动脉粥样硬化和血栓形成
脑血栓形成
脑血栓形成概述脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）是脑梗死最常见的类型，由于脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧而软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。
病因和发病机制1、动脉粥样硬化：是最常见的病因。
糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。
脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。
其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。
2、某些脑梗死虽经影像学证实但很难找到明确的病因，可能的病因有血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C、S异常、抗凝血酶缺乏等。
病理改变脑血栓形成的好发部位为颈内动脉、大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉、椎一基底动脉等。
闭塞血管内有动脉粥样硬化或血管炎性改变、血栓形成或栓子。
脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性梗死。
缺血、缺氧性损害可引起神经细胞坏死和凋亡。
病理生理脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感，缺血30秒钟脑细胞即发生不可逆性损害，1分钟后神经元停止活动，缺血超过5分钟发生脑梗死。
缺血或神经元损伤具有选择性，轻度缺血某些神经元丧失，完全持久缺血时各种神经元、胶质细胞及内皮细胞坏死。
脑缺血后血流恢复的有效时间即再灌注时间窗，如果脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加重，引起再灌注损伤。
其机制为：自由基过度形成和自由基瀑布式连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒一系列变化，导致神经细胞损伤。
临床表现（一）一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。
常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。
有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的动脉血管疾病，其病理生理过程包括以下几个主要阶段：
1. 损伤：动脉粥样硬化起始于内皮细胞的损伤，主要受到高血压、高血糖、高脂血症、烟草使用等危险因素的影响。
损伤后，内皮细胞开始释放细胞因子和化学物质，吸引白细胞和血小板附着于血管壁，形成炎症反应。
2. 斑块形成：炎症反应导致内皮细胞增殖，并吸引更多的白细胞向内皮细胞渗透，其中包括单核细胞和T淋巴细胞。
这些
细胞释放化学物质，如氧化脂质、胆固醇等，从而形成斑块，也被称为动脉粥样斑块。
3. 斑块稳定期和不稳定期：斑块的生长和演化过程可分为稳定期和不稳定期。
稳定期的斑块有较为坚硬的胶原纤维盖着，不易破裂。
但不稳定期的斑块则比较易破裂，其中富含活性细胞和炎症组织，易发生溃疡、出血和血栓形成等。
4. 斑块破裂和血栓形成：当不稳定期的斑块破裂时，斑块内部活性物质暴露在血管腔内，引起血小板聚集和血栓形成。
血栓可能完全阻塞血管，导致急性心肌梗死、脑卒中等严重后果。
5. 纤维化和钙化：随着时间的推移，斑块逐渐发生纤维化和钙化，使斑块变得更加坚硬和稳定。
然而，即使钙化的斑块也可能在炎症或机械应力下破裂。
总的来说，动脉粥样硬化的病理生理过程涉及内皮细胞损伤、炎症反应、斑块形成、斑块稳定与不稳定、斑块破裂和血栓形成等多个阶段。
这些过程相互作用并逐渐加重，最终导致血管狭窄、血栓形成及相关的临床病症。
动脉粥样硬化大体标本描述
动脉粥样硬化大体标本描述动脉粥样硬化是一种慢性疾病，主要表现为血管壁的增厚和斑块形成。
这种疾病常见于老年人，但也可以发生在年轻人身上。
动脉粥样硬化的危害很大，如果不及时治疗，会导致心脏病、中风等严重后果。
一、动脉粥样硬化大体标本动脉粥样硬化大体标本是指通过对患者死亡后进行尸检或手术切除标本进行观察和分析，以便了解该疾病的发展过程和特点。
一般来说，动脉粥样硬化大体标本包括以下内容：1. 血管壁增厚：在观察动脉粥样硬化大体标本时，我们可以看到血管壁变得非常厚实，甚至比正常情况下要厚出数倍。
这是由于血管内皮细胞受到损伤后释放出的生长因子引起的。
2. 斑块形成：在血管壁增厚的同时，还会形成斑块。
斑块是由胆固醇、钙盐和其他物质组成的固体物质，它们会在血管内壁形成凸起的结构。
这些斑块会逐渐增大，最终导致血管狭窄甚至闭塞。
3. 血栓形成：在动脉粥样硬化的过程中，还可能会发生血栓形成。
血栓是由于斑块破裂后，在斑块表面形成的一种凝固物质。
血栓可以阻塞血管，导致心脏病、中风等严重后果。
二、动脉粥样硬化大体标本的特点观察动脉粥样硬化大体标本时，我们可以发现以下特点：1. 局部性：动脉粥样硬化通常是局部性的。
也就是说，它只会发生在某些部位而不是全身。
这一点非常重要，因为它意味着我们可以采取针对性的治疗措施。
2. 多发性：虽然动脉粥样硬化通常是局部性的，但一个人可能同时患有多个部位的硬化斑块。
这也意味着我们需要进行全面检查和治疗。
3. 慢性进展：动脉粥样硬化是一种慢性疾病，它的发展过程非常缓慢。
在大多数情况下，患者可能不会出现任何明显的症状，直到斑块增大导致血管狭窄或闭塞。
三、动脉粥样硬化的危害动脉粥样硬化是一种非常危险的疾病。
如果不及时治疗，它会导致以下严重后果：1. 心脏病：当心脏供血不足时，就会导致心肌缺血和心绞痛等问题。
如果情况进一步恶化，就可能导致心肌梗死。
2. 中风：当脑部供血不足时，就会导致中风。
中风是一种非常危险的情况，可能会导致永久性残疾甚至死亡。
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，主要形成于动脉内皮层，受许多因素影响，包括高胆固醇饮食、高血压、糖尿病、肥胖和吸烟等。
动脉粥样硬化可导致心脑血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）的发生，如心肌梗死和中风。
以下将详细介绍动脉粥样硬化的发病机制。
1. 内皮损伤：内皮细胞是动脉壁的一层薄膜，它们产生一种叫做一氧化氮（NO）的物质，它具有抗炎和抗血小板聚集的作用，有助于保持血管的张力和血液流动的正常。
然而，内皮受损可引起NO产生减少，允许低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）从血液中渗入血管壁。
2. LDL转运：损伤的内皮细胞释放出化学信号，吸引白细胞和血小板聚集，形成脂质斑块。
同时，LDL被氧化，形成氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL，ox-LDL），这种ox-LDL更容易被吞噬细胞摄取。
3. 细胞外基质沉积：摄取ox-LDL的细胞会变成巨噬细胞和平滑肌细胞，它们从氧化LDL中重新释放出胆固醇，并促使动脉壁中的细胞外基质发生变化，沉积大量胆固醇和其他脂质。
4.斑块形成：细胞外基质的沉积导致斑块的形成。
斑块是一种由平滑肌细胞、巨噬细胞、其他免疫细胞和胆固醇等组成的团块，它会增加动脉壁的厚度。
5.斑块破裂：斑块内的巨噬细胞会释放一系列的蛋白酶，使斑块表面的纤维帽薄弱且易破裂。
这可能导致血小板聚集，形成血栓。
6.血栓形成：当血栓形成时，它可能会完全或部分阻塞动脉，导致心肌梗死、中风或其他血液循环障碍。
此外，还有一些其他因素可能影响动脉粥样硬化的发生和发展，如血浆中的脂蛋白水平、炎症反应、遗传因素和环境因素等。
=======总结一下，动脉粥样硬化的发病机制主要包括内皮损伤、LDL转运、细胞外基质沉积、斑块形成、斑块破裂和血栓形成。
了解这些机制有助于预防和治疗动脉粥样硬化及其相关心脑血管疾病。
动脉粥样硬化的学说
动脉粥样硬化的学说
1. 脂质浸润学说：该学说认为，血液中的胆固醇和其他脂质在动脉壁内积聚是动脉粥样硬化的起始步骤。
高胆固醇血症导致脂质在动脉壁内沉积，形成脂质条纹，进而发展为动脉粥样硬化斑块。
2. 炎症反应学说：炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。
炎症细胞（如单核细胞、巨噬细胞等）浸润到动脉壁内，释放炎症介质，引发炎症反应。
炎症反应导致动脉壁的损伤和修复过程不平衡，促进了动脉粥样硬化的进展。
3. 内皮功能障碍学说：动脉内皮细胞的功能障碍是动脉粥样硬化的关键因素之一。
内皮细胞在调节血管张力、抗凝、抗炎等方面起着重要作用。
内皮功能障碍导致血管内皮的通透性增加，白细胞黏附增加，促进了动脉粥样硬化的发生。
4. 氧化应激学说：氧化应激是动脉粥样硬化的一个重要机制。
自由基和活性氧的产生导致脂质过氧化、蛋白质氧化和 DNA 损伤。
氧化应激引起内皮细胞功能障碍、炎症反应和泡沫细胞形成，加速了动脉粥样硬化的进程。
5. 血小板功能学说：血小板在动脉粥样硬化的形成和血栓形成中起着重要作用。
血小板的活化和聚集促进了血栓形成，同时也参与了动脉壁炎症反应和斑块的不稳定。
这些学说相互作用，共同参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程。
对这些学说的深入研究有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的病理生理机制，为预防和治疗动脉粥样硬化提供了理论基础。
血栓机制
[分享]血栓形成的机制血栓的形成机制血栓的形成机制一、基本概念：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（Thrombosis）。
血栓可以发生在体内任何部位的血管内，导致血液流动停止或血液流动淤滞。
在微循环的小血管或中等大小血管内的血栓，可见有完全堵塞血管的栓子，而在大动脉内，血栓形成往往与动脉粥样硬化斑块有关。
静脉血栓形成的速度较快，且有延伸现象。
二、结构与分类：由于血栓形成的部位不同，血栓内所含的组成成份及其结构也会有所不同，临床上大致可分为如下几种类型：（1）血小板血栓主要由血小板组成，在栓子中可见大量的血小板聚集体，其间有少量的纤维蛋白形成网状，血小板与纤维蛋白交织在一起，在聚集体周围的血小板发生释放反应更活跃，常见于微血管内。
（2）白色血栓此类血栓内富含血小板、白细胞、纤维蛋白及少量红细胞，外观呈灰白色。
栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。
血栓的形成与血管壁的创伤有关，故常呈现为附壁血栓，多见于动脉内。
（3）红色血栓主要成份为红细胞、白细胞、纤维蛋白及少量的血小板。
血栓与管壁黏附较疏松，易脱落而造成远端血管的血栓栓塞。
（4）混合血栓在结构上可分为头、体、尾三部分，头部由白色血栓形成，体部由红色血栓与白色血栓组成，尾部由红色血栓组成。
血栓头部常黏附于血管壁，形成附壁血栓。
（5）微血栓由纤维蛋白及单体构成，内含不同数量的白细胞和血小板，或少量的红细胞。
外面透明，故又称为透明血栓。
多发生于前毛细血管、小动脉及小静脉，在DIC 或休克发作时可见此类血栓。
（6）感染性血栓由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。
血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。
三、参与血栓形成的因素随着研究的深入，与认识水平的提高，血栓形成的过程越来越为人们所了解，参与血栓形成的因素非常复杂，但从宏观上讲，影响到血栓形成的主要因素大致可分为以下四个方面，简要介绍如下。
冠心病病理生理机制
冠心病病理生理机制冠心病是一种心血管疾病，其病理生理机制涉及多种因素和过程。
以下是冠心病的主要病理生理机制：1. 冠状动脉粥样硬化：冠心病最主要的病理改变是冠状动脉粥样硬化，也称为动脉粥样硬化。
在冠状动脉血管壁中，脂质沉积、胆固醇和钙盐沉积形成斑块，逐渐形成动脉壁上的斑块（动脉粥样斑块）。
这些斑块逐渐增大，导致冠状动脉内腔狭窄，阻碍了血液流动。
2. 动脉狭窄和闭塞：随着动脉粥样斑块的进一步增长和斑块内含物的破裂，斑块表面会形成血栓，进一步导致冠状动脉的狭窄或闭塞。
动脉狭窄和闭塞使心肌缺血，因为供应心肌的血液流量减少，导致心肌缺氧。
3. 血栓形成和栓塞：当冠状动脉内的动脉粥样斑块破裂时，血栓可能形成并附着在斑块表面，进一步阻塞了冠状动脉。
这导致心肌缺血和心肌梗死的风险增加。
如果血栓从冠状动脉脱落并阻塞了更小的血管，就会发生栓塞，导致相应区域的心肌缺血或梗死。
4.心肌缺血和梗死：冠心病导致心肌供血不足，心肌缺血是指供应心肌的血液不足，不能满足其氧和营养需求。
如果冠状动脉完全阻塞，就会导致心肌梗死，即心肌组织的死亡。
5. 冠状动脉痉挛：除了动脉粥样硬化，冠心病还可以涉及冠状动脉痉挛，即冠状动脉突然收缩，导致血液流动减少或中断，引发心肌缺血。
6. 冠心病的炎症反应：除了动脉粥样硬化，冠心病也涉及到炎症反应的参与。
炎症细胞（如单核细胞和巨噬细胞）在动脉壁内聚集，并释放炎性介质，进一步促进斑块的形成和斑块破裂的风险。
7. 冠心病的血管收缩与舒张失调：在冠心病患者中，冠状动脉的内皮功能受损，导致血管收缩与舒张的失衡。
血管收缩异常可以导致血液流动不畅，增加心肌缺血的风险。
8. 心肌代偿机制：当冠状动脉狭窄或闭塞时，心脏会尝试通过扩大血管、增加心脏收缩力或改变心脏节律等代偿机制来保持足够的血液供应。
然而，这些代偿机制在长期的冠心病发展过程中可能会耗竭，导致心脏功能受损。
9. 血小板活化和凝血系统异常：冠心病患者往往存在血小板的异常活化和凝血系统的紊乱，这会增加血栓形成的风险，并加剧心肌缺血和梗死的程度。
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化是一种常见的慢性疾病，其特征是动脉内膜下的脂质沉积和炎症反应。
它是心血管疾病的主要原因之一，导致心脑血管疾病的发生和发展。
动脉粥样硬化的病理变化主要包括以下几个方面：
1. 动脉腔狭窄和闭塞：脂质沉积和炎症反应会导致动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生和胶原纤维沉积，从而形成动脉壁斑块。
2. 动脉壁增厚和钙化：动脉壁斑块中大量的胆固醇和脂蛋白会促进平滑肌细胞分泌胶原纤维和弹性纤维，导致动脉壁增厚和硬化。
同时，钙化也是动脉硬化的表现之一。
3. 血管内皮损伤：动脉内膜下的炎症反应会损伤血管内皮细胞，形成内皮细胞损伤斑块。
这些斑块可以促进脂质沉积和炎症反应的发生，使动脉粥样硬化进一步加重。
4. 血小板聚集和血栓形成：血栓是动脉粥样硬化的致命性并发症之一，它可以导致急性心肌梗死或脑卒中。
动脉壁斑块的破裂会引起血小板聚集和血栓形成，进一步加重血管狭窄和闭塞。
综上所述，动脉粥样硬化的病理变化是多方面的，包括动脉壁斑块的形成、动脉壁增厚和钙化、血管内皮损伤以及血小板聚集和血栓形成等。
这些变化会导致心血管疾病的发生和发展，因此，预防和治疗动脉粥样硬化至关重要。
- 1 -。
脑血栓形成.
脏病史，有栓子的来源如风心病， 冠心病，心肌梗死，亚急性细菌 性心内膜炎，特别是合并心房纤 颤。
鉴别诊断
3．颅内占位病变：某些硬膜下
血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可 呈卒中样发病，出现偏瘫等局限 性神经功能缺失症状，有时颅内 高压征象并不明显，可与脑梗死 混淆，CT／MRI检查不难鉴别。
6．外科治疗
如颈动脉内膜切除术、颅内 外动脉吻合术、开颅减压术等对 急性脑梗死病人有一定疗效。大 面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝 征象者，宜行开颅减压治疗。
7．一般治疗
①维持呼吸道通畅及控制感染 ②进行心电监护(>3d)以预防致死
性心律失常和猝死；发病后24— 48小时Bp>200／120mmHg者宜 给予降压治疗；血糖水平宜控制 在6—9mmol／L；注意维持水电 解质的平衡。
织变化不明显，可见部分血管内皮 细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿 胀，线粒体肿胀空化； ②急性期（6～24小时）：缺血区脑 组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、 胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改 变；
脑缺血性病变的病理分期
③坏死期（24～48小时）：大量
神经细胞消失，胶质细胞坏变， 中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细 胞浸润，脑组织明显水肿； ④软化期（3天～3 周）：病变区 液化变软；
表1脑梗死与脑出血的鉴别要点
脑梗死
发病年龄 起病状态 起病速度 高血压史 全脑症状 意识障碍 多为60岁以上 安静或睡眠中 十余小时或1～2天症状达到高峰 多无 轻或无 通常较轻或无
脑出血
多为60岁以下 活动中 数十分钟或数小时症状达到高峰 多有 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅 颅高压症状 较重
鉴别诊断
脑缺血性病变的病理分期
动脉粥样硬化研究和治疗进展
动脉粥样硬化研究和治疗进展动脉粥样硬化是一种主要涉及心血管系统的慢性病。
在这种疾病中，动脉壁逐渐变得异常，导致管腔狭窄、硬化、斑块形成和血栓形成，从而阻碍血流。
这是一种常见的心血管疾病，可能会引起心脏病发作和中风等严重的后果。
许多人面对的主要风险因素包括不良的饮食习惯、缺乏运动、吸烟、高胆固醇、高血压和高血糖等。
虽然这些因素是可控的，但妥善管理它们可能会很困难，尤其是在一些文化和社会背景下。
针对动脉粥样硬化的研究和治疗已经取得了一些显著的进展，这为人们在预防和治疗方面提供了新的机会和希望。
下面我们将从不同的角度探讨一些新的发展，有助于我们更深入地了解这种具有挑战性的疾病。
流行病学调查：风险因素和预防措施流行病学统计表明，许多人的生活方式会影响他们患上动脉粥样硬化的风险。
在近几十年中，食品工业的发展和技术的进步导致我们饮食日益失调，疾病也随之增多。
例如，含有高盐和高脂肪的食物，可能会导致体重增加，心脏病和中风等疾病的风险。
根据世界卫生组织的数据，2016年全球有1.13亿人患有高血压、2.6亿人患有肥胖症、4.2亿人患有高胆固醇和1.4亿人患有糖尿病。
然而，我们现在有更好的机会来控制这些风险因素。
虽然改变饮食和生活方式并不容易，但它是防止动脉粥样硬化的最好方法之一。
此外，如果我们能够发现并控制早期动脉斑块的形成，可以有效地预防后续的病情进展和不良后果。
成像技术和诊断方法：早期发现和诊断动脉粥样硬化通常在比较年轻的年龄段就开始，但在发病初期很难诊断。
因此，要及早发现和诊断动脉粥样硬化是很有必要的。
为此，发展了许多成像技术，如超音波、计算机断层扫描和磁共振成像等等。
其中，超声心动图是一种非侵入性的成像技术，它可以显现动脉的粥样斑块，评估血管壁的厚度和管壁变薄的程度。
计算机断层扫描和磁共振成像提供了更准确和精细的图像，可以帮助医生更好地评估动脉硬化的进展。
药物治疗和手术：治疗动脉粥样硬化的可行方法药物治疗是治疗动脉粥样硬化的一个重要方法。
脑血栓形成的原因
（五）注意病人的情绪变化
患者从正常人突然丧失活动能力及语言能力，以至丧失生活自理及工作能力，在感情上难以承受，故常出现抑郁、焦虑等情绪变化，喜怒无常，甚至人格改变。家属应积极配合医护人员，安慰鼓励病人配合治疗及康复锻炼。尽量避免让病人情绪激动。
脑血栓形成恢复期的家庭护理及治疗
脑细胞在血管闭塞时由于缺血缺氧而死亡，治疗开始愈晚、堵塞的血管愈大、脑细胞死亡的数量愈多，而且脑细胞死亡后是不能再生的。因此，尽管医生采取了许多积极措施，但病人仍不可避免地要留下不同程度的残疾，也叫“后遗症”。这些后遗症是不可能在医院内尤其是以挽救生命为主要目的的综合性医院得到解决的，需要在康复医院，在我国目前还主要是回家进一步疗养及康复。
2.少吃或不吃动物脂肪和动物内脏，如肥肉、肥肠、肚，因这些食品含有很高的胆固醇及饱和的脂肪酸，容易加重动脉硬化。
3.多吃优质蛋白质，如牛奶、鸡鸭（最好是野生的柴鸡）、鱼类、蛋类（蛋黄应少吃）、豆制品，少吃猪、牛、羊肉，且以瘦肉为好。
4.多吃富含维生素的食品，如富含维生素C的新鲜水果、西红柿、山楂等；富含维生素B6的豆制品、乳类、蛋类；富含维生素E的绿叶蔬菜、豆类等。
简述动脉粥样硬化的基本变化
简述动脉粥样硬化的基本变化
动脉粥样硬化是一种慢性疾病，主要表现为血管内膜下的脂质沉积和
炎症反应，导致血管壁增厚、硬化和狭窄，最终导致心血管疾病的发生。
其基本变化包括以下几个方面：
1. 脂质沉积：动脉粥样硬化的最初阶段是脂质沉积，即脂质在血管内
膜下沉积形成斑块。
这些斑块主要由胆固醇和甘油三酯组成，它们会
逐渐增大并形成斑块。
2. 炎症反应：脂质沉积后，血管内膜下的免疫细胞会被激活，释放出
炎症介质，引起炎症反应。
这些炎症介质会吸引更多的免疫细胞和血
小板聚集在斑块周围，形成炎症反应区。
3. 平滑肌细胞增生：在炎症反应区，平滑肌细胞会被激活并开始增生，它们会向斑块中心移动并分泌胶原蛋白和弹性纤维，形成纤维帽。
这
个纤维帽可以保护斑块不破裂，但也会导致斑块变硬。
4. 钙化：斑块中的钙离子会逐渐沉积，形成钙化区。
这个过程会使斑
块变得更加硬化，增加破裂的风险。
5. 斑块破裂：当斑块中的纤维帽变薄或破裂时，斑块中心的脂质和血
小板会暴露在血液中，引起血栓形成。
这个血栓可以完全或部分阻塞血管，导致心肌梗死或中风等严重后果。
动脉粥样硬化的基本变化是一个复杂的过程，它涉及到多个细胞类型和分子机制的相互作用。
了解这些变化可以帮助我们更好地预防和治疗心血管疾病。
动脉粥样硬化形成是怎么样的
动脉粥样硬化形成是怎么样的
动脉粥样硬化形成是一个比较漫长的过程，它是在动脉硬化血管病中比较常见的一种疾病，而且随着人们生活水平的提高，动脉粥样硬化疾病导致死亡的人数也在迅速的提升。
动脉粥样硬化一般是由脂质喝复合糖的聚集，然后出血以及血栓的形成。
因为是在动脉内膜聚集的脂质外观是黄色的粥样，所以就称之为“动脉粥样硬化”。
动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米
粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。
高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。
因此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。
高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。
高血压致使
血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。
管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重了动脉粥样斑块的形成。
因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。
动脉粥样硬化是动脉硬化的一种，大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质，多由脂肪代谢紊乱，神经血管功能失调引起。
常导致血栓形成、供血障碍等。
也叫粥样硬化。
所以要防止高血压，高血脂，糖尿病以及血管损伤等等，因为这些病症就会使血管里面的血液过多的脂肪沉积于血管壁，形成脂肪条纹，然后慢慢发展成了阻塞血管腔的动脉粥样硬化。
特别是已经患这些病的患者，更加要警惕，不要让其发展成了动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化名词解释
新兴技术和研究领域
基因组学
01
研究基因变异与动脉粥样硬化易感性的关系，以及基因编辑技
术的发展与应用。
蛋白质组学
02
研究蛋白质在动脉粥样硬化发展过程中的表达变化，为疾病的
早期诊断和药物研发提供新靶点。
代谢组学
03
研究脂质代谢、氨基酸代谢等与动脉粥样硬化的关系，揭示疾
病的发病机制。
未来挑战和研究方向
原发性病因
血脂异常
血压升高
血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高 和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低是 动脉粥样硬化（AS）的主要原发性病因。
高血压可损伤内皮细胞，促进AS的发生和 发展。
吸烟
年龄
吸烟可导致内皮细胞损伤和炎症反应，增 加AS的风险。
随着年龄的增长，动脉粥样硬化的发病率 逐渐升高。
预防和控制策略
生活方式干预
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，增 加水果、蔬菜和纤维的摄入。
规律运动
每周至少150分钟的中等强度有氧运 动，如快走、骑自行车等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖。
戒烟限酒
戒烟，限制酒精摄入。
控制危险因素
高血压
控制血压在正常范围内，使用抗高血压药物。
高胆固醇
使用降脂药物，控制胆固醇水平。
特征
AS的主要特征包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块的形成，以及动脉内膜的钙 化。
病理生理机制
脂质代谢异常
AS与血脂异常密切相关，尤其 是低密度脂蛋白（LDL）的升 高和抗氧化脂蛋白（HDL）的
降低。
血管内皮细胞损伤
各种危险因素如高血压、糖尿病、 吸烟等可导致血管内皮细胞损伤， 从而引发AS。
简述动脉粥样硬化的基本病变
简述动脉粥样硬化的基本病变
动脉粥样硬化是一种典型的心血管疾病，是一种不可逆转的慢性冠状动脉疾病，它以动脉管壁结构改变、外周血管内皮功能障碍和血栓形成为特征。
由于动脉粥样硬化会影响心血管系统的正常功能，因此它也被称为“心血管病史上最大的杀手”。
动脉粥样硬化的基本病变主要有三个方面：
一是动脉管壁结构改变。
动脉粥样硬化的主要病变就是动脉管壁的明显改变，即动脉管壁厚度增加，动脉管壁弹性减低，并出现硬化和粗糙现象，动脉管壁存在各种损害，如脂质斑块的形成、血栓形成等。
二是外周血管内皮功能障碍。
动脉粥样硬化会导致内皮细胞数量减少，内皮功能障碍，使得血管内壁细胞不能正常分泌Vasodilator等促血管收缩物质，从而出现血管收缩症状，例如血管内阻力增加、血流减少等。
三是血栓形成。
血栓的形成是动脉粥样硬化的重要特征，它可以阻塞动脉管道，导致血流通道堵塞，引起缺血，从而导致心肌缺血，造成心肌梗死等严重并发症。
动脉粥样硬化是一种不可逆转的心血管疾病，其基本病变主要表现为动脉管壁结构改变、外周血管内皮功能障
碍和血栓形成。
必须要及时正确治疗，以减少发生严重并发症的风险，从而维护健康。
动脉粥样硬化平滑肌特点
动脉粥样硬化平滑肌特点
动脉粥样硬化是一种慢性进行性疾病，它主要是由于动脉内皮
细胞受损，导致胆固醇和其他物质在血管壁内沉积，形成斑块，最
终导致血管狭窄和硬化。
在动脉粥样硬化的发展过程中，平滑肌细
胞发挥着重要作用。
首先，动脉粥样硬化中平滑肌细胞的增殖是一个重要特点。
受
到内皮细胞损伤后，平滑肌细胞开始增殖，并迁移至血管内膜下层，参与斑块的形成。
这种增殖和迁移是动脉粥样硬化病变的早期事件，也是病变进展的重要驱动力。
其次，平滑肌细胞的转化也是动脉粥样硬化的特点之一。
在动
脉粥样硬化的病变部位，平滑肌细胞会发生表型转化，从原有的收
缩型转变为合成型，产生更多的胶原蛋白和其他基质成分，促进斑
块形成和动脉壁增厚。
此外，平滑肌细胞在动脉粥样硬化过程中还参与了炎症反应。
研究表明，平滑肌细胞能够产生炎症介质，并对炎症反应做出反应，参与调节斑块的形成和稳定。
最后，平滑肌细胞在动脉粥样硬化中的凋亡也具有重要意义。
研究发现，动脉粥样硬化病变部位的平滑肌细胞凋亡增加，这可能影响斑块的稳定性，加速斑块破裂和血栓形成。
综上所述，动脉粥样硬化中平滑肌细胞的增殖、转化、炎症反应和凋亡等特点都对疾病的发展起着重要作用。
深入了解这些特点有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的发病机制，为预防和治疗提供更有效的策略。
栓死最常见的原因是
栓死最常见的原因是栓死是指血管内的血栓阻塞造成血液无法流通到相应的部位，进而导致组织缺血缺氧甚至坏死的情况。
栓死的常见原因可以分为以下几类：1. 动脉粥样硬化：动脉粥样硬化是栓死的主要原因之一。
当动脉内的血管壁发生病理性改变时，形成斑块，这些斑块中含有大量的脂质和胆固醇。
斑块随着时间的推移会逐渐增大，并且会变得不稳定，易于破裂。
破裂的斑块中的脂质和胆固醇会与血液中的血小板聚集，形成血栓，阻塞血流。
2. 血液高凝状态：某些人体内的血液凝血功能比较亢进或者凝血因子水平过高，容易导致血栓的形成。
这种高凝状态可能是先天性的遗传性凝血异常，也可能是后天性的，如肿瘤、高血压、糖尿病等疾病。
3. 损伤或手术：外伤或手术后，血管受到损伤，导致血液凝固在损伤部位形成血栓。
特别是在长时间的床位休息或者长程航班等情况下，血液流动缓慢，更容易导致血栓形成。
4. 长期静脉留置导管：静脉留置导管的插入需要穿刺血管壁，给静脉内膜造成损伤，易形成血栓。
而长期留置导管不仅会导致损伤，还会使得血栓的形成更加容易。
5. 肿瘤：某些恶性肿瘤会产生血栓形成的风险。
肿瘤可以激活凝血系统，导致血液凝固功能异常，从而形成血栓。
6. 妊娠和分娩：孕期体内存在一种被称为孕酮的激素，它可以促使血液凝固系统更加活跃，增加血栓形成的风险。
而产褥期和剖宫产手术等情况下，血栓形成的风险也会增加。
7. 吸烟和饮酒：吸烟和饮酒会损害血管内皮细胞，增加血栓形成的风险。
8. 高龄：随着年龄的增长，血管壁逐渐变硬，弹性降低，容易产生斑块，增加血栓形成的风险。
栓死是一种严重的疾病，严重时可能危及生命。
预防栓塞的方法包括：合理膳食，注意控制血压、血脂、血糖等，坚持适量的运动，戒烟限酒，避免长时间静脉留置导管等。
对于高风险人群，如长期卧床、外科手术患者等，可以考虑服用抗凝药物来预防栓塞的发生。
动脉粥样硬化的发生发展过程
动脉粥样硬化的发生发展过程1.脂质积聚：动脉粥样硬化的第一步是脂质物质在动脉内膜下积聚。
当胆固醇和甘油三酯在血液中过高，超过了血液中载脂蛋白的限制能力时，它们开始在动脉内膜下积聚。
这些积聚的脂质物质主要包括低密度脂蛋白（LDL）和非脂蛋白物质。
2.炎症反应：当脂质物质积聚在动脉内膜下时，会引起炎症反应。
活化的内皮细胞和单核细胞开始释放炎性介质，如细胞黏附分子和趋化因子，这会招引更多的单核细胞和淋巴细胞进入病变血管的壁内。
3.平滑肌细胞迁入：炎症反应进一步刺激嵌段动脉内膜下的平滑肌细胞向外迁移，这是动脉粥样硬化形成过程的关键一步。
这些平滑肌细胞会分泌胶原蛋白和弹力纤维，使病变血管壁增厚。
4.斑块形成：平滑肌细胞的迁入导致斑块的形成。
斑块主要由脂质物质、平滑肌细胞、胶原蛋白和弹力纤维组成。
当斑块增大并且变得不稳定时，容易破裂或破碎，后果严重。
5.纤维斑块形成：当斑块破裂或破碎时，会释放出血小板，并形成血栓。
血栓会导致血管阻塞，从而引发心肌梗死或中风。
同时，破裂的斑块会引发更强烈的炎症反应，诱发更多的平滑肌细胞迁入和斑块形成，形成纤维斑块。
6.动脉狭窄和闭塞：随着斑块的不断形成和炎症反应的加剧，病变血管的腔径将越来越狭窄。
在严重的情况下，病变血管可能会完全闭塞，导致供血不足和组织缺氧。
总的来说，动脉粥样硬化的发生和发展是一个复杂的过程，涉及血脂异常、炎症反应、平滑肌细胞迁移、斑块形成和血栓形成等多个环节。
深入了解和干预这个过程的关键环节，有助于预防和治疗动脉粥样硬化相关疾病，如冠心病和脑卒中。
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化动脉粥样硬化（Atherosclerosis）是一种慢性、进行性的动脉疾病，其病理变化主要包括动脉内皮细胞损伤、脂质沉积、炎症反应、平滑肌细胞增生和纤维斑块形成等过程。
本文将从这几个方面详细描述动脉粥样硬化的病理变化。
一、动脉内皮细胞损伤动脉粥样硬化的起始点通常是动脉内皮细胞损伤。
内皮细胞受到高血压、高血糖、高脂血症等因素的刺激，引发炎症反应，导致内皮细胞的功能异常。
内皮细胞的损伤会导致血管壁的通透性增加，脂质和炎症细胞易于穿过内皮层进入血管壁。
二、脂质沉积在内皮细胞损伤的基础上，血浆中的低密度脂蛋白（LDL）易于渗入血管壁，并被摄取和氧化成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。
ox-LDL 的沉积会激活单核细胞，使其转化为巨噬细胞，巨噬细胞会摄取大量的氧化脂质，逐渐形成脂质泡沫细胞。
脂质泡沫细胞的聚集形成了动脉粥样斑块的基础。
三、炎症反应脂质沉积引起的炎症反应是动脉粥样硬化发展的重要环节。
脂质泡沫细胞释放炎症介质，如细胞因子、白细胞黏附分子等，吸引更多的炎症细胞聚集于斑块中。
炎症细胞的活化会进一步促进斑块的形成和发展，形成炎症斑块。
四、平滑肌细胞增生在动脉粥样硬化的进程中，平滑肌细胞起着重要的作用。
炎症细胞释放的生长因子刺激平滑肌细胞增生和迁移，平滑肌细胞会从动脉内膜向内移行，并分泌胶原和弹性纤维，逐渐形成斑块的纤维帽。
平滑肌细胞的异常增生和迁移增加了斑块的稳定性和易碎性。
五、纤维斑块形成随着斑块的进一步发展，纤维斑块逐渐形成。
纤维斑块由斑块核心区和覆盖在上面的纤维帽组成。
斑块核心区主要由脂质、细胞碎片和胆固醇结晶等组成，而纤维帽则由平滑肌细胞和胶原纤维构成。
纤维斑块的形成使斑块变得更加稳定，但也增加了斑块破裂和血栓形成的风险。
动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，包括动脉内皮细胞损伤、脂质沉积、炎症反应、平滑肌细胞增生和纤维斑块形成等多个阶段。
了解这些病理变化对于预防和治疗动脉粥样硬化具有重要意义。
动脉粥样硬化的发生发展的病理生理学机制
动脉粥样硬化的发生发展的病理生理学机制？
答：动脉粥样硬化发病机理尚未完全阐明，目前有脂质浸润学说、血栓形成和血小板聚集学说、损伤反应学说、单克隆学说等。
下面简要介绍脂质浸润学说。
认为本病与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。
本病的主要病理变化是动脉壁出现粥样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。
血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL形式或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用分解成残片的形式，从下述途径侵入动脉壁：脂蛋白进到中膜后，堆积在平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质，LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，这些产物都能刺激纤维组织增生。
所有这些合在一起就形成粥样斑块。
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企业规模小,自主创新产品少,市场竞争力弱
尚缺乏真正意义的大型医药企业，销售前 20位 医药企业总 和 580 亿元人民币，约合 70 亿美元，远不及国际第 10 位制 药企业的年销售额
产品出口以原料药，甚至化工原料为主，经济附加值低 中药以原药材、初级产品、食品添加剂出口为主 技术附加值较高的新制剂、新剂型处于落后状态
76%
82%
88%
1989
1991
2004
欧美日三大医药市场份额
市场份额
100%
80% 50%
56%
66%
60%
47%
47%
40%
25%
20%
0%
1994
2000
2002
前20强 前10强
全球医药20强企业市场集中化趋势
新药研发竞争激烈，研发投入不断增加
2004年全球新药研发投入10强医药企业
排名
IND
8-9y
20y
NDA
现有药物
对因治疗：去除致病原因的治疗 （20%） 细菌感染较好，但耐药严重 病毒感染效差
对症治疗：缓解疾病症状的治疗 （70%） 不能逆转疾病进程
补充或者替代治疗：用外源性物质补充或替代体内 缺乏的该物质的治疗 （10%）
不能根本改变疾病疾病进程
药物品种低水平重复，一个 仿制药物或制剂有几十家、 上百家企业竞相申报
药物创新研究投入不足, 融资渠道和机制尚不健全
新药研究以科研单位、大专院校为主， 投资渠道单一
新药研究投入总量远不及一个跨国企业 的投入
政府投入近年来虽不断加大，但有限投 入相对分散，管理条块多，尚须提高投 入效率
在上市公司中，力生制药是唯一一家具有碘化 钾批准文号的生产企业。
现代新药开发过程
体外研究 动物实验
临床试验
上市应用
生物制品
有效性 先导化合物 选择性
作用机理
化学合成
I期试验
(安全， 药动学)
II期试验
(对病人 有效吗)
III期试验
(在实际环境下
对病人安全
IV期试验
有效吗)
(上市后监测)
2y
4y
引自《药品注册管理办法》
全球医药市场继续保持快速增长发展势态
8000 7000 6000 5000 4000 3000 2000 1000
0
334036203 Nhomakorabea704270
4980
5590
6010
6430
7120
1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
药物.生命.社会
死刑三联注射液
硫喷妥钠(sodium thiopental)，麻醉剂,镇静并 丧失意识；
泮库溴铵(Pancuronium Bromide)，肌肉松驰 剂, 消除肌紧张,抑制呼吸；
氯化钾(potassium chloride)，电解质, 使心脏 停止跳动。
美国多个州死刑注射剂短缺导致 死刑延期
市销售且活性成分或药物处方不同的药品”
美国FDA的新药概念:该药的治疗成分从未通过 任何成员国或地区的法律认可。
我国新药(化学药)注册分为六类:
1.未在国内外上市销售的药品 2.改变给药途径且尚未在国内外上市销售的制剂。 3.已在国外上市销售但尚未在国内上市销售的药品： 4.改变已上市销售盐类药物的酸根、碱基（或者金属元素）， 但不改变其药理作用的原料药及其制剂。 5.改变国内已上市销售药品的剂型，但不改变给药途径的制 剂。 6.已有国家药品标准的原料药或者制剂。
我国人口占全世界 22％ ,但医药产业产值约占全球 7％ 2004年我国医药产业销售总额为 3,254 亿元人民币，仅相
当于发达国家一个大的制药公司的规模 97% 以上药品是仿制外国的品种，医药产业总体经济效益
低下，难以承受国际竞争的强烈冲击 创新能力低，缺少具有自主知识产权的“重磅炸弹”式的
我国新药的定义变迁
原《药品管理法》中关20于04新年药，是国指家“药在我监国首次
生产的药品”
局一共受理了10009
新颁布的《药品管理法种实新施药条申例请》对，“而新同药”做 出就新权 是 药威 新 证界 药 书定 ” 的： 范“围未也曾将在限期 了中定1美4国为8国种境“F内未。DA上曾仅市在受销 中理售 国的 境药 内品 上
销售额（亿美元）
大型跨国制药公司继续占据市场竞争优势地位， 产业集中度进一步增强
2004年全球各地区的医药品销售额
全球审计的市场 北美
欧洲国家 日本 其它 合计
2004年销售额(亿美元) 占全球销售额比重(%)
2480
47.8
1530
29.6
580
11.1
590
11.5
5180
100
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
公司
1
辉瑞
2 葛兰素史克
3 赛诺菲-安万特
4
诺华
5
罗氏
6
阿斯利康
7
礼来
8 百时美施贵宝
9
惠氏
10
安进
合计
R&D费用 (亿美元)
76.8 52.0 51.9 42.1 41.0 38.0 26.9 25.0 24.6 20.0 398.3
较2003年 增长(%)
3 8 8 12 7 10 15 10 18 23 -
据《每日电讯报》报道，美国多个州的监狱用
于注射死刑的药物用尽，不得不推迟大多数死
刑的行刑期。
由于注射剂硫喷妥钠(sodium thiopental)严重不
足，美国用这种药物执行死刑的俄克拉荷马州
、俄亥俄州、华盛顿州、加利福尼亚州、肯塔
基州和亚利桑那州行刑受阻，甚至引发先为哪
个死刑犯行刑的争论。
据悉，目前美国只有一家制药厂生产硫喷妥钠
，由于原料问题，至少要到明年一月才能生产
出新一批药品。
2010年09月29日 凤凰网
上海：碘片、海带告急！
上海医药在上海地区的碘片库存3月14日下午 已卖完，正积极组织备货。
在碘片告急的同时，与碘片相关的制药企业也 表现出不一般的行情。力生制药（002393） （002393.SZ），早盘一度被拉升，涨幅达7%
R&D费用占销售 收入比(%) 15 14 16 15 16 18 19 13 14 19 -
我国药学的发展现状
制药企业2000多家，年产原料药30多万吨， 仅次于美国；
国内临床上使用的化学药物97%以上为国外 研制，为仿制大国
中药和天然药大国，但市场份额仅3-5%
挑战
整体上创新能力弱，自主创新产品少, 难以参 与国际研发竞争