重症急性胰腺炎演示PPT

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急性胰腺炎护理PPT课件(2024版)

急性胰腺炎护理PPT课件(2024版)
防治休克:
➢ 注意观察(神志、尿量、血压) ➢ 配合抢救(尽快建立静脉通道)
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急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理:
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
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急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理:
➢ 急性肾衰竭:尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征:观察呼吸型态 ➢ 败血症:热型(弛张热) ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
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1~与2病1周2变~逐严1渐重4恢度h↑不复,成正正常比
血清钙:<2.0mmol/L 预示病情严重
血糖:可能提示胰岛破坏
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辅助检查
影像学检查:
B 超:有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片:胃肠道充气扩张等 腹部 CT:助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺:
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
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体征:
轻症:仅中上腹轻压痛
重症:上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸,手足抽搐 皮下出血(Grey-Turner 征、Cullen征)
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由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下,致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色( GreyTurner征)或脐周皮肤青紫( Cullen征)

《急性胰腺炎的诊治》PPT课件

《急性胰腺炎的诊治》PPT课件
• 轻症急性胰腺炎 • 重症急性胰腺炎 • 暴发型胰腺炎
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4.临床表现
4.1. 轻症急性胰腺炎
4.1.1.症状
• 腹痛 • 恶心、呕吐与腹胀 • 发热 • 水电解质及酸碱平衡紊乱 • 黄疸
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4.临床表现
腹痛 为本病的主要症状(约95%的病人),常为剧痛, 呈持续性,阵发加重,仰卧位时加剧,坐位或前屈位 时减轻。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。 腹痛3~5日可缓解。
图 2 邻 近 乳 头 的 十 二 指 肠 憩 室
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2.病因与发病机理
2.2.酗酒和暴饮暴食
• 有人统计急性胰腺炎约20%~60%发生于 暴食酒后。暴食引起胰液大量分泌,胰管 内压骤增,加之剧烈呕吐导致十二指肠内 压力骤增,十二指肠液返流,诱发本病。
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2.病因与发病机理
2.3.手术与外伤
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2.病因与发病机理
• 图1末梢总胆管结石引起的胆道梗阻示意图
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2.病因与发病机理
Oddi括约肌松弛 胆石移行过程中损伤胆总管及Vater 壶腹或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛,致使富 含肠激酶的十二指肠液返流入胰管,激活胰腺消化酶, 由此引起急性胰腺炎。
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回目录
2.病因与发病机理
• 引起急性胰腺 炎的病因很多, 常见的病因有 胆道疾病、大 量饮酒和暴饮 暴食。
• 梗阻和反流 • 酗酒和暴饮暴食 • 手术与外伤 • 内分泌及代谢障碍 • 感染因素 • 血管因素 • 药物影响 • 其它
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急性胰腺炎PPT(共30张PPT)

急性胰腺炎PPT(共30张PPT)
并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死
出院护理,帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他:胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱:脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症:急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状:
临床表现
痛 1.腹 :最主要表现,95%,特点:
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒(酒醉12-48h);胆源性 ②部位 中上腹,可呈束腰带状向腰背部放射,严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛,极少数人,老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶:12-14h开始升高,下降慢,持续1-2周 其他:心率加快,移动性浊音,胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶:12-14h开始升高,下降慢,持续1-2周 饮食:严格禁食、禁饮1-3天,胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡,保持血容量,抗菌,解痉镇
痛—禁单独应用吗啡!! 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术(EST) 胰腺血循环紊乱(缺血敏感)
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染,Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现

重症急性胰腺炎完整版ppt课件

重症急性胰腺炎完整版ppt课件
腹腔内引流、腹膜后引流必须手术参与。 肠道内减压除禁食、胃肠减压外关键是有效清
除腹腔第三间隙内积液及积气内,尤其是胃肠 内。
甘遂能有效进清除胃肠内积液及积气!
甘遂:具有强烈的通里攻下、峻下逐水的作用。 “早泻早缓解,迟泻迟缓解,不泻变严重”
腹腔间隔室综合征的中医认识与处理
现代药理: 促进胃肠道积聚的宿垢、毒素的排出、
对重症胰腺炎手术的认识: 70年代后期~80年代
认为死因胰腺坏死.手术主张“愈早愈彻底” 手术范围大,手术次数增多,手术时间提前。 但死亡率居高不下,在40%左右。
问题一:手术与非手术
80年代末~90年代初 个体化治疗方案”的提出,双轨制治疗方案。
认识到死因胰腺坏死感染,对胰腺坏死未感染 的病例应作非手术治疗。 “非手术治疗成功率85%以上,Bradley报道无 菌坏死非手术治疗100%成功。
美国急性胰腺炎临床指南 Digestive Disease and Endoscopy 2007 Vol.1 No.10
治疗
包括:

抗休克治疗,维持水、电解质平衡 ;

生长抑素的应用;

预防性抗生素应用;

镇静、解痉、止痛处理 ;;

营养支持(肠外营养支持或肠内营养)

应用中药治疗
内科还是外科医治好?
ACS引起相应病理改变
2.肺功能紊乱:呼吸衰竭是ACS的典型表现, 其特征是高通气阻力、低氧血症和高碳酸血症。 产生原因是腹内压增高引起的膈肌上抬,使胸 腔内压升高,肺实质被压缩,肺容积减小。
ACS引起相应病理改变
3.肾脏功能紊乱:ACS导致肾脏功能紊乱,主 要表现为少尿、无尿和氮质血症,其特点是补 充血容量和应用利尿剂无明显效果,而腹部减 压能明显增加尿量,改善肾功能 。

重症急性胰腺炎ppt课件

重症急性胰腺炎ppt课件
防肠道衰竭具有重要意义。
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抗生素的应用(一)
SAP不发生感染,总的病死率接近10%,感染后 病死率至少增加3倍,预防性使用抗菌素可以减少 SAP病死率及脓毒症的发生率
一旦诊断为SAP必须马上进行抗生素治疗,疗程 为7~14日,特殊情况下可延长应用
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抗生素的应用(二)
大量研究表明,感染发生的机制为肠道细菌(革兰阴性菌 和厌氧菌为主)的易位
胆胰、胆管异常病变
总胆管囊肿 硬化性胆管炎 胆胰汇流异常 胆管、胰腺肿瘤 十二指肠憩室
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SAP的病因诊断
酒精性SAP
酒精刺激胰腺外分泌增多 Oddi括约肌痉挛、十二指肠液反流入胰管 产生胰蛋白栓子
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SAP的病因诊断
高脂血症性SAP
甘油三脂→游离脂肪酸(FFA) →损伤胰腺腺泡 → 激活胰蛋白酶原
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发病初期的监护、处理
初期表现为血液动力学改变;炎性细胞炎 性介质的继发打击。 治疗重点: 补充足量的体液以纠正循环容量,补液量包括 基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意 输注胶体物质和补充微量元素、维生素 纠正酸碱平衡、电解质紊乱、糖代谢异常 加强对呼吸和肾功能等器官的保护和支持
3.胰酶抑制药物 可选用加贝酯、乌司他丁、抑肽酶等制剂。生大黄
也具有抑制胰酶分泌的作用。主张早期、足量应用。
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消除炎性细胞、介质
(1)血液过滤: 通过血滤,多种主要的炎性因子被消除, 尤其是TNFa,IL(1,6,8)等多种促炎因子显著下降,明显改善 病人的预后,尤其在SAP的早期,发病72小时内无手术指征 的患者
→血液粘稠度增高→微血栓形成→ 胰腺组织缺血、坏死
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SAP的病因诊断

重症急性胰腺炎护理查房PPT课件

重症急性胰腺炎护理查房PPT课件

治疗效果评估及调整建议 营养支持及康复计划
重点关注问题清单
疼痛评估及镇痛措 施
液体出入量记录及 电解质平引流管 等)
心理护理及健康教 育
02 重症急性胰腺炎病理生理变化
胰腺解剖结构与功能简介
胰腺位置与形态
胰腺位于上腹部,呈长条状,分为头、颈、体和尾四部分。
定期随访计划安排
定期检查
包括血常规、生化指标、影像学检查等,评 估胰腺恢复情况。
随访频率
根据患者病情和医生建议,制定合适的随访 频率。
随访内容
了解患者症状变化、饮食及生活习惯改善情 况等,及时调整康复计划。
家属参与康复过程鼓励
1 2
家属支持与陪伴
给予患者心理支持和鼓励,提高患者康复信心。
家属参与康复计划
胰腺外分泌功能
胰腺外分泌腺分泌胰液,含有多种消化酶,对食物消化起重要作 用。
胰腺内分泌功能
胰腺内分泌腺分泌胰岛素和胰高血糖素,调节血糖水平。
急性胰腺炎发病机制剖析
胰酶自身消化
胰酶在胰腺内被激活,导致胰腺自身消化,引发 炎症反应。
胆道疾病
胆道结石、感染等可导致胰管阻塞,胰液反流, 引发胰腺炎。
酒精与高脂血症
影像学检查辅助诊断价值探讨
超声检查
CT检查
简便易行,可观察胰腺形态、结构及周围 积液情况。
评估胰腺坏死程度、积液范围和并发症情 况,具有重要诊断价值。
MRI检查
内镜逆行胰胆管造影(ERCP)
对胰腺及周围结构显示清晰,有助于判断 病情和制定治疗方案。
可观察胰胆管结构并进行治疗性操作,但需 谨慎选择适应症。
感染性并发症的预防
加强病房环境消毒,严格执行无菌操作,降低感染性并发症的发 生风险。

急性重症胰腺炎护理查房PPT急性胰腺炎护理查房ppt

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药物治疗概述
药物治疗是急性重症胰腺炎的重 要治疗手段之一,旨在缓解症状 、控制病情进展和预防并发症。
药物治疗需根据患者的具体情况 制定个性化的方案,包括药物的 种类、剂量、给药途径和时间等

药物治疗需遵循医生的指导,确 保患者按时按量服用药物,避免
漏服或错服。
药物治疗方案与注意事项
镇痛药物
抗生素
急性重症胰腺炎护理查 房
汇报人:可编辑 2024-01-11
目 录
• 急性重症胰腺炎概述 • 急性重症胰腺炎护理常规 • 急性重症胰腺炎药物治疗与护理 • 急性重症胰腺炎患者心理护理 • 急性重症胰腺炎护理研究进展
01
急性重症胰腺炎概述
定义与特点
定义
急性重症胰腺炎是一种急性胰腺炎的 病理改变,表现为胰腺组织水肿、出 血和坏死,伴随全身炎症反应综合征 和多器官功能衰竭。
THANKS
感谢观看
国际急性重症胰腺炎护理经验分享
国际护理实践
介绍国外急性重症胰腺炎的先进护理理念和实践 ,如早期预警评分的应用、多学科团队协作等。
国际合作与交流
加强国际间的合作与交流,共同探讨急性重症胰 腺炎的护理问题,分享经验和成果。
国际护理发展趋势
分析国际急性重症胰腺炎护理的发展趋势,为我 国急性重症胰腺炎护理的发展提供借鉴和参考。
护理质量改进措施与实践
培训与考核
定期对护理人员进行急性重症胰 腺炎相关知识和技能的培训和考 核,提高护理人员的专业水平。
护理流程优化
对急性重症胰腺炎的护理流程进 行优化,包括病情观察、疼痛管 理、营养支持等方面,提高护理
效率。
团队协作
加强医护之间的沟通与协作,确 保患者得到及时、有效的治疗和

重症急性胰腺炎的诊断和治疗PPT课件

重症急性胰腺炎的诊断和治疗PPT课件
的因素 即可以诊断全身炎症反应综合征的存在。
CHENLI
8
病因及发病机制——病情加重因
素——全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征见于重症急性胰腺炎急性反应 期和胰腺坏死继发感染期。
目前认为TFα、IL-1α是全身炎症反应综合征的强 效介质,是早期的起始细胞因子,而后引起一系列 瀑布样连锁反应,促使机体释放IL-6、IL-8、血小 板活化因子(PAF)、氧自由基(OFR)、一氧化氮、 前列环素、补体、缓激肽、内皮素等,而后者又正 反馈于单核巨噬细胞系统和中性粒细胞,进一步产 生更多的各种炎症介质。
尿淀粉酶:发病12—24h开始升高,升高晚但下降 慢,持续1—2周,适用于就诊较晚的病人。
CHENLI
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实验室检查
胸腹水淀粉酶:胰源性腹水和胸水患者明显比血中 高,在血清淀粉酶降至正常时更有诊断意义。
淀粉酶同工酶的测定:血淀粉酶包括P型胰淀粉酶 和S型(唾液)淀粉酶。正常血清淀粉酶的活性40% 来自胰腺。如果淀粉酶升高而淀粉酶同工酶(P型 胰淀粉酶)不升高则急性胰腺炎可能性小。
CHENLI
2
概述
重症急性胰腺炎的定义:是指急性胰腺炎伴有脏器 功能障碍,或出现坏死(增强CT:非增强区域>3cm 或者占胰腺的30%以上,CT值25-50Hu)、 脓肿或假 性囊肿(CT值<10Hu)等局部并发症者,或两者兼 有
约20%-30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今, 由于缺乏有效的特异性治疗方法,重症急性胰腺炎 仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾 病。国外统计死亡率高达10%—20%。出现多脏器功 能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超过54%。
脏器功能衰竭症状:低血压或休克、呼吸困难、少 尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。

重症急性胰腺炎PPT课件

重症急性胰腺炎PPT课件

包括入院时5项临床指标

入院48小时的6项指标
11分
Ranson评分与病死率的关系
<3分 3-4分 5-6分 >6分
0.9% 16%
2019/11/10
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概述

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AS)是胰酶在胰腺
内被激活后引起胰腺自身消化所产生的局部炎性反应。临
床可分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)
和重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP),轻症
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胰腺生理功能
1.外分泌功能: 胰腺组织产生胰 液。
2.内分泌功能: 胰岛细胞产生胰 岛素、胰高血糖 素等。
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病因
胆道疾病:最常见的病因。 胰管阻塞 大量饮酒和暴饮暴食 手术与创伤:胰实质,胰管及胰腺血液供应受损。 内分泌与代谢障碍:高钙血症、高血脂、高血糖
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Cullen征
Grey-Turner征
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3.并发症
(1)局部并发症 主要是胰腺脓肿和假性囊肿。前者因胰腺 及周围坏死组织继发细菌感染而成;后者因胰液和液化的 坏死组织在胰腺内包裹所致,多位于胰体尾部。
(2)全身并发症 重症急性胰腺炎起病数日后可出现严重并 发症,如ARDS、急性肾功能衰竭、急性心功能衰竭、DIC 及多器官功能衰竭等,后者是重症胰腺炎死亡的主因。
急性胰腺炎较多见,以胰腺水肿为主,呈自限性;而后者
病情危重,胰腺出血坏死,病死率较高。
2019/11/10
2
解剖与生理

重症胰腺炎护理课件-PPT

重症胰腺炎护理课件-PPT
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病程演进
急性反应期
全身感染期
残余感染期
为发病最初阶段,约10天左右。以急腹症发病: 腹胀腹痛并重,有不同程度腹膜刺激症状,左腰
背部有叩痛血淀粉酶高,血糖高,血钙降低,胸
腹腔有渗出液。此阶段主要并发症为ARDS、 AFR、胰性脑病、休克等
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病程演进
急性反应期
全身感染期
残余感染期
急性感染期之后为全身感染期,约2个月左 右。以全身细菌感染和一些其他并发症,如
消化系统 心肌损害 呼吸系统 肾脏损害 神经系统 血液系统
重症急性胰腺炎病人,由于大量活性蛋白水解 酶、磷脂酶A等进入脑内,可损伤脑组织和血 管,引起中枢神经系统损害症候群,此症候群 称为胰性脑病。是比较常见的并发症。
症状为反应迟钝、定向力障碍、谵妄、意识模糊、 昏迷、烦躁不安、抑郁、恐惧、妄想、幻觉、语言 障碍、共济失调、震颤、反射亢进或消失以及偏瘫 等。
◆ 营养失调:低于机体需要量—与长期禁食禁饮、炎性渗 出、呕吐及大量消耗有关
◆ 1、讲解营养方面的知识和营养状况下降的相关因素 ◆ 2、实验室检测 ◆ 3、按医嘱给予肠外营养剂
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护理
◆ 舒适的改变—与环境改变和疾病所致、腹痛腹胀及胃尿管的刺激有关
◆ 介绍病区环境、协助患者取舒适体位、按医嘱予以适量镇痛
◆ 1、严密观察病情变化 ◆ 2、准确记录24h尿量或出入量 ◆ 3、按医嘱定时留取各类标本 ◆ 4、维持水、电解质平衡 ◆ 5、防止低血容量性休克
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护理
◆ 体温过高—与胰腺的感染、炎症反应有关
◆ 监测体温变化并记录、高热护理
◆ 气体交换受损—与腹胀腹痛、低氧血症有关
◆ ①观察呼吸频率、节律、监测SpO2及血气分析、按医嘱给氧 ◆ ②预防肺部感染
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重症急性胰腺炎的诊断标准及治疗
一.重症急性胰腺炎的诊断
1.诊断标准
具备AP的临床表现和生化改变:
急性持续性腹痛 血清淀粉酶正常值上限3倍
且具下列之一者:
①局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿); ②器官衰竭; ③CT分级为D、E。
2020/6/19
2
早期重症AP
SAP患者发病后72h内出现下列之一者:
2020/6/19
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(3)预防和治疗肠道衰竭
对于SAP患者,应常规禁食,对有严重腹 胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。
在患者腹痛、腹胀减轻或消失、肠道动 力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食 ,开始以碳水化合物为主,逐步过渡至 低脂饮食。
不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食 的必要条件。
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✓胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指征。
2020/6/19
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(5)抗生素的应用
SAP不发生感染,总的病死率接近10%,感 染后病死率至少增加3倍,预防性使用抗菌素 可以减少SAP病死率及脓毒症的发生率。
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大量研究表明,感染发生的机制为肠道 细菌(革兰阴性菌和厌氧菌为主)的易 位,选择性肠道脱污染(SDD)或者静脉内 使用对胰腺穿透力较高的抗生素可减少 感染率和病死率。
纠正电解质紊乱和糖代谢异常;
对呼吸、循环和肾功能等器官加以保护或支持 。
2020/6/19
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发病初期的处理和监护
推荐使用改善胰腺和其他器官微循环的 药物,如前列腺素E1制剂、丹参制剂等 。
2020/6/19
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发病初期的处理和监护
控制和减少胰酶、胰液的分泌,减少或 消除炎性介质、炎性细胞对各脏器的继 发打击。
肠外营养:如能量不足,可辅以肠外营 养。对于高脂血症患者,应减少脂肪类 物质的补充。
2020/6/19
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进行肠内营养时,应注意患者的腹痛、 肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征 是否加重,并定期复查电解质、血脂、 血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血 常规及肾功能等,以评价机体代谢状况, 调整肠内营养的剂量。
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预防和治疗肠道衰竭
及早给予促肠道动力药物,包括生大黄、硫酸镁、 乳果糖等;
给予微生态制剂调节肠道细菌菌群;
应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。
同时可应用中药,如皮硝外敷。
病情允许下,尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防 肠道衰竭具有重要意义。
2020/6/19
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并发症的处理
✓AP有胰液积聚者,部分可发展为假性囊肿。对于 胰腺假性囊肿应密切观察,部分可自行吸收,若 假性囊肿直径>6cm,且有压迫现象和临床表现, 可行穿刺引流或外科手术引流。
① 肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L); ② 呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg); ③ 休克(收缩压≤80mmHg,持续>15min); ④ 凝血功能障碍[凝血酶原时间小于正常人的7O%、和(或
)部分凝血活酶时间>45s]; ⑤ 败血症[体温> 38.5℃、白细胞>16.0×109/L、血/抽
2020/6/19
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第二阶段 全身感染期
自发病2周到2个月左右。 此期特点为全身细菌感染、深部真菌感 染或者二重感染。
2020/6/19
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第三阶段 残余感染期
发病后的2~3个月甚至更长。 主要为手术引流不畅,常伴有全身营养 不良和消化道瘘。
2020/6/19
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1.重症急性胰腺炎的非手术治疗
取物细菌培养阳性];
2020/6/19
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CT 诊断
推荐增强CT或动态增强CT 扫描作为诊断AP的标准影像 学方法。根据炎症的严重程度分级,分为A~E级,D~E 级临床上为SAP。
A:正常胰腺 B:胰腺实质改变:包括局限性或弥散性腺体肿大 C:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出 D:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单
个液体积聚 E:多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿:有明显
的胰腺内和胰腺周围炎症性改变,积液,腺体 坏死或有胰腺脓肿形成
2020/6/19
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二.重症急性胰腺炎的治疗
依据病情的发展演变,分为三个阶段: 第一阶段 全身炎症反应期
自发病起至2周左右。 此阶段的特点为全身的过度炎症反应, 常常出现多脏器功能不全。
CRRT(连续性血液净化疗法)
清除炎症因子,弱化SIRS 纠正水电,酸碱紊乱 快速降低血脂 清除第三间隙液体,改善组织供氧 保护重要脏器功能
2020/6/19
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(2)营养支持
➢ SAP患者常先施行肠外营养, 7-10天 后待病情趋向缓解,则考虑实施肠内 营养。
2020/6/19
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肠内营养的实施:将鼻饲管放置至Treitz 韧带远端,输注营养物质。
一旦诊断为SAP必须马上进行抗生素治疗 ,疗程为7~14日,特殊情况下可延长应 用。
2020/6/19
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临床上常用喹诺酮类、三代头孢菌素、碳青 霉烯类、克林霉素等,这些抗生素具有较好 的脂溶性,能够透过血胰屏障,进入胰腺组 织,配合甲硝唑来控制胰腺感染。
2020/6/19
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SAP问题:腹腔间隔室综合征
2020/6/19
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发病初期的处理和监护
生长抑素及其类似物的应用 能抑制胃泌素、胆囊收缩素、胰高血糖素 、促胰液素、胰促胰泌素和肠血管活性肽等 胃肠内分泌素的分泌,使胰消化酶和胰液分 泌减少,其作用强而持久。早期使用可作为 SAP未有感染患者的非手术治疗的重要措施 之一。
2020/6/19
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发病初期的处理和监护
制酸剂 H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑 制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌0/6/19
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发病初期的处理和监护
胰酶抑制药物 主张早期、足量应用,可选用加贝酯、 乌司他丁、抑肽酶等制剂。中药大黄 也具有抑制胰酶分泌和活性的作用。
2020/6/19
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SAP的治疗
措施—— 维持水、电解质及酸碱平衡; 营养支持; 抑制胰液分泌; 维持胰外受损器官功能; 促进胃肠道功能恢复; 预防性应用抗生素。
2020/6/19
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1.重症急性胰腺炎的非手术治疗
(1)发病初期的处理和监护
初期表现为血液动力学改变及炎性细胞和介质 的继发打击。
治疗重点——
强有力地补充体液的丧失以纠正循环血量,补 液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量 。
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