抗 指 数 H m ot i Moe ses n) as m
( O 一m) 即 H M HⅣ , O A—m =F G( m lL ×FN P m o ) IS /
平变化 , 结合临床表现分析上述指标与其相互关系 , 进 一步探讨 TD 2 M的发 病机 制 。 1 对 象与方 法 11 对象 病例来 自 20 年 5 一 00 1 月 . 09 月 21 年 1 住院的 2 型糖尿病患者 49 , 26 , 13 , 1例 男 6 例 女 5 例
bd z aal J .s ooosI ,977 46 3 . oysevr b ]Ot pr t19 , :2 —4 1 i i e[ e d n
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[ ] G ne P , onnS Ot pms n r t o oe n 3 esm P Boe . s oo i adgo hhr n —i e s w m
收稿 日 : 1— 3 0 期 2 1 0— 0 3
格按照 19 年 W O糖尿病诊断标准。新诊断的患 99 H 者未进行任何药物治疗 , 已诊断 明确 的糖尿病患 对 者, 若正服用双胍类药物和 a 糖苷酶抑制剂者 , 一 停 药l d以上 , 在检测前患者均未使用磺脲类药物和胰 岛素治疗。49 2型糖尿病患者 , 1例 依据年龄 、 体重 指数( M ) B I和病程 ( ) 年 长短又各分为 3 组。B I M 依 据 20 年国际肥胖特别工作组提 出的亚洲成年人 00