低钠导致脱髓鞘
神经系统疾病所致低钠血症相关的神经脱髓鞘综合征
神经系统疾病所致低钠血症相关的神经脱髓鞘综合征江怡;魏俊吉;王任直;任祖渊【期刊名称】《中国医学科学院学报》【年(卷),期】2011(33)6【摘要】Hyponatremia is relatively common in patients with neurologic diorders, while its diagnosis and treatment remain controversial. Osmotic demyelination syndrome ( ODS) has shown to be closely associated with hyponatremia. ODS patients often present as central pontine myelinolysis, extrapontine myelinolysis, or both. This article reviews the clinical manifestations, pathogenesis, and risk factors of ODS in patients with hyponatremia caused by neurologic disorders.%低钠血症在神经系统疾病中较常见,神经系统疾病引起的低钠血症的诊断及治疗是临床医生争议颇多的问题.越来越多的临床研究表明,渗透性神经脱髓鞘综合征(ODS)与低钠血症密切关联.ODS 常表现为脑桥中央髓鞘溶解症、脑桥外髓鞘溶解症或两者合并发生.本文讨论了神经系统疾病所致低钠血症患者发生ODS的临床表现、发病机制及影响因素,总结了ODS的治疗及预防策略.【总页数】5页(P696-700)【作者】江怡;魏俊吉;王任直;任祖渊【作者单位】中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科,北京100730;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科,北京100730;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科,北京100730;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科,北京100730【正文语种】中文【中图分类】R619+.4【相关文献】1.低钠血症患者渗透性脱髓鞘综合征发病危险因素的回顾性研究 [J], 叶欣;金涛;陈日坚;唐亚梅2.神经系统疾病与低钠血症的相关性研究 [J], 王月姮;刘俊艳3.低钠血症纠正时诱发渗透性脱髓鞘综合征1例 [J], 黄祺;卜瑞芳;程海燕;朱圣炜4.快速纠正肠梗阻低钠血症致渗透性脱髓鞘综合征1例MRI表现并文献复习 [J], 张希军;李超;王钊;赵胜祥5.快速纠正肠梗阻低钠血症致渗透性脱髓鞘综合征1例MRI表现并文献复习 [J], 张希军;李超;王钊;赵胜祥因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
低钠血症的诊断与治疗
中度症状低钠血症的治疗 (1)中度症状低钠血症应给予有限的高渗盐水、等渗盐水、口服钠盐、限水或普坦类药物治疗。 (2)寻找病因 (3)如果对因治疗中血钠进行性下降，建议如严重症状低钠血症一样管理。
无或轻度症状的慢性低钠血症的治疗 (1)不推荐以单纯升高血钠浓度为目标的治疗。 (2) 去除诱因、限水，停用可能引起低钠血症的药物或其他因素。
对因治疗
低容量性慢性低钠血症：以恢复细胞外容量治疗为主（补液--等渗盐水），对因治疗（停用导致低钠药 物，应用氢化可的松纠正盐皮质激素缺乏）；
高容量性慢性低钠血症：以限制液体量，应用袢利尿剂，控制原发病，必要时使用普坦类药物治疗；
等容量性慢性低钠血症：对因治疗（停用导致低钠药物，激素缺乏的行替代治疗），限制液体量，普坦 类药物
慢性低钠血症过度纠正处理: (1)如果24 h血钠增加幅度>10 mmol /L，48 h>18 mmol /L，建议立即采取措施降低血钠并停止积极的补钠 治疗；
(2)在严密监测尿量和液体平衡的情况下口服补充水分或输注10 ml/kg 5%葡萄糖溶液，输注速度3 ml·kg·h －1；
(3)持续输液治疗，每小时复测血钠水平，直至血钠降至目标值；
(4)上述处理仍不能改善，可以考虑给予糖皮质激素(如地塞米松4 mg q6h)治疗24~48 h。
总结
低钠血症
排除高血糖及其他原因所 致的非低渗性低钠血症
低渗性低钠血症
症状是否紧急
是
立即治疗
心衰、肝硬 化、肾综
容量 增加
精神性多饮
否
>100
正常 容量
尿渗透压
<100
容量
经过体表、消化道、
下降
肾脏丢失
低钠血症对儿童神经系统影响的研究
合 力 、 糖 、 酐等 。 血 肌
度２ ０例 （ ８５ ） 其 基 础 疾 病 主 要 有 １． ％ 。
重 症 肺 炎 、 内 感 染 、 泻 及 茵 痢 、 衰、 颅 腹 心
低 钠 血 症 可 引 起 小 儿很 多临 床 症 状 ， 尤 其 对 神 经 系 统 的影 响 。 按 其 病 因 可 分
Ｌ 中 度 ： 清 钠 ｌ０～１０ ｍ ｌＩ 重 度 ： ； 血 １ ２ｍ ｏ ／； 血 清 钠 ＜ｌ０ ｍ ］Ｌ １ｍ ｏ 。 ／
发 现 并早 期 治 疗 ， 提 高 治 愈 率 ， 低 死 可 降
义， 即中重度低钠血症患儿意识障碍程度
加 重 ， 度 与 重 度 低 钠 血 症 组 Ｐ＜０ ０ ， 中 ．５ 显 示 重 度 低 钠 血 症 患 儿 意 识 障 碍 较 中度 低钠血症患儿 加重 ， 异有 统计学 意义 。 差 心 力 衰 竭 组 与 败 血 症组 患儿 ， 由于 病 例 数 较少 ， 中度 低 钠 血 症 只 有 １例 ， 据 无 统 数
亡率。
关键 词 小 儿 低 钠 血 症 重 症
统损 伤 治 疗
３类 ： ①低 血容 量性 低钠血症 ： 即低渗性 脱水 ， 常伴有钾代谢异常。本组病例 中 ， ３
例 新 生 儿 腹 泻 病 和 ｌ ｔＪ 腹 泻 引起 的 ４例 ｂ Ｌ 重 度 脱 水 均 为 低 血 容 量 性 低 钠 血 症 。② 正常血 容量 型低 钠 血症 ： 组病 毒 性脑 本 炎 、 脓 性 脑 膜 炎 、 核 性 脑 膜 炎 、 血 化 结 败 症 、 症 肺 炎 患 儿 低 钠 血 症 等 均 为 此 类 重 型 ， 般 低 钠 血 症 患 儿 血 钠 ＜１０ ｍ ｌ 一 ３ｍ ｏ ／
低钠血症的护理措施有哪些-
低钠血症的护理措施有哪些?
一、概述
你好，能够回答您的问题很高兴，一般来说低钠血症严重程度取决于血钠浓度下降的速度。
浓度下降快时症状严重，下降不多也会出现明显的症状。
血钠低的症状常常有嗜睡和精神错乱。
如果血钠过低，极有可能出现肌肉抽搐和痉挛，昏迷以至死亡。
大脑对血钠浓度的变化特别敏感。
所以出现问题一定要及早就医，甚至在刚有感觉的时候就得找大夫去治疗，不要自行解决。
二、步骤/方法：
1、一般来说，急性严重缺钠者禁忌过快纠正低钠血症，因为怕导致渗透性脱髓鞘综合征，出现四肢瘫、充血性心力衰竭和脑水肿。
慢性失钠性低钠血症应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，要注意同时补充钾镁为佳。
2、在临床上一般大夫会对低钠血症根据病情使用氯化钠注射液治疗，护理上要注意身体的情况，建议适量增加食盐的摄入，针对病因进行治疗。
此外要明确导致低钠的病因，明确问题以后对症治疗，一定要找专业的医院和大夫。
3、对于病人要注意补钠量，补钠速度不宜过快，老年患者在慢性心力衰竭时，不必过分限制钠盐的摄入，比方营养不良、低蛋白血症和血钠浓度偏低等。
可以多吃一些含钾丰富的食物，如香蕉柑橘柚子山药等。
三、注意事项：
患有此病一定要忌生冷油腻食物。
对于伴有心脏病和高血压者忌吃多食盐。
对于早期低钠血症要严格限制饮水量，一般饮食食或高钠食物即可。
生活疾病-低钠血症严重吗
低钠血症严重吗【导读】低钠血症是目前发病率比较高的一种疾病，不过出于对疾病的认识，大家在出现疾病的时候，并不会太当一回事，因此错过了最佳的治疗时机。
下面就来了解一下低钠血症严重吗？低钠血症的分类有哪些？低钠血症严重吗低钠血症的症状还是让很多人在患病之后，感到非常的困扰，不过针对疾病，如果可以及时的进行治疗，还是没有太大的危险性的，那么低钠血症严重吗？低钠血症是临床中，最常见的电解质紊乱。
它通常是过度精氨酸加压素分泌和水肿疾病的结果。
它可以显着增加死亡率并使疾病进展复杂化。
低钠血症是指血清钠浓度<135mmol / L的病理生理状态。
总钠可以是正常的，增加或减少。
临床上，通过测定血清钠不难发现低钠血症，但纯钠补充有时不能完全恢复正常钠水平，应积极寻求低钠血症的原因，以有效纠正低钠血症。
所以不要小看低钠血症，严重者可能永久性神经系统受损。
低钠血症的分类任何一种疾病的发生都是由一定的类型的，出现了低钠血症，大家也要了解相关的类型是什么，那么低钠血症的类型有哪些呢？1、失钠性低钠血症钠丢失与失水有关，但通过摄入水或人体的补偿，盐的流失大于失水，因此钠低钠血症的丧失是低渗的，包括低渗性脱水即低钠血症。
细胞外液量。
常见于呕吐，腹泻，胃肠引流等使大量消化道消化液丢失，大量出汗，大量严重烧伤渗出液，引流性胸腔积液，腹水，肾功能不全，肾上腺皮质功能不全，ADH分泌综合征，糖尿病酸中毒，大量的利尿应用。
2、稀释低钠血症由于血液稀释和低钠血症的表现，指的是体内过多的水潴留，水的总量过多，体内钠的总量不变或稍微增加，这也是低渗性的。
多饮精神常见，患者用水量大，肾太晚或不能完全排出。
脑部疾病，恶性肿瘤，肺部病变及外科手术，创伤性应激刺激，使ADH异常分泌增加;和甲状腺功能减退在稀释性低钠血症患者中，血液> 20 mmol / L的血浆渗透压可从正常的285 mmol / L降至约240 mmol / L，血清钠通常为130-140 mmol / L或更低。
低钠血症的诊断和管理
低钠血症的诊断和管理要点：低钠血症是最常见的电解质紊乱，影响约5%的成人和35%的住院患者。
低钠血症定义为血清钠水平低于135mEq/L，最常见的原因是水潴留。
即使是轻度的低钠血症也与患者的住院时间和死亡率增加相关。
概述：低钠血症的症状和体征表现可以从从轻度和非特异性（如乏力或恶心）到严重和危及生命（如癫痫发作或昏迷）。
症状的严重程度取决于发生的速度、持续时间和低钠血症的严重程度。
轻度慢性低钠血症与认知功能障碍、步态障碍、跌倒和骨折发生率增加有关。
在一项前瞻性研究中，与血清钠水平正常的患者相比，低钠血症患者更常报告有跌倒史(分别为23.8%vs16.4%；P<.01)，在平均7.4年的随访中新发骨折发生率更高(23.3%vs17.3%；P<.004)。
低钠血症是骨质疏松症的次要原因。
在评估患者时，临床医生应根据其液体容量状态（低血容量性低钠血症、正常血容量性低钠血症或高容量性低钠血症）对其进行分类。
对于大多数患者，管理低钠血症的方法应该包括治疗潜在的病因。
尿素和抗利尿激素受体拮抗剂可以有效治疗心力衰竭患者不适当的抗利尿和低钠血症综合征，但存在不良反应（如尿素口感性差和胃不耐受；以及过快纠正低钠血症和口渴加剧）。
严重症状的低钠血症（嗜睡、昏睡、昏迷、癫痫或心肺窘迫的迹象）是一种医疗紧急情况。
美国和欧洲的指南建议使用大剂量高渗生理盐水治疗严重症状性低钠血症，通过提高血清钠水平来逆转低钠血症性脑病，在1至2小时内升高4mEq/L至6mEq/L，但在最初24小时内不超过10mEq/L（校正限值）。
这种治疗方法在约4.5%至28%的人中超过了校正限度。
过快纠正慢性低钠血症可能导致渗透性脱髓鞘，这是一种罕见但严重的神经系统疾病，可导致帕金森病、四肢瘫痪，甚至死亡。
结论：低钠血症影响约5%的成人和35%的住院患者。
大多数患者应通过治疗基础疾病，并根据他们是否有低血容量、正常血容量或高血容量的低钠血症进行管理。
低钠血症治疗指南解读
低钠血症治疗指南解读低钠血症的治疗指南表明，治疗的目标是纠正血浆钠离子浓度，同时减少或消除其相关临床症状。
治疗方案的选择应基于患者的症状严重程度、病因和病史等因素。
首先，需要确认患者的低钠血症是真实存在的。
由于钠离子的分布在细胞内外均匀，补充液体时可能引起细胞外液的稀释，从而导致血浆钠浓度降低，因此需要进行尿液渗透浓度和电解质浓度的测定，以区分真正的低钠血症。
治疗方案的选择通常基于症状的严重程度。
对于无症状或轻度低钠血症的患者，通常只需观察和处理潜在的病因，不需要特殊的治疗。
例如，如果低钠血症是由药物引起的，可以调整药物剂量或停止使用相关药物。
对于中度低钠血症的患者，可以考虑纠正潜在的病因，如消除引起水潴留的疾病或药物。
此外，还可以考虑限制水摄入和钠摄入，并适量增加纳精制剂的摄入，以提高血浆钠浓度。
这些措施通常可以在短期内使血浆钠浓度得到纠正。
而对于严重低钠血症的患者，需要进行更积极的治疗。
首先，需要纠正患者的体液状态，通常通过补充盐水来实现。
然后，可以考虑使用利尿剂（例如利尿酮和呋塞米）促进水和盐的排出。
此外，还可以应用特定的药物，如盐类及钠摄取增加剂（例如滴嗪类药物）或具有抗利尿作用的药物（如甘露醇），以促进体外液的排泄。
治疗过程中需要密切监测患者的血浆钠浓度，并根据需要适时调整治疗方案。
过快或过度纠正低钠血症可能导致 osmotic demyelinationsyndrome（脱髓鞘综合征），这是一种严重的副作用，可能导致神经系统永久损伤甚至死亡。
总的来说，低钠血症的治疗指南强调了基于症状严重程度和病因的个体化治疗。
对于无症状或轻度低钠血症，通常只需处理潜在病因即可；对于中度低钠血症，适当控制水和钠的摄入可能已足够；而对于严重低钠血症，则需要积极纠正液体状态和应用药物以达到治疗目标。
在治疗过程中，需要密切监测患者的血钠浓度，以及避免过度纠正低钠血症所带来的不良副作用。
低钠血症有哪些症状？
低钠血症有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍低钠血症症状，尤其是低钠血症的早期症状，低钠血症有什么表现？得了低钠血症会怎样？以及低钠血症有哪些并发病症，低钠血症还会引起哪些疾病等方面内容。
……*低钠血症常见症状：抽搐、多饮、乏力、昏迷、利尿*一、症状1.低钠血症分类根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：(1)低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。
(2)血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。
(3)高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。
此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。
假性低钠血症也有人为的。
现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。
除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型;也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。
2.低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na ]和血钠下降的速率。
血[Na ]在125mmol/L以上时，极少引起症状;[Na ]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。
此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。
在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环;如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。
如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。
临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。
如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。
慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。
低钠血症导致脑桥和脑桥外髓鞘溶解临床分析
例患者在Байду номын сангаас速纠正低钠血症后 ， 病情反而恶化 ， 精神
障碍症状 加重 ， 出现 四肢瘫痪 、 性延髓 陛麻 痹 并 假 病史 、 验室检 查 、 实 头颅 Ｍ Ｒ检查结 果均 支持 中央脑 桥髓 鞘溶 解 的诊断 。低钠 血症 的快 速 纠正常是 引起 中央脑桥 髓 鞘溶解 和脑 桥外髓 鞘 溶解 的常见 原 因。 动物试验 结 果和 临床经验 表 明血 钠水平 的纠 正速 度 最 好保持 在 ２ｈ内低 于 １ｍ ｏ／ …。 ４ ０ ｍ ｌＬ
例 ２ 患 者男性 ，７ ， ｌ 岁 因患 慢性粒 细胞 性 白血 病 进行 骨髓 移植 ，术后 第 ｌ ５天突然 出现语 言障碍 、 精 神异常 、头痛 、头 昏、眼球震颤 和肢 体震 颤等 表
现。实验室检查结果提示严重的低钠血症 （ 血钠水 平为 １８ ｍ ｌＬ ． ０ｍ ｏ／ ） 考虑 是 由于化 疗所致 的抗 利尿 激
药浓度与免疫抑制作用 的强度相关，也与其肝 肾毒 性 强度 相 关 。部分 肝移植 患者 在使 用环孢 素 Ａ治疗
时 出现 以语 言 障碍为早 期 表现 的神经 系统损 害 ，并 可 出现 四肢 轻瘫 等运 动 障碍 ，且 头颅 ＭＲ检查 常可 见脑 桥 Ｔ ２加权像 高信 号病 灶 。 上述 患者经及 时 减 对 少环孢 素 Ａ用 量或改 用新 型 强效免 疫 抑制 剂 Ｆ ５６ Ｋ ０ 治疗后 ， 临床症 状 可有 效 改善 。 其 因此 我们认 为环
无钠饮食致严重低钠血症快速纠正后出现广泛脑桥外髓鞘溶解症1例
2020年4月第27卷第8期·病例报告·无钠饮食致严重低钠血症快速纠正后出现广泛脑桥外髓鞘溶解症1例尹宿兵马黎渗透性脱髓鞘综合征（ODS）是由于快速纠正低钠血症所致的一种脱髓鞘性疾病，包括脑桥中央髓鞘溶解症及脑桥外髓鞘溶解症，前者较常见，后者可累及皮质、海马、基底神经节、丘脑和小脑[1]，但很少同时累及多个部位。
我科收治因无钠饮食致严重低钠血症，快速纠正后出现广泛脑桥外髓鞘溶解症1例，报道如下：1 病历摘要患者许某，69岁，女性，汉族，农民，因“胸闷伴恶心呕吐5天，出现言语不清半日”于2019年3月13日就诊。
患者既往有高血压、青光眼致双目失明病史，平时低钠饮食，无药物史，无家族遗传病史。
来院前5天，患者因自觉胸闷伴恶心呕吐，认为是高血压所致，开始无钠饮食，入院当天上午开始言语不清，在急诊就诊时出现癫痫大发作1次，表现为四肢抽搐、牙关紧闭、口唇发绀，二便失禁。
查体：神志不清，四肢肢体坠落试验对称、可疑阳性，双侧巴宾斯基征可疑阳性。
查电解质提示血清钠104.2mmol/L，血糖10.4mmol/L，头颅CT、血常规、肝肾功能、血气分析、皮质醇、促肾上腺皮质激素、垂体激素等检查未见异常。
予3%氯化钠补钠治疗，当晚患者再次癫痫大发作1次，发作表现同前。
予地西泮及丙戊酸钠治疗后无癫痫发作，患者意识较前好转。
复查血钠109.4m m o l/L，继续予3%氯化钠补钠治疗。
1天后复查血钠122.6mm ol/L，改为生理盐水补钠，复查血钠131.8mmol/L。
3月16日患者意识水平再次下降，查血气分析、胸部CT、颈部CT血管造影未见明显异常，MRI 发现左侧小脑、双侧颞叶皮层、右侧海马及右侧丘脑异常信号（见图1），异常信号表现为T1为低信号，T2、Flair及DWI为高信号，ADC为低信号。
根据患者平时低钠饮食的生活习惯，本次发病前无钠饮食及呕吐病史，来院时严重低钠，予快速纠正治疗后24小时内血钠升高约18.4mmol/L，头颅磁共振多发异常信号，诊断脑桥外髓鞘溶解症。
一例严重低钠血症患者引起脑桥中央髓鞘溶解症的病例分析
严重低钠血症患者引起脑桥中央髓鞘溶解症一例分析湖北省浠水县人民医院ICU 438200张兴国孔祥友武汉大学中南医院ICU 437200 李建国脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis，CPM)是临床罕见的代谢性脱髓鞘疾病，以往仅见于尸检病理诊断，随着影像技术的不断提高，本病更多地在患者生前诊断。
CPM由Adams首次提出，病理学上表现为髓鞘脱失不伴炎症反应，主要病因是代谢性的。
由于CPM发生在严重疾病基础上，其临床表现常被其他症状所掩盖，故易误诊漏诊。
常见于快速纠正低钠血症后，我科曾遇有一例，现报告如下.1 临床资料患者，女，40岁。
售票员，因头晕、呕吐3天，昏迷1天入住神经内科后转入ICU。
该患者于3天前出现头晕，伴频繁恶心、呕吐，不能进食，1天后出现尿频，夜尿多，继而全身无力，行走不稳，入院前一天开始出现昏迷，入院查体:昏迷状态，呼之无反应，双眼裂5mm，不能闭合，无眼球自主活动，双瞳孔2.5mm，对光无反应，压眶无痛苦表情及肢体活动，角膜反射消失，四肢肌张力增高，腱反射亢进，双病理反射阳性，痛觉刺激无反应。
既往史、家族史无特殊。
入ICU 后检查血钠106mmol/L，血氯78mmol/L，血钙1.16mmol/L，血钾3.9mmol/L，血常规:WBC5.2×10 9/L，N87.8%，L10%，Hb79g/L，PLT150×10 9 /L，尿常规正常，肝肾功能、血糖、血脂正常，肝、胆、脾、肾B超无异常，ECG示T、U波改变，，头颅CT、胸片正常，急予以补钠、氯、钙、脱水。
营养神经等对症治疗后，第二天复查电解质血钠131mol/L，血氯90mmol/L血钙2.0mmol/L，患者有眼球自主活动，压眶有痛苦表情及轻微肢体活动。
但随后几天予以对症治疗病情无任何好转迹象，电解质也稳定正常。
一周后行头部MRI检查，结果显示脑桥中央呈长T1、长T2异常信号，脑电图示高度异常:描记中见大量高幅δ波与θ波分布，有时左侧明显，见较多高幅尖慢波周期性活动，并出现较多三相波。
低钠血症
低钠血症是临床常见的电解质紊乱，但正因为其临床表现隐匿，故常常不为人重视，本文就低钠血症诊疗过程中常出现的一些临床问题做一总结，希望对各科医师遇到此类疾病时有所助益。
1. 低钠血症的院内发生情况低钠血症是指血清钠低于135 mmol/L时出现的一系列临床症状。
它是临床最常见的电解质紊乱之一。
文献报道，在住院患者中15%~22%可出现低钠血症，1%~7% 患者血钠曾低于130 mmol/L。
在急诊患者中，也有3%患者存在低钠血症。
低钠血症也是内分泌会诊的常见疾病，北京协和医院的资料提示，低钠血症占所有内分泌会诊的约6.7%，占据内分泌会诊疾病的前5位。
但在内分泌急诊会诊中，低钠血症的比例就可升至全部急会诊量的23%，占急诊内分泌会诊的第1位。
低钠血症常合并其他疾病出现，北京协和医院的观察提示，来诊即合并低钠血症的肺癌患者占所有肺癌患者的5.5%。
所以，低钠血症并不少见。
2. 低钠血症的临床表现和危害低钠血症主要可造成运动系统、消化系统和神经系统表现，其中运动系统表现为骨骼肌乏力，消化系统表现为恶心、呕吐等症状，神经系统表现为颅内压增高、不安、定向力障碍和反射减弱等。
急性低钠血症还可导致脑疝甚至死亡。
我们观察到有神经系统、运动系统和消化系统症状的慢性低钠血症患者其平均血钠浓度在(119.0±9.1) mmol/L，无临床表现的低钠血症患者，其平均血钠浓度为(129.0±3.3) mmol/L，提示血钠的水平与低钠血症的症状间关系密切。
血钠越低、血钠下降越快，临床症状也可能越明显。
低钠血症对患者可以造成严重危害，文献报道低钠血症的患者的病死率可以是正常人群的3~60倍。
急性低钠血症更可危及生命，血钠低于120 mmol/L时，病死率可达30%，若低于114 mmol/L时，患者病死率可高达40%。
过度、快速的纠正慢性低钠血症也可引发严重的神经性病变和死亡。
3. 低钠血症的临床诊断要点低钠血症的诊断首先要除外假性低钠血症的可能。
低钠导致脱髓鞘资料讲解
病历摘要
入院诊断：1.上消化道出血 2.高血压3级 （极高危）3.脑梗死 4.干燥综合征 5.腰椎 间盘突出 入院后化验：（2017-10-13 11:09）血常 规：WBC6.02 × 10 9/L，NEUT%68.1%，
病历摘要
2017-10-17电解质： 5:08 K 3.7，Na 142，
病历摘要
2017-10-20 患者刺痛皱眉、呼之可睁眼，四肢可活动、
肌力差。2017-10-24脱机，10-25 拔管。10-26转心胸外 科。转出诊断：1.电解质紊乱 低钠血症 低氯血症 2. 继发性癫痫 3.肺部感染 4.上消化道出血 5.干燥综合 征 6.脑梗死 7.高血压3级（极高危险组）
症状不明显（SIADH）、甲减、肾上腺皮质功能减退、 噻嗪类利尿剂
高渗性低钠血症
具有渗透活性的非离子性溶质把水从细胞 内转移到细胞外（高血糖、甘露醇、麦芽 糖、甘油）
等渗性低钠血症
假性低钠血症：高脂肪、高蛋白
临床表现
低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠 和血钠下降的速率。
血钠在125mmol/L以上时，极少引起症状； 如钠在120～125mmol/L之间时，此时主要 症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、 肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共 济失调等。
低钠血症
定义
低钠血症(hyponatremia)：血清钠＜ 135mmol/L
反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表 示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚 或稍有增加。
如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危险 信号。
低钠血症最新治疗方法要点总结
低钠血症最新治疗方法要点总结低钠血症可显著增加患者发病率，死亡率和残疾率。
急性低钠血症可导致严重脑水肿，最终导致永久性残疾或死亡。
慢性低钠血症可导致注意力缺陷，共济失调和骨质疏松症，增加跌倒和骨折风险。
慢性低钠血症纠正过快可导致渗透性脱髓鞘综合征，造成不可逆脑损伤。
本文总结了低钠血症的治疗方法，重点内容整理如下：最新研究成果急性低钠血症可导致严重脑水肿，造成永久性残疾或死亡。
纠正低钠血症时，血钠增加4-6 mEq/l可逆转脑疝。
治疗慢性低钠血症应避免渗透性脱髓鞘综合征，血钠纠正不应超过8 mEq/l/天。
高危患者，血钠纠正不应超过4-6 mEq/l/天。
无意性过度纠正是低钠血症治疗的常见现象，可给予去氨加压素控制尿量，进行预防。
即使是轻度慢性低钠血症也可增加患者死亡率，注意力缺陷，步态不稳，骨质疏松症和骨折风险，但纠正轻度低钠血症是否可提高预后，目前尚不明确。
要点总结1. 纠正低钠血症时，控制血钠升高速度≤ 8 mEq/l/天；高危患者≤ 4-6 mEq/l/天，可预防渗透性脱髓鞘综合征2. 轻度慢性低钠血症与骨质疏松症，骨折，共济失调和死亡率增加相关。
3. 运动性低钠血症可危及生命，需及时给予高渗盐水（3%盐水），使血钠浓度迅速升高2-5 mEq/l，血钠浓度迅速升高4-6 mEq/l，可逆转脑疝。
4. ADH受体拮抗剂可有效维持正常血清钠浓度，但是否可提高预后尚不清楚。
5. 使用去氨加压素治疗严重慢性低钠血症，可有效避免血钠纠正过度。
6. 纠正慢性低钠血症（发生时间≥ 48 h）时，应避免血钠浓度大幅度升高（24 h内升高10 mEq/l 或48 h内升高18 mEq/l）。
血钠≤ 105 mEq/l，低钾血症，酗酒，肝病和营养不良者（可增加渗透性脱髓鞘综合征风险的症状），血钠纠正应≤ 4-6 mEq/l/天。
低钠血症易导致什么并发症
低钠血症易导致什么并发症
*导读：低钠血症常常会引起一些脑部的并发症，在低钠血
症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节，如果脑细……
低钠血症常常会引起一些脑部的并发症，在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节，如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿随之而至，就会出现抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕疝；如果低钠血症在48h 内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果；慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，可导致瘫痪、失语等；由于低钠血症会使血容量缩减，血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症。
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渗透性脱髓鞘性脑病
总结，以提高预防和处理能力。
家属参与和沟通技巧
家属教育
向患者家属普及渗透性脱髓鞘性脑病相关知识及并发症预防与处 理的重要性。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作，如协助翻身、拍背等。
沟通技巧
医护人员应与患者家属保持良好沟通，及时解答家属疑问，共同 制定并落实治疗方案。
REPORT
CATALOG
建立健康档案
为患者建立健康档案，记录病情变化 、治疗过程及随访结果等信息，方便 管理和查询。
生活质量改善策略探讨
对患者进行心理疏导和支持，减轻焦 虑、抑郁等负面情绪，提高生活质量 和康复信心。
鼓励患者参加社交活动，加强与他人 的沟通交流，获得更多社会支持和帮 助。
康复训练
心理干预
环境改造
社会支持
针对患者神经功能缺损情况，制定个 性化的康复训练计划，提高患者生活 自理能力和社会适应能力。
流行病学特点
发病率与死亡率
渗透性脱髓鞘性脑病的发病率较 低，但死亡率较高。患者若能得 到及时诊断和治疗，预后可能会 有所改善。
危险因素
快速纠正低钠血症、慢性酒精中 毒、营养不良、肝功能衰竭等都 可能是该病的危险因素。
临床表现与分型
临床表现
患者可能出现意识障碍、精神异常、癫痫发作、运动障碍等 多种神经系统症状。症状严重程度因个体差异而异，轻者可 能仅表现为轻微的精神神经症状，重者则可能出现昏迷甚至 死亡。
SUMMAR Y
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
渗透性脱髓鞘性脑病（Osmotic Demyelination Syndrome，ODS）是一种 罕见的神经系统疾病，主要由于快速纠正低钠血症导致脑细胞内外渗透压失衡 ，进而引发脑白质脱髓鞘病变。
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可见吞噬细胞及星形细胞反应，无少突胶 质细胞反应和炎症现象。 病灶边界清楚，小者直径仅数毫米，大 者可占据脑桥基底部，被盖部也可受累， 但很少波及中脑和延髓。
四、 病因与发病机制
尚不十分清楚 首位病因是各种原因导致的水、电解质平衡紊乱， 特别是低钠血症及快速纠正所致！ 绝大多数的CPM的发生容易出现在纠正低钠血症过快的 情况下（>12 mmol/L / 24 h—— 一天内！） 其他病因：慢性酒精中毒、败血症、恶性肿瘤、肾功能衰竭、肝功能衰 竭、严重烧伤、肝移植手术后、溃疡性结肠炎、肠梗阻、垂体瘤术后伴 癫痫和尿崩、产后大出血伴垂体机能不全、持续癫痫发作后、帕金森综 合征晚期，急性出血性胰腺炎和糙皮病等都有报告。 代谢性、感染性、免疫性、外伤性…… 神经科、外科、产科、肾内科、消化内科、内分泌科、 肿瘤科……
根据病程：急性＜48小时；慢性≥48小时 根据症状：
中度症状：恶心、头痛、意识乱 重度症状：呕吐、心脏呼吸窘迫、 嗜睡、痫样 发作、昏迷
低钠血症的分类
低渗性低钠血症 高渗性低钠血症 等渗性低钠血症
低渗性低钠血症
1 低容量性：体液丢失，ADH ↑
血 1）经肾外：胃肠引流、造瘘、腹泻、烧伤、出汗、出 2） 经肾：利尿剂、渗透性利尿、肾上腺皮质功能减退、 术后病人
病历摘要
2017-10-14 5:20 K：2.9mmol/L，Na 121mmol/L。继续给 予0.9%NaCl 400ml+10%氯化钠100ml静滴。 15:04 K： 3.5mmol/L，Na 128mmol/L。 2017-10-15电解质：00:46 K 3.6mmol/L，Na 135mmol/L。 5:25 K 3.3，Na 134。 10%氯化钠100ml静滴.16：33 K 4.0， Na 132。22:39 K 5.1，Na 132。CT ：脑内多发梗死灶、软 化灶，符合双肺内炎症CT表现、纵膈淋巴结肿大，双肺多 发肺大泡，少量盆腔积液。 2017-10-16电解质：4:47 K 3.9，Na 134。14:27 K 4.2，Na 139。10%氯化钠100ml静滴7:30左右出现意识不清、点头样 呼吸、血压计脉搏氧饱和度进行性下降，立即给予经口气 管插管接呼吸机辅助呼吸、持续泵入血管活性药物维持血 压。
四、 病因与发病机制
大量研究关注了低钠血症及其纠正速度对脑的影响：与脑内渗透压 平衡失调相关。血钠浓度降低, 水顺渗透梯度进入脑细胞导致脑水 肿发生。此时, 脑细胞通过容量调节反应和渗透压调节反应防止脑水 肿发生。大脑的这种适应反应持续几小时至数天。 慢性低钠血症者经历了这种适应反应, 故可无脑水肿表现 如快速纠正慢性低钠血症, 由于Na+ 、K+ 及有机溶质不能尽快进入脑 细胞, 引起脑细胞急剧缺水, 导致髓鞘和少突神经胶质细胞脱失。 已存在的基础疾病损害星形胶质细胞。 这些对细胞的渗透性刺激因素, 使血管内皮细胞发生渗透性损伤, 导致 血管源性水肿和髓磷脂毒性因子释放, 最终导致神经髓鞘脱失
一例低钠血症病例分析
病历摘要
患者女，66岁，2017-10-13 8:02 因“呕吐1天”入住消 化内科。既往“干燥综合征”近10年，治疗两年后停药， 曾反复出现“腮腺炎”；3个月前因“脑梗死”住院， 发现“高血压”，收缩压最高180mmHg，口服“寿比山” 等药物，血压控制在140-160mmHg。 近1个月食欲较差，近1周全身乏力，1天来频繁呕吐， 入院当天呕吐咖啡样物一次。无黑便。 入院查体：T 35.9 ℃，P 51次/分，R 17次/分，Bp 181/89mmHg，神志清楚，查体合作；全身皮肤、粘膜 无黄染；浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻 及干湿性啰音；心率51次/分，律齐，心音有力，无杂 音；腹软，压痛，无反跳痛，肠鸣音4次/分。
是以脑桥基底部对称性脱髓鞘为病理特征的可致死性疾病。
神经脱髓鞘示意图
正常的神经 神经细胞
神经纤维 髓鞘
损伤的髓鞘
破坏的神经
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二、Байду номын сангаас行病学
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1950 年 Lampl和Yazdi首次报道1例酒精中毒表现为迅速四肢 瘫痪和假性延髓麻痹，尸解显示大部分脑桥基底部脱髓鞘损害 1959年 Adams及同事首次提出“脑桥中央髓鞘溶解”概念 （没有炎性反应） 1962年, CPM 的概念扩大到脑桥外损害, 称为脑桥外髓鞘溶解 ( extra pontine myelinolysis, EPM )。 同年有报道迅速纠正低钠血症会导致CPM 1978 年, Starzl等首次报道肝移植术后发生CPM， 发病率为5% ~ 10% 。 成人3548 例尸解结果显示发病率为0.25%. 好发年龄为30~ 50岁, 也见于儿童, 男性多于女性
病历摘要
2017-10-17电解质：5:08 K 3.7，Na 142，cl 121。14:48 K 4.0，Na
144，cl 122。10%氯化钠60ml静滴.患者双侧瞳孔直径2mm、对光反 应存在，右侧肢体、双下肢对疼痛刺激有反应，左侧上肢活动差， 双侧巴士征阳性。请齐鲁医院风湿免疫科宋立军教授会诊考虑患 者低钠血症与干燥综合征无关，建议应用免疫球蛋白。本院神经 内科靳晓华主任会诊考虑患者可能为“桥脑髓鞘溶解综合征”， 建议给予激素、维生素B1 B12、胞二磷胆碱治疗。内分泌科会诊 考虑患者低钠血症与激素水平无关。
病历摘要
入院诊断：1.上消化道出血 2.高血压3级（极高危）3.
脑梗死 4.干燥综合征 5.腰椎间盘突出
入院后化验：（2017-10-13 11:09）血常规：WBC6.02
× 10 9/L，NEUT%68.1%，HB 134。电解质：血钾 3.5mmol/L，血钠 106mmol/L，血氯70mmol/L。
诊断思路
1.确定是否真正有低钠血症，低钠血症的患 者需测定血渗透压 若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或 少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血 症。 渗透压增高则为高渗性低钠血症。
2.估计细胞外液容量状况 容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所 致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检 查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊 断。 病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠＜ 10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠＞ 20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病 或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。
尿量突然增加>100 ml/h,提示血钠有快速 增加危险。应每2小时测一次血钠。
脑桥中央髓鞘溶解症
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概述 流行病学 病理表现 病因与发病机制
临床表现
诊断与鉴别诊断 治疗与预后
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一、概 述
脑桥中央髓鞘溶解症
（central pontine myelinolysis,CPM）
三、病理表现
桥脑基底部中央区域发生对称性的髓鞘脱失改变， 而神经细胞轴突则相对完好。 （“脑桥中央”系病变部位，“髓鞘溶解”指髓鞘消失）
后发现：其他部位也可出现相同病理改变，包括小脑、
新皮质白/灰结合区域、丘脑、杏仁核、壳核、尾状
核、外侧膝状体等
被称为：脑桥外髓鞘溶解症(EPM)
三、病理表现
病历摘要
2017-10-20 患者刺痛皱眉、呼之可睁眼，四肢可活 动、肌力差。2017-10-24脱机，10-25 拔管。10-26转心
胸外科。转出诊断：1.电解质紊乱 低钠血症 低氯 血症 2.继发性癫痫 3.肺部感染 4.上消化道出血 5. 干燥综合征 6.脑梗死 7.高血压3级（极高危险组）
治疗
1.祛除病因 2.纠正低钠血症 3.对症处理 4.治疗合并症。
治疗原则
血钠升高速度≤0.5~1.0mmol/L.h(≤12mmol/L.d) 每3小时评价一次 症状好转后速度减半 速度过快导致脑桥脱髓鞘病变
低钠血症的最佳治疗方案有两点已得到公认： 治疗应以神经系统症状为依据，而不是以血钠 的绝对值为依据
低钠血症
定义
低钠血症(hyponatremia)：血清钠＜ 135mmol/L
反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表 示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚 或稍有增加。 如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危 险信号。
低钠血症的分级（根据血Na水平）
轻度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l 中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l 重度：Na+＜120mmol/l 当Na+＜125mmol/l，出现恶心、不适 115mmol/l＜Na+＜120mmol/l，出现头痛、嗜睡、反 应迟钝； Na+＜115mmol/l，出现抽搐、昏迷 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性 神经系统损伤及死亡。
无症状且神经系统未受累的患者，无论血钠多 少均不应输注高张液体
治疗原则
补钠公式： 需补充钠量（mmol/L）=〔血钠正常值 （mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）〕×体 重（kg）×0.6（女性为0.5） 17mmol Na+ 相当于1g钠盐，当天先补1/2 量加生理需要量。其余第二天开始补。
等渗性低钠血症
假性低钠血症：高脂肪、高蛋白
临床表现
低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠 和血钠下降的速率。 血钠在125mmol/L以上时，极少引起症状； 如钠在120～125mmol/L之间时，此时主 要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、 肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共 济失调等。