远隔缺血后适应对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

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远距缺血预适应诱导心肌缺血耐受机制研究进展

・６５２・广东医学２００９年４月第３０卷第４期Ｃ，ｕａ咖ＭｅｄｉｃａｌＪｏｕｒｎａｌＡｐｔ．２００９，Ｖ０１．３０．Ｎｏ．４远距缺血预适应诱导心肌缺血耐受机制研究进展木钟敏，招伟贤广州中医药大学第二附属医院麻醉科（广州５１０１２０）１９８６年Ｍｕｒｒｙ等第一次发现在犬心脏一个较长时间的缺血再灌注前给予几次短暂的缺血再灌注可以明显减轻随后的心肌损害，表现为心肌梗死区体积减少、缺血后心肌功能恢复提高．这就是心肌缺血预适应（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉｅｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＭＩＰＣ）。

目前研究认为缺血预适应比任何已知药物都更能有效地对抗心肌缺血再灌注损伤，但经典预适应方法是开胸后通过数次短暂的心肌缺血诱发ＩＰＣ效应。

不仅延长手术时间，而且反复钳夹血管可能损伤血管壁组织．因此临床应用受到限制。

以后随着研究的深入，人们发现不仅心脏，其他器官如肝、肠、肾、骨骼肌等都存在ＩＰＣ现象。

１９９３年ＰＲＺＹＬＥＮＫ等…首先发现冠状动脉左旋支的ＩＰＣ可增加前降支区域心肌细胞对缺血的耐受性．之后不同器官间的远距缺血预适应现象（ｒｅｍｏｔｅｉｓｃｈｅｍｉｅｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＲＩＰＣ）陆续被报道，人们开始意识到预适应现象具有普遍性。

由于ＲＩＰＣ提出了一种可能性，那就是通过机体不太重要的器官预适应而保护如心脏和脑等重要器官的损伤，具有巨大的临床应用价值，因此这方面的研究受到越来越多的关注，本文就近年ＲｌＰｃ的心肌保护作用进展作一综述。

１ＲＩＰＣ的心脏保护作用１．１ＲＩＰＣ实施方法目前应用较多的无创性ＲＩＰＣ方法为肢体缺血预适应（１ｉｍｂｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ。

ｕＰ）ｔｚＪ，通过将止血带以不同压力（上肢２００ｍｍＨｇ，下肢３５０ｍｍＨｇ）结扎或捆绑上肢或下肢造成肢体的缺射再灌注（Ｉ／Ｒ）达到ＲＩＰＣ的效果。

其他砌ＰＣ方法包括：解剖并阻塞髂总动脉或股动脉＂Ｊ、肾动脉阻塞（ＲＡＯ）”Ｊ、肠系膜动脉阻塞（ＭＡＯ）垆Ｊ、肾下主动脉阻塞（ＩＯＡ）等扣Ｊ。

肠缺血预适应及其心肌保护作用

ｉｕｙａｄｍｏａｄｕｇｉｓｉｆｃｏｓｅ．Ｔｅｃａｉｎｅｙｎｔｔａｉｈｍｉｐｅｏｄ－ｎｒｎｙｃｒｉｍａａｔｎａｔｎａｌｈｈｎｓｕｄｒｉｇｉｅｉｌｓｅａｒｃｎｉｊｎｒｉｗ１ｍｅｍｌｎｓｎｃ
（ｅａｔｅｔｏａｄｏｏｙａｊｇＧｎｒｌＨｓｉｌｏａｊｇＭｉｔｒｏａｄＬＤｐｒｎｆＣｒｉｌ，ＮｎｎｅｅａｏｔＮｎｎｌａｙＣｍｍｎ，ＰＡ，Ｎｎｎｍｇｉｐａｆｉｉａｊｇｉ
２００，ｉｎｓ，Ｃｉａ１０２Ｊｇｕｈｅｙｕｄｒｔｏｅ，ｂｔｔｅｅｉｎｗｃｎｅｓｓｔａｔｉｖｌｅｈｅｅｓｆｉｉｇｈｓｎｔｅｏｌｔｌｎｅｓｄｙｔｕｈｒｓｏｏｓｎｕｈｔｉｎｏｖｓｔｅｒｌａｅｏｏｂｏ
・
综
述
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肠缺血预适应及其心肌保护作用
吕磊综述，江时森审校
（京军区南京总医院心血管内科，南江苏南京２００）１０２
摘要：肠缺血预适应是肠缺血．灌注损伤的一种有效预防措施，心肌也有保护作用。肠缺血预适应的确切机再对
ａｎｕｍｂｒｏｎｄｇｎｏｓｓｂｔｎｃｓｓｃｓａｅｏｉｅ，ｂｒｄｋｉｉｅｆｅｏｅｕｕｓａｅｕｈａｄｎｓｎａｙｎｎ，ａｄｎｒｐｎｐｈｉｅｄｒｎｈｅｎｏｅｉｅｒｎｕｉｇｔｅｐｒ－ｃｎｔｏｉｔｌｓｏｄｉｎｎｇｓｉｕ，ｗｈｃｉｍｕｉｈ，ｍｏｔｌｋｌｉｉｅｅｔｓｇａｒｎｄｃｉｎｐｔｗａｓａｔａｅｔｅｍｉｏｓｉｅｙｖａｄｆｒｎｉｎｌｔａｓｕｔａｈｙ，ｃｉｔｈｔ－ｆｏｖ

TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用

・技术交流・T NHH 对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用于晓彦,魏欣冰,陈　琳,张岫美(山东大学医学院药理学研究所,山东济南250012) 摘　要:目的观察T NHH 对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用。

方法以改良的四血管阻塞法(Pulsinelli four 2vessel occlusion m odel )建立大鼠全脑缺血模型,于缺血30min ,再灌注48h 后进行脑组织超氧化物歧化酶(S OD )、丙二醛(M DA )、髓过氧化物酶(MPO )测定。

结果T NHH 能显著降低大鼠缺血损伤脑组织中M DA 含量,降低MPO 活性,提高S OD 活性。

结论T NHH 对大鼠全脑缺血再灌注损伤的具有明显的抗氧化作用。

关键词:脑缺血再灌注损伤;T NHH ;抗氧化中图分类号:R965 文献标识码:A 文章编号:100521678(2009)0120036203Antioxidant effects of TNHH on whole brain ischemia/reperfusion injury in ratsY U X iao 2yan ,WEI X in 2bing ,CHE N Lin ,ZH ANG X iu 2mei(Department o f Pharmacology ,School o f Medicine ,Shandong Univer sity ,Jinan 250012,China ) Abstract :Purpose T o investigate the antioxidant effects of T NHH on global cerebral ischemia reperfusion injury in rats.Methods M odified Pulsinelli four 2vessel occlusion m odel in rat was prepared to produce the cerebral ischemia reperfusion injury.A fter ischemia for 30min and reperfusion for 48h ,superoxide dismutase(S OD )activity ,malondialdehyde (M DA )level ,and myeloperoxidase (MPO )activity in brain tissue were mea 2sured.R esults T NHH produced significant reductions in M DA content ,MPO activity and elevation in S OD activity.Conclusion T NHH possesses the antioxidant effects in whole brain ischemia reperfusion injury in rats.K ey w ords :brain ischemical reperfusion injury ;T NHH ;antioxidation收稿日期:2008205205作者简介:于晓彦(19832),女,山东菏泽人,硕士研究生,研究方向为脑血管药理学;张岫美,男,通信作者,教授,博士生导师,T el :0531288383146,E 2mail :zhangxm @ 。

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

Ｖ０１．２６Ｎｏ．９Ｓｅｐ．２００６上海交通大学学报（医学版）ＪｏｕｒｎａｌｏｆＳｈａｎｇｈａｉＪｉａｏｔｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅ）・１０３９・【文章编号】０２５８—５８９８（２００６）０９—１０３９一０３・基础研究・缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血一再灌注损伤的保护作用郭竹英，徐芒华（上海交通大学医学院第三人民医院实验中心，上海２０１９００）【摘要】目的研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血一再灌注损伤的保护作用。

方ａｔＳＤ大鼠，造模高血脂后随机分成缺血预适应组（ＩＰ），缺血一再灌注组（Ｉ／Ｒ）以及对照组，每组８只。

取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶（ＣＫ）活性，心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱苷肽转移酶（ＧＳＨ—Ｐｘ），线粒体测ＡＴＰ酶活性。

结果ＩＰＣ组较Ｉ／Ｒ组冠脉流出液中的ＣＫ生成减少，ＭＤＡ明显降低，ＳＯＤ、ＧＳＨ—Ｐｘ活性增强，Ｎａ＋＿Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ“一ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ“一Ｍｇ“．ＡＴＰａｓｅ活性明显升高。

结论心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血一再灌注的损伤同样有保护作用。

【关键词】缺血预适应；再灌注；高血脂；ＡＴＰ酶；大鼠【中图分类号】Ｒ一３３；Ｒ５８９．２；Ｒ５４【文献标识码】ＡＥｆｆｅｃｔｏｆＭｙｏｃａｒｄｉａｌＩｓｃｈｅｍｉｃＰｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｏｎＩｓｃｈｅｍｉｃ／ＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙｉｎＨｉｇｈＢｌｏｏｄＦａｔＲａｔＧＵＯＺｈｕ－ｙｉｎｇ，ＸＵＭａｎｇ－ｈｕａ（ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＣｅｎｔｅｒ，ＴｈｅＴｈｉｒｄＰｅｏｐｌｅ’ＳＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＳｈａｎｇｈａｉＪｉａｏｔｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０１９００，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｏｎａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＡＴＰａｓｅａｎｄｃｒｅａ—ｔｉｎｅｋｉｎａｓｅ（ＣＫ）ｉｎｈｉｇｈｂｌｏｏｄｆａｔｒａｔ．ＭｅｔｈｏｄｓＨｉｇｈｂｌｏｏｄｆａｔｒａｔｍｏｄｅｗａｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｆｒｏｍＳＤｒａｔｓ．Ｔｈｅｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓ：ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ（ＩＰＣ），ｉｓｃｈｅｍｉｃ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ（Ｉ／Ｒ）ａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．ＴｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＣＫｉｎｃｏｒｏｎａｒｙｏｕｔｆｌｏｗ，ｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｍａｌｏｎｙｌｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ），ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ），ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｄｘｉｄａｓｅ（ＧＳＨ－Ｐｘ）ａｎｄＡＴＰａｓｅｉｎｍｙｏｃａｒｄｉｕｍｗｅｒｅｄｅｃｔｅｃｔｅｄ．ＲｅｓｕｌｔｓＣＫａｎｄＭＤＡｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｅｓｓｉｎＩＰＣｇｒｏｕｐｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎＩ／Ｒｇｒｏｕｐ．ＩｎＩＰＣｇｒｏｕｐ，ｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ，Ｎａ＋一Ｋ＋一ＡＴＰａｓｅ．Ｃａ２＋一ＡＴＰａｓｅａｎｄＣａ２＋一Ｍ９２＋一ＡＴＰａｓｅｗｅｒｅｍｕｃｈｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎＩ／Ｒｇｒｏｕｐ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＭｙｏｃａｒ—ｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｃａｎｐｒｏｔｅｃｔｈｉｇｈｂｌｏｏｄｆａｔｒａｔｆｒｏｍｉｓｃｈｅｍｉｅ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ；ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ；ｈｉｇｈｂｌｏｏｄｆａｔ；ＡＴＰａｓｅ；ｒａｔ１９８６年Ｍｕｒｒｙ等¨。

大鼠小肠缺血预适应对缺血-再灌注损伤保护作用及机制

ＡｓａｔＯｊｃｖ：ｏｉｖｓｉｔｅｒｔｃｖｆｃｏｃｅｃｒｃｎｉｏｉｇｏｕａｒｒｕｃｉｊｒｂｔｃｒｂｅｔｅＴｅｔａｅｔｏｅｔｅｅｅｔｆｓｈｍｉｐｅｏｄｔｎｎｎｇｔｒｉｎｔｎｉｕｙｉｎｇｈｐｉｆｉｉｂｅｆｏｎ
ＺＥＮＧａ－ｅｇ．ＸＩＹｕｎＦｎＡＯ — ｈｎ。Ｙｉｅｇ，ＺＨＵｎ — ａ，ＳＳＱｉｇＸｉｎＨＡＯ — ｉｎＬｉａ４Ｊ
（．ＤｅａｔｎａｈｌｇｔｅｉｓＡｆｉａｅｓｉｌ１ｐｒｍｅｔｆＰｔｏｏｙ，ｈｒｔｆｌｔＨｏｐｔｏＦｉｄａｏｎｈｎｎｖｒｉＮａｃａｇ３００，ｈｎ；２ｆＮａｃａｇＵｉｅｓｙ，ｎｈｎ３０６Ｃｉａ．ＤｅａｔｎｏｒｈｌｇＪａｇｉｔｐｒｍｅｔｆＭｏｐｏｏｙ，ｉｎｘＴａｉｏａｈｎｓＭｅｉｌｏｌｅ．ＤｅａｔｎＪＨｉｏｏｙａｄＥｒｏｏｙ，ｄｃｌｒｄｔｎｌｉｅｅｄｃｌｇ；３ｉＣａＣｅｐｒｍｅｔｓｌｇｎｍｂｙｌｇＭｅｉｏｔａＣｌｇ．ｎｈｎｎｖｒｉ．４ｅａｔｎｆＡｎｔｏｌｅＮａｃａｇＵｉｅｓｔｅｙ．Ｄｐｒｍｅｔａｏｏｍｙ，ｄｃｌｏｌｅＮａｃａｇＵｉｅｓｙＭｅｉｌｇ，ｎｈｎｎｖｒｉ）ａＣｅｔ
实现的。
关键词缺血预适应；缺血再灌注损伤；小肠
Hale Waihona Puke Ｐｒｔｃｉｅｅｆｃｓｏｍａｌｉｔｓｉａｓｈｍｉｒｃｎｔｏｎｏｅｔｖｆｅｔｆｓｌｎｅｔｎｌｉｃｅｃｐｅｏｄｉｉｎｉｇ

小鼠缺血再灌注

小鼠缺血再灌注（实用版）目录1.小鼠缺血再灌注的背景和意义2.小鼠缺血再灌注的实验方法和操作步骤3.小鼠缺血再灌注的实验结果和分析4.小鼠缺血再灌注的结论和展望正文一、小鼠缺血再灌注的背景和意义小鼠缺血再灌注是指在小鼠体内某一部位发生缺血后，再通过灌注使其恢复血流。

这一过程在生物医学研究中具有重要意义，因为它可以模拟人类某些疾病的发生过程，如心肌梗死、脑卒中等。

通过研究小鼠缺血再灌注，可以深入了解缺血后再灌注对组织和器官的影响，为临床治疗提供理论依据。

二、小鼠缺血再灌注的实验方法和操作步骤1.实验动物选择：选用健康成年小鼠，分为实验组和对照组。

2.制备缺血模型：将实验组小鼠放入灌注装置中，通过调整灌注流量和时间，使小鼠某一部位（如心肌、脑组织等）发生缺血。

3.观察缺血程度：通过检测相关生理指标（如心率、血压、血氧饱和度等），评估小鼠缺血程度。

4.再灌注操作：在观察到缺血程度达到预设值后，恢复灌注流量，使缺血部位重新获得血流。

5.观察再灌注效果：通过检测生理指标，评估再灌注对小鼠的影响。

三、小鼠缺血再灌注的实验结果和分析实验结果显示，在缺血发生后，小鼠的心率、血压、血氧饱和度等指标会发生明显变化。

再灌注后，这些指标会逐渐恢复到正常水平。

但不同缺血时间和程度的小鼠，再灌注后的恢复情况有所不同。

通过对实验结果的分析，可以得出以下结论：1.缺血再灌注对小鼠的组织和器官具有一定的保护作用，能够减轻缺血带来的损伤。

2.缺血时间和程度的不同，再灌注的效果有所差异，提示再灌注治疗需要个体化。

四、小鼠缺血再灌注的结论和展望总之，小鼠缺血再灌注实验为研究缺血后再灌注的生物学效应提供了一个有效模型。

通过对这一模型的深入研究，可以为临床治疗缺血性疾病提供理论依据和技术支持。

脑缺血后适应对缺血再灌注脑组织保护作用的研究进展

神经病学与神经康复学杂志2010年12月第7卷第4期J N e u r ol N eur or ehabi l，D ecem ber2010，V01．7，N o．4脑缺血后适应对缺血再灌注脑组织保护作用的研究进展王泽祥综述刘诗翔审校(云南省昆明市成都军区昆明总医院神经内科，昆明650032)缺血后适应是一种普遍现象，存在于心脏、脑、肝脏、肾脏和小肠等各种组织，它是组织对缺氧的耐受，能够明显减轻缺血再灌注所导致的损伤。

现今的研究大多局限于心脏方面，其他脏器的研究比较少，本文就脑缺血后适应的研究做一综述。

1缺血后适应的概念缺血后适应(i s chem i c post-con di t i on)是相对于先前所提出的缺血预适应(i sc he m i c pr econdi t i on)而言，由Zha o等…在2003年提出。

他们发现将犬的左侧冠状动脉前降支结扎1h后，给予开通30S一结扎30s的连续3次循环，然后恢复冠状动脉血流，发现可以使梗死范围较对照者减小44％，与缺血预适应所导致的梗死范围减少的程度相当；同时，组织水肿、缺血区心肌中性粒细胞的聚集、反映脂质过氧化指标的丙二醛(m a l ondi a l de hyde，M D A)水平、使用二氢乙啶(D i hydr oet hi di um，D H E)荧光染色确定的超氧化物阴离子水平等均减少。

与缺血预适应相比，这种方法是在冠状动脉再灌注开始时进行短暂、重复的开通及再闭，随后恢复冠状动脉血流，故这种保护作用被命名为缺血后适应。

之后，缺血后适应在急性心肌梗死患者介入治疗中保护心肌、改善患者预后的临床价值被证实C23。

由于缺血事件存在太多的不可预见性，在缺血预适应得不到广泛临床应用的情况下，缺血后适应的研究就显得颇为重要。

后适应的干预时间在缺血事件发生以后，这就为临床治疗缺血事件提供了很大的可能性。

2缺血后适应对脑组织的保护2008年，朱榆红等¨o应用线栓法制作大鼠脑缺血／再灌注损伤模型，采用夹闭单侧颈总动脉和夹闭双侧颈总动脉的后处理方法，观察脑梗死体积、神经功能及脑血流等指标，探讨缺血后适应对大鼠脑缺血／再灌注损伤的影响，结果显示缺血后适应能够明显减小梗死体积，改善大鼠术后l h神经功能评分，【作者简介】王泽样(1986～)，男，河南鹤壁人。

肠远程缺血预处理在心肌缺血_再灌注损伤中的研究进展

DOI ：10.3877/cma.j.issn.1674-0793.2010.04.022基金项目：国家自然基金资助（30872446）作者单位：510080n 广州，中山大学附属第一医院麻醉科近年来，利用机体自身抗损伤机制和耐受性从而提高机体自身保护能力的观点日益受到人们关注。

自1986年Murry 等[1]提出心肌缺血预处理（ischemic]preconditioning ，IPC ）的概念后，后续研究表明缺血预处理是机体的一种内源性保护机制。

Przyklenk 等[2]首次在犬心脏缺血模型中发现，当局部冠状动脉接受缺血预处理后，可使远离该区域的心肌组织产生缺血耐受，从而产生保护作用。

据此学者们提出了缺血预处理有脏器交叉保护效应的假设，后续的研究结果支持了此假设。

如Gho 等[3]证实小肠或肾脏缺血预处理可诱导心脏缺血耐受；Oxman 等[4]发现给予大鼠下肢10nmin 的短暂缺血，可对随后的心肌缺血产生保护作用。

据此，学者们提出远程缺血预处理（remotenischemicnpreconditioning ，RIPC ）或器官间预处理（inter-organnpreconditioning ）的概念：对远离缺血部位的器官或组织行短暂缺血预处理，可对缺血部位产生保护作用。

随后发现肢体、胃肠道、肠系膜或肾脏的短暂性缺血预处理可以减轻长时间心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion ，I/R ）所致的心肌损伤、心律失常和代谢紊乱等。

本文就肠远程缺血预处理对心肌保护作用的研究进展作一综述。

一、肠远程缺血预处理的研究自RIPC 的概念提出后，近年来以大鼠为研究对象的实验证明肠RIPC 能从组织水平减少心肌I/R 所致心肌梗死的面积，见表1。

有研究[3，5-9]表明单次循环肠系膜上动脉夹闭（mesentericnarterynocclusion ，MAO ）15nmin 介导的RIPC 以及随后预处理小肠的再灌注减少了心肌梗死面积。

远隔缺血预适应和后适应对缺血性卒中的脑保护作用及机制

远隔缺血预适应和后适应对缺血性卒中的脑保护作用及机制缺血性卒中是一种常见的神经系统疾病，其发生率和死亡率一直居高不下，给社会和患者带来了重大的卫生和经济负担。

近年来，远隔缺血预适应和后适应作为一种新兴的脑保护策略已经受到广泛关注。

本文将从机制出发，探讨远隔缺血预适应和后适应对缺血性卒中的脑保护作用。

远隔缺血预适应是指在一个器官或组织受到缺血再灌注伤害前，先对另一个部位进行间断性缺血再灌注处理，从而提高其对缺血再灌注伤害的耐受性。

研究表明，远隔缺血预适应可以在缺血再灌注伤害前提前激活各种细胞信号通路，减轻缺血再灌注伤害。

在缺血性卒中中，远隔缺血预适应可以减轻脑组织缺血再灌注引起的氧自由基过度生成，降低充血和脑水肿程度，维持神经元膜电位稳定，从而保护脑组织。

后适应，又称为远隔缺血后适应，指的是在缺血灾难已经发生，但缺血程度和时间受到限制的情况下，通过给予小兽模型和患者以间歇性缺血再灌注训练，以便充分发挥其自身对于心肌缺血/复流的自我保护机制，利用这种保护作用减轻缺血再灌注伤害。

近年来，研究表明，后适应作用可能取决于部分启动保护性基因的表达，如热休克蛋白、远程成像素RGS2，以及调节Ca/calmodulin谷氨酰胺酰蛋白激酶金属蛋白酶激酶等。

在缺血性卒中中，后适应可以调节神经元和神经胶质细胞的代谢和生物电活动，缓解脑组织缺血再灌注导致的功能损害，对血清素、胆碱能、冬眠素等多种神经递质生产和释放起到调节作用。

综上所述，远隔缺血预适应和后适应作为新兴的脑保护策略，已经在临床实践中得到应用。

这种策略的主要原理是通过对远离损伤局部进行治疗，提高其对缺血再灌注伤害的耐受性，从而达到保护脑组织的目的。

未来的研究应该深入探讨机制，并优化药物剂量和治疗时间，以提高其临床应用的有效性和安全性。

缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)

缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)作者：马建伟杜会博温晓竞【关键词】缺血；再灌注损伤；缺血预处理缺血是临床上最常见的症状之一，尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。

既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。

因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。

80年代Murry1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小，于是提出缺血预处理的概念。

而在2003年，Zhao等2]在犬心肌缺血后再灌注前进行了3次30s的再灌注，发现冠状动脉的内皮功能较单纯长时间再灌注得到明显改善，而且心肌梗死范围也明显缩小，其保护程度与缺血预处理相似。

因而提出了缺血后处理的概念。

这两方面的发现为缺血心肌的保护开辟了新的研究领域。

1心肌的缺血-再灌注损伤1.1心肌的缺血—再灌注损伤的概念及损伤表现缺血-再灌注(ischemiareperfusion，IR)是指心肌缺血时，心肌的代谢出现障碍，从而出现一系列功能异常；缺血一定时间的心肌再重新恢复血液供应后，心肌不一定都会恢复其正常功能和结构，反而出现心肌细胞损伤加重的表现，即所谓缺血—再灌注损伤，IRI)。

这一损伤是心脏外科、冠脉搭桥术等手术期间心肌损伤的主要因素。

其损伤表现为心肌细胞的坏死、凋亡、线粒体功能障碍、脂质过氧化物增多、自由基大量生成，并导致恶性心率失常发生，左心室收缩力减弱、室内压下降等心肌功能的抑制。

1.2心肌的缺血再灌注损伤的机制尽管几十年来人们一直在进行研究，但至今其详细的机制未被阐明，根据近年来的研究其可能的机制有：1.2.1G蛋白、腺苷酸环化酶的功能异常心肌缺血时，对于G蛋白、腺苷酸环化酶活性的变化各家报道不一，有研究表明在体大鼠缺血区G蛋白含量明显降低3]，有结果表明，离体大鼠缺血区G蛋白含量无明显变化4]，也有结果表明，在体狗心肌缺血时，心肌G蛋白含量出现明显增加5]。

缺血后处理减轻大鼠后肢缺血再灌注后肺损伤的实验研究

缺血后处理减轻大鼠后肢缺血再灌注后肺损伤的实验研究杨军;胡新华;范玥尧;何家安;衣正贵;张强【摘要】目的探讨缺血后处理(I-postC)对大鼠双侧后肢缺血再灌注(I/R)后肺损伤的影响及意义.方法阻断肾下腹主动脉建立大鼠双侧后肢I/R损伤模型.48只大鼠随机分为3组:缺血再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组及I-postC组,每组再随机分为两个亚组(n=8),并分别于再灌注后12 h,24 h取标本.观察肺组织形态学、湿/干重比、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的变化.原位杂交和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中细胞间黏附分子1(ICAM-1)的mRNA表达,Western blot检测ICAM-1蛋白表达.结果 IPC组和I-postC组的各项指标均明显减少,与I/R组比较差异十分显著(P<0.01),但两组之间差异不显著(P>0.05).结论 I-postC能减轻大鼠双侧后肢缺血再灌注后肺损伤,与IPC可能存在共同的作用机制.【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2010(039)004【总页数】3页(P245-247)【关键词】缺血后处理;缺血再灌注;骨骼肌;肺损伤【作者】杨军;胡新华;范玥尧;何家安;衣正贵;张强【作者单位】中国医科大学,附属第一医院外科,沈阳,110001;中国医科大学,附属第一医院外科,沈阳,110001;中国医科大学,附属第一医院外科,沈阳,110001;中国医科大学,附属第一医院外科,沈阳,110001;辽阳市太子河医院,外科,辽宁,辽阳,111000;中国医科大学,附属第一医院外科,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R554.1周围血管手术、腹主动脉瘤、断肢再植或周围血管损伤等疾病治疗过程均不可避免地造成肢体缺血。

尽快恢复充足的血供是缺血肢体组织成活的关键，然而缺血再灌注（ischemia-reperfusion，I/R）损伤能够导致远隔器官（如肺、肾、小肠等）的功能损害［1］。

缺血预适应及其在肾脏手术中的应用进展

缺血预适应及其在肾脏手术中的应用进展高帅;郭义峰【摘要】Ischemic preconditioning (IPC) is a process where by once or repeated short and low intensity of IPC in reducing and protecting the subsequent long‐term tissue damage caused by ischemia and anoxia .The previous researches were focused on organs with rich of blood supply and vulnerable to ischemic damage such as the heart ,brain and kidney .The further understanding of the model construction ,mechanism ,clinical applications were made in recent years .This study is the review of the research progress of ischemic preconditioning and its clinial application prospect in kidney .%缺血预适应（ischemic preconditioning ，IPC）是指通过1次或反复多次短暂、低强度的缺血预处理能减轻和抵抗随后长时间的缺血、缺氧造成的组织损伤。

前期研究集中于血流丰富、易受缺血损伤的器官，如心、脑、肾。

近年来对模型构建、机制研究、临床应用都作了进一步的深入研究。

本研究对缺血预适应研究进展及其在肾脏中的应用前景作一综述。

【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2016(023)006【总页数】4页(P829-832)【关键词】缺血预适应;肾脏;肾脏损伤;临床应用【作者】高帅;郭义峰【作者单位】上海交通大学附属第一人民医院泌尿外科，上海 200080;上海交通大学附属第一人民医院泌尿外科，上海 200080【正文语种】中文【中图分类】R692Murry等[1]在1986年在犬模型研究中发现，通过缺血预处理能减小犬心肌缺血损伤造成的心肌梗死面积，从而提出缺血预适应(ischemic preconditioning, IPC)的概念。

远隔缺血后适应的研究进展

远隔缺血后适应的研究进展远隔缺血后处理尤其是肢体远隔缺血后适应是在缺血后处理基础上提出的新概念，因其对缺血（再灌注）损伤具有良好的保护作用，应用性强，且具有事后性，目前已成为研究保护器官缺血（再灌注）损伤方面的热点。

远隔缺血后处理对缺血性脑卒中具有内源性保护作用，但其确切机制尚未完全阐明。

因此，我们就远隔缺血后适应对脑组织的缺血（再灌注）的保护作用及机制等研究进展进行综述。

标签：远隔缺血后适应；肢体缺血后适应；缺血再灌注；缺血性脑血管病；损伤；机制缺血性脑血管病严重威胁着人类健康。

研究有效可行的缺血性脑血管病的治疗方法成为迫切需要。

远隔缺血后适应对器官缺血/再灌注（I∕R）损伤具有良好的保护作用，为目前研究热点。

1 远隔缺血后适应的发展及现状自1986年Murry等[1]首次提出”缺血预适应”后，大量学者对缺血处理进行了如火如荼的研究。

1993年Przyklenk等[2]提出了”远程缺血预处理”。

但均由于疾病的不可预知性而受到局限。

Zhao等[3]于2003年对犬心肌I/R 研究中提出了”缺血后适应”。

突破了必须在缺血前实施操作的局限。

2005年，Kerendi等[4]通过在大鼠心肌I/R模型中，首次提出了”远隔缺血后适应”。

2 远隔缺血后适应与脑保护脑组织对缺血极其敏感，经过漫长的探索，从心脏到脑，从动物到人体，大量学者发现四肢对缺血耐受性良好，于是远隔肢体缺血后适应（Limb remote ischemic postconditioning，LIPC）成为研究热点。

2012年曹金强等[5]通过重复袖带压迫单侧肢体，发现其对中心动脉压无不利影响。

同年王贝娜等[6]首次采用非侵袭性LIPC对临床首次急性脑梗死患者治疗，发现患者治疗前后NIHSS 评分、血清CRP水平差值显著降低，说明短暂LIPC对急性脑梗死患者神经功能改善起到促进作用。

但有学者认为，梗死体积减少并不代表神经功能可以恢复，原因可能是神经功能改善需要康复时间。

丙酮酸-分子式CH3COCOOH,原称焦性葡萄酸,是参与整个生物体基本代谢的中间产物之一

丙酮酸-分子式CH3COCOOH，原称焦性葡萄酸，是参与整个生物体基本代谢的中间产物之一丙酮酸-分子式CH3COCOOH，原称焦性葡萄酸，是参与整个生物体基本代谢的中间产物之一。

丙酮酸可通过乙酰CoA和三羧酸循环实现体内糖、脂肪和氨基酸间的互相转化，因此，丙酮酸在三大营养物质的代谢联系中起着重要的枢纽作用。

作为机体正常生理能量代谢的中间产物，丙酮酸在超生理浓度下对防止和减轻组织缺血再灌注损伤有确实的保护作用，且无免疫原性和毒副作用。

学术术语来源——丙酮酸对模型大鼠移植小肠细胞间黏附分子表达的影响文章亮点：1 前期研究显示，丙酮酸作用下大鼠移植小肠缺血再灌注损伤过程中核转录因子κB的活性降低，可能是丙酮酸保护移植小肠缺血再灌注损伤的作用途径之一。

2 实验进一步显示，丙酮酸的保护作用可能是个复杂的过程，存在多种途径。

此外由于丙酮酸是人体代谢产物之一，并且没有免疫原性和明显毒副作用，所以进一步深入研究丙酮酸的保护作用，具有很好的临床应用价值和前景。

关键词：实验动物；移植；丙酮酸；移植小肠；缺血再灌注损伤；保护作用；细胞间黏附分子；模型，动物；大鼠主题词：丙酮酸；再灌注损伤；胞间黏附分子1；小肠；移植；模型，动物摘要背景：小肠移植过程中移植肠不可避免地要受到缺血再灌注的损害，而小肠又对缺血再灌注损伤特别敏感。

前期研究证实丙酮酸对小肠和移植小肠缺血再灌注损伤具有保护作用，并探讨了部分相关机制。

目的：在前期研究基础上，进一步证实探讨丙酮酸对大鼠移植小肠缺血再灌注损伤的保护作用与移植小肠组织中细胞间黏附分子表达的关系。

方法：选用近交系成年雄性SD大鼠，按随机数字表法分为3组：假手术组行剖腹、左侧肾切除作为对照；移植小肠缺血再灌注组和丙酮酸处理组均建立小肠移植缺血再灌注动物模型，分别于供体小肠阻断血流、灌洗前10 min向肠腔内注入10 mL含有多聚葡萄糖的营养液或含有分析纯丙酮酸的营养液。

分别留取缺血45，90 min和再灌注30，180 min小肠组织标本，光镜下观察小肠组织损伤病理变化，免疫组化法检测小肠组织中细胞间黏附分子1的表达。

肠缺血再灌注损伤及缺血预处理实验设计

肠缺血再灌注损伤及缺血预适应处理的干预作用研究背景：缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI) 是指各种原因导致组织器官缺血时, 会引起细胞代谢障碍和组织结构出现破坏, 而当血供恢复时, 组织及细胞损伤反而出现加重的现象称为。

微血管通透性增加、组织间质水肿、血管调节机制受损及炎症细胞浸润与缺血再灌注所引发的器官功能障碍相关。

肠缺血再灌注（intestinal ischemia reperfusion，IIR）损伤是由多种临床情况引起的，如出血性休克、败血症、严重创伤、绞窄性肠梗阻和急性肠系膜缺血等，具有高发病率和死亡率的一种常见临床问题。

IIR 会导致不可逆转的组织损伤，血流恢复后通过诱导细胞凋亡、炎症反应及氧化应激又会进一步加重损，严重者还会引起全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），甚至进一步诱发多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）。

因此，防治肠缺血再灌注损伤是危重病研究领域的重点之一。

缺血预适应（ischemic preconditioning, IPC）是短期缺血应激使机体对随后长时间的缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制进行反复的、短暂的、无创伤、无危害的缺血预适应训练，能够激发人体免疫系统的应急机制，产生和释放内源性保护物质（如：腺苷、缓激肽、一氧化氮等，这些物质参与保护心肌和能量代谢）减轻和抵抗随后更长时间因为人体缺血缺氧造成的损伤。

故本次研究的目的是探究不同的缺血预处理方法对肠道I / R损伤的可能保护作用。

材料与方法：1.动物与分组：中国家兔16只，雌雄各半，随机分为4组，分别为假手术组（只进行开腹手术，辨认肠系膜上动脉，不结扎）；对照组（进行肠系膜上动脉根部夹闭及复灌）；预适应处理A组（先进行缺血预处理，方法为夹闭5min开放5min，循环3次，然后行肠系膜上动脉夹闭及复灌）；预适应处理B组（先进行缺血预处理，方法为夹闭20min开放5min，循环3次，然后行肠系膜上动脉夹闭及复灌）。

《远隔缺血适应防治缺血性脑血管病中国专家共识》要点

《远隔缺血适应防治缺血性脑血管病中国专家共识》要点1.缺血性脑血管病的概念和病因：缺血性脑血管病是指由于脑血管供血不足导致的脑功能异常、脑组织损伤和缺血性损伤的一类疾病。

其主要病因包括动脉粥样硬化、脑动脉瘤、脑血管狭窄、脑血管异常等。

2.远隔缺血适应的机制和作用：远隔缺血适应是指远离缺血部位的组织器官通过预先接受局部缺血刺激或缺血预适应，增加其对于后续缺血的耐受性。

远隔缺血适应能够通过多种机制起到保护作用，包括改善局部氧供、抗氧化应激、抑制炎症反应等。

3.远隔缺血适应在脑血管病中的应用：远隔缺血适应可用于缺血性脑卒中、脑缺血再灌注损伤、颅脑损伤等多种脑血管病的预防和治疗。

目前主要的远隔缺血适应方法包括肢体缺血、环境低氧等。

4.远隔缺血适应的治疗时间和剂量：远隔缺血适应的治疗时间和剂量是需要进一步研究的关键问题。

目前的一些研究结果显示，早期的远隔缺血适应可能具有更好的治疗效果。

5.远隔缺血适应的安全性和合理性：远隔缺血适应作为一种非药物治疗方法，应当注意安全性和合理性问题。

对于一些特殊人群（如儿童、孕妇、老年人）的远隔缺血适应治疗需要更加谨慎。

同时，不同的远隔缺血适应方法可能存在一定的风险，应当根据患者的具体情况选择合适的方法。

综上所述，《远隔缺血适应防治缺血性脑血管病中国专家共识》是一份重要的专家共识，总结和规范了远隔缺血适应在缺血性脑血管病中的应用。

在日常临床实践中，医生可以根据该共识提供的治疗指导和决策支持，制定更加科学有效的治疗方案，提高患者的治疗成功率和生活质量。

但同时也需要注意安全性和合理性问题，选择合适的治疗方法，并在实践中进一步研究远隔缺血适应治疗的最佳时间和剂量。

重复无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

作者单位：３０１０００太原，山西医科大学药理学教研室（陈敏、宋
二飞、张轩萍、张明升）机能实验室（，梁月琴）
通信作者：张明升。ｍａ４５５＠ｉ．ｒＥｉ：５６８ｓａｏｌｎｃｎ
中国药物与临床２１年ｌ月第１卷第１期ＣｉｓＲｍｄｓＣｉｃ．ｃｂｒ０２０１．ｏ１０２Ｏ２Ｏｈｅｅｅｉ＆ｌｉ０ｔｅ２１。１２．ｎｅｅｎ８０Ｖ．Ｎ０
（南京建成生物工程研究所）。仪器：生物机能实验
系统（ｓｕｎｔ．；２．可见分光光ＡＤＩｔｍｅｔｄ）７２型紫外ｎｒＬ
度计。
洗干净，仔细将左心室之外的部分去掉。此时左心室
蓝染区域为非缺血区，色区域为危险区。一０℃速红７
试剂：５２％乌拉坦（上海润捷化学试剂公司）２；，
３５氯化三苯基四氮唑（ｒ，ｉａ公司）ｌ，．ａｃＳｍｇ；％伊文思蓝（ｉａＳｍ公司）丙二醛（Ｄ）超氧化物歧化酶ｇ；ＭＡ、（Ｏ、ＳＤ）谷胱甘肽过氧化物酶（Ｓ．Ｘ）ｌ试剂盒ＧＨＰ￣定Ｊ
ｇｏｐｂｔＰｎＰｅｕｔｄｉｅｕｅｉｅｏｏａｄａｎａｃｉｎｉｃｄｎｅｏａｄａｒｈｔｍｉｎｒｕ．ｏｈＬＣａｄＲＬＣｒｓｌｎｒｄｃｄｓｚｆｍｙｃｒｉｌｉｆｒｔ，ｎｉｅｃｆｃｒｉｃａｒｙｈａａｄｅｏｓｒｍｅｕＭＤＡｙｔｎｒａｅｃｉｉｆＳｎＨ— ｘ．ＨｏｖｒｔｅｄｆｒｎｅｉｒｕｓＬＣａｄＲＩｉｏｅｃｅｓｄａｔｔｏＯＤａｄＧＳＰｉｖｙｗｅｅ，ｈｉｅｅｃｎｇｏｐＰＣｄｄｎｔｎ

缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃粘膜损伤中的作用

缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃粘膜损伤中的作用要瑞莉;张连元;门秀丽;董淑云;杨全会;张一兵;王保强;孙树勋【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2004(020)008【摘要】目的:观察肢体缺血再灌注(LIR)对胃粘膜的损伤,探讨肢体缺血再灌注对胃粘膜损伤的作用及其部分机制,以及短暂多次肢体缺血在胃粘膜损伤发生中的作用.方法:按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型,观察并测定肢体缺血4 h再灌注4 h后以及应用缺血预适应干预对胃粘膜损伤的影响:取各组胃粘膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察,测定各组胃粘膜损伤指数、胃粘膜血流量(GMBF)、胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量以及胃粘膜一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:光学显微镜和电子显微镜观察结果显示大鼠LIR后胃粘膜损伤严重,IPC组各类细胞损伤较LIR组轻;LIR后GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均低于对照组,虽然IPC组大部分指标与对照组有差异,但与LIR组对比GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均较高于LIR组;LIR组血浆与胃粘膜组织NO含量及NOS活性显著高于对照组,而IPC组血浆与胃粘膜组织NO含量和胃粘膜的NOS活性又显著高于LIR组.结论:肢体缺血再灌注可导致胃粘膜损伤;缺血预适应可减轻肢体缺血再灌注后的胃粘膜损伤.【总页数】4页(P1468-1471)【作者】要瑞莉;张连元;门秀丽;董淑云;杨全会;张一兵;王保强;孙树勋【作者单位】唐山职业技术学院生理学教研室,河北,唐山,063000;华北煤炭医学院病理生理学教研室,河北,唐山,063000;华北煤炭医学院病理生理学教研室,河北,唐山,063000;华北煤炭医学院病理生理学教研室,河北,唐山,063000;华北煤炭医学院病理生理学教研室,河北,唐山,063000;华北煤炭医学院病理生理学教研室,河北,唐山,063000;华北煤炭医学院病理生理学教研室,河北,唐山,063000;华北煤炭医学院病理生理学教研室,河北,唐山,063000【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响 [J], 成兰云;门秀丽;张连元;李宏杰;孔小燕;赵利军2.缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后小肠损伤的保护效应及NO的作用 [J], 刘燕;彭海兵;张博;周洪霞;杨秀红;张连元3.缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃黏膜损伤中的作用 [J], 要瑞莉;张连元;董淑云;门秀丽;杨全会;张一兵;王保强;孙树勋4.Bach1/Nrf2通路调控HO-1在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制研究[J], 李艳艳;孙克玉;邱志云;龚霞;王继芹5.内质网应激在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用 [J], 门秀丽;张连元;李宏杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的机制研究

缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的机制研究金涛;胡宇;刘超【摘要】Objective To explore the pathogenesis of ischemic preconditioning to warm ischemia reperfusion injury of hepatocytes in rats. Methods Ninety SD rats were randomly divided into three experimental groups:sham operation group (group A), warm hepaticischemia/reperfusion group(group B and group C). Group C was given ischemic preconditioning treatment. Serum levels of alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) were detected 0 h, 2 h, 6 h, 12 h and 24 h after ischemia reperfusion injury. Levels of TNF-α and IL-1β were tested detected by ELISA. Levels of malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) of hepatocytes were detected at the same time points. Mitochondrial membrane potential was examined to assess ischemia reperfusion injury of hepatocytes in rats using chart of intensity of JC-1 in mitochondria. Results The serum levels of ALT, TNF-α, IL-1β, and MDA were significantly higher in hepatic warm ischemia reperfusion group and ischemic preconditioning group than those in sham operation group (P<0.05). Values of prothrombin activity and cholinesterase were significantly lower in liver warm ischemia reperfusion group and ischemic preconditioning group than those of sham operation group (P<0.05). The SOD level of liver was significantly lower in warm ischemia reperfusion group and ischemic preconditioning group than that in sham operation group. The indexes were better in ischemicpreconditioning group than those of warm ischemia reperfusion group(P<0.05). The mitochondrial membrane potential level of liver cells reached the lowest value 0 hours after ischemia and reperfusion, and then increased gradually within 24 hours (P<0.05). And the level of mitochondrial membrane potential of liver cells was significantly higher in ischemic preconditioning group than that in warm ischemia reperfusion group (P<0.05). Conclusion Ischemic preconditioning may play a protective role in warm ischemia-reperfusion injury in rats. Ischemic preconditioning may significantly decrease the levels of ALT, AST, TNF-α,IL-1βand MDA, and increase the SOD activity in hepatocytes. Thedamageof mitochondrial membrane potential is decreased after ischemic preconditioning, which might be the pathogenesis of ischemic preconditioning to warm ischemia reperfusion injury of hepatocytes in rats.%目的：探讨缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的分子机制。

缺血预适应对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

缺血预适应对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用(英文)杨栓平;吴毓秀;郝一彬;王志平;顿文;申丽红;章毅
【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》
【年(卷),期】2000(14)3
【摘要】无
【总页数】1页(P167)
【作者】杨栓平;吴毓秀;郝一彬;王志平;顿文;申丽红;章毅
【作者单位】无
【正文语种】中文
【相关文献】
1.环氧化酶2参与远隔缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 尹洁;闫峰;李森;罗玉敏;赵咏梅
2.重复无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 陈敏;宋二飞;张轩萍;梁月琴;张明升
3.无创性肢体缺血预适应的早期及延迟效应对中年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用和差异 [J], 宋二飞;陈敏;张轩萍;王微;刘飞君;梁月琴;张明升
4.无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 赵会颖;杨永刚;张建平;李贵琴;钱玉中;李倩倩
5.肢体缺血预适应对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 朱世慧;李鹏
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