急性冠脉综合征

UA
不稳定型心绞痛的定义根据以下3个病史特征做出： ①在相对稳定的劳累相关性心绞痛基础上出现逐渐 增强的心绞痛(更重、持续时间更长或更频繁)。 ②新出现的心绞痛，通常在1个月内，由很轻度的劳 力活动即可引起心绞痛。 ③在静息和很轻度劳力时出现的心绞痛。
CHD的病理生理（本质）
稳定斑块 （机械堵塞） 冠脉慢性狭窄或闭塞 （70%-100%） 劳力性AP、心衰
直接PCI
CABG
直接PCI
不进行溶栓而直接行PCI
PCI术前
PCI术后
直接PCI优点
• 梗死相关血管开通率高，约90％；
• TIMI 3级血流率高达85％以上；
• 残余狭窄轻、缺血复发和再闭塞率低 • 禁忌症很少，至少适合90％的患者 • 能更好地保护左室功能 • 脑出血并发症减少
• 明显降低病死率
• 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。
• 不能精确判断是否再通
溶栓适应证--class I

典型胸痛持续30分钟以上，含服硝甘无效； 两个或两个以上相邻导联 ST抬高（肢导≥0.1mv，胸导
≥0.2mv），或提示AMI病史伴LBBB (影响ST分析)；

发病≤12h； 年龄＜75岁
溶栓治疗适应证-- Class IIa
冠脉粥样硬化
（冠脉斑块）
不稳定斑块
（易损斑块）
斑块破裂
（ 血栓形成）
冠脉“急性” 狭窄或闭塞
狭窄或闭塞
ACS的病理生理（本质）
冠脉易损斑块 斑块破裂 （脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动）
血小板粘附 聚集、释放反应 + 血栓形成
冠脉“急性”痉挛 狭窄或闭塞
ACS（SCD，UA，AMI）
The “Vulnerable Plaque” Paradigm （易损斑块的特征）
附表
AMI的血清心肌标记物及其检测时间
项目
肌红 蛋白 1～ 2
心脏肌钙蛋白
CK 6
CK-MB 3～ 4
cTNI
3～ 4
cTNT
3～ 4
出现时间 （h）
100％敏感 时间（h）
峰值时间 （h） 持续时间 （d）
4～ 8
4～ 8 1～ 2
8～12
10～24 5～10
8～12
10～24 5～14 24 3～ 4
肌钙蛋白I/T ：首选检查项目，特异性高。发病6小时
内阴性者，再过6小时复查。
CK-MB：
CK-MB至少1次超过正常上限值2倍有诊断意义 CK-MB的改变呈动态升高后回落的过程，如持续增高而 无动态变化，多提示其增高为非心脏因素造成 增高幅度用来判断心肌梗死面积大小，以及酶峰值提 前辅助判断溶栓治疗是否成功。
AMI心电图演变小 结
四个期
超急性期 MI
急性MI
亚急性 MI
I: ST段普遍性压低→T波倒臵 多数不出现Q波 ST-T改变持续存在1～2天以上
实验室检查
一般化验检查：
白细胞 肌红蛋白 CK-MB TnI / TnT 血沉 CRP
血心肌坏死标志物增高：
实验室检查
8～12
10～24 2～ 4
注：★CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶
ACS的临床分型
ACS
ST 段持续抬高的 ACS
无 ST 段抬高的 ACS
cTnT ( cTnI ) ≥0.1μg/L 或CK-MB≥正常上限的2倍
cTnT ( cTnI ) ＜0.1μg/L
或CK-MB<正常上限的2倍
STEMI
Non-vulnerable plaque (非易损斑块)
纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块 及心脏事件。
Vulnerable Plaque（易损斑块）
富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明 显，易于破裂。
ACS主要发病机理
• 动脉粥样硬化斑块--不稳定或破裂
• 血栓形成
血栓
少量平滑肌 细胞 激活的巨噬细 胞 炎症 细胞
NSTEMI
UA
治疗
• 1.STEMI • 2.NSTEMI和UA
ST段抬高型急性心肌梗死 急救流程
入院后处理
急性心梗抢救原则
挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 保护和维持心脏功能 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症 防止猝死
• 监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理、建立静脉通路、 • 解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法: 90%～95%是由于冠脉内急性血栓形成 所致，而冠脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时 间窗，大约为6h。 3～6h内,疗效最佳，最多12h
临床表现
不典型表现有:牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、 胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。这些常见于老年、 女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。
心电图

心电图是最早、最常用、最基本的诊断方法；
对所有疑诊急性心肌梗死的患者应争取在10min内
完成临床检查，描记18导联心电图进行分析
Normal heart rhythm
链激酶(SK)：150万U，用法同UK 重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)： 使用rt-PA前预先给予肝素5000U静注→
先给rt-PA 8mg静注，然后42mg 90min内滴入→
滴完后肝素700～1000U/h静滴48h （APTT 60-80s）→ 以后皮下注射肝素7500 U或低分子肝素，Q12h 持续3～5天
Acute myocardial infarction
心电图分期
动态性改变 STEMI:
超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时～2天内 ST段弓背向上抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日～2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒臵 陈旧期 数周～数月 “冠状T”形成，多数Q波永久存在。
溶栓剂分类
• 第一代：尿激酶(UK) ,链激酶(SK) • 第二代：重组组织型纤溶酶原激活剂（ rt－PA） • 第三代：t-PA衍生物如r-PA（瑞替普酶）、 n-PA（兰替普酶）、TNK-tPA（替耐普酶）
目前国内临床使用只有三种溶栓药：UK、r-SK 和 r-tPA
3. 常用药物及用法
尿激酶(UK)：150-200万U 30min 内滴入，6h后测APTT<70S时 皮下注射肝素7500－10000u 或低分子肝素0.4ml，Q12h，持续 3～5天
年龄 ≥ 75 岁患者 , AMI 死亡危险性增高, 溶栓获益 相对降低。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。
对发病12-24h，仍有缺血症状和至少两个胸导联或肢体
导联ST段抬高＞0.1mv的患者也可溶栓治疗
2.溶栓禁忌证
①既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 ②颅内肿瘤; ③近期(2～4 周) 活动性内脏出血(月经除外) ④可疑主动脉夹层; ⑤入院时严重且未控制的高血压( > 180/110mm Hg ) 或慢性严重高血压病史; ⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药[ 国际标准化比率( INR) 2～3 ] ,已知的 出血倾向; ⑦近期(2～4 周) 创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间( > 10min) 的心肺复苏; ⑧近期( < 3 周) 外科大手术; ⑨近期( < 2 周) 在不能压迫部位的大血管穿刺; ⑩曾使用链激酶(尤其5d～2 年内使用者) 或对其过敏的患者,不能重复使用链 激酶 ⑾妊娠; ⑿活动性消化性溃疡。
溶栓治疗
优点：
• 国内已普及和推广； • 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；
• 基层医院也可开展；
• 再通率可达50-80％。
缺点：
• 有禁忌症；仅33%-50% AMI患者适合并接受溶栓治疗，而不能溶栓者病 死率大大增加 • TIMI 3级血流仅35－55% • 缺血复发或冠脉再闭塞率达15-30%
Heart Disease and Stroke Statistics – 20014 Update. Circulation. 2014;129:e28–e292..
诊断
1.临床表现 2.心电图 3.心肌酶学及心肌坏死标志物
临床表现
典型表现为发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感或压迫 感、烧灼感，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或 左前臂尺侧放射，呈间断性或持续性，伴有出汗、 恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥，持续＞ 10~20分钟，含硝酸甘油不能完全缓解时常提示AMI。 部分患者在AMI发病前数日有乏力，胸部不适，活 动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。
急性心肌梗死的心电图分期
超急期(早期)
V1 V4
V1
V4
V2
V5
V2
V5
V3
V6
V3
V6
T波高尖 ST段斜向性上升
下壁心肌梗死超急期
急性心肌梗死的心电图分期

急性期
V4
I II
V1
V4
V1
III aV R aVL aVF
V2
V5
V3
V6
V2
V5
V3
V6
Q波或QS波出现 ST段抬高 T波下降
广泛前壁心肌梗死急性期
溶栓并发症
• 出血：最常见并发症。
1) 轻度出血 :皮肤、粘膜、血尿、或小量咯血、呕血等 ；
2) 重度出血 :大量咯血或消化道大出血等引起失血性低血压或休克, 需要输血者。上消化道出血1-2％；
3) 危及生命部位的出血 :颅内出血0.4-1.2%；（SK：0.1-0.4%,
tPA家族:0.6-1.2%，2－3倍于前者 ） • 过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；
4 冠状动脉再通指标
间接指征： ① 胸痛2h内迅速缓解或消失 ② 2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位 ③ 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 ④ 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 具备上述 4 项中 2 项或以上者考虑血管再通，但第 2 、 3 两项 组合不能判断为再通。 直接指征： 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流