南京医科大学病理生理学
中国医科大学病理生理学第九版课件18 第十八章 肾功能不全-2
从而形成恶性循环，血磷不断升高
病理生理学（第9版）
（四）肾性骨营养不良
1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进
（2）血钙↓ 血磷↑→ [Ca2+]·[P]乘积常数不变→血钙↓ 血磷↑→磷酸根从肠道排出↑，与食物中 钙结合成磷酸钙→钙吸收↓ CRF晚期→血中毒物潴留→损伤胃肠黏膜 →钙吸收↓
肾单位破坏 健存肾单位血流增加
肾小球毛细血管血压
内皮损伤 基膜通透性
内皮损伤
蛋白质滤出增加
血小板聚集，微血栓形成
肾小管沉积
生长因子 肾小球硬化 “肾小球过度滤过假说”
病理生理学（第9版）
（二）继发性进行性肾小球硬化
1．健存肾单位血流动力学的改变 2．系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
（三）肾小管-间质损伤
病理生理学（第9版）
胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成的可能途径
病理生理学（第9版）
胍类化合物
甲基胍是毒性最强的小分子物质。给狗注入大量甲基胍后，可出现血尿素氮增加、红 细胞寿命缩短、痉挛、嗜睡、心室传导阻滞等十分类似人类尿毒症的表现。在体外， 甲基胍可抑制氧化磷酸化过程
胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，它能抑制脑组织的转酮醇酶的活性，可影响脑细胞功 能，引起脑病变
2.血浆肌酐
肌酐清除率=尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度 反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目
3.血浆尿酸氮
病理生理学（第9版）
（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱
1. 水钠代谢障碍
肾脏对钠水负荷的调节适应能力减弱 钠代谢障碍：“失盐性肾” CRF患者为何失钠？ 钠摄入不足可导致低钠血症，而摄钠过多又极易导致钠、水潴留，水肿和高血压
南京医科大学五年制临床大四核心课程
南京医科大学五年制临床大四核心课程1. 主干学科基础医学、临床医学、公共卫生与预防医学。
2. 主要课程（19门）细胞生物学、系统解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、药理学、病理生理学、病理学、医学微生物学、医学免疫学、医学统计学、流行病学、诊断学、外科学基础、内科学、外科学、妇产科学、儿科学、传染病学。
3.课程模块和教学目的对应培养目标要求，必修课程分为“通识人文”、“基础医学”和“临床医学”三个大模块和七个子模块。
（1）人文素质课程模块培养学生掌握宽泛的人文社会科学知识、行为、法律和伦理知识，培养学生正确的世界观、人生观和价值观，培养和锻炼学生交流、沟通和协作能力。
主要由医学伦理学、医学心理学、医患沟通学和卫生法学等课程组成。
（2）自然科学和公共基础课程模块培养学生掌握专业学习所需的数理化及计算机等学科的基础理论、基础知识和基本技能。
主要由英语、高等数学、基础化学、有机化学、物理学等课程构成。
（3）医学基础课程模块构建学生坚实的医学基础知识和能力，主要由细胞生物学、人体形态学（人体解剖学、组织胚胎学、病理学）、生物化学、人体机能学（生理学、病理生理学、药理学）、免疫学、病原生物学（人体寄生虫学、医学微生物学）等课程组成。
（4）预防医学与科研方法模块使学生掌握公共卫生和预防医学基础理论、基础知识和基本技能，了解卫生系统运行规律，培养和训练学生的信息收集、管理、评价和循证决策能力，具备批判性思维意识和基本的科学研究能力。
主要由医学信息检索、医学统计学、流行病学、卫生学、社会医学、健康教育学等课程组成。
（5）临床基本技能模块使学生熟练掌握病史采集、体格检查，以及常见病、多发病诊断处理和临床操作的基本技能，为临床理论学习、临床实习和毕业后住院医师规范化培训奠定基础。
主要由诊断学、外科学基础、医学影像学、核医学和临床技能训练等课程组成。
（6）临床专业理论与见习模块通过理论教学和见习，掌握内科、外科、专科等临床知识、诊疗技能，通过临床整合案例和“病例导向学习（CBL）”整合基础和临床之间、临床各科之间的学习内容，训练临床整体思维能力和综合应用能力。
七年制学生对病理生理学PBL模式的适应能力解析
１ ２２ ・
Ｂ ａ ｓ ｉ ｃ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｅｄ ｕ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ． Ｆ ｅ ｂ ． ２ ０ １ ３． Ｖｏ １ ． １ ５ Ｎｏ ． ２
七 年 制 学 生对 病 理 生 理 学 Ｐ Ｂ Ｌ模 式 的适 应 能 力解 析
李 皓 ， 谢 利 平 （ 南京医科大学基础医学院病理生理学系， 南京 ２ １ ０ ０ ２ ９ ）
学生 自身能力不足是制约 Ｐ Ｂ Ｌ开展 的重要因素 ｊ 。
由于东西 方文 化差 异 和 教学 体制 不 同 ， 国 内学 生 对
传统的灌输式教学形成一定 依赖性 ， 缺乏 主动发现 问题 、 解 决 问 题 的积 极 性 和能 力 ， 难 以 迅 速 适 应
Ｐ Ｂ Ｌ ， 容 易产 生畏难 甚 至焦 虑 和反 感 的情 绪 ， 影 响教
摘要 ： 南京 医科 大学病理 生理 系近年来在 七年制广泛开展 Ｐ Ｂ Ｌ教 学模 式探 索 ， 积 累了一定的经验 。文章总结和 分析 了七 年制 学生在病理 生理 学 Ｐ Ｂ Ｌ过程 中表现 出来的主要 问题及其原 因， 讨论 了七年制 学生对 Ｐ Ｂ Ｌ的适应 能力， 提 出了促 进七年制
教学是在部分章节进行 的。具体做法是 ： 参照国外
典型的 Ｐ Ｂ Ｌ教 学 模 式 ， 将 学 生 分 为 ８—１ １人 的小 组， 按照 “ 提 出问题 、 分组 讨 论 、 总结 病 例 ” 的程 序进 行 。第 一次课 为 “ 提 出问题 ” ， 用 １ 学 时。第 二 次课 为“ 分组 讨论 ” ， 用 ３学 时 ， 小组 讨 论 全 程 有 指 导 教 师 参加 和监督 。小组 讨 论 后 ， 学 生 通 过 学 系专 门建
限 于学时 和教 师 人 数 ， 七 年 制病 理 生 理学 Ｐ Ｂ Ｌ
南京医科大学的优势专业是什么？南京医科大学的药学专业怎么样
南京医科大学的优势专业是什么？南京医科大学的药学专业怎么样
虽然医学这个行业确实有着难度，但是医科大学一直是众多人都想报考的大学，能够署名医科大学的院校在一定程度上来说，其实学校的资源都是不会太差的，那么南京医科大学的优势专业都有哪些专业呢？其中南京医科大学的药学专业怎么样呢？在这里就一起和小编往下看看吧！
位于南京市被简称为南医大的南京医科大学，是由教育部、国家卫生和计划生育委员会、江苏省共同创建，更是江苏省的重点大学，学校于1934年正式创建，名称为江苏省立医政学院，后经过多次改名于1993年正式更名为南京医科大学，而在1962年，学校更是被列为全国首批六年制医药院
校；更是在1981年，被批准为全国首批博士、硕士学位授予单位。
学校更是有着国家重点学科4个，分别是内科学、劳动卫生与环境卫生学、药理学，其中还有一个国家重点培育学科病理学与病理生理学，而相对来说还有5个学科是国家特色专业，分别是护理学、口腔医学、康复治疗学、临床医学、预防医学，所以就算是南京医科大学并未上榜211或者985工程，但是名气依然是非常不错的，而在这其中重点学科更是占有4个，从而该四个学科的资源自是相较于其他学科更是有着优势的。
相对来说南京医科大学确实是一所有着名誉的大学，而且虽没有被列为211等工程建设高校，但是在医学上来说，还是有着不错的资源在的，其中药学专业也是被评为江苏省的
重点一级学科的，其中如硕士点和博士点里面都是有着药学学科的，所以药学学科虽然不是南京医科大学的最有优势的专业，但是也是有着非常不错资源的院校。
南京医科大学毕业后的学生，如果就在省内就业的话还是非常有优势的，因为在江苏省内的认可度是非常高的，毕竟是江苏省的重点大学，所以能够进入医科大学的考生也是不会太差的。
病理学和病理生理学-定义说明解析
病理学和病理生理学-概述说明以及解释1.引言1.1 概述病理学和病理生理学是医学领域中非常重要的学科，它们通过研究疾病的发生、发展和变化过程，为医生提供了诊断和治疗疾病的重要依据。
病理学主要关注病理变化的形态学和组织学方面，而病理生理学则更加关注疾病对机体生理功能的影响。
病理学是通过对疾病患者组织和细胞的研究，来诊断疾病并了解疾病的原因和机制。
它研究疾病的病理变化，包括细胞和组织的形态学改变、病理生理过程和病因学。
病理学通过对组织标本的切片染色和显微镜观察，可以明确诊断肿瘤、炎症、感染等疾病，并提供个体化的治疗方案。
病理生理学则更加关注疾病对机体生理功能的影响。
它研究疾病引起的生理学异常，以及这些异常如何影响到整个机体的功能。
病理生理学通过对疾病患者的生理参数监测和实验室检验结果分析，可以评估疾病的严重程度、预测疾病的进展，甚至预测疾病的复发风险。
同时，病理生理学还可以帮助医生选择合适的治疗策略，监测治疗效果，并预测可能出现的并发症。
病理学和病理生理学在医学领域中起着不可替代的作用。
它们通过对疾病的深入研究，不仅可以帮助医生做出准确的诊断，还可以为临床治疗提供科学依据。
同时，病理学和病理生理学的发展也促进了新的诊断技术和治疗方法的出现，为疾病的早期发现和个体化治疗提供了可能。
总之，病理学和病理生理学是医学领域中不可或缺的学科，它们的发展和应用为疾病的诊断和治疗提供了重要的支持。
随着科学技术的不断进步，病理学和病理生理学的研究内容和应用也在不断扩展和深化，为人类健康事业做出了重要贡献。
1.2 文章结构文章结构部分的内容可以介绍文章的整体结构和各个章节的主要内容。
文章可以按照以下结构展开：文章结构本文将包括以下几个部分：引言、病理学、病理生理学和结论。
1. 引言引言部分将提供一些必要的背景信息和概述，旨在为读者整体理解病理学和病理生理学的重要性和应用铺垫。
在此部分，我们将简要阐述病理学和病理生理学的定义和发展，并说明本文的结构和目的。
2022年南京医科大学预防医学专业《病理学》科目期末考试卷A
2022年南京医科大学预防医学专业《病理学》科目期末考试卷A一、判断题1、缝线刺激肉芽组织增生。
（）2、原发性免疫缺陷病，与遗传有关，多发生于青少年。
（）3、过量的铅可在近齿跟处形成一种“铅线”。
（）4、肌营养不良症是由于DMD基因缺失突变，导致destrophin合成过多。
（）5、内分泌性增生都是病理性增生。
（）6、脓肿灶以单核细胞没润为主。
（）7、肝内出血性疾病可引起肝含铁血黄素沉着症。
（）8、可合并白血病的淋巴瘤主要是小淋巴细胞性淋巴瘤和淋巴母细胞淋巴瘤。
（）9、颗粒细胞痛、畸胎瘤和支持细胞瘤均是来源于性索间质的肿瘤。
（）10、急性弥漫性增生性肾小球肾炎预后与年龄有关。
（）11、风湿病是由链球菌直接感染所致。
（）12、支气管扩张症病变的支气管，以左肺下叶最多见。
（）13、小胶质细胞是真正的胶质细胞。
（）14、甲状腺腺痛的组织学分类和预后无关，甲状腺癌的组织学分类和预后有关。
（）15、结核呈特征性的干酪样坏死与结核杆菌中含大量脂质有关。
（）二、选择题16、头皮血肿被肉芽组织所取代，这种现象称为（）A.肉芽组织形成B.机化C.肉芽肿形成D.结缔组织透明变性E.纤维化17、能引起外周血白细胞数量减少的感染性因子是（）A.金黄色葡萄球菌B.伤寒杆菌C.寄生虫D.沙门菌E.大肠杆菌18、关于凋亡，描述正确的是（）A.只有生理状态才会发生凋亡B.调亡和坏死在发生机制上没有共同点C.可引起炎症反应D.过程不消耗ATPE.凝胶电泳可见DNA片段呈阶梯状19、下列描述不符合一期愈合的是（）A.组织缺损少、创缘整齐的伤口B.手术切口C.伤口周围有明显的炎症反应词D.表皮再生在1~2天内即可覆盖伤口E.愈合后留下线状瘢痕20、属于间叶性肿瘤的是（）A.腺癌B.鳞状细胞癌C.脂肪瘤D.动脉瘤E.淋巴瘤21、下列哪一种物质摄人过量也会引起甲状腺肿（）A.碘B.汞C.氟D.镉E.砷22、急性肾盂肾炎是（）A.浆液性炎B.纤维素性炎C.化脓性炎D.出血性炎E.变态反应性炎23、关于甲状腺乳头状癌的叙述，不正确的是（）A.为最常见的甲状腺癌B.青少年女性多见C.生存率与肿瘤大小无关，与是否有远处转移相关D.生长较慢，预后较好E.有时原发灶很小，临床上首先发现转移病灶24、乳腺癌患者的HER2过度表达是可接受（）A.内分泌治疗B.靶向治疗C.放射治疗D.化疗E.生物治疗25、关于酒精性肝炎常出现三种病变的正确描述是（）A.肝细胞脂肪变、酒精透明小体和灶状肝细胞坏死伴中性粒细胞浸润B.肝细胞脂肪变、酒精透明小体和肝细胞点状坏死伴淋巴细胞没润C.肝细胞脂肪变、酒精透明小体和汇管区的碎片状坏死伴中性粒细胞浸润D.肝细胞脂防变、酒精透明小体和桥接坏死伴淋巴细胞浸润E.肝细胞脂肪变、酒精透明小体和肝细胞结节状再生伴小胆管增生26、下列哪项不是（）动脉粥样硬化的危险因素A.高脂血症B.高血压C.吸烟D.糖尿病E.高盐膳食27、下列不属于良性肿瘤的是（）A.血管瘤B.淋巴管瘤C.错构瘤D.成熟型畸胎瘤E.骨软骨瘤28、女性，22岁，在切莱时左手中指被割伤，伤口深达皮下组织，下列关于皮肤伤口愈合的过程不正确的是（）A.伤口局部红肿为早期炎症反应的表现B.2~3日后伤口收缩变小是由于伤口底部有胶原纤维形成C.从第3天开始伤口底部及边缘开始有肉芽组织长入D.伤口边缘的表皮干细胞可通过再生覆盖在伤口表面E.破坏的毛囊和汗腺需通过瘢痕修复29、患者男.60岁，长期患高血压病。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释1. 病理生理学（Pathophysiology）：病理生理学是指研究疾病产生与发展的本质特征、机制及临床表现，诊断和治疗等与生物学和医学相关的领域。
2. 病理学（Pathology）：病理学是研究疾病的本质、发生、发展、演变、诊断、预后及预防等问题的一门学科。
3. 生理学（Physiology）：生理学是研究生物体各个器官、系统及其调节机制的功能活动、相互关系和整体功能的一门学科。
4. 机能障碍（Dysfunction）：机能障碍是指生物体在正常情况下应有的功能不能正常发挥、或者发挥异常的状态。
5. 病因（Etiology）：病因是导致疾病发生的原因，包括各种内因和外因。
6. 生理病理（Physiopathology）：生理病理是指正常生理条件下某种机能的失调状态。
7. 病理变化（Pathological changes）：疾病所引起的形态学、组织学和生化学改变。
8. 免疫病理学（Immunopathology）：免疫病理学是指研究机体对病原体、自身组织或异位物质等的免疫反应引起的疾病的产生和发展过程的学科。
9. 缺血再灌注损伤（Ischemia-reperfusion injury）：缺血再灌注损伤是指因缺血引起的组织或器官损伤，在再灌注后加重或恶化的伤害过程。
10. 氧化应激（Oxidative stress）：氧化应激是指氧化代谢和抗氧化系统失衡，导致自由基、氧化物和抗氧化剂之间的失衡状态。
11. 炎症（Inflammation）：炎症是指机体对外界刺激作出的一种非特异性的生物反应，包括血管扩张、渗出、炎症细胞浸润、组织修复等过程。
12. 组织修复（Tissue repair）：组织修复是指在组织损伤后，机体通过不同机制的反应来恢复损伤的组织结构和功能。
13. 管腔阻塞（Luminal obstruction）：管腔阻塞是指管腔内存在一种物质，阻碍了管腔的正常通畅，导致组织器官营养不良或坏死等病理生理现象的发生。
南京大学医学院基础医学病理学与病理生理学 - 南京大学研究生院
病理学与病理生理学硕士研究生培养方案一、培养目标培养能坚持四项基本原则，掌握马克思主义、毛泽东思想、邓小平理论和“三个代表”重要思想的基本原理，热爱祖国，遵纪守法，坚持真理，献身科学，作风严谨，为人正派，具有较强的独立从事病理学与病理生理学科研和教学，热爱专业，适应面向现代化，面向世界，面向未来需要的德、智、体全面发展的专门人才。
二、研究方向1.消化系统疾病病理2.淋巴造血系统疾病病理3.神经系统疾病病理与病理生理三、招生对象已获医学学士或理学学士（从事非临床病理学工作）的在职人员、应届本科毕业生，参加全国硕士研究生统一考试合格，再经面试合格者。
四、学习年限2.5年五、课程设置A类：科学社会主义理论与实践(2学分)自然辩证法(2学分)公共英语(4学分) B类：分子生物学(4学分)生化分析(4学分) C类：组织学(2学分)诊断病理学(4学分)病理生理学(2学分)病理技术(2学分) D类：医学统计学(4学分)医用微机(2学分)医学文献检索(2学分)细胞免疫学(2学分)分子免疫学(3学分)细胞免疫学(2学分)细胞操作技术(3学分)肿瘤学(2学分)法医学(2学分)六、培养方式第一阶段：集中学习学位课程，由医学院统一组织教学。
第二阶段：主要进行专业基础技能训练，同时学习专业理论知识，临床病理诊断训练（包括病理标本取材和病理诊断），培养病理学和病理生理学实验与教学能力，查阅和综述专业文献。
第三阶段：进行专业定向培养，包括各研究方向特定的实验技能，科研设计，仪器使用，专业知识学习，课题研究，撰写论文，毕业答辩。
硕士研究生在学期间，需要参加教研室和院、校组织的各种学术活动和讲座，以增强学生的综合能力和素质。
七、考核方法1.公共课及基础课以笔试为主，由有关教研室负责考核工作。
2.专业课除笔试考核外，要求写专题综述报告，以了解研究生对专业知识的掌握和综合分析的能力。
3.中期考核为了保证研究生的质量，在入学后的第三学期末进行中期考核。
病理生理学教学大纲
病理生理学教学大纲课程概述病理生理学是研究疾病发生的原因、条件发病机理以及疾病全过程中机能、代谢的动态变化，阐明疾病发生、发展和转归的一般规律，揭示疾病本质的科学。
它是一门机能性基础学科，是一门理论性很强的实验学科。
通过学习病理生理学，学生可正确掌握认识及处理疾病的思维方法，为学生学习各门临床课奠定基础。
本课程奠基于雄厚的生理学、生物化学的基础之上，故必须有扎实的生理学、生物化学知识。
本课程总课时73学时，理论课与实验课分别为46：27学时。
理论课以课堂讲授为主，重点是病因、发病机理，要求学生在理解的基础上记忆；实验以建立疾病的动物模型为主，训练学生基本操作机能，培养学生初步科学实验能力，结合临床进行病例讨论。
适用教材：《病理生理学》（苏静怡主编，北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，地二版），主要参考教材《病理生理学》（金慧铭主编，人民卫生出版社，第四版）。
正文部分第一章病理生理学总论学时：4学时第一节病理生理学的基本任务掌握病理生理学的任务、内容；熟悉病理生理学的学科性质及研究方法；了解病理生理学的发展简史。
第二节疾病概论理解什么是疾病，掌握病理过程的概念及二者的关系。
第三节病因学总论一、疾病发生的外因：掌握病因及条件（诱因）的概念及其在疾病发生中的作用；熟悉致病因素的分类；了解生物性病因的致病特性。
二、疾病发生的内因：熟悉机体机能状态在疾病发生中的作用；了解自然、后天及人为的因素对疾病发生的影响。
第四节发病学总论一、疾病发生的一般规律：熟悉屏障的分类及作用特点，了解致病因素蔓延的常见途径。
二、疾病发展的一般规律：掌握疾病发展的因果交替规律；熟悉症状与体征的概念；了解损伤与抗损伤过程的相互关系及疾病发展的影响。
三、疾病转归的一般规律：熟悉疾病康复的概念；掌握死亡、脑死亡的概念，传统的死亡分期及其主要特征，复活的条件；了解判断死亡的标准，植物状态与脑死亡的区别。
第二章水和电解质代谢障碍第一节水、电解质代谢紊乱学时：3学时一、熟悉正常人体与电解质的含量、分布、不同体液间水与电解质的交换，人体水的出入量以及与电解质的调节。
《病理生理学》课程教学大纲护理专业三年制专科适用,54学时课程性质
《病理生理学》课程教学大纲（护理专业三年制专科适用，54学时）一、课程性质病理生理学是医学基础理论学科之一，是研究疾病发生的原因、条件、发展规律、发病机制以及疾病过程中机能和代谢变化的专业基础课；是医学专业的基础医学课程，是基础医学与临床医学之间的桥梁。
二、教学任务病理生理学作为本科的主干课程之一，其任务是通过教学使学生掌握常见病理过程和疾病的病理生理知识，为学习临床医学课程、认识及防治疾病奠定理论基础。
三、教学基本要求通过本课程的学习，要求学生能够掌握病理生理学的基本理论、基本知识和基本方法，为后续的临床课程打下必要的基础；也是为毕业后在医疗、卫生实践中，不断提高业务能力提供必要的基础。
四、教学时间安排五、本门课程与其他课程关系病理生理学是临床医学专业的基础医学课程，是基础医学与临床医学之间的桥梁。
就学科本身而言，病理生理学的范畴非常广泛。
研究许多疾病乃至所有疾病共有的规律，是病理生理学总论的任务；研究各系统疾病的一般规律乃至每一种疾病的特殊规律，是病理生理学各论的任务。
为学习临床医学课程、认识及防治疾病奠定理论基础。
六、主要教学方法、要求及考核方式学生应当通过听课、自学、讲授式+启发式+提问式+多媒体等教学方法，掌握上述内容的基本理论；在实验课中应学会和应用实验方法，培养和训练基本技能，分析实验结果，得出实验结论，培养实践能力和创新精神，努力提高学生的综合素质。
总评成绩=平时成绩+理论成绩平时成绩占30%，理论成绩占70%。
七、教学主要内容纲要绪论（一）基本目的与要求1.要求掌握病理生理学的任务，熟悉本学科的性质、内容和研究方法，2.了解其在医学教育中的地位、作用和发展简史。
3.通过学科特点及教学方法的简介，为学生主动地学习病理生理学打下基础。
（二）教学的重点和难点重点：病理生理学的学科性质及其主要任务，基本病理过程的概念，循证医学的概念及其基本原则，人类基因组计划对病理生理学的影响。
难点：研究方法中疾病模型的复制不好理解，结合我室克山病病因的动物实验研究讲授，以突破难点。
病理生理学教学大纲
病理生理学教学大纲（临床医学专业）一、课程名称：病理生理学（Pathophysiology）二、教学对象本大纲适用于临床医学专业五年制本科学生。
三、学分与学时：4学分：总学时为70学时，其中理论课45学时，实验课25学时。
四、课程模块及课程属性：本课程为专业基础课程模块必修考试课程。
五、课程性质、任务和要求病理生理学是从机能代谢的角度研究疾病发生发展规律和机制的科学。
在医学教学中，它是一门连接基础医学与临床医学的桥梁学科。
它的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病发生发展的本质，为疾病的防治提供理论依据和实验依据。
六、教学重点：本课程的教学重点是各章节内容的基本概念、发生机制、机能代谢变化。
七、主要先修课程：生理学、生物化学、遗传学、人体解剖学、病理解剖学、药理学、免疫学、生物物理学、微生物学、寄生虫学。
八、教学目的要求和主要内容：病理生理学的研究对象是疾病，作为研究疾病的基础课，它需要引导学生在了解正常人体知识的基础上过渡到学习基本病理过程及重要器官功能衰竭的有关知识上来。
从而培养具有一定专业知识、基本实验操作技能、分析问题解决问题能力、创新思维的本科医学生。
第一章绪论、疾病概论（3学时）【目的要求】1.掌握病理生理学的学科性质与教学任务;2.熟悉疾病发生的原因和条件，疾病(发生)发展的基本机制和一般规律;3.了解新的死亡（脑死亡）概念。
【主要内容】一、绪论：1.病理生理学的学科性质、教学任务。
2.病理生理学的学习内容及主要学习和研究方法。
3.病理生理学的发展简史。
二、疾病概论：1．疾病概念。
2．疾病发生的原因和条件，疾病发生发展的基本机制、一般规律和转归。
3．脑死亡的诊断标准和意义。
第二章水、电解质代谢紊乱（3学时）【目的要求】1、掌握低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、水肿、水中毒的基本概念、发生原因、发生机制、机体机能代谢变化及临床特征。
2、熟悉钾代谢障碍的分类、发生原因、发生机制、机体机能代谢变化及临床特征。
2022年南京医科大学护理学专业《病理学》科目期末考试卷B
2022年南京医科大学护理学专业《病理学》科目期末考试卷B一、判断题1、结节病属于感染性肉芽肿。
（）2、T细胞功能亢进是系统性红斑狼疮的发病基础。
（）3、活性氧类物质是细胞正常代谢的产物，具有强氧化性。
（）4、围产期感染通常经宫颈（上行）或经胎盘（血行）途径感染。
（）5、一侧大脑基底节的病变可引起对侧肢体偏瘫。
（）6、结节病属于感染性肉芽肿。
（）7、气球样变电镜下表现为内质网扩张，线粒体明显肿胀，溶酶体增多。
（）8、慢性淋巴细胞白血病常发生于青少年。
（）9、卵巢肿瘤仅发生于卵巢上皮组织。
（）10、肺癌可引起上腔静脉综合征和副肿瘤综合征，会表现Homer综合征。
（）11、急性感染性心内膜炎形成的赘生物主要由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合而成。
（）12、亚急性甲状腺炎疾病初期可出现甲状腺功能亢进，晚期可有甲状腺功能低下。
（）13、微粒吸入后易停留在肺泡，被巨噬细胞和中性粒细胞吞噬后释放出炎性介质。
（）14、肾母细胞瘤又称Wilms瘤，为儿童期肾脏最常见的肿瘤。
（）15、继发性肺结核病患者对结核杆菌已有免疫力，因此病情较原发性肺结核病患者轻微。
（）二、选择题16、促进血小板黏集反应的因子主要是（）A.胶原、ADP和凝血酶B. 胶原、血栓素A2和ADPC.ADP、血栓素Aa和凝血酶D.ADP、前列环素和凝血酶E.前列环素、血栓素A，和ADP17、二尖瓣狭窄时首先出现的改变是（）A.左心房增大B.肺动脉高压C.左心室增大D.右心室增大E.肺淤血水肿18、以下哪种变化不属于化生（）A.吸烟者支气管的假复层纤毛柱状上皮被鳞状上皮取代三科运B.慢性子宫颈炎时，宫颈鳞状上皮被子宫颈管黏膜柱状上皮取代C.慢性萎缩性胃炎时，胃体部腺体被幽门腺取代D.网球运动员肌纤维间出现成骨细胞E.动脉粥样硬化时巨噬细胞转变成泡沫细胞19、下列哪种微量元素能促进伤口愈合至出（）A.锌B.钠C.钙D.镁E.铁20、Shechan综合征最常见的原因是（）A.长期接受类固醇激素的治疗B.垂体肿瘤C.垂体区手术D.分娩时大出血E.肾上腺萎缩21、乳腺浸润性小叶癌的主要病理学特征（）A.癌细胞排成巢状或者团状B.癌细胞呈单行串珠排列C.间质纤维组织增生或炎细胞浸润D.间质中有特征性的淀粉样物质沉淀E.癌细胞大小不等，核分裂象少见22、慢性肾盂肾炎的大体标本病变特征是（）A.原发性颗粒性固缩肾B.孟咬肾C.大红肾D.继发性颗粒性固缩肾E.表面多个不规则的凹陷性额痕肾23、在炎症时，漏出血管外的细胞是（）A.中性粒细胞B.嗜酸性粒细胞C.红细胞D.单核细胞E.淋巴细胞24、关于砷中毒的症状，以下描述正确的是（）A.四肢终痛痉李B.意识模糊、谵妄、昏迷C.可出现肝脏和心肌损伤D.皮肤过度角化E.以上症状均可出现25、有关胰腺癌的说法，错误的是（）A.患者多为老年人B.最主要的环境因素是吸烟，使风险加倍C.胰头是最好发的部位D.有时难与慢性胰腺炎相鉴别E.90%患者出现C-myc基因点突变26、肿瘤的生长分数是指（）A.肿瘤细胞群体中处于增殖状态的细胞比例B.肿瘤中肿瘤细胞占总细胞数的比例C.肿瘤中正常细胞占总细胞数的比例D.肿瘤中肿瘤细胞与正常细胞数的比例E.肿瘤中正常细胞与肿瘤细胞数的比例27、关于唐氏综合征下列错误的是（）A.智力落后B.特殊面容C.特殊的皮肤纹理D.发育迟缓第E.男性可生育28、患者男性，45岁，感中上腹不适。
病理生理学PBL教学法的应用和评价
智库时代·121·智库论坛病理生理学的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
因此，病理生理学的教学目的不仅是指导学生掌握医学基本知识，还要阐明疾病的本质，为疾病的预防和治疗的理论与实验基础上，以培养学生的科学思维能力[1]。
PBL 教学法的全称是problem －basedlearning，已经成为国际公认的教学方法，该教学法首创于一位美国神经病学教授Barrows。
PBL 教学模式能使学生在学习和掌握基本理论知识的同时，有效提高学生的实践能力[2]。
20世纪50年代以来，PBL 教学模式在北美医学院校被广泛推广，受到了世界医学教育的关注。
目前至少有五所大学全部采用PBL 教学模式，包括Mercer(美国)、Harvard(美国)、Hawaii(美国)、McMaster(加拿大)、UCLA （美国）。
一般来说，PBL 教学是以学生为中心，教师作引导人，在授课中培养学生提出问题和解决问题的能力，注重学生自我学习与讨论，这对培养学生的创造力是十分有利的[3]。
因此，在学习和借鉴国内外经验的同时，我们在相关教学中也展开了一些尝试。
我校在临床七年制病理生理学课程中，首先开展了PBL 教学模式的尝试，针对临床七年制本科二年级学生的病理生理学课程，结合临床典型案例，探索教学效果的可行性，观察与分析PBL 模式在基础医学教育中的应用潜力与问题。
现将教学过程中的相关经验总结如下。
一、教学改革设计与实施（一）教学设计1.设计思路病理生理学是临床医学大二学生的主要基础医学课程，其中PBL 病例分析讨论占总课时数的10%；通过PBL 课程，学生的理论知识得以加强和巩固。
教学设计思路如下：案例阅读-问题提出-资料查阅-分组讨论-答案汇总。
即由病理生理学教研室联合相关临床科室根据病例编写案例并发给学生，学生分组后在教师的引导下根据案例内容提出问题并汇总，将汇总的问题进行分工查询相关资料，通过小组讨论，完成问题资料汇总，最终进行课堂汇报。
调定点上移
发热的时相及热代谢特点
典型的发热过程分为3个阶段。
42 C 调 定 点 上 移 调 定 点 恢 复
37C
体温正常
体温上升期
体温 体温下降期 高峰期
热代谢特点 体温上升期
皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战
产热>散热
交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩
发热激活物种类
（二）非感染性因素
• 1.抗原抗体复合物 （antigen-antibody complexes, Ag-Ab） • 2.组织损伤和坏死
• 3.类固醇 • 4.致炎物 “苯胆烷醇酮” 硅酸结晶、尿酸结晶
讲授内容
概述 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化
(一)体温调节中枢
视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢 的高效部分，次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。
（二）体温中枢“调定点”上移
EP
？
“调定点”上移
中枢发热介质
（centric febrile mediators） • 概念：
参与发热的中枢机制，使体温调节中 枢的调定点上移的中枢介质。
• 正调节介质：
1.心血管系统——心率，血压↑（T上升期）
2.呼吸系统——呼吸加深加快
3.消化系统──消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢
口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭 胃：嗳气、恶心、食欲不振 肠：便秘、消化不良
4.中枢神经系统——头痛，高热惊厥
发热时代谢的变化
总趋势：分解代谢，营养物质消耗
•
• • • •
蛋白质分解加强，负氮平衡
糖原分解加强，血糖升高/降低; 糖酵解增强 脂肪分解加强，酮血症 维生素代谢,消耗增多(口角炎) 水钠潴留，脱水
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[问答题]159.低渗性脱水与高渗性脱水时病理生理变化不何不同？160.一严重的肠梗阻病人，呕吐３天且不能进食进水，这种情况会发生哪些水电解质代谢紊乱，及酸碱平衡失调。
161.严重高钾血症导致心脏骤停的原因是什么？为什么注射钙剂和钠盐有效。
162.严重低钾血病人会出现哪种类型的酸碱平衡紊乱？为什么？163.对比低镁血症和高镁血症对心脏的影响有何不同？为什么？[问答题]159.低渗性脱水：细胞外液低渗，细胞外液进入细胞内→细胞外液↓↓→易出现休克。
高渗性脱水：细胞外液高渗→口渴，细胞内水向细胞外转移→脑细胞脱水→中枢神经障碍160.①低钾血症（呕吐丢失钾离子 ，钾离子摄入↓）②高渗性脱水③可有代谢性碱中毒或者代谢性酸中毒161.①高钾离子→静息电位↓→心肌兴奋性↓或消化，快钠通道全部失活→心跳停止；②高钾离子→心肌传导性↓→心跳停止钙离子：能使阈电位上升，恢复心肌兴奋性；钙离子↑→复极化钙离子内流加速→心肌收缩性增强钠离子：钠离子↑→心肌细胞内外电化梯度↑→去极化钠离子内流增加→０期电位速度、幅度↑，→改善心肌传导性162.代谢性碱中毒，其原因：①肾排氢离子钠离子作用↑②细胞内钾离子向细胞外转移163.低镁血症→心肌兴奋性，自律性均↑→易发生心律失常。
原因：①镁离子→心肌静息电位负值↓；②对钠离子内流阻断作用↓→自动去极化加速→自律性↑；③镁血症→心肌兴奋性↓→传导阻滞，心率减慢。
[问答题]55.慢性心力衰竭为什么会引起全身水肿？56.全身性水肿常见于哪些疾病？57.何谓"醛固酮逃逸"?58.严重肝硬化为什么会引起腹水和全身水肿？59.全身性水肿发生过程中，组织液循环障碍和水、钠潴留之间有何联系？60.有哪些原因可引起组织液循环障碍，使体液在组织间隙或浆膜腔积聚过多？61.引起血浆蛋白浓度降低的原因有哪些？在水肿发生中有什么作用？62.哪些情况下滤过分数增高？63.哪些情况可产生肾脏球－管平衡失调？64.水肿对机体有何影响？65.区别水肿液的性质有什么临时意义？66.微血管受损所致水肿的水肿液有何特点？[问答题]55.心收缩力减弱→心输出量减少→动脉充盈不足和肾血流量减少→水、钠潴留↓→静脉回流受阻→组织液循环障碍→全身水肿56.心力衰竭、肾病综合及肾炎、肝脏疾病、营养不良和某些内分泌疾病。
57.给动物大量持续注入醛固酮后,开始几天动物体内发生钠潴留和细胞外液增多,但以后机体所能维持钠代谢平衡而不发生水肿,这种现象称为醛固酮逃逸现象。
58.白蛋白合成减少→血浆胶体渗透压降低门静脉高压→胃肠淤血，静脉压升高对醛固酮，抗利尿激素灭活功能降低→水、钠潴留59.水、钠潴留→血容量增多→静脉压升高，淋巴回流受阻↓（组织液循环障碍）血液稀释→血浆胶体渗透压降低60.毛细血管壁通透性升高；毛细血管血压升高；组织间液渗透压升高；淋巴回流受阻；血浆胶体渗透压降低61.摄入不足；合成减少；消耗或丢失过多。
致血浆胶体渗透压降低62.有效循环血量减少，出球动脉明显收缩，使肾小球滤过压升高，ＧＦＲ相对增加。
63.ＧＦＲ降低而肾小管重吸收没有相应减少；ＧＦＲ降低同时伴有肾小管重吸收增多。
64.体表水肿影响不大；重要脏器或部位水肿可造成严重后果。
喉头水肿→窒息；心包腔，胸腔积液→相应脏器受挤压；肺水肿→影响气体交换；脑水肿→颅内压升高65.清楚水肿的原因，有利于制订治疗措施。
66.混浊、比重＞1.018，蛋白含量＞2.5g％；细胞数＞500个／100ml[问答题]130.叙述代谢性酸中毒时，机体有哪几种代偿性调节？哪种代偿方式出现最早？哪种代偿方式作用最持久？详细叙述这两种代偿方式。
131.详细叙述颅脑损伤后易引起哪种酸碱平衡紊乱？其发生机制是什么？132.叙述酸中毒时对机体危害最大的是哪两个方面。
133.何谓"脱水热",简述其发生机制?134.为什么低渗性脱水病人容易休克?135. 慢性阻塞性肺气肿病人，在合并中毒性休克四天后，突然出现呼吸心跳骤停。
经及时抢救后病人呼吸心跳恢复，血生化检验提示：PH5.2。
[HCO－３]=16mEq％/L,PaCO2＞2kpa AG＞mEq％／L 。
请分析此时体内酸碱平衡所处的状况。
136.举例说明机体内存在着的酸碱共轭体系：NaHCO /H CO Na HPO /NaH PO137. 慢性阻塞性肺气肿病人，在合并中毒性休克四天后，突然出现呼吸心跳骤停。
经及时抢救后病人呼吸心跳恢复，血生化检验提示：PH5.2。
[HCO－３]=16mEq％/L,PaCO2＞2kpa AG＞mEq％／L。
请分析此时体内酸碱平衡所处的状况。
问答题]130. 代谢性酸中毒时有血液的缓冲，肺，肾，细胞内及骨骼肌等五种代偿方式，其中以肺代偿出现的最早，肾脏代偿方式作用最持久。
[H+] 刺激外周化学感受器→呼吸中枢→呼吸运动加深加快→[H2CO3]↓使[H2CO3]/[NaHCO3]=1:20刺激肾小管上皮细胞中碳酸酐酶活性→肾排氢离子↑回收NaHCO3↑→使[NaHCO3]-------[H2CO3]的比值维持在２０：１131. 颅脑损伤后极易引起呼吸性酸中毒颅脑受损→易抑制呼吸中枢的兴奋性→呼吸运动↓通气不足→CO2排出↓→CO 潴留CO 体内↑→[CO ＋H+→H2CO ↑(原发性增高）AB＞SB[PaCO ＞6.25Pa、CO C P↑再抑制呼吸中枢兴奋性，引起通气不足的恶性循环132.高渗性脱水严重的病例,尤其体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿,易出现体温升高。
发生机制:1.严重脱水引起循环血量减少,通过RAA系统和交感神经系统使皮肤血管收缩,不显性排汗减少,导致散热障碍,2.细胞外液渗透压显著升高,细胞内水分外移,细胞内脱水,体温调节中枢的热敏神经无功能障碍,而使体温调定点上移,结果导致体温升高.133.①低渗性脱水病人血浆渗透压降低,无口渴感,饮水少134.②血浆渗透压低,ADH分泌减少,尿量不减少135.③细胞外液渗透压低于细胞内液,细胞外液向细胞内转移,使细胞外液进一步减少[问答题]95.试述氰化物中毒引起缺氧的发生机制。
96.试述发生血液性缺氧的原因与机制。
97.绘图说明外呼吸功能障碍时血气变化特点。
98.举例说明缺氧与发绀的关系。
99.试述高原肺水肿的可能发生机制。
100.试述缺氧时呼吸系统的机能变化、机制和意义。
101.简述急性低张性缺氧时循环系统的改变。
102.简述缺氧时心肌组织腺苷的生成。
103.试述缺氧性肺动脉高压的发生机制。
104.试述缺氧时组织细胞的机能代谢改变。
105.试解释慢性缺氧时红细胞与血红蛋白增多的机制。
106.试述缺氧时氧离曲线右移的发生机制。
107.为什么低氧血症伴高碳酸血症患者进行氧疗要持续低流量,低浓度给氧?108.试述氧离曲线的特征及意义。
[问答题]95. CN-+Cgta3F3+→Cyta3Fe3+-CN（氰化高铁细胞色素、氧化酶）Cytaa3Fe3+不能还原，阻断呼吸链，组织不能再利用氧。
96.原因：①Hb数量减少——贫血②Hb性质改变⑴、Hb与O 亲和力↓：a、一氧化碳中毒——形成HbCO ①、不能与O 结合b、高铁Hb血症——形成HbFe +OH 、氧离曲线左移↓(2）Hb与O 亲和力↑→O 不易释放到组织→97.说明：动脉血氧分压↓动脉血氧饱和度↓动－静脉氧含量差↓动脉血氧含量↓血氧容量正常98.要点：①缺氧概念②发绀概念③发绀是缺氧的表现，如低张性缺氧但发绀不一定都存在缺氧，如红细胞增多症④某些缺氧可以明显的发绀，但并非所有缺氧均可有发绀。
99.①解释高原肺水肿②机制外周血管收缩、肺血量↑肺血管收缩→压力性肺水肿肺微血管通透性↑→渗透性肺水肿100.①低张性缺氧时，呼吸加深加快，PaO 正常型缺氧则无。
抑制←PaCO ↓←过度↓↑PaO ↓→颈主动脉体化学感受器→呼吸加深加快→通气量↑→肺泡PO ↑→PaO ↑→改善缺氧→胸腔负压↑→回心血量↑→心输出量↑→有利运输→肺血流量↑→有制交换②严重缺氧→抑制呼吸中枢→呼吸减弱甚至停止101.①心率加快心收缩力↑→心输出量↑静脉回流↑②血流重分布皮肤、内脏血管收缩心、脑血管扩张肺血管收缩③严重缺氧可使心收缩力降低、心律失常、心力衰竭102. 5－核苷酸酶腺苷→扩张冠脉103.（发挥题）104.①代偿性变化毛细血管增生慢性缺氧线粒体数目和呼吸功能↑无氧酵解↑肌肉肌红蛋白↑②损伤性变化细胞膜：钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流线粒体溶酶体105.主要是促红细胞生成素增多，使骨髓造血功能增强所致。
①低氧血→肾近球细胞合成、释放→→→促红细胞生成素↑（EＰＯ）②EＰＯ的作用：使红系单向干细胞→原红细胞→分压增强↑Ｈb合成↑网织红细胞（释放）→外周血成熟红细胞（释放）→外周血106.①2,3-DPG生成↑脱氧Ｈb↑→与2,3DPG结合→红细胞游离2,3-DPG↓→对磷酸果糖激酶二磷酸甘油酸变位酶抑制减弱②2,3-DPG使O 与Ｈb亲和力↓2,3-DPG稳定脱氧Hb构型使红细胞内ＰＨ↓→玻尔效应107. 这种给氧可以避免因低氧血症骤然缓解,对外周化学感觉器的兴奋作用减弱,而导致PaCO 进一步升高,甚至出现CO 麻醉,现现阶段通气过低,意识丧失。
108.①氧离曲线即氧合Ｈb解离曲线，是氧饱和度随氧分压变化的特征性曲线，是以氧饱和度为纵坐标，氧分压为横坐标绘制的，通常呈“S”型即当PO ＞60mmHg(8.00kPa)或＜20mmHg(2,67kPa)时，曲线比较平坦，而当20mmHg＜PO ＜60mmHg时，曲线比较陡峭，斜率较大。
②意义：当机体处于不是很严重的缺氧环境时，虽然PaO 已下降，但只要＞60mmHg不至引起血氧饱和度的显著改变，机体不会出现明显缺氧；只有当PaO ＜60mmHg，才会出现缺氧。
[问答题]89.试述白细胞致热原（ＬＰ）的性质与作用特性。
90.简述发热发病学的基础环节。
91.试述发热的时相及临床表现和热代谢特点。
92.试述发热机体的代谢（糖、脂、蛋白质）特点。
93.发热过程中病人会出现哪些水，电解质、酸碱平衡紊乱？[问答题]89.①（简述ＬＰ的概念）②是一种小分子蛋白质：〈１〉不耐热。
70℃,２０可失去致热活性〈２〉蛋白酶可破坏其致热活性③具有高度抗原特异性④有交叉致热性５、有很强的致热性：0.1-0.2ug较纯的ＬＰ可使家兔体温升高１℃90.共四个环节（讲义图7－3）发热激活物→产EP细胞→EP IL－1（LP）TNF干扰素→POAH→cAMP↑→PGE↑炎症蛋白－1→Na+／Ca +↑→调定点上移产热↑→体温升高散热↓91. 体温上升期高峰期退热期调定点＞中心温度＝中心温度＜中心温度热代谢产热＞散热产热＝散热产热＜散热（高水平平衡）临床表现皮肤苍白、恶寒皮肤潮红、自觉酷出汗寒颤、“鸡皮”热、干燥机制皮肤血管收缩、皮肤血管扩张、皮肤血管扩张骨骼肌周期性不水份蒸发多汗腺分泌随意收缩竖毛肌收缩92.概括为分解代谢增强，能源物质和营养物质消耗增加。