活血清下法对小肠缺血再灌注大鼠小肠细胞凋亡的影响

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小肠缺血再灌注损伤与免疫细胞凋亡关系的研究进展

功，为进一步研究不同部位Ｔ淋巴细胞的分类和功能有重要的作用
２细胞凋亡与小肠缺血再灌注损伤
害，而且可以导致肠内细菌和毒素移位到体循环，引起网状
内皮系统发生系列反应，进而导致大量相关介质及细胞因子
的释放，甚பைடு நூலகம்发生多系统器官功能不全综合征。
生化改变的与坏死截然不同的另一种死亡方式，是一种经基因严密调控的需能量参与的过程。它只涉及单个细胞的死亡，其典型的形态改变是细胞缩小、质凝缩，胞内质网疏松并与胞膜融合，核糖体聚集，但元结构破坏．色质固缩，度，染密增高并集聚于核膜周边，嗜碱性增强，仁裂解，而细胞膜核继出泡、内陷，将细胞自行分割成多个具有膜包裹的凋亡小体。凋亡小体可迅速被周围具有吞噬功能的细胞如巨噬细胞、上皮细胞等吞噬、降解，整个过程元细胞质漏出，而元炎症反故应］．缺血再灌注不仅可以通过诱导肠粘膜上皮细胞和血管内皮细胞凋亡，对肠壁的机械屏障造成损伤，使肠壁的通透性增加，成肠道内毒素和细菌移位人血，造引起脓毒症、ＳＲＩＳ和ＭＯＳ还可增加肠道免疫屏障中ＴＤ，、Ｂ淋巴细胞、巨
细胞主要是表达并分泌ＩＡ的浆细胞和Ｃ４Ｔ淋巴细胞，ｇＤ上皮内淋巴细胞则以ＣｓＤ＋Ｔ淋巴细胞为主。ＩＡ浆细胞产生的ｇ分泌性免疫球蛋白Ａ（Ｉ能选择性包被革兰阴性菌，ＳｇＡ）并形
作用。近年来，缺血再灌注损伤方面的研究比较多，其是尤

活血清下中药对大鼠缺血-再灌注小肠凋亡蛋白酶活化因子-1表达的影响

ＲｓｌＴｅａｏｔｉｏｔｏｙｅａｄｔｅｃｍｌｅｔｆｔａｉｅｅｔｅｔｅｒｐｏｕＸｅｈｎＱｅｕｔｈｐｐｏｓｆｎｅｃｔｏｐｅｎｏｒｅｗｒｋｐｂｔｒｎｔｏＨｏｕＣｅｇｉｓｓｅｒｓｎｈｍｇｂｒｒｅｕｅｉｈｇｕｆ
ｄｃｙｉｔｓｉａｉｃｅａｒｐｒｕｉｎｉｒｔｕｅｂｎｅｔｌｓｈｍｉ —ｅｅｆｓｏｎａｓ．ｄｎＭｅｈｄＴｅｒｔｒｉｉｅｎｏ５ｒｕｓｉｃｕｉｇｃｎｒｌｔｏｓｈａｓｗｅｅｄｖｄｄｉｔｇｏｐｎｌｄｎｏｔｏ
ｎｐｅｉｆｐｐｔｒｅｓｉｔｇａｔ（ｐｆ）ｅｅｔｅｂｒｃｐｔ，４ａ２ｈｕｓａｄｔｅｘｒｓｎｏｏｔｉｐｏａｅａｔａｉｃｒＡａ１ｗｒｅｔｙｃｓｏｙａ６２ｄ７ｏｒ．ｈｅｓｏａｏｃｔｃｖｎｆｏ－ｄｅｄｃｍｉｏｎ
ｃｅａｒｐｒｓｎｉｉ，ｉＪｉｇＺａｇＮｎｅａＦｒｅａｔｅｔｏｅｅｌｕｅ，ａｋｉｏｉｌｆｈｍｉｅｅｆｉＬｎＸｅｉａ，ｈｎａ，ｔｉｔｐｒｎｆＧｎｒｒｒＮｎａｓｔ－ｕｏＬｌｎｌｓＤｍａＳｇｙＨｐａｏ
Ｔｎｎｉｎｎ（０１０，Ｃｉｉｊ，Ｔａｊ３００）ｈｎａｉｉａＡｓｒｃ：ｂｅｔｅＴｖｓｇｔｔｅｐｏｃｖｆｃｏｄｔｎｈｅｅｍｄｉｎｇｔａｉｒｎｒｉ— ｂｔａｔＯｊｃｖｏｉｅｔａｒｅｔｅｅｅｔｆｒｉｏａＣｉｓｅｉｎｏｕｂｌｅｊｙｎｉｎｉｅｈｔｉｔｉｌａｎｃｅＴｉｕ

血必净注射液对小肠缺血再灌注大鼠肠道组织形态学的影响

肝经，肝通络；花、参活血化瘀、疏红丹祛瘀生新；菟丝子、杞子、加皮、七粉补肾强精；龙骨、枸五三煅煅
牡蛎入肝经，散郁结；方具有疏肝通络祛瘀，肾全补
强精功效。现代药理研究证实，中主要药物具有方
文献标识码：Ａ
文章编号：０ — ９８２０） — １ — ４１７６４（９００７０００２７
Ｅｅｔｆｅｉｎ（］净）ＩｊｃｏｎＰｔｏｇｆｔｔａｃｅａ—ｒｐｒｕｉａＺａｇＹｎｉ，ｉｆｃｂｉ￣必ｏＸｕｊｇＩｎｅｔｎｏａｈｌｙｏｅｉｌｓｈｍｉｅｅｆｓｎＲｔｈｎｕｊＴａｉｏｎＩｓｎＩｏｅｎ
中国中西医结合外科杂志２００９年４月第１卷第２期５
ｌ７７
制Ｃｓａｅ的激活。（）ｃ一２可以和Ｂｘ等结合，ａｐｓ２Ｂｌａ
Ｂｘａ表达水平加可以拮抗Ｂｌｃ一２的作用，且促进并细胞凋亡。（）ｃ一２可以干扰过氧化物产生的脂３Ｂｌ
保护睾丸生精功能的机制之一。
参考文献：
［］１邓春华，辛钟成，李宏军．男科病诊疗学［．Ｍ］广州：羊城晚报出版
社．０４２７—２１２０：７８．
在不同的观点。我们经多年前期临床研究，为精认索静脉曲张不育症的病机当从肝肾立论，肝络瘀阻、

缺血后处理对大鼠肠缺血再灌注保护作用及机制

【ｂｔｃ】ＯｊｔｅｏｔｙｈｒｅｔｅｆｃｔｔａｉｈｍｃｓｏｄｉｉＩｐｓ）ｎｓｅｉ—ｅｅＡｓａｔｒｂｅｉＴｕｅｏｃｖｅｅｓｆｎｓｎｃｅｉｐｔｎｉｎｇ（ — ｏＣｏｃｍａｒｒｃｖｓｄｔｐｔｉｔｏｉｅｉｓｌｃｔｎｏｏｔｉｈｐ－
ｆｓｎ（Ｒ）ｉｕｎｓｅｈｎｓＭｅｈｄＳｖｎｙｗｐａｕ —Ｄｗｅａｅｉｄｄｉｔｔｒｅｇｕｓｔａｄｍ：ｏ‘ ｕｉＩｎｒａｄｉｃａｉｏｊｙｔｍｍ．ｔｏｓｅｅｔ —ｔｏＳｒｑｅａｌｒｗｒｄｖｅｏｈｅｒｐｎｏｃｎｙｔｓｅｉｎｏａｒ
【摘要】目的观察肠缺血后处理（ — ｏｔ）ＩｐｓＣ对缺血再灌注（Ｒ损伤的保护作用，Ｉ）探讨Ｉｐｓ — ｏＣ在肠ＩｔＲ损伤中的作
用机制。方法 ’ 雄性ＳＤ大鼠７２只，随机分为假手术组（Ｓ组）缺血再灌注组（Ｒ组），Ｉ和缺血后处理组（ —ｐｓＩｏｔＣ组）每组再，分为再灌注１ｉ、５ｍｎ９ｎ三亚组，０ｍｎ４ｉ及０ｍｉ测定血浆及肠组织二氨氧化酶（Ａ活性、ＤＯ）超氧化物歧化酶（Ｏ活性、ＳＤ）丙二醛
１８ｌ
（ｄｃｌｏｒａｏｅＣｉｅｅＰｏｌ考ＡｎｄＰｌｅＦｒｓ。．０Ｎ．２２０Ｍｅｉｕｎｌｆ山ｈｓｅｐｅｎｅｏｃｏｃ）Ｖ１ｏ００９－０ａＪｎｉｅ２２出版
缺血后处理对大鼠肠缺血再灌注保护作用及机制
刘玉辉张红英（警北京总队第三医院普外科，武北京１０３；００９武警总医院科训科，北京１０３）００９

活血清下法在小肠缺血再灌注时对细胞凋亡因子Apaf-1和Bcl-2的调控作用

Ｗｉａｔｗｒｒｎｏｌｄｖｅｔ３ｇｏｐｃｕｉｇＨｏｕＱｎＸａｇｏｐＩｏｅｇｕｎｏｔｌｒｕ．ｈｓｒａｅｅａｄｍｙｉｉｄｉｏｒｕｓｉｌｄｎｕＸｅｉｇｉｒｕ，ＲｍｄｌｒｐａｄｃｎｒｏｐＴｅｔｒｓｄｎｎｏｏｇ
在７于对照组（２ｈ低Ｐ＜００）模型组Ａａ－．，５ｐｆ１表达明显高于对照组（Ｐ＜０Ｏ）活血承气组Ｂｌ２表达明显高于模．１；ｃ一型组（Ｐ＜００）在７于对照组（．１，２ｈ高Ｐ＜００）而模型组Ｂｌ２表达明显低于对照组（．，５ｃ一Ｐ＜００）结论：肠缺血再．。５小
达分别进行检测和观察。结果：型组和活血承气组６２内毒素水平明显高于对照组（模、４ｈ的Ｐ＜０Ｏ）而活血承气．１，
组各时间点内毒素水平均低于模型组（Ｐ＜０１；血承气组Ａａ＿．）活Ｏｐｆ１阳性细胞表达明显低于模型组（Ｐ＜０Ｏ）并．１，
ｆｃｒ１Ａａ一）ｎｅｌｙｐｏ－（ｃ－）ｔｔａｉｈｍａｅｅｆｓｎ（Ｒ）ｊｒｍｄｌｆａ．Ｍｅｈｄ：ａｔ一（ｐｆ１ａｄＢｃｌｌｍｈｍａ２Ｂｌ２ｉｉｅｉｌｓｅｉｒｐｒｉＩｉｕｙｏｅｏｔｏｎｎｓｎｃ／ｕｏｎｒｓｔｏｓ
灌注早期肠黏膜上皮细胞凋亡是造成内毒素明显升高、肠屏障功能损伤的主要原因之一。活血清下法可以通过抑制促凋亡因子Ａａ＿ｐｆ１表达及促进抑凋亡因子Ｂｌ２的表达来减弱肠黏膜上皮细胞的凋亡，从而达到降低内毒素水ｃ一平，保护肠屏障功能的作用。关键词细胞凋亡淋巴瘤，Ｂ细胞再灌注损伤缺血小肠大鼠，ｓｒＷｉａｔ

缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肾细胞凋亡的抑制作用

缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肾细胞凋亡的抑制作用赵利军;李开济;吴静;门秀丽【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2017(043)004【摘要】目的:观察缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肾组织细胞凋亡的影响,探讨其可能机制.方法: 30只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理加再灌注组(I-postC组),每组10只.建立大鼠肢体缺血再灌注(LIR)模型,即橡皮带环绕大鼠双后肢根部阻断血流4 h再恢复血流灌注4 h.对照组大鼠仅松弛环绕橡皮带不阻断血流,I-postC组大鼠则在再灌注前附加反复3次缺血5 min-再灌注5 min操作,即缺血后处理.全自动生化分析仪测各组大鼠血浆肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和C反应蛋白(CRP)水平;免疫组织化学法检测大鼠肾组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,采用自动图像分析系统统计其定量结果并计算Bcl-2/Bax比值;TUNEL染色后在激光共聚焦显微镜下观察肾组织细胞凋亡情况,电镜下观察肾组织超微结构.结果:与对照组比较,IR组和I-postC组大鼠血浆Cr、BUN和CRP水平均明显增高(P<0.01);与IR组比较,I-postC组大鼠血浆Cr、BUN和CRP水平均明显降低(P<0.01).与对照组比较,IR组和I-postC组大鼠肾组织中Bax和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01), Bcl-2/Bax比值降低 (P<0.05);与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中Bax表达水平降低(P<0.05),Bcl-2表达水平升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高 (P<0.05).激光共聚焦显微镜下观察,与对照组比较,IR组大鼠肾组织中凋亡细胞明显增多;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中凋亡细胞明显减少.透射电镜下观察,对照组大鼠肾组织细胞结构清晰完整;IR组大鼠肾组织中肾近曲小管上皮细胞核固缩,溶酶体和致密颗粒沉积增多,线粒体数目减少,部分线粒体嵴断裂或模糊,肾小球足突细胞突起不规则、融合,有空泡现象,粗面内质网扩张;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中肾小管上皮细胞及肾小球损伤有一定程度改善.结论:LIR可诱发大鼠肾组织细胞凋亡,缺血后处理可抑制肢体缺血再灌注后的肾细胞凋亡,对改善大鼠肾功能有一定作用.%Objective:To observe the inhibitory effect of ischemic postconditioning (I-postC) on the apoptosis of renal cells after limb ischemia reperfusion(LIR) in the rats, and to investigate the possible mechanisms. Methods:Thirty SD rats were randomly divided control group, ischemia-reperfusion group(IR group) and I-postC group(n=10).4 h ischemia and 4 h reperfusion with the rubber band in two hind limbs of the rats were performed to establish the models.In control group, the rubber band around the limb was loose and the blood flow was not blocked.As for I-postC group, before perfusion, 5 min ischemia and 5 min reperfusion were performed in the rats and repeated 3 times named I-post C.The levels of blood creatinine (Cr), blood urea nitrogen(BUN) and C-reactive protein (CRP) in plasma of the rats in various groups were measured by automatic biochemistry analyzer.The expressions of Bcl-2 protein and Bax protein in renal were detected by immunohistochemical method,and its quantitative results were observed with automatic image analysis system and the ratio of Bcl-2/Bax was calculated.The apoptotic cells in kidney tissue were determined by terminal-deoxynucleotidy1 transferase-mediated d-UTP nick end labeling (TUNEL) under laser scanning confocal microscope(LSCM).The ultrastructures of kidney tissue were observed under electron microscope.Results:Compared with control group, the levels of Cr,BUN andCRP in plasma of the rats in IR group and I-postC group wereincreased(P<0.05 or P<0.01);compared with IR group, the levels of Cr, BUN and CRP in plasma of the rats in I-postC group weredecreased(P<0.01).Compared with control group,the expression levels Bax and Bcl-2 in kidney tissue of the rats in IR group and I-postC group were significantly increased (P<0.05 or P<0.01),and the ratios of Bcl-2/Bax were reduced(P<0.05);compared with IR group,the expression level of Bax in kidney tissue of the rats in I-postC group was decreased (P<0.05),the expression level of Bcl-2 was increased(P<0.01),and the ratio of Bcl-2/Bax was increased(P<0.05).Under laser confocal microscope,the number of apoptotic cells in kidney tissue of the rats in IR group was increased compared with control group;the number of apoptotic cells in I-postC group was decreased compared with IR group.Under transmission electron microscope,the changes in IR group were found as follows: renal proximal convoluted tubule epithelial cell nucleus vacuoles,increased lysosome and dense particle deposition, some mitochondria crest fracture orfuzzy;irregular and fusion, glomerular podocyteprotuberance,mitochondrial cristae fracture and reducetion with vacuoles, rough endoplasmic reticulum expansion;the damage levels of renal tubular epithelial cells and glomerulus in I-postC group were improved compared with IR group.Conclusion: Limb ischemia reperfusion can induce the apoptosis of renal cells, I-postC can inhibit the apoptosis of renal cells,and it would be helpful to improve the kidney function.【总页数】5页(P725-728,前插2)【作者】赵利军;李开济;吴静;门秀丽【作者单位】华北理工大学基础医学院病理生理学系,河北唐山 063000;华北理工大学基础医学院病理生理学系,河北唐山 063000;华北理工大学基础医学院病理生理学系,河北唐山 063000;华北理工大学基础医学院病理生理学系,河北唐山063000【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.丙泊酚后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤时肾细胞凋亡以及Bcl-2,Bax的影响 [J], 刘臻;曹定睿2.肢体缺血预处理和BQ123药物后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的影响[J], 赵林静;王永玲;杨保胜;张金盈3.肢体缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Caspase-3和细胞凋亡的影响 [J], 韦家俊;李浩;廖小明;吴岚;王耀辉;刘开祥4.依托咪酯后处理对大鼠肝缺血再灌注肾细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响 [J], 武莉;曹定睿;刘臻;李敏5.肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用 [J], 阳昀;周茜;廖小明;刘开祥;李浩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

小肠瘀血再灌注损伤与细胞凋亡

过甲基化，也可使其表达下调，这也是目前研究的热
点。因此不能排除ｎｍ２３一ＨＩ基因未突变，而其功能
发生显著改变的可能； ②根据ＰＣＲ—ＳＳＣＰ方法的特
点，点突变在ＤＮＡ中的位置对检测阳性率有显著的影响，这取决于该位置对维持立体构象作用的大小，
３ＳｔｅｅｇＰＳ，ＢｅｖｉｌａｃｑｕａＧ，ＫｏｐｐｅｒＬ，ｅｔａ１．ｖｉｄｅｎｃｅｆｏｒａｎｏｖｅｌｇｅｎｅａｓｓｏ－
ｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｌｏｗｔｕｍｏｒｍｅｔａｓｔａｔｉｃｐｏｔｅｎｔｉａ１．ＪＮａｔｌＣａｎｃｅｒｌｎｓｔ，１９８８，６；
杂志，２００６，３３（５）：３３８—３４１
根据单链ＤＮＡ分子和带电量的大小来分离的，而是以单链ＤＮＡ片段空间构象的立体位置大小来实现分
离的。因此，这种分离不能反映出相对分子质量的大
的改变导致假阳性的结果。肿瘤的发生、发展是多基因、多步骤的一个过程，
７周丹秋，李敏，吕元．Ｃ—ｅｒｂＢ一２、ｎｍ２３与胃癌生物学特性的关系研究．临床检验杂志，２００５，２３（１）：２８—３Ｏ８施红旗，胡日文，楼善贤等．ｐ５３和ｎｍ２３在卵巢癌中的表达及意义．实用肿瘤学杂志，２００５，１９（４）：２６９— ２７１

缺血预处理对肠缺血再灌注损伤大鼠凝血功能影响的实验研究

1702018 年第 5 卷第 17 期2018 Vol.5 No.17临床医药文献杂志Journal of Clinical Medical・实验研究・缺血预处理对肠缺血再灌注损伤大鼠凝血功能影响的实验研究龙海灯，殷世武，潘升权，李靖（安徽省合肥市第二人民医院介入血管科，安徽合肥 230011）【摘要】目的探讨缺血预处理对肠缺血再灌注损伤后凝血功能的影响。

方法建立肠缺血再灌注损伤模型；实验随机分成3组（n =8）：S 组（假手术）仅行剖腹，分离肠系膜上动脉（SMA ）不夹闭；IR （缺血-再灌注）组夹闭肠系膜上动脉缺血2 h 后再灌注2 h ；IPC 组（缺血预处理）5 min 阻断，5 min 灌注，3个循环后正式阻断2 h 、再灌注2 h 。

检测比较各组缺血再灌注2 h 后血凝血酶原时间（PT ）、活化部分凝血活酶时间（APTT ）、凝血酶时间（TT ）、纤维蛋白原（FIB ）、D-二聚体（D-D ）之间差异性，分别记录缺血前（T0）、再灌后（T1）、30min （T2）、60min （T3）、120min （T4）核心体温（Tc ）、心率（HR ）、平均动脉压（MAP ）。

结果 IPC 组PT 、APTT 、TT 、D-D 均低于IR 组、高于S 组（P ＜0.05），IPC 组FIB 低于S 组、高于IR 组（P ＜0.05）。

与T0比较，S 、IR 、IPC 组T1时HR 、MAP 显著降低（P ＜0.05），与T1比较，S 、IR 、IPC 组T2、T3时HR 、MAP 明显升高（P ＜0.05）；与S 组比较，IR 、IPC 组T1、T2时HR 、MAP 明显升高（P ＜0.05）；与IR 组相比，IPC 组T1时HR 、MAP 明显降低（P ＜0.05）。

结论缺血预处理可以有效改善肠缺血再灌注损伤导致的凝血功能紊乱。

【关键词】缺血再灌注；缺血预处理；大鼠；凝血功能【中图分类号】R543 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-8242.2018.17.170.021986年，Murry [1]等在犬的缺血再灌注模型中发现，冠状动脉经反复短暂性缺血后可使心肌在后续更长时间的缺血中受到其有效的保护，由此针对性的将缺血预处理（ischemic preconditioning ，IPC ）的概念提出。

清肠合剂对小肠缺血再灌注大鼠肠壁细胞凋亡的影响

清肠合剂对小肠缺血再灌注大鼠肠壁细胞凋亡的影响发表时间：2017-09-06T17:18:01.207Z 来源：《医药前沿》2017年8月第24期作者：张云杰朱勇[导读] 肠道缺血再灌注损伤在全身炎症反应综合征、多脏器功能衰竭的发生中起着重要作用。

（山东中医药大学附属医院山东济南 250012）【摘要】目的:研究清肠合剂对小肠缺血再灌注大鼠小肠细胞凋亡的影响。

方法:将Wistar大鼠分为4组:①正常对照组(NOR.);②模型对照组(CON);③抗生素组(ANT);④清肠合剂组(QCHJ)，分别观察术后24h,48h，72h回肠部位，具体部位包括上皮细胞，它所对应的是24h；固有层，它所对应的观察时间是48h，淋巴组织在正常情况下的凋落死亡的指数，它所对应的观察时间是72h。

结果:模型对照组术后上皮细胞、薄层结体组织细胞，及淋巴组织在正常情况下的凋落死亡指数，均显著高于正常对照组，清肠合剂所组成的类别与上面所说的各类指标，同模型组来进行对比，其结果明显有所改变与完善。

结论:清肠合剂这类组合，可以改善因血少而形成的二次注入，近而导致各组造模后产生凋落与死亡，保护肠屏障。

【关键词】清肠合剂；小肠；缺血再灌注；凋亡【中图分类号】R965 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）24-0373-02肠道缺血再灌注损伤在全身炎症反应综合征、多脏器功能衰竭的发生中起着重要作用。

清肠合剂是我院经验方，临床证实能清除体内毒性物质，本实验通过观察清肠合剂对于缺血再灌注大鼠小肠细胞凋亡的影响，探讨其肠屏障保护机制。

1.实验材料1.1 实验动物Wistar大鼠（SPF级）120只，雌雄不限，体重250～300g。

1.2 实验药品0.9%生理盐水；先锋VI(250mg/粒)；清肠合剂（每瓶250ml，每ml含生药1g）。

2.实验方法2.1 模型制备大鼠于模型制备前24小时禁食不禁水，称重后给予腹腔注射10%水合氯醛(30mg/100g体重)麻醉后，腹部脱毛后切口进腹，暴露肠系膜上动脉(superior mesenteric artery，SMA)，各组分别用无创夹夹闭其根部45分钟，松夹即为再灌注。

HB-EGF对大鼠肠道淤血再灌注及肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究的开题报告

HB-EGF对大鼠肠道淤血再灌注及肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究的开题报告研究背景与意义：肠道淤血再灌注（I/R）和肝脏缺血再灌注是一种常见的临床疾病，其发生机制主要与组织缺氧、代谢产物累积、自由基产生等有关。

肠道淤血再灌注可导致肠道黏膜屏障的损伤和氧化应激反应的增加，从而进一步激活炎症反应和肠道黏膜屏障失调，甚至引发多器官功能障碍综合症。

肝脏缺血再灌注也可以导致肝组织的细胞肿胀、坏死和炎症反应，严重者甚至可导致肝功能衰竭或死亡。

因此，寻找有效的保护剂来减轻肠道和肝脏I/R损伤是非常必要的。

HB-EGF是表皮生长因子家族成员之一，其在生长、分化、细胞增殖以及肿瘤发生等方面具有重要的生物学功能。

近年来研究发现HB-EGF还具有保护肝脏和肠道损伤的作用，但是其具体作用机制和对I/R损伤的影响尚不清楚。

因此，本研究拟探究HB-EGF对大鼠肠道淤血再灌注和肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。

研究内容：本研究选用SD大鼠进行实验，将其随机分为正常对照组、模型组、HB-EGF预处理组和阻断HB-EGF受体组。

肠道淤血再灌注模型和肝脏缺血再灌注模型均采用经改良的方法建立。

分别在不同时间点采集相应组别的大鼠肝脏和肠道组织，记录生理指标、组织病理学变化等，分别检测HB-EGF、ROS、MDA、SOD、IL-6、TNF-α等指标的变化情况，进一步探究HB-EGF对大鼠肠道淤血再灌注和肝脏缺血再灌注损伤的保护机制。

研究意义：HB-EGF在肝脏和肠道损伤中的保护作用具有重要的临床意义，对于深入了解其保护机制，可为寻找更好的临床治疗方法提供理论基础。

同时，本研究也可为其它相关领域研究提供一定的参考和借鉴价值。

H2S、NO在肠缺血-再灌注损伤大鼠血浆中的表达

H2S、NO在肠缺血-再灌注损伤大鼠血浆中的表达黄惊鸿;卢根林;邓勇【摘要】目的:研究H2S、NO在大鼠肠缺血-再灌注损伤血浆中的表达.方法:雄性Wistar大鼠24只,分为S(假手术)组、Ⅰ(缺血-再灌注)组,N(缺血-再灌注+ NaHS)组,每组8只.N组在再灌注前10min静脉注射100μmol/kg-NaHS后按1mg.kg-1.h-1持续静脉注射直到再灌注2h,S和Ⅰ组静脉注射相同体积的生理盐水.留取血测定H2S、NO,电镜下观察回肠组织病理变化,RT- PCR检测回肠组织iNOSmRNA的表达,分光光度法测定回肠组织iNOS酶活性.结果:N组H2S、NO、iNOSmRNA、iNOS酶活性分别为(35.27±3.14)μmol、(70.30±6.32)μ mol/l、(0.511±0.029)、(1.724±0.087) U/mg protein,低于S组、高于Ⅰ组(P＜0.01).H2S与NO、iNOSmRNA、iNOS酶活性呈负相关(r=- 0.771、- 0.876、- 0.831,P＜0.01).结论:H2S下调iNOS基因的表达,减少NO合成和释放,对大鼠肠缺血再灌注损伤起保护作用.【期刊名称】《浙江医学教育》【年(卷),期】2012(011)002【总页数】3页(P40-42)【关键词】缺血-再灌注损伤;回肠;硫化氢;一氧化氮【作者】黄惊鸿;卢根林;邓勇【作者单位】义乌市中心医院,浙江义乌322000;义乌市中心医院,浙江义乌322000;青海大学附属医院,青海西宁810001【正文语种】中文【中图分类】R656.7Abstract：[Objective] To investigate the expression of hydrogen sulfide and nitric oxide in the serum of rats with ischemia-reperfusion injury. [Method] Wistar rats were randomly divided into three groups (8 in each group): S (sham), I (ischemia-reperfusion), N (ischemia- reperfusion and sodium hydrosulfide). Rats in Group N were received sodium hydrosulfide (100μmol/kg bolus +1mg.kg-1.h-1 infusion) 10min prior to the onset of reperfusion, whereas rats in group S and I were received normal sodium of equal volume. Blood was used to detect hydrogen sulfide and nitric oxide. The iNOS activiy in small intestine were measured by spectrophotometry. Ileum morphology was studied by transmission electron microscope. Expression of iNOS mRNA was determined by RT-PCR. [Result] H2S, NO, iNOSmRNA and iNOS activity in group N wa s (35.27± 3.14)μmol/l, (70.30±6.32)μmol/l, (0.511±0.029), (1.724±0.087)U/mg protein respectively which was notably higher than that in group I, strikingly lower than that in group S (p<0.01). H2S negatively correlated with NO, iNOSmRNA, iNOS activity (r= -0.771, -0.876, -0.831, p<0.01). [Conclusion] H2S plays an important role in protecting ischemia-reperfusion injury of small intestine in rats by down-regulating iNOS gene and reducing NO production.Key words：ischemia-reperfusion injury; small intestine; hydrogen sulfide; nitric oxide小肠缺血再灌注(Ischemia—Reperfusi0n，I/R)损伤可在坏死性小肠结肠炎、肠梗阻、肠扭转、肠系膜上动脉栓塞等多种急腹症中发生，亦是影响肠移植成败的重要病理过程。

大鼠小脑缺血再灌注损伤的细胞凋亡及尼莫通的保护作用

大鼠小脑缺血再灌注损伤的细胞凋亡及尼莫通的保护作用
李少华;陈汉其;丁成萦;曾庆云;王乔;程路;肖静;易卉玲
【期刊名称】《中国组织化学与细胞化学杂志》
【年(卷),期】1999(000)003
【摘要】采用四血管闭塞法制作全脑缺血再灌动物模型，再灌后４８小时取小脑，石蜡包埋切片。

应用末端转移酶介导的缺口末端标记法原位检测到小脑皮质及小脑核有阳性反应的凋亡细胞，表明细胞凋亡是迟发性神经元损伤的主要形式。

缺血
前３０分钟给以尼莫通能有效地减少细胞凋亡，尼莫通对小脑缺血再灌注损伤有显著性保护作用
【总页数】5页(P274-277,363)
【作者】李少华;陈汉其;丁成萦;曾庆云;王乔;程路;肖静;易卉玲
【作者单位】武汉市职工医学院解剖学教研室;武汉市第三医院;湖北医科大
学!430016
【正文语种】中文
【中图分类】Q26
【相关文献】
1.金雀异黄酮预适应对大鼠小脑浦肯野细胞缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 赵士弟;黄丽;姜之全;姜丽娜;王小娇;陈前芬
2.咖啡酸对神经毒素MPP+诱发大鼠小脑颗粒细胞凋亡的保护作用 [J], 田雪菲;蒲小平
3.大鼠海马缺血再灌注损伤的细胞凋亡电镜及尼莫通的保护作用 [J], 沈朗;陈丽
4.三苦滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡的保护作用研究 [J], 孙野;舒遵华
5.脑钠肽后处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护作用与机制研究 [J], 董小莉;谭宁;马立宁;王苗;李斌;王圣;邓宇珺;符永恒
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缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠组织细胞凋亡的作用研究(摘要)

缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠组织细胞凋亡的作用研究(摘要)褚薇薇;武步强;王殿华【期刊名称】《昆明医科大学学报》【年(卷),期】2006(027)002【摘要】目的探讨缺血后处理（postconditioning）对缺血-再灌注大鼠肠组织细胞凋亡的作用，为肠缺血-再灌注损伤的临床治疗提供新策略．方法（1）建立动物肠缺血-再灌注损伤模型．按无菌操作开腹，暴露肠系膜上动脉，在其根部用无创伤血管夹夹闭阻断肠系膜上动脉血运45rain，造成肠缺血模型，然后松夹，再灌注1、6、12h后采集小肠标本．（2）动物分组：随机将健康雄性体重180～220g的sD大鼠56只分为3组，①假手术组（n=8），仅行开腹，分离肠系膜上动脉不夹闭；②缺血-再灌注组（n=24），方法见模型建立；③缺血后处理组（n=24），缺血45min后即刻行3个循环的灌注30s/阻断30s．②和③再灌注1、6、12h．（3）各项指标观察：【总页数】1页(P30)【作者】褚薇薇;武步强;王殿华【作者单位】昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室,昆明650031【正文语种】中文【中图分类】R657.3【相关文献】1.肢体缺血后处理联合乌司他丁对大鼠脑缺血再灌注脑水肿的缓解作用研究 [J], 周洪彬;黄焕森;何荣芝;邓玉萍;王晓俏;吴钿生2.缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肾细胞凋亡的抑制作用 [J], 赵利军;李开济;吴静;门秀丽3.缺血后处里对缺血-再灌注大鼠肠组织的抗损伤作用研究(摘要) [J], 褚薇薇;武步强;贺国洋;李健;王殿华4.缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌梗死和心肌细胞凋亡的作用 [J], 李源;陶凌;臧益民;高峰5.缺血后处理对大鼠脑缺血—再灌注中细胞凋亡的作用及其机制研究 [J], 宫利;王志;邢诒刚;李华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

热休克预处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤的保护效应的开题报告

热休克预处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤的保护效应
的开题报告
研究背景：
肠缺血-再灌注损伤（IRI）是一种常见但危险的病理状态，它可能导致肠道壁屏障功能障碍、血管内皮细胞损伤和局部炎症等不良后果，严重时可导致肠道坏死和多器官功能障碍综合症（MODS）。

目前，IRI的病因尚未完全明确，但已有研究表明，细胞内热休克反应（HSP）与IRI 的发生和发展相关。

热休克预处理（HSP）是一种保护性策略，可以刺激HSP的产生以提高抗氧化剂活性、调节细胞凋亡和细胞自噬过程，从而增强对IRI的保护作用。

然而，目前研究HSP如何影响IRI机制及其保护作用的分子机制仍有待进一步探索。

研究目的：
本研究旨在探讨HSP对大鼠肠IRI的保护作用及其分子机制，以期为临床治疗提供新的治疗思路和方法。

研究内容：
1. 建立大鼠肠IRI模型
采用肠系膜血管夹闭法，建立大鼠肠IRI模型，观测缺血时间、再灌注时间对IRI程度的影响。

2. HSP预处理对IRI的保护作用
将大鼠随机分为对照组、IRI组和HSP预处理组，对照组进行假手术操作，IRI组和HSP预处理组进行相应手术后再进行不同处理（IRI组无处理，HSP预处理组预先进行HSP预处理），观察各组大鼠肠道组织的病理变化、肠道屏障功能和细胞凋亡情况。

3. HSP预处理机制分析
采用实时PCR和Western blot分析法检测大鼠肠道组织中HSP的表达水平，以及HSP与IRI相关的分子信号通路如NF-κB，MAPK等的变化情况。

研究意义：
本研究将对HSP对IRI的保护作用和分子机制进行深入探究，有望为IRI的临床治疗提供新的治疗思路和方法，为相关疾病的预防和治疗提供理论依据。

大鼠肠缺血再灌注损伤的实验研究

作者单位：#$"!&"广州市，中山大学附属第二医院急诊科’(#&)*%$"$$大鼠肠缺血再灌注损伤的实验研究李莉常建星蒋龙元符少萍施旖妮钟娃摘要目的+通过大鼠失血性休克模型，探讨肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的损伤情况及肠屏障功能的变化。

方法：,-大鼠("只，分对照组.假休克/和休克组，后者又分为休克复苏后$0、’0和&0’小组，每小组大鼠$"只。

颈动脉和颈静脉插管，通过放血使大鼠的平均动脉压降至("1123，持续)"145后回输血和生理盐水复苏，血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和-6乳酸.-789:/、二胺氧化酶.-9;/活性测定。

结果：大鼠失血性休克后，肠黏膜明显受损，组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润，复苏后$0、’0、&0肠黏膜损伤指数分别达’<"、!<(、$<&；外周血-9;活性升高显著.与对照组相比，$0、’0和&0组!值均="<"#/；-789:于复苏后$0后显著升高.与对照组相比，!="<"#/。

结论：大鼠失血性休克后肠黏膜明显损伤，肠通透性增加。

关键词休克，出血性肠黏膜肠屏障丝氨酸>苏氨酸激酶受体相关蛋白.,?@9A /作用B 与@7,1CD 竞争?EF7!受体B 启动抑制功能G %H 。

在我们的这次试验中发现B 与无953"的对照组相比B 其他各组,1CD)的表达均降低B 尤以$"7&1IJ >8953"组为显著.!="<"#/B 并随随953"浓度的减少而减弱。

同时我们也发现953"对,1CD)蛋白及,1CD)1@K9的向下调节是比较持久的B 即,1CD)的表达在低浓度的953"组中并没有明显的增加B 仍然表现为低水平。

缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的作用及其机制研究的开题报告

缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的作用及其机
制研究的开题报告
一、研究背景
肠缺血-再灌注（intestinal ischemia-reperfusion，I/R）损伤是一种
常见的临床情况，在胃肠道缺血性疾病、肠道手术、外伤等情况下常常
发生。

I/R损伤可导致肠道黏膜损伤、肠道壁破坏、肠道菌群异常、免疫系统异常等一系列不良反应，严重者可导致全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍（MOF）。

因此，对I/R损伤的预防和治疗具有重要的临床意义。

二、研究目的
本研究旨在探讨抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的作用，并研究其作用机制，以期为临床治疗提供科学的理论依据。

三、研究内容
（一）建立I/R模型
本研究选用大鼠作为研究对象，采用经典的artery夹闭-再灌注方法建立I/R模型。

（二）给予抗缺血剂处理
在模型建立后，将大鼠随机分为对照组和处理组。

对照组不做任何
处理，处理组给予抗缺血剂处理。

（三）观察指标
观察指标包括：肠道形态学改变、肠道血流灌注改变、血清丙二醛（MDA）含量、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清炎症因子水平等。

（四）机制研究
从抗缺血剂处理的角度出发，探讨其作用机制。

包括：抗氧化作用、抗炎作用、改善肠道微环境等。

四、研究意义
本研究对于深入理解肠缺血-再灌注损伤的机制、探究抗缺血剂的作用机制、提高临床治疗水平具有重要的意义。

同时，本研究可为抗I/R损伤药物的研究提供新的思路和方向。

骨髓间充质干细胞对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用的开题报告

骨髓间充质干细胞对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用的开题报告一、研究背景及意义缺血再灌注损伤是肠道手术、肠套叠、肠扭转等原因引起的肠血管血流中断、再灌注后引起一系列炎症反应、氧化应激和细胞损伤的一种严重的肠道疾病。

研究发现，骨髓间充质干细胞（BMMSCs）具有促进细胞增殖、促进细胞修复、抗炎和抗氧化应激等多种生物学效应，因此BMMSCs作为一种有效的细胞治疗手段，一直受到广泛的关注。

近年来，越来越多的研究表明，BMMSCs可以通过分泌多种生长因子、细胞因子等物质来修复损伤组织、抑制炎症反应、减轻组织损伤等作用，使得BMMSCs成为治疗肠道损伤的新临床手段。

目前，已经有一些研究报道了BMMSCs在小肠缺血再灌注损伤中的应用及其机制，但仍需进一步研究。

二、研究内容和方法本研究选择雄性SD大鼠作为实验动物，将其随机分为三组：对照组、模型组和BMMSCs干预组。

对照组大鼠仅进行手术操作，而模型组和BMMSCs干预组大鼠均进行小肠缺血60分钟，再灌注120分钟的操作。

BMMSCs干预组在缺血再灌注后注射BMMSCs（2x10^6个），而模型组和对照组注射相同数量的PBS。

实验结束后，利用苏木素-伊红染色法观察小肠组织的病理变化，利用TUNEL法检测小肠组织的细胞凋亡情况，利用ELISA法测定小肠组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平，利用Western blot法测定小肠组织中NF-κB、HO-1、NLRP3和Cleaved caspase-1的表达水平，以探究BMMSCs对小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。

三、预期成果预期可以获得以下成果：1.观察小肠组织的病理变化，并比较各组之间的差异；2.检测细胞凋亡情况及炎症因子水平，以探究BMMSCs的抗炎、抗氧化应激等作用；3.测定NF-κB、HO-1、NLRP3和Cleaved caspase-1等相关蛋白表达水平，以探究BMMSCs保护作用的分子机制；4.综合分析实验结果，探究BMMSCs在小肠缺血再灌注损伤中的保护作用和机制。