作用于血液及造血系统的药物PPT课件
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作用于血液及造血系统的药物
单纯小细胞性贫血
小细胞低色素性贫血
<80
<80
<27
<27
320-360
<320
平均红细胞体积（MCV） 平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC） 平均红细胞血红蛋白含量(MCH)
8
√
80；32
MCV:80—100 MCHC:32---35%
中度贫血，呈小细胞低色素
9
临床表现
皮肤黏膜:苍白----贫血最常见的症状 呼吸循环系统: 心悸、气短、心力衰竭、心肌 缺血 神经肌肉系统：头痛、头晕、耳鸣、晕厥、肌 肉无力和疲劳 消化系统：食欲不振、恶心、腹胀、腹部不适 泌尿生殖系统：蛋白尿、多尿、低比重尿 月经紊乱、性功能减退
＞100 32～35
常见疾病
1.巨幼细胞贫血 2.溶血性贫血网织红增多时 3.肝病
正常 细胞性
80-100
32～35
1.再生障碍性贫血 2.溶血性贫血 3.急性失血性贫血
1.缺铁性贫血 2.珠蛋白生成障碍性贫血（海 洋性；地中海） 3.铁粒幼细胞性贫血 4.某些慢性病贫血
小细胞 低色 ＜80 素性
＜32
12
•舌炎、嘴角炎
•反甲
•缺铁性吞咽困难（plummer-Vinson征）
•神经、精神系统异常：异食癖（pica）
13
14
15
贫血的发病机制 1）红细胞生成减少
• 造血干/祖细胞异常，如再生障碍性贫血，恶性血液病
• 造血调节异常，如慢性病贫血 • 造血原料缺乏，如缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血 2）红细胞破坏过多，如溶血性贫血 3）失血性贫血，分急性和慢性
维生素B12、叶酸
免疫球蛋白、环孢菌 19 素A、骨髓移植
西医药理学-作用于血液和造血系统药课件
抗血小板药
抗凝血药
总结词
干扰血液凝固过程，预防血栓形成。
详细描述
这类药物通过干扰血液凝固过程中的不同环节，预防血栓形成，主要用于治疗深静脉血栓、肺栓塞等疾病。常见的抗凝血药物包括肝素、华法林等。
总结词
溶解已形成的血栓，恢复血液流通。
详细描述
这类药物主要用于治疗急性血栓栓塞性疾病，通过溶解已形成的血栓，恢复血液流通。常见的溶栓药物包括链激酶、尿激酶等。
分类
作用于血液和造血系统药的定义和分类
通过抑制凝血酶、凝血因子或纤维蛋白等物质，阻止血液凝固，主要用于预防和治疗血栓栓塞性疾病。
抗凝血药
通过抑制血小板聚集或释放，降低血栓形成的风险，主要用于预防和治疗动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病。
抗血小板药
通过促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白，加速血液凝固，主要用于止血和治疗出血性疾病。
监测血常规指标
在使用抗贫血药期间，应定期监测血常规指标，以确保药物的有效性和安全性。
抗贫血药的用药注意事项
在使用抗血小板药期间，应定期监测血小板计数，以确保药物的有效性和安全性。
监测血小板计数
抗血小板药可能会与其他药物相互作用，影响药效或产生不良反应。在使用过程中，应避免与其他药物同时使用。
注意药物相互作用
西医药理学-作用于血液和造血系统药课件
目录
作用于血液和造血系统药概述 作用于血液和造血系统药的种类 作用于血液和造血系统药的适应症和禁忌症 作用于血液和造血系统药的副作用及处理方法 作用于血液和造血系统药的用药注意事项
01
CHAPTER
作用于血液和造血系统药概述
血液负责运输氧气、营养物质和激素等物质，维持人体正常生理功能。
在使用抗凝血药期间，应定期监测凝血指标，以确保药物的有效性和安全性。
作用于血液及造血系统的药物
作用于血液及造血系统的药物一、抗贫血药贫血分类及治疗1.缺铁性贫血：血液中铁元素缺乏，导致红细胞呈小细胞、低血色素性。
治疗措施：补充铁剂。
2.巨幼红细胞性贫血：血液中叶酸或维生素B12 缺乏，导致红细胞呈大细胞、高血色素性。
治疗措施：补充叶酸和维生素B12。
3.再生障碍性贫血: 骨髓造血功能减退或衰竭引起，导致红细胞、粒细胞及血小板减少。
治疗措施：骨髓移植。
（一）铁剂口服铁剂：硫酸亚铁富马酸亚铁枸橼酸铁铵注射铁剂：葡萄糖酸亚铁右旋糖酐铁山梨醇铁【体内过程】.吸收部位及形式：部位——十二指肠及空肠上段形式——2＋离子形式吸收吸收入肠粘膜的2+，一部分氧化成3+与去铁蛋白结合成铁蛋白而储存，另一部分与转铁蛋白结合成复合物，再与胞浆膜上的转铁蛋白受体结合，通过受体介导胞饮入胞，而转铁蛋白被释放入胞外。
【作用机制】铁是构成血红蛋白、肌红蛋白和某些组织酶的重要原料。
2+吸收到骨髓，进入骨髓幼红细胞，在线粒体内2+与原卟啉结合形成血红素，再与珠蛋白结合成为血红蛋白，促进红细胞的成熟。
【临床应用】慢性失血性贫血的防治、缺铁性贫血的防治（二）叶酸【药理作用】食物中的叶酸被还原成N5-甲酰四氢叶酸，作为甲基供体，使维生素B12转变成甲基B12，而自身转变为四氢叶酸（4）。
4作为一碳单位（3、、2）转移酶的辅酶，传递一碳单位，形成嘌呤和嘧啶而合成核苷酸。
【临床应用】（1）巨幼红细胞性贫血：补充疗法，与12合用效果更好；但甲氨蝶呤、乙胺嘧啶、甲氧苄啶等二氢叶酸还原酶抑制剂所致的巨幼红细胞性贫血需用甲酰四氢叶酸钙治疗，因2还原酶被抑制，应用叶酸无效。
（2）12缺乏所致的恶性贫血：大剂量叶酸可纠正血象，但不能改善神经症状。
（三）维生素B12【体内过程】口服维生素B12需与“内因子”结合才能在回肠吸收。
12缺乏的主要原因：营养不良、肠道吸收功能障碍。
【药理作用】1. 促进四氢叶酸的利用：维生素缺乏时,活化型四氢叶酸转化与利用受阻受阻，表现为叶酸缺乏症状，如巨幼细胞性贫血。
作用于血液及造血系统的药物PPT课件
【禁忌症】
肝、肾功能不全、出血素质、 消化性溃疡、严重高血压、 孕妇都禁用肝素。
低分子量肝素
普通肝素降解后分离得到。
作用特点:选择性抑制凝血因子xa的活
性, 对其他凝血因子影响小,在发挥抗 凝血作用时,较少发生出血。 常用制剂:依诺肝素,替地肝素等。
香豆素类 口服抗凝药
是一类含有4-羟基香豆素基本结构的物质，因 口服有效，又称口服抗凝药。 代表药：
VitB12
四氢叶酸
甲基VitB12
四氢叶酸可以结合多种一碳单位 作为辅酶，传递一碳单位，参与 体内多种生化代谢。
【临床应用】
1、治疗巨幼红细胞性贫血，合并应用 维生素B12效果较好。
2、甲氨喋呤、乙胺嘧啶、甲氧苄啶所 致的巨幼红细胞性贫血用甲酰四氢叶酸 治疗。
维生素B12
是细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需 的成分。
作用于血液及造血系统的药物
主要内容
凝血
贫血
抗凝血
缺铁性
促凝血
巨幼
第一节 促凝血药 维生素K
【分类与来源】
维生素K1：脂溶性，存在于植物中。 维生素K2：脂溶性，由肠道细菌合成。 维生素K3、维生素K4 ：人工合成品，水溶性。
【临床应用】 【不良反应】
用于维生素K缺乏引起的出血， 多见于： 1、慢性腹泻，胆汁缺乏 2、新生儿、早产儿出血 3、长期应用广谱抗生素 4、应用口服抗凝药引起的出血
贫血的定义：循环血液中红细胞
数和血红蛋白量低于正常。
贫血的临床类型：
缺铁性贫血
原始红 细胞
早幼 红细 胞
巨幼红细胞性贫血
网织
晚幼再红胞细生障碍性贫血
红细
胞 溶血性贫血
中幼 红细 胞
肝、肾功能不全、出血素质、 消化性溃疡、严重高血压、 孕妇都禁用肝素。
低分子量肝素
普通肝素降解后分离得到。
作用特点:选择性抑制凝血因子xa的活
性, 对其他凝血因子影响小,在发挥抗 凝血作用时,较少发生出血。 常用制剂:依诺肝素,替地肝素等。
香豆素类 口服抗凝药
是一类含有4-羟基香豆素基本结构的物质，因 口服有效，又称口服抗凝药。 代表药：
VitB12
四氢叶酸
甲基VitB12
四氢叶酸可以结合多种一碳单位 作为辅酶，传递一碳单位，参与 体内多种生化代谢。
【临床应用】
1、治疗巨幼红细胞性贫血，合并应用 维生素B12效果较好。
2、甲氨喋呤、乙胺嘧啶、甲氧苄啶所 致的巨幼红细胞性贫血用甲酰四氢叶酸 治疗。
维生素B12
是细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需 的成分。
作用于血液及造血系统的药物
主要内容
凝血
贫血
抗凝血
缺铁性
促凝血
巨幼
第一节 促凝血药 维生素K
【分类与来源】
维生素K1：脂溶性，存在于植物中。 维生素K2：脂溶性，由肠道细菌合成。 维生素K3、维生素K4 ：人工合成品，水溶性。
【临床应用】 【不良反应】
用于维生素K缺乏引起的出血， 多见于： 1、慢性腹泻，胆汁缺乏 2、新生儿、早产儿出血 3、长期应用广谱抗生素 4、应用口服抗凝药引起的出血
贫血的定义：循环血液中红细胞
数和血红蛋白量低于正常。
贫血的临床类型：
缺铁性贫血
原始红 细胞
早幼 红细 胞
巨幼红细胞性贫血
网织
晚幼再红胞细生障碍性贫血
红细
胞 溶血性贫血
中幼 红细 胞
作用于血液与造血系统的药物
不良反应
1.自发性出血 2. 发生率约10%，任何部位
均可发生，如泌尿道、胃肠 道、各种粘膜、关节积血、 伤口甚至颅内出血等。需密 切观察出血的症状和体征。 3.过量出血用硫酸鱼精蛋白解
硫酸鱼精蛋白( )
是肝素拮抗药，分子中含 大量精氨酸，带强碱性，能 与强酸性的肝素结合，使其 失去抗凝能力，用于治疗肝 素过量引起出血。
禁忌证 有出血倾向、肝肾功能
不全、溃疡病、严重高血 压、脑出血、孕妇、先兆 流产、手术后等患者。
2.血小板减少症
中度 常见,血小板聚集所致。
重度 少见,形成抗血小板抗 体，应停药，改用口服抗凝药。
治疗前及治疗过程中经常检 查血小板计数。
3. 长期应用可致骨质疏 松，产生自发性骨折、 短暂脱发和过敏反应等。
肝素从肝素Ⅲ -凝血酶复合 物中解离，游离肝素再与Ⅲ 结合继续发挥作用
2. 抗动粥作用
降血脂作用 小剂量肝素能 促使附着毛细血管壁上脂蛋 白脂酶和肝脂肪酶释放，使 血液中甘油三酯分解 ，使 乳糜微粒和分解代谢加 速， ，游离脂肪酸 。
保护血管内皮细胞 抑制血小 板的粘附聚集
抗血管平滑肌增生作用
3.其它作用
是一类干扰凝血 因子，阻止血液凝固 的药物。
肝素
化学结构
肝素为硫酸化的糖胺聚糖混合物。由 葡萄糖胺和葡萄糖醛酸双糖单位交替 组成的粘多糖硫酸酯，其中硫酸根占 40%，带大量阴电荷，-
O
O
O 3-
O
3 乙酰葡糖胺
3葡萄糖醛酸
分子量 3000～30000， 平均15000
来源 药用肝素从猪、牛、 羊等动物的肠粘膜 或牛肺中提取
药物相互作用
1.与碱性药配伍禁忌
如抗组胺药、奎尼丁、 氯丙嗪、庆大霉素、头孢 菌素等。
作用于血液及造血系统的药
作用于血液及造血系统的药物
Drugsactingonthebloodandthebloodformingorgans
概述
抗凝血药 抗血小板药
基本概念 基本概念
常用药物 常用药物
常用药物
纤维蛋白溶解药
促凝血药
基本概念 常用药物
常用药物
基本概念
血容量扩充药
右旋糖酐
基本概念 常用药物
作用于造血系统的药物
低相对分子质量肝素（low molecular
weight heparins LMWH）
LMWH是20世纪70年代发展起来的一种新型抗 凝血药物，平均相对分子质量(1~2) 103 ，作为 heparin中相对分子质量较低部分可由普通heparin直 接分离而得，或由普通肝素降解后再分离而得。 目前临床常用的LMWH制剂有： 依诺肝素（enoxaparm），替地肝素（tedelparin） 弗希肝素（fraxiparin），洛吉肝素（logiparin） 洛莫肝素（lomoparin）等。
肝素（heparin）
Heparin因最初得自肝脏，故名肝素,存在于哺 乳动物的许多脏器中，但以肺和肠粘膜的含量最高。
药用heparin多自猪肠粘膜和猪、牛肺脏中提得。 它是由D-葡糖胺、L-艾杜糖醛酸及D-葡糖醛酸交替 组成的粘多糖硫酸酯。普通heparin的相对分子质量 为(3~30) 103，平均相对分子质量约12 103 。强酸 性，带有大量负电荷且与其抗凝作用有关。
Vit K dependent factors affected by oral anticoagulants
作用与机制
体内过程
药物相互作用
临床作用
同类药物
肝素
Drugsactingonthebloodandthebloodformingorgans
概述
抗凝血药 抗血小板药
基本概念 基本概念
常用药物 常用药物
常用药物
纤维蛋白溶解药
促凝血药
基本概念 常用药物
常用药物
基本概念
血容量扩充药
右旋糖酐
基本概念 常用药物
作用于造血系统的药物
低相对分子质量肝素（low molecular
weight heparins LMWH）
LMWH是20世纪70年代发展起来的一种新型抗 凝血药物，平均相对分子质量(1~2) 103 ，作为 heparin中相对分子质量较低部分可由普通heparin直 接分离而得，或由普通肝素降解后再分离而得。 目前临床常用的LMWH制剂有： 依诺肝素（enoxaparm），替地肝素（tedelparin） 弗希肝素（fraxiparin），洛吉肝素（logiparin） 洛莫肝素（lomoparin）等。
肝素（heparin）
Heparin因最初得自肝脏，故名肝素,存在于哺 乳动物的许多脏器中，但以肺和肠粘膜的含量最高。
药用heparin多自猪肠粘膜和猪、牛肺脏中提得。 它是由D-葡糖胺、L-艾杜糖醛酸及D-葡糖醛酸交替 组成的粘多糖硫酸酯。普通heparin的相对分子质量 为(3~30) 103，平均相对分子质量约12 103 。强酸 性，带有大量负电荷且与其抗凝作用有关。
Vit K dependent factors affected by oral anticoagulants
作用与机制
体内过程
药物相互作用
临床作用
同类药物
肝素
药理学PPT课件 作用于血液及造血系统的药物
60％集中血管内皮，大部分经肝单核－巨 噬细胞系统破坏，不易进入胎盘，乳汁。
肾排：原型或部分代谢产物；抗凝活性t1/2 随剂量而异，个体差异大，肝、肾功能不 全则延长。
【药理作用】
1、抗凝作用
抗凝特点 - 体内、体外均有强大抗凝作用 - 口服无效，静脉或皮下注射 - 起效快（10min），作用时间(3~4h) 作用机制： - 增强抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）与凝血酶的亲和力 肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，加速AT-Ⅲ 抑制凝血酶Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa（含Ser） 的作用
前激肽释放酶(PK) 激肽释放酶(Ka) 高分子激肽原(HMWK) 血小板磷脂(PL或PF3)
凝 血 过 程
第一步：凝血酶原激 活物(Ⅹa)的形成
第二步：凝血酶 (Ⅱa)的形成
第三步：纤 维蛋白(Ⅰa ) 的形成
肝素(heparin)
1916年麦克莱恩（J.McLean） 首次发现具有抗凝血活性的物 质----肝素
应用：急性血栓栓塞性疾病、急性心肌梗 塞 静脉滴注
不良反应：出血并发症少见，是较好的第 二代溶栓药
纤维蛋白溶解抑制药（抗纤溶药）
抑制纤溶酶原激活酶,使纤溶酶原无法转 变成纤溶酶,表现出抗纤溶作用。
临床仅适用于纤维蛋白溶解活性增高的 出血,如产后出血,前列腺、肝、胰、肺等 手术出血。
不良反应少，但应用过量可致血栓，并 可能诱发心肌梗死。
抗凝血活性
血流
抗凝蛋白
促凝血活性 凝血因子
纤溶蛋白 血管内皮抗凝功能
血小板 血管内皮促凝功能
栓倾 向
或
血
栓
形
成
血
血栓的形成
血栓形成的原因:血管内皮细胞的损伤和凝血机制的活化。 血栓形成涉及的因素：血流、血管壁、血小板、凝血因子
肾排：原型或部分代谢产物；抗凝活性t1/2 随剂量而异，个体差异大，肝、肾功能不 全则延长。
【药理作用】
1、抗凝作用
抗凝特点 - 体内、体外均有强大抗凝作用 - 口服无效，静脉或皮下注射 - 起效快（10min），作用时间(3~4h) 作用机制： - 增强抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）与凝血酶的亲和力 肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，加速AT-Ⅲ 抑制凝血酶Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa（含Ser） 的作用
前激肽释放酶(PK) 激肽释放酶(Ka) 高分子激肽原(HMWK) 血小板磷脂(PL或PF3)
凝 血 过 程
第一步：凝血酶原激 活物(Ⅹa)的形成
第二步：凝血酶 (Ⅱa)的形成
第三步：纤 维蛋白(Ⅰa ) 的形成
肝素(heparin)
1916年麦克莱恩（J.McLean） 首次发现具有抗凝血活性的物 质----肝素
应用：急性血栓栓塞性疾病、急性心肌梗 塞 静脉滴注
不良反应：出血并发症少见，是较好的第 二代溶栓药
纤维蛋白溶解抑制药（抗纤溶药）
抑制纤溶酶原激活酶,使纤溶酶原无法转 变成纤溶酶,表现出抗纤溶作用。
临床仅适用于纤维蛋白溶解活性增高的 出血,如产后出血,前列腺、肝、胰、肺等 手术出血。
不良反应少，但应用过量可致血栓，并 可能诱发心肌梗死。
抗凝血活性
血流
抗凝蛋白
促凝血活性 凝血因子
纤溶蛋白 血管内皮抗凝功能
血小板 血管内皮促凝功能
栓倾 向
或
血
栓
形
成
血
血栓的形成
血栓形成的原因:血管内皮细胞的损伤和凝血机制的活化。 血栓形成涉及的因素：血流、血管壁、血小板、凝血因子
29 作用于血液及造血系统的药物
剂量增加而延长。本药不通过胸膜、腹膜、胎盘及乳汁。
[临床应用]
周围动脉血栓栓塞。
1．主要用于防治血栓栓塞性疾病：如:静脉血栓，肺栓塞，
2．防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后
血栓： 心肌梗死后用肝素可预防高危病人发生静脉血栓栓 塞性疾病，并预防大块前壁性心肌梗死病人发生动 脉栓塞。
3．治疗早期DIC：如脓毒血症、胎盘早剥、恶性肿瘤溶
解等所致的DIC。 早期应用肝素治疗，可防止因纤维蛋白和凝血因子 的消耗引起继发性出血。 4．体外抗凝：如血液透析、心导管检查、心血管手术等。
[不良反应]
1．出血 是heparin最常见的不良反应，发生5~10%。
表现：各种粘膜出血、关节腔积血、伤口出血等。 防治ⅰ适当控制剂量； ⅱ严密监测凝血时间或部分凝血酶时间。
合征；预防经皮冠状动脉形成术（PTCA）术后冠状动
脉再阻塞等。 主要副作用是出血和血压降低。
三、纤维蛋白溶解药（fibrinolytics）
可使纤维蛋白溶酶原→ 纤维蛋白溶酶→后者迅速水解
纤维蛋白和纤维蛋白原→ 血栓溶解（又称血栓溶解药）。
链激酶（streptokinase）
β-溶血性链球菌培养液中提得，分子量约为47 KD。 与内源性纤溶酶原结合成复合物→ 促纤溶酶原转变为
Chapter 29 作用于血液及造血系统的药物
Drugs Acting on the Blood and Hematopoietic System 学时：3 要求：掌握肝素、双香豆素、维生素K、的作用、 作用机制、临床应用及主要不良反应。 熟悉铁剂、叶酸与维生素B12的作用、用 途及主要不良反应。 了解水蛭素、阿斯匹林、链激酶、尿激酶 的作用与应用。
尿激酶（urokinase）
作用于血液和造血系统药
恶性贫血 巨幼红细胞性贫血：与叶酸合用 神经系统等疾病的辅助治疗：如多发性神经根 炎、坐骨神经痛、神经萎缩等
不良反应
少数患者可能发生过敏
2018/12/1
37
第六章 造血生长因子
红细胞生成素
由肾脏近曲小管管周细胞产生的一种糖蛋白， 临床应用的是重组人红细胞生成素； 与红系干细胞表面受体结合→细胞内磷酸化及 ↑Ca2+→红细胞增生和成熟，并促使网织细胞 从骨髓中释出。 静注或皮下注射，治疗慢性肾性贫血；化疗、 艾滋病药物引起的贫血。 不良反应：血压升高；血凝增强 ；局部皮肤反 应及关节痛。
2
凝血因子
2018/12/1
凝血过程
内源性凝血系统
HMWK、Ka
Ⅻ → Ⅻa
HMWK
Ⅺ → Ⅺa
Ⅸ → Ⅸa
Ca2++PL+Ⅷ
注:
HMWK：高分子激肽原 Ka：激肽释放酶 TPL：组织凝血活素 PL：血小板磷脂
外源性凝血系统
TPL组织凝血活素
Ⅶa ← Ⅶ
Ca2++PL+TPL
Ⅹ →Ⅹa
13
香豆素类的不良反应
自发性出血：过量时易发生
处理：立即停药＋大量Vit K 对抗；必要时应输新 鲜血浆或全血 预防：监测凝血酶原时间，调整剂量使其维持在2530秒(正常12秒)
透过胎盘屏障，也可致致死性胎儿出血
胎儿畸形：
禁忌症：同肝素
2018/12/1
14
香豆素类的药物相互作用
加强本药作用：
食物中VitK↓或应用广谱抗生素→体内VitK↓ 阿司匹林等抑制血小板 竞争与血浆蛋白相结合：水合氯醛、羟基保泰松、 甲磺丁脲、奎尼丁等 抑制肝药酶；水扬酸盐、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替 丁等 诱导肝药酶：巴比妥类、苯妥英钠 口服避孕药：其促凝作用会↓本类药效
作用于血液及造血系统的药物
第14章血液和造血系统药物第1节促凝血药、抗凝血药和溶栓药一．促凝血药（止血药）㈠促进凝血因子生成药维生素K （VitK）来源：天然：K1：存在于植物中，脂溶K2：肠道细菌合成、腐败鱼粉提取，脂溶人工合成：K3、K4，水溶【药理作用】维生素K作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。
【临床应用】1．维生素K缺乏引起的出血：梗阻性黄疸、胆瘘，慢性腹泻所致出血；新生儿出血；长期应用广谱抗生素；香豆素类、水杨酸类药物等所致出血。
2．敌鼠钠过量中毒3．止痛：胆绞痛等。
[不良反应] 毒性低K1 不良反应最少，但iv过快时，可产生面红、呼吸困难、血压下降，甚至发生虚脱，故一般以im为宜。
K3、K4常致胃肠道反应，引起恶心、呕吐等。
较大剂量K3可致新生儿、早产儿溶血性贫血，高胆红素血症及黄疸。
对G-6-PD缺乏的患者也可诱发急性溶血性贫血。
肝功能不良者慎用，或选用K1而不用K3。
㈡抗纤维蛋白溶解药氨甲苯酸与氨甲环酸：竞争性抑制纤溶酶原激活因子→纤溶酶原不能转变为纤溶酶→抑制纤维蛋白溶解→止血。
主要用于治疗各种纤溶亢进所致的出血:如肺、肝、胰、前列腺等手术所致的出血，产后出血、上消化道出血等(这些脏器及尿内有较大量纤溶酶原激活因子)。
对抗链激酶过量引起的出血。
不良反应少，但过量可致血栓，并可诱发心梗。
抑肽酶：主要用于治疗纤溶亢进所致的出血，还可用于防治胰腺炎。
㈢血管收缩药垂体后叶素：使小A、小V、毛细血管收缩。
用途：1.肺咯血2.肝门静脉高压引起的上消化道出血3．产后大出血4.尿崩症㈣局部止血药凝血酶：1．局部止血：适用于结扎止血困难的小血管、毛细血管及实质脏器出血的止血。
2．口服或灌肠用于上消化道出血。
二.抗凝血药抗凝血药是一类通过干扰机体生理性凝血过程而阻止血液凝固的药物。
临床主要用于防止血栓形成和阻止已形成的血栓进一步发展。
不能溶栓。
肝素：[化学结构]强酸性，带有大量负(阴）电荷且与其抗凝作用有关【药理作用】－1.抗凝作用抗凝血机制①肝素分子带大量负电荷,能激活血浆中的抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ),并促使后者灭活多种凝血因子(Ⅱa、Ⅸa、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ)②抑制血小板聚集的作用抗凝血特点:①体内、体外均有强大抗凝作用；②作用迅速、强大;③大分子，口服不吸收，肌内注射可发生局部血肿，常i.v给药2.抗动脉粥样硬化作用【临床应用】1．防治血栓栓塞性疾病：防止血栓形成与扩大，如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗塞等。
29作用于血液及造血器官的药物
1.抑制磷酸二酯酶，增加细胞 内cAMP含量 2.激活腺苷酸环化酶活性，使 cAMP增多
3. 增加血管内皮细胞PGI2生成
4. 增强PGI2活性
5. 轻度抑制血小板环氧化酶
（二） 阻碍ADP介导的血小板活化的药物
噻氯匹定（ticlopidine）
（抵克力得）
选择性及特异性干扰ADP介导的血小板活化，不可 逆地抑制血小板聚集和粘附。 1.抑制α-颗粒分泌 2.抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物结合位点的暴露 主要用于预防脑中风、心肌梗死及外周动脉血栓 性疾病的复发，疗效优于阿司匹林。
VitC、果糖、半胱氨酸等还原性物质促进吸收 鞣酸、磷酸盐、抗酸药浓茶等妨碍吸收 枸橼酸铁铵(ferric ammonium)
硫酸亚铁(ferrous)
右旋糖酐铁(iron dextran)
铁剂
储存及转运
Fe2+
去铁 蛋白 转铁 蛋白
复合物
铁蛋白
胞饮作用入胞 排泄 随肠黏膜细胞的脱落以及胆汁、尿液、 汗液而排泄
*生物利用度高，作用时间长 *较少引起PF4的释放，不易引起血小板减少
药物：依诺肝素、替他肝素
抗凝血药——香豆素类
香豆素类（coumarins） ——口服抗凝药
基本母核：4-羟基香豆素 双香豆素(dicoumarol) 华法林 (warfarin) /卞丙酮香豆素 新抗凝 (acenocoumarol) /醋硝香豆素
铁剂
药理作用 Fe2+吸附于有核红细胞膜、进入线粒体结合原卟啉 形成血红素。血红素结合珠蛋白形成血红蛋白。
临床应用
治疗多种原因引起的缺铁性贫血 *摄入不足而需要增加；*慢性失血；*胃肠吸收不良 治疗1w一般症状及食欲迅速改善，网织红细胞增加， 10-14d网织红细胞数达高峰，2-4w Hb明显升高，1-2m 接近正常，2-3m储存铁增加。
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H2COSO3O
COOO
H2COSO3-
O OH
O OH
O OSO3-
O
NHCOCH3
NHSO3-
N-乙酰葡糖胺
葡萄糖醛酸
7
分子量 3000～30000， 平均15000
来源 药用肝素从猪、牛、 羊等动物的肠粘膜 或牛肺中提取
8
pharmacokinetics
口服不吸收，必须注射，皮下注 射吸收不规则，肌注易致局部血 肿,故常静脉注射。不通过胎盘， 不进入乳汁。 注射后大部分与血浆蛋白结合， 分布容积较小。
作用机制
促进抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ） 对多种凝血因子（凝血酶， Ⅸa, Ⅹa, Ⅺa, ⅩⅡa） 的灭活。抑制血小板聚集
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抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）
ATⅢ是肝细胞和血管内皮细胞分 泌的蛋白酶抑制剂，其精氨酸部 位能与凝血因子活性部位丝氨酸 结合，而抑制它们的活性，如 Ⅹa、凝血酶、Ⅸa、, Ⅺa、 ⅩⅡa以及纤溶酶等丝氨酸蛋白 酶均有抑制作用。
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硫酸鱼精蛋白(protamine sulfate)
是肝素拮抗药，分子中含 大量精氨酸，带强碱性，能 与强酸性的肝素结合，使其 失去抗凝能力，用于治疗肝 素过量引起出血。
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禁忌证 有出血倾向、肝肾功能
不全、溃疡病、严重高血 压、脑出血、孕妇、先兆 流产、手术后等患者。
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2.血小板减少症
中度 常见,血小板聚集所致。 重度 少见,形成抗血小板抗 体，应停药，改用口服抗凝药。
9
主要在肝脏为肝素酶分解, 代谢产物和部分原形药物经 肾排泄。半衰期约为1.5小 时,并与剂量有关。肝、肾 疾病者，半衰期
10
药理作用
1.抗凝作用
• 作用快、强、短，静注后 抗凝作用立即发生，10分钟 内血液凝固时间、凝血酶时 间及凝血酶原时间均延长， 维持3～4小时。 • 体内、外均抗凝。
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肝素与ATⅢ结合引起ATⅢ构 象改变，大大增强了ATⅢ与 凝血酶的结合
肝素从肝素-ATⅢ -凝血酶 复合物中解离，游离肝素再 与ATⅢ结合继续发挥作用 15
2. 抗动粥作用
降血脂作用 小剂量肝素能促 使附着毛细血管壁上脂蛋白 脂酶和肝脂肪酶释放，使血 液中甘油三酯分解 ，使乳 糜微粒和VLDL分解代谢加速， HDL ，游离脂肪酸 。
21
3. 弥散性血管内凝血（DIC） 早期（高凝期），防止纤维 蛋白原和凝血因子的消耗， 以防继发性出血。
4.体外抗凝 如心血管手术、 心导管检查，体外循环、血 液透析等。
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不良反应
1.自发性出血
发生率约10%，任何部位均可 发生，如泌尿道、胃肠道、各 种粘膜、关节积血、伤口甚至 颅内出血等。需密切观察出血 的症状和体征。 • 过量出血用硫酸鱼精蛋白解救。
XIIa XIa
IX
IXa
内
原 性
X
Xa
激 活
凝血酶原
纤维蛋白原
外原性激活
IIXX IIXX
凝血酶 纤维蛋白(单体)
凝血过程示意图
纤维蛋白(交联5)
抗凝血药 anticoagulants
是一类干扰凝血 因子，阻止血液凝固 的药物。
6
肝素 Heparin
化学结构
肝素为硫酸化的糖胺聚糖混合物。由 D-葡萄糖胺和D-葡萄糖醛酸双糖单位 交替组成的粘多糖硫酸酯，其中硫酸 根占40%，带大量阴电荷，呈强酸性。
治疗前及治疗过程中经常检 查血小板计数。
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3. 长期应用可致骨质疏 松，产生自发性骨折、 短暂脱发和过敏反应等。
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药物相互作用
1.与碱性药配伍禁忌
如抗组胺药、奎尼丁、氯丙嗪、 庆大霉素、头孢菌素等。
2.与抗血小板药合用,出血 危险 如阿司匹林、吲哚美辛、
双嘧达莫等。
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低分子肝素
（low molecular weight heparin,LMWH ）由普通肝 素或非极分化肝素 （unfractionated heparin,UFH）通过酶解或 化学降解所产生的片断。
作用于血液及造血 系统的药物
(Drugs affposition)
1
凝血 系统
纤维蛋白 溶解系统
2
凝血 系统
>
纤维蛋白 溶解系统
血栓栓塞性疾病
抗凝血药 溶栓药
3
凝血 系统
<
纤维蛋白 溶解系统
出血
促凝血药 抗纤维蛋 白溶解药
4
XII XI
13
ATⅢ对因子Ⅹa的亲和力强 于凝血酶70倍。
肝素能与ATⅢ中带正电的赖氨 酸残基结合，使其构型改变， 暴露出精氨酸的活性位点，更 易于凝血因子丝氨酸活性部位 结合，加快它们的灭活（达 1000倍）。
14
肝素
ATⅢ
凝血酶
肝素、 ATⅢ、凝血酶在 血液中呈游离状态
形成肝素-ATⅢ -凝血酶 复合物，凝血酶失活
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保护血管内皮细胞 抑制血 小板的粘附聚集 抗血管平滑肌增生作用 3.其它作用 抗炎作用 抑制炎症介质活 性和炎症细胞活动。
17
临床应用
1.防治血栓栓塞性疾病 2.缺血性心脏病 3.弥散性血管内凝血（DIC） 早期 4.体外抗凝
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1.防止血栓的形成和扩大
如深静脉血栓、肺梗塞、脑血管 栓塞、和心血管手术时栓塞等。
2.缺血性心脏病
不稳定性心绞痛、急性心肌梗 死、经皮冠状动脉成形术后 （PTCA)。
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不稳定性心绞痛（unstable angina pectoris,UAP) 是介于稳定性心绞痛和急 性心肌梗死的临床状态。
病理 血栓形成，血小板聚集
治疗 抗凝、溶栓
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肝素缓解UAP的有效率为92%， 明显缩短心绞痛的发作时间， 心电图得到改善，逆转UAP病 人的高凝状态，改善心肌缺 血，增强心功能。
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• 临床应用、不良反应、 禁忌证同肝素
• 过量用维生素K解救 • 根据凝血酶原时间调 整香豆素类剂量
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1.药物相互作用 作用 维生素K缺乏、
广谱抗生素、阿司匹林、 水合氯醛、甲磺丁脲、 水杨酸盐、西米替丁等。
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作用 巴比妥类、利福 平、灰黄霉素、避孕药 等
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低分子量肝素 LMWHs
抗凝血 因子Ⅹa 活性/抗 凝血酶 Ⅱa
肝素 LMWHs
1 1.5～4.0
抗栓>抗 凝,qd,安全
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香豆素类
(口服抗凝血药) 双香豆素(dicoumarol) 华法林(warfarin) 醋硝香豆素 (acenocoumarol)
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口服有效 体内抗凝，体外无效 作用缓慢、持久 竞争性拮抗维生素K依 赖的凝血因子（Ⅱ、 Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）的合成