亚急性感染性心内膜炎探讨
亚急性感染性心内膜炎的科普知识PPT
亚急性感染性心内膜炎的症状表现 诊断方法
医生会通过血液培养、心脏超声等检查来确 诊。
早期诊断和治疗对改善预后至关重要。
如何预防亚急性感染性心内膜 炎？
如何预防亚急性感染性心内膜炎？ 保持口腔卫生
定期刷牙和洁牙可以减少口腔细菌的数量，降低 感染风险。
尤其是对有心脏病史的人，口腔健康尤为重要。
亚急性感染性心内膜炎的预后 心理支持
面对疾病，患者及其家属需要心理支持，积极应 对治疗过程。
心理健康对患者的整体康复也至关重要。
谢谢观看
如先天性心脏病患者、人工心脏瓣膜患者等。
亚急性感染性心内膜炎的症状 表现
亚急性感染性心内膜炎的症状表现
常见症状
患者可能出现发热、乏力、心悸、体重减轻 等症状。
这些症状可能与普通感冒相似，容易被忽视 。
亚急性感染性心内膜炎的症状表现 并发症
如不及时治疗，可能导致心脏瓣膜损伤、心 衰、脓肿等严重并发症。
亚急性感染性心内膜炎的治疗
抗生素治疗
治疗通常以抗生素为主，疗程一般需要4到6 周。
根据感染的病原体类型，选择合适的抗生素 。
亚急性感染性心内膜炎的治疗 手术干预
在严重病例中，可能需要进行手术修复受损 的心脏瓣膜。
手术可以有效清除感染并防止进一步损害。
亚急性感染性心内膜炎的治疗 后续随访
治疗后需定期随访，确保病情得到控制，防 止复发。
如何预防亚急性感染性心内膜炎？ 定期体检
对于高风险人群，应定期进行心脏健康检查，及 时发现问题。
早期发现可有效预防疾病的进展。
如何预防亚急性感染性心内膜炎？
适当使用抗生素
在某些医疗操作前，医生可能会建议使用抗生素 预防感染。
感染性心内膜炎的诊断和治疗Microsoft Word 文档
* 心力衰竭：延误治疗或治疗无效的患者，常出现心力衰竭或心力衰竭
加重，且是死亡的重要原因。
* 心律失常：感染性心内膜炎引起的心律失常除心房颤动外，多数为期
前收缩。累及主动脉瓣的细菌感染较易蔓延至束支传导组织而影响传 导功能，出现房室传导阻滞。
* 可出现心肌炎、心肌纤维化或冠状动脉栓塞所致的心肌梗死样改变。
无基础心脏病 8
9.6
其他
5 6.0
合计
83 100
摘自秦学文等：感染性心内膜炎83例临床分析， 中国循环杂志1989，4：30。 发病机制
心内结构损伤或异常 存在血流压力阶差 和高速喷射血流
心内膜损伤
菌血症存在
血小板纤维蛋白血栓形成 细菌粘附于瓣膜并生长繁殖
赘生物形成
免疫机制参与
病理生理
* 本病的基本病理变化为赘生物形成，多发生于二尖瓣回流的心房侧，
* 视网膜中心动脉栓塞：可引起偏盲或突然失明。
感染性心内炎临床表现(n=215)
例数
%
发热 189
87.9
贫血 133
61.9
肝肿大 57
26.5
脏器栓塞 47
21.9
心律失常 39
18.1
寒战 38
17.7
脾肿大 27
12.6
杵状指 18
8.4
关节疼痛 15
7.0
皮肤出血点 12
5.6
215例感染性心内膜炎脏器栓塞
（三）皮肤粘膜损害
* 淤点：多分布于上腔静脉引流区、下肢、口腔及眼结膜处，中心呈白
色或灰色。
* Roth点：眼底呈中心发白的棉絮状出血区。 * Janeways结：手掌或足底部小结节状出血，无压痛。 * Osler结：手指或足指末端的掌面较大的皮内或皮下栓塞损害，约如
感染性心内膜炎
感染性心内膜炎感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是指由细菌、真菌、立克次体、病毒等病原微生物所致的心瓣膜、心内膜炎症，也包括动脉内膜炎，其中以细菌性、真菌性心内膜炎为常见。
以往将IE分为急性、亚急性，此是基于该病的自然进展过程分类的。
由金葡菌、化脓性链球菌等所致IE常呈急起的发热、全身中毒症状及周围血象白细胞增高，患者多在起病后数日至6周内死亡；而亚急性IE则主要由草绿色链球菌所致，病程进展较缓慢，常表现为低热、盗汗、体重减轻等，病程多在起病后6周以上至3个月。
然而近年来伴随着医疗技术的不断进步，一些心血管手术的开展，抗感染药物的应用，IE的临床表现每不典型，同一种病原菌所致IE可表现为急性，也可为亚急性病程。
随着心瓣膜修复术及其他心血管手术开展的增多，人工瓣膜心内膜炎(prosthetic valve endocarditis，PVE)发病在IE中所占比例呈增多趋势。
【诊断】由于感染性心内膜炎的临床表现常不典型，以及近年来人工瓣膜、静脉药瘾、老龄患者心内膜炎的增多，使其临床表现更为多样化；同时心内膜炎的病原菌亦发生了变化。
上述多种因素使感染性心内膜炎的诊断较为困难。
目前导入超声心动图技术，并注重典型病原菌的Duke诊断标准(1994年)已广为接受，取代了此前的Beth Israel诊断标准(1982年)。
感染性心内膜炎的病原诊断甚为重要，不同病原菌所致的心内膜炎应选用的抗菌药有很大差异。
因此在投予抗菌药物前应留取血及有关体液标本进行培养，并应至少连续采血3次送培养，每次间隔1h，每次抽血量15ml，至少10ml，较大量不超过30ml。
在应用抗菌药物后发热仍不退者应继续送检血培养标本。
如血培养标本在送检后48h内有细菌生长，且至少2次血培养阳性为同一细菌时，则病原诊断可确立。
除进行需氧培养外，尚需根据需要同时送血厌氧菌或真菌培养。
由于部分患者此前已应用抗菌治疗或限于实验室技术条件，血培养可呈阴性，此时需考虑某些生长缓慢、培养条件苛刻的病原菌可能，应改变培养条件和方法，并根据患者病史及体检资料，结合原发病灶、入侵途径等流行病学资料，对病原菌作出估计，先给予抗菌药经验治疗。
以反复颅内出血为特征的亚急性感染性心内膜炎二例临床分析
ｐ ｔ ｎｓ ｎｔｅｐ ｓｈｓ ｒ ｏ ａ ｐｃｌｅｅ， ｓ ｒ ｏｕｅ ｎ ｉ ａｎａ．ｓ ｎ ｆ Ｅ ａｄａ ｅｅ ｔ ｎ ａ ｅｔ ｉ ．Ｉ ａｔ ｉｏｙｂｔ ｈ ｄｔ ｉ ｖｒ Ｏ ｉ ｄ ｌ ａｄｊ ｎ ｐｉ ｓ ｉ ｓ ．Ｃ ｉ ｖｇｔ ｉ ｓ ｈ ｔ ｈ ｙ ａｆ ｅｎ ｓ ｏｔ ｇ ｏＩ ｒ ｃ ａｏ
讨 论
出率 仍不 够 高 ， 当高度 怀 疑 心 内膜 炎 而 超 声 心 动 图未
检查 出赘 生物 时 亦不 能完 全 排 除 Ｉ 应 该 定 期 追踪 或 Ｅ， 进一 步做 经食 管超 声 心动 图检查 ’ 。
以不 同部位 反 复 颅 内出 血 为 临床 特 征 的 Ｉ 道 Ｅ报 较为 少 见 。Ｉ 发 生 于 已有 病 的 心 脏 。各 种 先 天 性 Ｅ多 心脏 病 中 ， 脉导 管 未 闭 、 间 隔 缺 损 、 鲁 四联 症 最 动 室 法 常发 生 ； 在单 个瓣 膜 病 变 中二 叶式 主动 脉 瓣 狭 窄 最 易
见 明显 异 常 ， 四肢骨 关节 无 肿胀 及压 痛 ， 活动 自如 。神 经 系统 检查 ： 清 ， 利 ， 神 语 颅神 经及 眼底未 见异 常 ， 四肢 肌 力及 肌 张力正 常 ， 左侧 偏 身痛 觉减 退 ， 左侧 巴氏征 可
疑 阳性 ， 部抵抗 ， 颈 下颌 距胸 骨 ３横 指 。 颈 屈 辅 助检 查 ： Ｃ 头 Ｔ示 蛛 网膜 下 腔 出血 ， 顶 部术 后 左
症 形式 发病 ， 临床症 状不 典 型 ， 明确诊 断难 度较 大 。对
于没 有 Ｉ Ｅ的典 型 表现 的就 诊患 者 中 ， 明原 因 的脑 出 不
血患者以及伴有突发意识障碍或神经功能缺失 的发热 病人 均 应高 度怀 疑 Ｉ １Ｊ并 进行 相关 检查 。 Ｅ＿ ，
亚急性感染性心内膜炎1例误诊原因分析
７ ２ ． ６ ４ ％， Ｌ Ｙ Ｍ１ ９ ． ６ ４ ％； 血沉 ９ ４ ｍ ｍ ／ Ｌ ， Ｃ Ｒ Ｐ ３ ９ ． ６ ｍ ｇ ／ Ｌ 。 心 电
明确的感染灶 ， 长期 问断发热却未及 时做 血培养 ， 心脏超声赘
患者于 ２ ０ １ １ 年 ５月 １ ７日因间断发热 ２个 月 ， 加重 １ ０ ｄ ， 第 １次入院。患者 自２ ０ １ １ 年 ３月始无 明显诱 因出现间断性发 热， 自行在诊所抗炎治疗 ， 间断使用激 素治疗后好 转。５月再 次 出现发热 ， 最高达 ３ ９ ℃。查体 ： 咽部充血 ， 扁桃 体 Ⅱ度肿 大 ，
辅助检 Ｌ， Ｎ Ｅ Ｕ Ｔ ７ ７ ． ６ ％， Ｌ ＹＭ
２ ４ ． １ ％， Ｒ Ｂ Ｃ ２ ． ３ ２×１ ０ ／ Ｌ ， Ｈ ｂ ５ ６ Ｌ ； １ ］ Ｐ ５ ４ ｇ ／ ｇ 、 Ａ Ｌ Ｂ ２ ７ ｇ ／ Ｌ ： Ｃ ｔ ｉ Ｐ ６ ９ ． ３ ｍｇ ／ Ｌ 、 血沉 ４ ８ ｍ ｍ ／ ｈ ； Ｋ ２ ． ３ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ 、 Ｎ ａ
７ ８ ． ２ ％， Ｌ Ｙ Ｍ ２ ５ ． ７ ％； Ｃ Ｒ Ｐ １ ３ ２ ． ３ ｍ ｇ ／ Ｌ 。 头 部 ＭＲ Ｉ示 ： 胼 胝
体、 右侧 丘脑 、 左侧枕 叶急性脑梗死。上腹部增强 Ｃ Ｔ示 ： 脾梗
死 。心 脏 彩 超 示 ： 左房 、 左 室增 大 ， 二 尖瓣 关 闭不 全 （ 中 一重 度） 。住院 １ ４ ｄ ， 以脑硬 死 、 脾 栓塞 、 二尖瓣 关 闭 不全于 ２ ０ １ １
生 物出现较 晚 ， 导致误 诊。患者第 １次住 院时发 热病程 就长 达 ２个月 ， 以后数次住院均有发热 ， 如果第 １ 次住 院就 以长期
不典型亚急性感染性心内膜炎13例临床分析
【 ］ 杨志 寅 谚 断 学 太 辞典 北 京 ： 夏 出 版 社 ９ ３９ ５ ２ 华 １９ ９ 【 ］ 陈 暇 殊 内科 学 第 ４版 北 京 ： 民卫 生 山 版 社． ９ ６ ２ ４ ３ ＾ Ｉ９ ７
２ ６ ７
［ 】 中华 神经 内 科 学 会 各 类 脑 血 管疾 病 诊 断要 点 ． ４ 中华 神经 科 杂
告如下。
通过对 １ ３倒不典型亚急性感 染性心内膜 炎的诊 治． 我们 认 为对临床上有明显瓣 膜性心脏病 的患 者出现不能解释 的长 期发热、 静脉滥用药物者 的不明原 因发 热或对 年轻＾不 能解 释 的卒中发作时应考虑 到感染性心 内膜 炎 新近出现的返流 性杂音 常提 示有活动性 心 内膜 炎过程， 应疑及 感染性心 内膜
维普资讯
Ｃｈ ｎ ￣ ｏｕ ｎ ｌｏ ａ ｔ［ ｕ ｔ Ｍ ｅ ｃｎ Ｍ ａ ００ ． ｝５ Ｎ０ ５ ｌ ｅ ｅ Ｊ ｒ ａ ｆ Ｃ ｎｄ ｓ ￣ ｄｉ ｅ ｉ ｙ ２ ２ Ｖ０ ．
ＮＪ Ｍ 因素， ＤＤ 如脂代谢紊乱 、 高血 压等 引发 或加速 动脉硬化 进程的危险因素等 ３ 由于职业特点， ） 存在 脑、 力劳动 差异， 受教育程 度 体 且 影响个体 自身健康保健意识认 识的差异． 以及 因经济原 因、 不 同环 境条件 下提供 的医疗般 务的差别， 使得 ＮＩ Ｍ 得 到不 ＤＤ 同程度的关注和 治疗。而 Ｎ１ ＤＭ 为心身相 关 疾病． 同职 Ｄ 不 业者认知能力 高低 对生活事件、 ， 理应 激的处理水 平也存在 差异。由此可见， 不同职业 者并发 心脑血 管病 时潜隐 期会存 在不 同程度的差别 。本组 结果显示， 机关 干部、 人 、 民发 工 农 生心脑血管并发症 的潜隐期分别 为（ ２ ７ １ １±７ ３ ） （ １ ．４ 年、８ １ ４４ ６ ） 、６ ６ ±６ ３ ） 组间 比较均有统计学差异 － ．５年 （ ４ ６ 年， ４ 吸烟、 ） 饮酒 不仅可 引致脂代谢 紊乱， 影响血 糖水平， 还 从而加 速动脉硬化发展。本 组结 果亦支持二者在 ＮＩ Ｄ 并 Ｄ Ｍ
对超声心动图诊断亚急性感染性心内膜炎若干问题的再认识
ＳＥ 是 威 胁 人 类 健 康 的 严 重 疾 病 ， 由 于 ＳＥ 起 Ｉ Ｉ
病 多 隐 匿 ， 培 养 阳性 率 较 一 般败 血 症低 ， 组 阳 血 本
性 率 仅 ６ ．％ （３ ４ ） 因 此 Ｓ Ｅ诊 断 较 困 难 ， 期 ３９ ２ ／ ６ ， Ｉ 早 诊 断则更 不 容易 。
Ｕ Ｇ的 问世 为临 床 提 供 了一 种 新 的有 效 的 诊 Ｃ
断 手 段 ， 般 认 为 Ｕ Ｇ 对 确 立 ＳＥ 的 诊 断 ， 导 治 一 Ｃ Ｉ 指
疗 有如 下价 值 ： 发 现 赘 生 物 ， 般认 为直 径＞ｒｍ ① 一 ２ ａ
的赘生物 即可 检 出 ， 面 Ｕ Ｇ的赘 生物 检 出率约 为 切 Ｃ
入院 的 ２ ７例 患 者均 接 受 了系列 探查 ，即对 心 脏 各 瓣 膜 、 上瓣 下结 构 、 室 间 隔 、 瓣 房 主动 脉 根 部 、 动 肺
脉 主 干 及 其 左 右 分 支 进 行 多 切 面 的 全 赘生物 的大 小 、 ６ ② 形状 、 回声 特点 及附着 ，
接 受 Ｕ Ｇ检查 ， 了便 于分 析 ， ３例 未列入 本 文 。 Ｃ 为 此
２ ＵＣ 检 查 结 果 Ｇ
Ｕ Ｇ 是 诊断 亚 急 性 感 染 性 心 内膜 炎 （ ｕ ａｕｅ ｉ— Ｃ ） Ｓ ｂ ｃ ｔ ｎ ｆｃ ｖ ｎ ｏａｄｒ ，以下 简 称 ＳＥ ｅｔ ｅ ｅ ｄｃ ｒｉｓ ｌ ｉ Ｉ ）的 一种 重 要 手 段 但 在临床 实践 中 Ｓ Ｅ的 ＵＣ Ｉ Ｇ检查并 未受 到充 分 的重视 。 床 医师及 超声 诊断 医 师似应对 Ｕ Ｇ诊 断 临 Ｃ ＳＥ中的 若干 问题 予 以再认 识 。笔者结合 １ ８ Ｉ ９ ９年 苯我 院 ３ ６侧 做 过 Ｕ Ｇ检 查 的 ＳＥ住 院病 人 的 资 Ｖ Ｉ 料 ，就 ＳＥ病 人 Ｕ Ｇ检 查 中 的若 ｆ问题作 一探 讨 ， Ｉ Ｃ 其引起 临 床及超 声 医师 的关注 。
感染性心内膜炎
一、亚急性感染性心内膜炎
(subacute infective endocarditis，SBE) endocarditis， 1、毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌最常 毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌最常 其次为肠球菌、真菌、 见，其次为肠球菌、真菌、立克次体等 口、咽感染→入血 咽感染→ 2、常发生于已有病的瓣膜： 常发生于已有病的瓣膜： 风湿性心内膜炎、 风湿性心内膜炎、先天性心脏病 二尖瓣、 二尖瓣、主动脉瓣
这是另一例位于最左侧瓣 膜侧的非细菌性细菌性心 内膜炎的赘生物。此赘生 物的大小很少超过0.5厘米。 但是，此赘生物易脱落， 形成栓塞。
非细菌性血栓性心内膜炎
左侧为心脏瓣膜，右侧颜色较浅的为疣状赘生物。此赘生物呈现红色，是由纤维素和 血小板构成的。此赘生物在形态学上显示像一个棕色的纸袋。此种淡粉色的赘生物是 在非细菌性血栓性心内膜炎的时候形成的特征性改变。
感染性心内膜炎
Infective Endocarditis
1.感染性心内膜炎： 感染性心内膜炎： 感染性心内膜炎 病原微生物直接侵袭心内膜尤其心瓣膜→心内膜炎 病原微生物直接侵袭心内膜尤其心瓣膜 心内膜炎 2.病原微生物： 病原微生物： 病原微生物 细菌、立克次体、衣原体及真菌等， 细菌最多见 细菌、立克次体、衣原体及真菌等，以细菌最多见 3.分类 分类 亚急性心内膜炎（常见） ◆亚急性心内膜炎（常见） ◆急性心内膜炎
What shall we do? What shall we do?
病史摘要 患者， 余天， 患者，男，26岁。因心悸气促明显发作 余天，突然神志不清伴右侧肢体瘫痪 天 岁 因心悸气促明显发作10余天 突然神志不清伴右侧肢体瘫痪1天 入院。患者近四、五年来劳动后偶觉心悸气促，但休息后即好转。 入院。患者近四、五年来劳动后偶觉心悸气促，但休息后即好转。一个多月前因龋齿到 诊所拔牙，术后当晚自觉不适，并有发热。服药后退热好转。 天来心悸、 诊所拔牙，术后当晚自觉不适，并有发热。服药后退热好转。近10天来心悸、气促加剧， 天来心悸 气促加剧， 今天突然神志不清，右侧肢体不能活动而急诊入院。既往史：幼年时经常咽痛、发热， 今天突然神志不清，右侧肢体不能活动而急诊入院。既往史：幼年时经常咽痛、发热， 并有肢体关节肿痛史。 并有肢体关节肿痛史。 体格检查：入院后神志已清醒，但右侧肢体仍瘫痪，肌张力增强，口唇稍显发绀， 体格检查：入院后神志已清醒，但右侧肢体仍瘫痪，肌张力增强，口唇稍显发绀，不能 平卧，呼吸28次 平卧，呼吸 次/min，心率 ，心率140次/min，体温 次 ，体温38.5℃，血压 ℃ 血压124/88mmHg，心界向左右 ， 侧扩大，听诊，主动脉瓣区可闻及收缩期及舒张期杂音。双肺底部闻及湿性啰音。 侧扩大，听诊，主动脉瓣区可闻及收缩期及舒张期杂音。双肺底部闻及湿性啰音。肝在 肋下3cm，脾于左肋下可触及。 肋下 ，脾于左肋下可触及。 实验室检查： 蛋白（ ），红细胞（ ）。入院后经治疗，症状未见明显好转， ），红细胞 ）。入院后经治疗 实验室检查：尿：蛋白（+），红细胞（+）。入院后经治疗，症状未见明显好转，入 院第10天于夜间大便时呼吸困难突然加剧 明显发绀，抢救无效，心跳、 天于夜间大便时呼吸困难突然加剧， 院第 天于夜间大便时呼吸困难突然加剧，明显发绀，抢救无效，心跳、呼吸停止而死 亡。 心脏体积增大，重量420g，各心腔扩大，左心室肌壁增厚（1.4cm），主动 ），主动 尸检摘要 心脏体积增大，重量 ，各心腔扩大，左心室肌壁增厚（ ）， 脉瓣增厚，粘连，其心室面见息肉状污秽赘生物，约花生米大小，表面粗糙不平。 脉瓣增厚，粘连，其心室面见息肉状污秽赘生物，约花生米大小，表面粗糙不平。双肺 淤血水肿，肝脏重1800g，切面褐黄相间似槟榔状。脾脏重 淤血水肿，肝脏重 ，切面褐黄相间似槟榔状。脾脏重300g，切面见三角形梗死灶。 ，切面见三角形梗死灶。 左肾上极皮质区包膜下见灰白色梗死灶。脑：大脑冠状切面，左侧顶叶中央前回有一 左肾上极皮质区包膜下见灰白色梗死灶。 大脑冠状切面， 4cm×3cm大小的灰白色，质松软的病灶（软化灶）。 大小的灰白色， × 大小的灰白色 质松软的病灶（软化灶）。 [讨论 讨论] 讨论 1．死者生前患者有哪些疾病？死因是什么？ ．死者生前患者有哪些疾病？死因是什么？ 2．其临床表现的病理改变基础是什么？ ．其临床表现的病理改变基础是什么？ 3．如何防止此病的发生、发展和不良结局？ ．如何防止此病的发生、发展和不良结局？
感染性心内膜炎患者诊疗要点
感染性心内膜炎患者诊疗要点（一）概述感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。
瓣膜为最常受累部位。
根据病程分为急性和亚急性。
急性感染性心内膜炎的特征为：中毒症状明显；病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏，感染迁移多见；病原体主要为金黄色葡萄球菌。
亚急性感染性心内膜炎的特征为：中毒症状轻；病程数周至数月；感染迁移少见；病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。
（二）临床特点1.发热：是最常见症状。
2.心脏杂音：绝大多数患者有病理性杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。
3.周围体征：多为非特异性，可能的原因是微血管炎或微栓塞，包括：淤点、指（趾）甲下线状出血、Osler结节、Roth斑、Janeway损害。
4.动脉栓塞：可发生于机体的任何部位，常见于脑、心、脾、肺、肾、肠系膜和四肢，以脑和脾栓塞最为常见。
5.感染的非特异性症状：如贫血、脾大等，部分患者可见杵状指（趾）。
6.并发症：（1）心脏并发症：心力衰竭为最常见并发症，其次可见心肌脓肿、急性心肌梗死、心肌炎和化脓性心包炎等。
（2）细菌性动脉瘤：受累动脉依次为近端主动脉、脑、内脏和四肢。
（3）迁移性脓肿：常发生于肝、脾、骨髓和神经系统。
（4）神经系统并发症：患者可有脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎等不同神经系统受累表现。
（5）肾脏并发症：大多数患者有肾损害，包括肾动脉栓塞和肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿等。
（三）治疗要点1.抗微生物药物治疗原则：在连续多次采集血培养标本后应早期、大剂量、长疗程地应用杀菌抗生素，一般需要达到体外有效杀菌浓度的4～8倍以上，疗程至少6～8周，以静脉给药方式为主，以保持高而稳定的血药浓度。
2.药物选择：本病大多数致病菌对青霉素敏感，可作为首选药物，联合用药以增强杀菌能力，如氨苄西林、万古霉素、庆大霉素或阿米卡星等，真菌感染者选两性霉素B。
3.手术治疗：为对抗生素治疗无效、严重心内并发症者应考虑手术治疗。
亚急性感染性心内膜炎是怎么回事？
亚急性感染性心内膜炎是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍亚急性感染性心内膜炎的病理病因，亚急性感染性心内膜炎主要是由什么原因引起的。
*一、亚急性感染性心内膜炎病因*一、发病原因几乎所有病原微生物均可引起感染性心内膜炎，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。
近年来感染性心内膜炎的病原学方面已发生了重大变化。
长期以来，国内外公认草绿色链球菌是感染性心内膜炎，尤其是亚急性感染性心内膜炎最主要的致病菌，在抗生素问世前占90%～95%，近年已降至 20%～40%。
有学者曾统计自1975～1985年中山医科大学第一附属医院确诊的81例感染性心内膜炎(下同)中，血培养结果竟无1例是草绿色链球菌，国内外许多学者都认为草绿色链球菌作为心内膜炎的病原菌的比例已逐渐下降。
1958年、1964年、1982年国内学者报道分别占69%、49%、53%;日本胜正孝报道1963～1970年其国内323例亚急感染性心内膜炎患者中本菌占71.8%，1971～1978年679例亚急感染性心内膜炎患者中本菌降至56.7%，此期间收集国外836例IE中本菌占25.8%。
1990～1995年中山医科大学附属第一医院确诊的54例SIE中，22例血培养阳性中，草绿色链球菌仅占3例(13.6%)。
目前一般认为20世纪90年代以来草绿色链球菌作为IE的病原菌的比例已降至25%～40%左右是可信的。
葡萄球菌包括金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、柠檬色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等，均可引起急性、亚急性感染性心内膜炎，近30年来本菌心内膜炎的发病率有所升高，与国内外心脏外科手术、人工心瓣膜的广泛使用、介入性心脏诊疗技术开展，吸毒者经静脉注射药物成瘾者(IVDA)的增多等因素有关。
1964年国内学者报道本菌占10%，20世纪80年代初增至35.7%。
1985年报道的81例感染性心内膜炎中竟占55.8%。
感染性心内膜炎
第四节感染性心内膜炎是由病原微生物引起的心内膜炎，主要是由细菌引起，故也称为细菌性心内膜炎，通常分为急性和亚急性心内膜炎两种。
【亚急性感染性心内膜炎】一、原因主要由细菌引起，最常见的病原菌为草绿色链球菌；肠球菌、革兰阴性杆菌、真菌亦可引发本病。
二、病理变化与临床联系1．心脏常发生在已有病变的瓣膜上，如风湿性瓣膜病。
在瓣膜表面形成单个或多个较大且大小不一的菜花状或息肉状赘生物，赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎，脱落。
镜下赘生物由纤维蛋白、血小板、中性粒细胞、坏死物及细菌菌团组成，赘生物脱落后瓣膜上可形成溃疡。
瓣膜的损害可造成瓣膜狭窄和(或)闭锁不全。
临床上可出现心脏杂音和心力衰竭。
2．血管细菌毒素和赘生物脱落形成的栓子，可引起动脉性栓塞和血管炎。
3．肾炎赘生物脱落可形成微栓子，栓塞在肾脏引起局灶性肾小球肾炎，或因抗原抗体复合物沉积于基底膜引起弥漫性肾小球肾炎。
4．败血症细菌和毒素的长期作用，致病人发热、肝脾肿大、白细胞增多、贫血等败血症的临床表现。
重要知识点：亚急性感染性心内膜炎是由细菌引起的，主要是草绿色链球菌。
心脏病变主要累及已有病变的瓣膜，在瓣膜上形成大小不一、多个较大的赘生物，赘生物易脱落，含有细菌。
脱落后形成栓子，可引起器官、组织的栓塞。
同时有细菌的感染，可引起败血症。
例题：1．一位亚急性细菌性心内膜炎患者，下床活动后出现意识逐渐模糊至昏迷，并有右侧偏瘫。
其最可能的原因是：A．肺动脉栓塞B．脑动脉栓塞(答案)C．心冠状动脉栓塞D．右上、下肢动脉栓塞E．右上、下肢静脉栓塞2．亚急性感染性心内膜炎主要致病微生物是：A．大肠埃希菌B．草绿色链球菌(答案)C．溶血性链球菌D．结核分枝杆菌E．金黄色葡萄球菌第四节肺癌一、肉眼类型肺癌的肉眼形态多种多样，根据其部位和形态可分为中央型、周围型和弥漫型三种主要类型。
1．中央型是从主支气管壁或叶支气管壁发生的肺癌，最为常见，癌肿位于肺门部。
早期表现为局部管壁弥漫增厚，或自管壁长出息肉状、乳头状物突出于腔内，使管腔狭窄甚或闭塞，晚期癌肿沿支气管壁纵深方向浸润扩展，除浸润管壁外还累及周围肺组织、支气管及肺淋巴结，在肺门部融合成环绕癌变支气管的巨大癌肿。
从一典型病例中谈急性感染性心内膜炎的诊断及治疗
肝肾功、电解质：总蛋白51g/L，白蛋白 20g/L，余肝肾功未见明显异常。 心肌酶谱：CTNT 0.225ug/L BNP 3486ng/L 。心电图：高侧壁T波改变。 生化： C-反应蛋白 61.20 mg/L ↑，血 沉 74mm/h ↑ 抗链球菌溶血素O 702.0 IU/ml ↑ PCT 0.29 ng/mL ↑ 凝血：凝血酶原时间 13.8 s ↑，凝血酶原活动度 68.2 % ↓，活化部分凝血活 酶时间 26.8 s ，凝血酶时间 13.6 s ↓，D二聚体 7.72 mg/L FEU ↑，纤维蛋 白(原)降解产物 31.4 μ g/ml ↑。
入院后立即予以持续心电血压监测，中心吸氧。给予患者美罗培南 1g q8h+替考拉宁 0.2g qd 抗感染，泮托拉唑保护胃黏膜，乐凡命、丙氨酰谷氨酰胺营养支持，络泰改善循 环等对症处理。
诊疗经过：
7月4日
患者持续发热，体温波动在38-40℃，并有明显头痛症状，故立即完善腰椎穿 刺：见有清亮脑脊液流出，测量颅内压为 150mmH2O。
生化：氯 118 mmol/L ，糖 4.0 mmol/L ，脑脊液蛋白 0.58 g/L ↑。
常规：蛋白 阳性1+ P，细胞总数 20.0 *10^6/L ↑，有核细胞数 17.0 *10^6/L ↑ 脑脊液细菌涂片及培养：未找到细菌。
诊疗经过：
7月6日 患者持续发热，头痛症状无缓解，仍有明显腹痛，未诉心累气促，心悸，胸闷胸痛等 其他不适，结合患者临床表现及脑脊液检查结果，病毒性脑炎不能排除，故加用更昔洛 韦250mg q12h抗病毒，甘露醇 125ml q8h降颅内压，并使用人血白蛋白 50ml qd补充白蛋 白，间断使用洛芬待因、曲马多止痛。（后于7月8日停用更昔洛韦）。
感染性心内膜炎三例 第2例亚急性感染性内膜炎合并主动脉关闭不全
（ ：０ －１ ． ４）４ ６４ ０
１ 府少珊 ， ３ 富崴 ， 黄 萍 ， 瞧隆起性病变赳 造影增强模式 等．
的探讨．巾 超卢 医学杂志 ，０ ９ ２ （０ ：７ —７ ． ２ ０ ，５ １ ） ９４９ ６
参
考
文献 ຫໍສະໝຸດ 】 唐 少珊 ， ４ 高金梅 ， 解丽梅 ， ． 等 胆囊腺瘤 病变 的超声造影表现 分 析．中华超声影像学杂志 ，０ ９ ｌ（ ） ６ ８ ９ ． ２ ０ ，８ ８ ：８ － ０ ６ （ 收稿 『期 ：０ 】 ３２ ） ｌ ２ １－ —９ ０
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１ ２ Ｈｉｏ ｋ Ｙ， Ｎａ ｔｈ ｒｏ ａ ｉ Ｙ， Ｇｏ ｏ ｏ ｔ Ｈ． Ｃｏ ｔａ ｔｅ ｈ ｎ ｅ ｅ ｄ ｓ ｏ ｉ ｎ ｒ ｓ－ ｎ ａ ｃ ｄ ｎ ｏ ｃ ｐ ｃ
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强均出现在较大的胆 固醇性息 肉中， 整体增强则 出 现 在较 小 的胆 固醇性 息 肉 中。是 否越 大 的胆 固醇性 息 肉内泡 沫细胞簇 越 大 ， 造成 了这 种 现象 ， 尚待 总结 病 例从 病理 学方 面进 行研 究 。 胆囊 胆 固醇性 息 肉主要应 与腺 瘤 及早 期 胆囊 癌 相 鉴别 。根 据超 声 造 影 的时 相 表 现 ， 固醇 性 息 肉 胆
心血管内科主治医师考试教材讲义第八章感染性心内膜炎专业实践能力
第八章感染性心内膜炎感染性心内膜炎是指微生物感染产生心内膜、心瓣膜和大动脉内膜的炎症，伴赘生物形成。
瓣膜为最常见的受累部位。
尤其是二尖瓣和主动脉瓣根据病情和病程，分为急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。
第一节亚急性感染性心内膜炎一、常见致病微生物及发病机制1.亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。
真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。
2.机制：草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，黏附性强，因而成为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌；而大肠埃希杆菌的黏附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。
二、临床表现1.发热：是感染性心内膜炎最常见的症状。
2.心脏杂音：急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音。
瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。
3.周围体征①淤点（皮肤黏膜瘀点或出血点）；②指和趾甲下线状出血；③Roth斑（视网膜卵圆形中心发白的出血斑）；④Osler结节；⑤Janeway损害，主要见于急性患者。
4.动脉栓塞5.感染的非特异性症状（1）脾大：见于15%～50%、病程＞6周的患者，急性者少见；（2）贫血：IE时贫血较为常见，尤其多见于亚急性者，有苍白无力和多汗。
主要由于感染抑制骨髓所致。
四、并发症1.心脏（1）心力衰竭为最常见并发症，主要由瓣膜关闭不全所致。
（2）心肌脓肿常见于急性患者，可致房室和室内传导阻滞。
（3）急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起，以主动脉瓣感染时多见。
（4）化脓性心包炎不多见，主要发生于急性患者。
（5）心肌炎。
2.细菌性动脉瘤：占3%～5%，多见于亚急性者。
3.迁移性脓肿：多见急性患者，多发生于肝、脾、骨髓和神经系统。
4.神经系统：约1/3患者有神经系统受累的表现：（1）脑栓塞占其中1/2，大脑中动脉及其分支最常受累。
（2）其他：脑细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎。
感染性心内膜炎
• 1个主要标准 + 1个次要标准 • 3个次要标准
什么情况下应想到IE
有基础心脏病，发热2周 人工瓣膜置换术后出现发热 预料不到的卒中 新发生的瓣膜关闭不全
怀疑IE时应做什麽检查
血培养
• 用抗生素前 • 已用抗生素停药2天-7天 • 24h内取血ห้องสมุดไป่ตู้少3次 • 每次厌氧、需氧培养基 • 每次取静脉血10-20ml
6、实验室检查
常规检验 1.血液:WBC升高、核左移、血沉快 2.尿液检查:血尿、蛋白尿
免疫学检查 丙种球蛋白增高、补体降低、 RF(+)、CIC(+)
X线检查 仅对心力衰竭和肺梗死等并发症诊 断有帮助.
心电图 一般无特异性,瓣环脓肿见传导阻滞. 血培养 诊断IE最重要的方法. 超声心动图 经胸超声：敏感50%-70%
药物选择
• β－内酰胺类抗生素（青霉素、头孢菌素）和氨
基甙类抗菌素（链霉素、卡那霉素、庆大霉素、 丁胺卡那）联合应用对大多数细菌有杀灭作用， 故可首先选用。
• 致病菌不明确者的经验性治疗
急性：新青霉素加庆大霉素。 亚急性：青霉素加庆大霉素。 已知致病菌的治疗：药敏试验
治愈标准及复发
• 治疗后体温恢复正常，脾脏缩小，症状消失
细菌性动脉瘤 主动脉、脑、内脏和四肢 迁移性脓肿 肝、脾、骨髓、神经系统 神经系统 脑栓塞、细菌性动脉瘤、脑出血、
中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎 肾脏 肾动脉栓塞和肾梗死、肾小球性肾炎、
肾脓肿
5、特殊类型IE
葡萄球菌IE：起病急骤,病情凶险,通常由耐酶金黄色 葡萄球菌所致,可引起严重的瓣膜破坏和关闭不全,迁 移性脓肿多见. G-菌IE：常引起亚急性IE,主要为绿脓杆菌,肠杆菌等. 临床特点为赘生物大,全身栓塞发生率高. 真菌性IE：多见于心脏手术后或长期静脉应用抗生素 者,起病急骤,赘生物大而脆,容易导致股动脉等较大动 脉发生栓塞. 人工瓣膜心内膜炎和静脉药瘾者心内膜炎(见后).
感染性心内膜炎
急性IE
发病机制尚不清楚，主要累及正常心 瓣膜。病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或 肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌 量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和 粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累。
［病理］
一、 心内感染和局部扩散 （１）赘生物呈小疣状结节或菜花状、 息肉样，小不足１ｍｍ，大可阻塞瓣口。 赘生物导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂， 引起瓣膜关闭不全。 （２）感染的局部扩散产生瓣环或心肌 脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室 间隔穿孔和化脓性心包炎。
IE病理 二、赘生物碎片脱落致栓塞
（１）动脉栓塞导致组织器官梗死，偶 可形成脓肿； （２）脓毒性栓子栓塞动脉血管壁的滋 养血管引起动脉管壁坏死；或栓塞动脉 管腔，细菌直接破坏动脉壁。 上述两种情况均可形成细菌性动脉瘤。
［IE病理］
三、 四、
菌血症持续存在， 在心外的机体其他部位播种化脓性病灶，形成 迁移性脓肿。 持续性菌血症刺 激细胞和体液介导的免疫系统，引起：（1） 脾肿大；（２）肾小球肾炎（循环中免疫复合 物沉积于肾小球基底膜）；（３）关节炎、心 包炎和微血管炎（可引起皮肤、粘膜体征和心 肌炎）。
五、 IE感染的非特异性症状
（一） 脾大 见于15%-50%、病程>6周 的患者，急性者少见。 （二） 贫血 IE时贫血较为常见，尤其多 见于亚急性者，有苍白无力和多汗。主 要由于感染抑制骨髓所致。多为轻、中 度贫血，晚期患者有重度贫血。 （三） 部分患者可见杵状指（趾）。
[IE并发症] 一、 心脏
六、
超声心动图
如果超声心动图发现赘生物 (vegetation)、瓣周并发症等支持心内 膜炎的证据，可帮助明确IE诊断。超声 心动图和多普勒超声还可明确基础心脏 病（如瓣膜病、先天性心脏病）和IE的 心内并发症（如瓣膜关闭不全，瓣膜穿 孔、腱索断裂、瓣周脓肿、心包积液 等）。
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亚急性感染性心内膜炎概述亚急性感染性心内膜炎(心血管内科)常发生于风湿性心脏瓣膜病，室间隔缺损，动脉导管未闭等心脏病的基础上，原无心脏病者也可发生。
病原体主要为细菌，其次为真菌，立克次体，衣原体及病毒。
主要表现为低中度发热、进行性贫血、乏力、盗汗、肝脾肿大、杵状指(趾)，可出现血管栓塞现象，青壮年患者较多。
草绿色链球菌是该病的最主要致病菌，但近年来已明显减少，各种葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌及革蓝氏阴性菌已成为主要致病菌。
病因亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。
个别亦有发生于原无心脏病的基础上，本病病原多为条件性致病菌，如草绿色链球菌、白色葡萄球菌、产硷杆菌和肠球菌等。
少数为霉菌感染，其中以念珠菌为多。
感染途径：草绿色链球菌感染常与口腔手术有关，肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后，葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生于心内手术后。
发病机理口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术，心脏手术或呼吸道感染，细菌均可进入血流，由于机体防御机制，多不产生危害。
但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反复慢性菌血症过程。
感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面，主动脉瓣关闭不全的心室面，室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。
亚急性感染性心内膜炎系慢性病程，赘生物上的细菌难以消灭，能长期生存，由于细菌毒力低，较少发生迁移性感染。
病理基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。
赘生物所附着的瓣膜有炎性反应及灶性坏死，其周边有淋巴细胞，纤维细胞及巨细胞浸润。
坏死细胞周围有新生毛细血管，结缔组织及肉芽组织，当炎症消退，赘生物纤维化，表面为内皮细胞所覆盖，经治疗痊愈的病例，三个月才能完全愈合，未治愈的病例，愈合与炎症反应交叉存在。
赘生物大而易碎，脱落可致脏器及周围动脉栓塞，如肾、脑、脾、肠系膜及四肢等，先心病并感染性心内膜炎病例，多并发肺栓塞，局部细菌滋长可使瓣叶产生溃疡或穿孔，腱索及乳头肌断裂及细菌性动脉瘤。
抗原-抗体复合物在肾血管球沉积，可发生肾血管球性肾炎，由于免疫反应引起小动脉内膜增生，阻塞及小血管周围炎，表现为皮肤及粘膜的淤点，发生于手指、足趾末端的掌面，稍高于皮面，有压痛，5-15mm大小，称奥氏(Osler)结节，后掌及足趾有数毫米大小的紫红色斑点，称为Janeway氏结节。
临床表现大多数病例起病缓慢，低热、乏力、疲倦，少数起病急，有寒战、高热或栓塞现象，部分患者起病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩的病史。
一、全身性感染发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上，不规则低热，多在37.5 ℃-39℃之间，也可为间歇热或弛张热，伴有乏力、盗汗、进行性贫血脾肿大，晚期可有杵状指。
二、心脏表现固有的心脏病的体征，由于赘生物的增长或脱落，瓣膜、腱索的破坏，杂音多变，或出现新的杂音。
若无杂音时也不能除外心内膜炎存在，晚期可发生心力衰竭。
当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，心律失常少见，可有早搏或心房纤颤。
三、栓塞现象及血管病损(一)皮肤及粘膜病损由感染毒素作用于毛细血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起。
可在四肢以皮肤及眼硷结合膜、口腔粘膜成批出现瘀点，在手指、足趾末节掌面可出现稍高于表面的紫或红色的奥氏(Osler)结节，也可在手掌或足部有小结节状出血点(Janewey结节)，无压痛。
(二)脑血管病损可有以下几种表现：①脑膜脑炎类似结核性脑膜炎，脑脊液压力增高，蛋白及白细胞计数增加，氯化物或糖定量正常。
②脑出血有持续性头痛或脑膜刺激症状，系由于细菌性动脉瘤破裂引起。
③脑栓塞病人发热，突然出现瘫痪或失明。
④中心视网膜栓塞可引起突然失明。
(三)肾栓塞最常见，约占1/2病例，有肉眼或镜下血尿，严重肾功能不全常由于细菌感染后，抗原-抗体复合物在肾血管球内沉积，引起肾血管球性肾炎的结果。
(四)肺栓塞常见于先天性心脏病并感染性心内膜炎的病例，赘生物多位于右心室或肺动脉内膜面，发病急，胸痛，呼吸困难，咳血，紫绀或休克。
若梗塞面积小，也可无明显症状。
此外，还可有冠状动脉栓塞，表现为急性梗塞，脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛，有发热及局部摩擦音。
肠系膜动脉栓塞，表现为急腹症，血便等。
四肢动脉栓塞可有栓塞肢体苍白发冷，动脉搏动减弱或消失，肢体缺血疼痛等。
辅助检查一、血培养阳性可确定诊断，并为选择抗生素提供依据。
为了提供培养的阳性率，需注意以下几点：①抗生素应用前，连续培养4-6次。
②每次抽血量10ml，同时作需氧及厌氧培养。
③培养时间要长，不少于三周。
④培养结果阳性，应作药敏试验。
二、血象有进行性贫血，白细胞计数正常或增高。
三、血沉增快四、尿常规有蛋白尿及血尿，约1/3晚期病人有肾功能不全。
五、超声心动图心瓣膜或心内膜壁有赘生物，及固有心脏病的异常表现。
诊断及鉴别诊断早期诊断主要靠提高对本病的警惕，凡有器质性心脏病病人有不明原因发热持续一周以上，需考虑本病的可能。
并应立即连续送血培养及药敏试验。
血培养阳性可确诊本病及其病原。
若多次血培养阴性，需注意风湿热复发或左心房粘液瘤，非细菌性心内膜炎进行鉴别。
只有心脏杂音，发热，而血培养阴性，也需与长期发热病如结核、布氏杆菌瘤、淋巴瘤、肝脓肿等鉴别。
若出现出血点或栓塞现象虽对诊断本病有帮助，但多数已进入病的较晚期。
治疗一、抗生素的应用选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素的敏感性。
由于细菌多被纤维蛋白，血小板所掩盖，细菌位于赘生物的深层，抗生素只能通过血浆渗透进入赘生物。
应用抗生素的原则：①选用杀菌剂，如青霉素、链霉素、先锋霉素、万古霉素等。
②剂量要大。
按体外杀菌浓度的4-8倍给药。
若作杀菌滴价测定，以患者血清二乘积稀释加入血培养出来细菌，如1:8或更高滴价无菌生长，表示抗生素有效和剂量已足。
③疗程要够。
一般需4-6周，对抗生素敏感性差的细菌或有并发症的顽固病例可延长至8周。
④尽早治疗。
在连续血培养4-6次后即开始试验治疗，根据临床特点及可能的感染途径，致病菌可选用两种不同抗菌谱的抗生素联合应用。
二、药物选择(一)致病菌不明确者β-内酰胺环类抗生素(青霉素、头孢霉素)和氨基甙类抗菌素(链霉素、卡那霉素、庆大霉素)联合应用对大多数细菌有杀灭作用，故可首先选用，先以青霉素G1000-2000万单位静脉滴注，链霉素每日1.0g肌注，有效时，可连续应用6周左右。
若上述治疗无效时，可改用苯甲异恶唑青霉素，每日6-12g或二甲氧苯青霉素，每日6-12g，静脉滴注，亦可用万古霉素每日2-3g，分4-6次静脉注射，或静脉滴注。
头孢霉素抗菌范围较广，对青霉素有耐药性者亦可选用此类抗生素。
第一代头孢霉素对革兰氏阳性球菌作用较强，第二、三代头孢霉素除前述作用外对革兰氏阴性杆菌也有较强的抗菌作用。
如环乙烯胺头孢霉素(先锋霉素Ⅵ)，复达新(头孢它定)等，每日4-8g，分3-4次静脉注射，西力欣(头孢呋新)，每日1.5-4.5g，分3-4次，静脉注射。
若血培养阳性，可根据药敏情况调整抗生素种类和剂量。
(二)致病菌为革兰氏阳性球菌时，可选用前述药物联合治疗，在应用大剂量青霉素G时需注意①可加用丙磺舒以减慢青霉素由肾脏排泄，可使青霉素浓度提高4倍，对无明显肾功能损害者，可予以丙磺舒每次0.5g，口服，每日3-4次。
②青霉素G钾盐，每100万单位含钾离子39.1mg，大剂量应用时，需注意高血钾。
(三)革兰氏阴性杆菌感染，可参考表，亦可选用头孢霉素。
(四)霉菌感染可用二性霉素，首次10mg加入液体中静滴，后每次增加5-10mg/ d，直到0.5-1mg/kg/d，总剂量达3.0g,共6周。
大蒜液，5-氟胞嘧啶，密康唑或酮康唑均有一定作用，但疗效均不如二性霉素。
革兰氏阴性杆菌心内膜炎的抗生素治疗致病菌抗生素(每日剂量，分2-3次静注)疗程(周)(1)大肠杆菌①氨苄青霉素6～8g+卡那霉素1～1.5g②氨苄青霉素6～8g +庆大霉素24～32万u4～64～6(2)变形杆菌氨苄青霉素6～8g+卡那霉素1～1.5g4～6(3)肺炎杆菌先锋霉素Ⅰ4～6g+庆大霉素24～32万u4～6(4)绿脓杆菌①羧苄青霉素20～40g+庆大霉素24～32万u②羧苄青霉素20～40g妥布霉素150～250mg4～64～6(5)产硷杆菌链霉素1.5～2g+氯霉素2g肌注6(6)厌氧杆菌林可霉素1.8～2.4g+氯霉素2g红霉素1～1.5g+氯霉素2g4～64～6(7)沙门氏菌属氯霉素2g+增效磺胺*2g口服氨苄青霉素6g+增效磺胺*2g口服4～64～6*增效磺胺系磺胺甲基异恶唑0.4g+ 甲氧苄氨嘧啶0.08g 合剂一般用药3-5天后，若体温有下降，白细胞下降，心率减慢，说明治疗有效，如经充分剂量抗生素治疗仍无效果，则需停药数天观察，再送血培养。
赘生物存在是抗生素彻底控制本病的难点，但抗凝治疗不能抑制赘生物形成，且疗效也难上肯定，并有导致脏器出血的危险。
三、治愈标准及复发治疗后体温恢复正常，脾脏缩小，症状消失者，在抗生素疗程结束后的第一、第二及第六周分别作血培养，如临床未见复发，血培养阴性，则可认为治愈。
本病复发率约5-10%，多在停药后6周复发，复发多与下列情况有关：①治疗前病程长，②抗生素不敏感，剂量或疗程不足，③有严重肺、脑或心内膜的损害。
有上述情况者治疗时抗生素剂量应增大，疗程应延长，复发病例再治疗时，应采取联合用药，加大剂量和延长疗程。
四、手术治疗下述情况需考虑手术治疗：①瓣膜穿孔，破裂，腱索离断，发生难治性急性心力衰竭。
②工人瓣膜置换术后感染，内科治疗不能控制。
③并发细菌性动脉瘤破裂或四肢大动脉栓塞。
④先天性心脏病发生感染性心内膜炎，经系统治疗，仍不能控制时，手术应在加强支持疗法和抗生素控制下尽早进行。
并发症1.心脏(1)充血性心力衰竭是最常见的并发症;瓣膜穿孔及腱索断裂导致急性心力衰竭(2)心肌脓肿常见于急性可以引起传导阻滞(3)急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞所致以主动脉瓣感染者多见(4)化脓性心包炎(5)心肌炎2.细菌性动脉瘤：多见于亚急性者受累动脉依次为近端主动脉脑内脏和四肢3.转移性脓肿：急性IE多见亚急性者少见常发生于肝脾骨骼和神经系统4.神经系统(1)脑栓塞占半数大脑中动脉及其分支最易受累及(2)脑细菌性动脉瘤除非破裂出血多无症状(3)脑出血由于脑栓塞或细菌性动脉瘤破裂引起(4)中毒性脑病可有脑膜刺激征(5)脑脓肿(6)化脓性脑膜炎不常见后三者主要见于急性IE特别是金黄色葡萄球菌性心内膜炎5.肾脏：多数患者有肾损害包括：(1)肾栓塞和肾梗死(2)免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎后者可致肾功能衰竭常见于亚急性IE(3)肾脓肿：不多见预防有风湿性瓣膜病或先天性心脏病，需注意口腔卫生，及时处理各种感染病灶，施行手术或器械检查前应给予抗生素预防。