2015大苗笔记全 - 药理
2015大苗笔记全 - 病理
30%以下为重度中毒。
四、治疗治疗关键是彻底清除毒物、及时合理应用解毒剂、防治并发症。
1.迅速清除毒物立刻离开现场，脱去污染的衣服，（1）用2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，但是敌百虫中毒者忌用！（2）也可以用1：5000高锰酸钾溶液洗胃，但是对硫磷中毒者忌用2.解毒药的应用（1）抗胆碱药：常用阿托品，它是M受体阻断剂，所以它对N受体不管用（对烟碱样症状无效），“阿托品化”的指征是：①瞳孔较前扩大，对光反应存在；②颜面潮红；③各种腺体分泌减少，皮肤干燥，口干，痰少，肺部啰音减少或消失；④心率加快；⑤意识障碍减轻。
阿托品中毒：瞳孔散大、高热、神志模糊、谵妄、心动过速、抽搐、昏迷等（2）胆碱酯酶常用的药物有解磷定和氯磷定，它针对N受体（对烟碱样症状有效）但对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差。
急性一氧化碳中毒（煤气中毒）一、病因和发病机制正常的是氧气和血红蛋白结合，如果一氧化碳中毒了，一氧化碳就和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb ），所以一氧化碳中毒就检查COHb二、临床表现1.只要出现皮肤、粘膜樱桃红（典型临床表现），说的就是一氧化碳中毒。
2.急性一氧化碳中毒迟发脑病指在在意识障碍恢复后2个月内出现的精神神经症状。
三、辅助检查就是查血液COHb四、治疗1.终止CO吸入迅速将病人转移到空气新鲜的地方，休息，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。
2.对重度中毒的首选高压氧舱治疗首先脱离现场；后遗症：中毒迟发性脑病；病理学①①①细胞、组织的适应、损伤和修复一、适应性改变记忆：大小多变1、萎缩：①生理性---成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩②病理性2、肥大：①代偿性肥大②内分泌性肥大：雌激素---导管3、增生：4、化生：一种成熟---另一种成熟①生皮花生：鳞状上皮化生②间叶组织化生：骨化生③结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织----骑马的二、损伤（一）可逆性损伤1、变性：出现异常物质或正常物质异常增多。
2、细胞水肿：ATP生成减少，钠水潴留，形成水肿。
大苗传染病、性病笔记
传染病、性病总论1.传染病感染过程→最常见的是隐性感染(小偷);发生率最低的是显性感染2.传染病流行过程基本条件:传染源、传播途径、人群易感性3.传播途径→非典流(流脑)感(流感)呼(呼吸道);霍乱甲(甲肝)菌(菌痢)消(消化道——粪口途径);炭疽钩体亲(亲密接触);乙脑疟疾咬(蚊虫叮咬);丙肝艾滋血(输血)4..传染病预防方法:管理传染源→甲类(1号病鼠疫、2号病霍乱)城镇6小时内、农村12小时内报县级卫生防疫机构乙类12小时内上报疫情具体类型:“鼠疫霍乱甲、亲(禽流感)肝(肝炎)肺(肺结核)性(性传播)乙、流感黑热丙”病毒性肝炎1.分类:甲乙丙丁戊(ABCDE)——HA V、HBV、HCV、HDV、HEV2.其中只有乙肝(HBV)为DNA(Dane颗粒)病毒、其余均为RNA病毒3.乙肝有三个抗原抗体系统→①表面抗原:HBsAg,②表面抗体:抗-HBs(g—抗原、抗—抗体)③e抗原:HBeAg,④e抗体:抗-HBe⑤核心抗体:抗-HBc,⑥核心抗原:HBcAg、①②③④⑤为乙肝两对半PS:HBcAg→在血液中查不到,查不到为白查大三阳:①、③、⑤均阳性;小三阳:①、④、⑤均阳性HBsAg:已感染病毒标志(曾接种过疫苗)HBeAg:是乙肝病毒活动、复制有传染的标志(抗-HBe表明依然有传染性、但是在减弱)抗-HBs(表面抗体):是好的东西、保护性抗体、是乙肝是否康复或是否有抵抗力的标志抗-HBc(核心抗体):曾经感染过的标志(尤其查IgG)IgM:近期感染、IgG:远期感染4.判断乙肝病人最特异、最直接的敏感指标:HBV-DNA5.乙肝病毒不但可以垂直传播、也可以水平传播6.甲肝(HA V):黄疸前期、黄疸期、恢复期首次感染甲肝就会出现IgM(+),IgG(-),IgM(+)只要出现就会持续两个多月,而甲肝病程一般为20多天,因此在整个甲肝中不管是哪一期IgM(+)都是阳性。
IgG 至恢复期才转阳,如果IgM(+),IgG(-),则证明患者正在发病,位于恢复期之前,IgM(+)、IgG(+)可见于恢复期或者既往感染过。
07 2015年大苗老师精神神经系统彩色笔记
1、发病病因一动脉粥样硬化，安静起病。动脉炎，梅毒螺旋体引起 2、 给 内 囊 供 血 的 是 大 脑 中 动 脉 3、 临床表现 大脑中动脉闭塞引起一对侧三偏，深穿支闭塞——对侧偏瘫。颈内动脉血栓，特征性病 侧眼睛 失明。 大脑后动脉闭塞（它是给小脑供血的）引起一一共济失调； 小脑后下动脉（给脑干供血)： 也称延髓背外侧（Wallenberg 歪了脖）综合征引起一眩晕。共济 失调， 球神经麻痹。霍纳综合症。 脑桥基底部闭塞只有眼睛能动，其他都不能动。
脑血栓和脑栓血的区别：
三、脑出血
1.发病原因:高血压合并动脉粥样梗化, 2.最长见的部位:内囊基底节.3.主要受累的血管:大脑中动脉的豆纹动脉, 4.临床表现:意识障碍,昏迷严重,
3.
基底节区出血,对侧“三偏症”，
4.
小脑出血：共济失调，
5.
脑室出血：强烈脑膜 刺激症，针尖样孔，
6.
脑桥出血：交叉瘫 痪，双眼向内侧凝视，
颅脑损伤 一、头皮损伤 (一）头皮血肿 1. 头皮下血肿:脑盖起大包，疼，小范围不需要处理，大范围加压包扎。 2. 帽状腱膜下血肿:头皮下波动感 穿刺抽血+局部加压包扎 3. 骨膜下血肿:禁忌加压包扎，否则易脑碰
头皮裂伤处理时，由于头皮血供丰富，青创缝合的时眼可以放宽到 24 小时（一般的清创时间是 6-8 小时）。
颅压增髙腰穿禁忌症，后颅窝肿瘤，视乳头水肿的，感染的，有出血的，休克的不能穿。
脑疝 小脑幕切迹油（又称颡叶沟回疝）的内容物是：颢叶钩回疝。最先累及动眼神经。瞳孔散大。那 一侧 瞳孔散大病变就在那一侧。小脑幕切迹疝意识障碍出现早。
颈膨大以上上下都是硬瘫
颈膨大----上肢（软瘫） 下肢（硬瘫）
腰膨大---(上肢正常）（下肢软瘫） 大脑皮质破坏----引起对侧单瘫 大脑皮质被刺激引起异常放电----引起杰克逊癫痫
2015大苗消化系统笔记
2015 年大苗消化系统第一讲胃食管反流病（GERD）1.发病机制：1)最根本最主要的发病机制——1）过性食管下括约肌松弛（抗反流屏障障碍TLESR）;2)食管清酸能力下降3 胃排空延迟4）食管粘膜屏障破坏. “松（TLESR）降（清酸作用下降）迟（胃排空异常）坏（食管粘膜屏障破坏）”GERD 和幽门螺杆菌无关2.临床表现1）胃食管反流病的攻击因子是胃酸和胃蛋白酶，胆汁反流的攻击因子是非结合型胆盐和胰酶2）典型表现：烧心反酸（胸骨后灼烧感）（餐后1h 出现）非典型：胸痛，吞咽困难-食管内表现3）食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎，胸痛是食管内表现。
3.检查：1）确诊金标准：胃镜活检（看食管粘膜损害程度并分级）2）判断GRED 有无反酸的金标准：24h 食管PH 监测(确诊症状，临床表现)4. 并发症1）Barrett 食管（食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代，属于癌前病变，需定期复查而不是手术）2)食管狭窄3）食管溃疡4）食管腺癌5.治疗：首选抑酸，最好的药是质子泵抑制剂“PPI 奥美拉唑”疗效最好，效果最确切预防：避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物食管癌1. 食管解剖：颈段—食管入口到胸骨切迹，。
长15cm；胸上段—胸骨病到气管分叉，长25cm；胸中段—气管分叉到胃食管交界处胃上1/2，长40cm；胸下段—气管分叉到胃食管交界处胃下1/2 cm；（胸中段食管癌最常见）。
2.病理分型：1)髓质型：最常见（增厚）; 2)缩窄型：易发生梗阻; 3)蕈伞型：愈后好（突出）4)溃疡型：不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘; （一厚一窄一突出一凹陷）3:最常见：鳞癌，占90%，最主要转移方式：淋巴转移4:临床表现：早期：进食哽咽感，X 局限性管壁僵硬；中晚期：进行性吞咽困难，X 食管充盈缺损狭窄梗阻。
晚期：持续胸痛及压迫症状。
5.实验室检查：1）X；2）确诊：胃镜活检3）食管拉网脱落细胞检查：用于食管癌高发人群的普查6.鉴断诊断：贲门失弛缓征—鸟嘴状（乙状结肠扭转）；食管静脉曲张—串珠状，蚯蚓状；食管憩室—吞咽时有咕噜声；胃底静脉曲张—菊花状；食管平滑肌瘤（食管最常见的良性肿瘤）—“半月状”切迹，绝对禁忌粘膜活检→易恶变7.治疗：1）首选手术2）大于70 岁或者身体不耐受，首选放疗（放疗时，白细胞＜3 或血小板＜80 必须暂停放疗）3）,如果食管癌病人伴有严重进食困难，先胃造瘘。
17 2015年大苗老师生理学彩色笔记
2015年大苗老师生理学彩色笔记第一节细胞的基本功能一、细胞膜的物质转运功能1、单纯护散(屁)：如氧、二氧化碳等。
高向低，不耗能，不需要能量2、易化护散：（闸）(1)经载体扩散：葡萄糖、氦基酸等营养物质。
具有高特异性、夂现象，竞争性抑制的特点。
(2)经离子通道扩散：Na/K/CL/Ca等离子，特异性不髙，无饱和现象。
3、主动转运（谁主动谁耗能)，钠钾消耗钠钾细胞ATP酶。
低-高：葡萄糖进入细胞是易化，进入器官是主动4、出胞入胞：大分子物质（细菌、病毒、异物、脂类物质等)，。
重点神经末梢释递质地址是出胞二、细胞的兴奋性和生物电现象(一）产生机制1、静息电位：内负外正，静K(外流）动Na（内流）主要由K外流形成，接近K的电-化学平衡电位；2、动作电位：主要由Na内流形成，特点：“现象；具有不应期。
动作电位产生机制：上升支（动Na---Na内流、下降支（静K---K外流、峰电位（失活不开放、负后电位（K蓄积膜外、正后电位（生电性钠泵作用结果）（二）极化（内负外正、去极化、超级化、复极化和阈电位去极化一—超级化-50---------------70---------------100—-70复极化可以互相叠加（可局部兴奋的特点：不是“全或无”的；不能在膜上做远距离的传播（衰减性)；以总和）。
(二）兴奋性和阈值兴奋性可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力，称〜。
：是细胞去极化达到产生动作电位的临界膜电位数值，称〜。
阈电位：阈刺激刚能引起组织发生兴奋的最小刺激，称〜。
：引起组织发生兴奋的最小刺激强度，-…衡量组织兴奋性髙低指标。
***阈强度：阈值：引起动作电^的最小刺激强度，--衡量细胞和组织兴奋性大小的最好指标。
**阈值越高兴奋性越小，阈值越低兴奋性越高分期：绝对不应期（兴奋性是0)，相对不应期（逐渐恢复）只考这两个，超长期（兴奋性超过正常），低长期(三）兴奋传导特点(两个电线举例电线）1、有髓神经纤维动作电位传导特点：跳跃性、节能。
06 2015年大苗老师运动系统彩色笔记
五、骨折的急救及治疗联系QQ1608935707
1、骨折急救：抢救生命 2、抢救生命包括：抢救休克、包扎伤口、妥善固定、迅速转运。 如病人处于休克状态中，应以抗休克补充血容量为首要任务 3、在大血管出血时，可用止血带，每间隔 1 小时放松止血带 1-2 分钟； 4、骨折治疗三大原则：复位、固定、功能锻炼| 5、复位方法：分为手法复位、切开复位和牵引复位。 (看到骨折的复位，答案就选手法复位，但是只要看到损伤血管神？开复位。看到固 定就选 外固 定） 6、复位标准（记忆：1 2 3 4 前好) 成人下肢骨折缩短移位不超过 1cm。 儿童不超过 2cm 长骨干横骨折，对位应至少达 1/3， 干骺端骨折对位达 3/4 左右。 成角移位，向前向后不能超过五度。 前臂双骨折，成角移位向侧方移位要求对位对线均好 旋转分离移位必须完全矫正 7、清创时间超过 6〜8 小时不能内固定。 8、骨折的愈合分 3 期（记忆：2 周机化、2 月形成、3 月愈合)/ 1. 血肿机化演进期在骨折部形成血肿，有炎症反应，也可以叫血肿炎症机化期，这一过程在骨折 后 2 周完成 2. 原始骨痂形成期一般 12-24 周 3. 骨挪形成塑型期一般需 1-2 年 临川愈合标准:无压痛，无异常活动。X 线显示连续骨癤，骨折线模糊。上肢体举重一公斤，持续 一分钟。下肢走路三分钟走三十步。 最易发生休克的骨折（骨盆骨折和股骨干骨折） 周围神经损伤
第 1 节：运动系统概述 1 、运动系统最基本的检查方法：理学检查（也叫物理学） 2 、骨折最基本的检查: X 线 3 、肌力分 6 级（记忆：“四个不”一不动、二不抗、三不阻、四不全） 0 级肌肉完全瘫换 1 级肌肉有主动收缩力，但不能产生动作
2 级能产生一点动作，但^能抵抗自身重力
3 级能抵抗自身重力，但不能抵抗阻力
2015执业医师考试大苗笔记全
2015执业医师考试大苗笔记全1呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支 1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系） 2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%2 2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40% 五、COPD 的分型：a 型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a ）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
2015大苗传染病笔记
1）流行病学资料 2）临床资料。3）实验室检查：检测到病原体是确诊的根本依据；特异性 抗体 igM 提示早期感染或正在感染。 8.传染病的分类 甲类：鼠疫,霍乱 。 丙类：流 行性腮 腺炎、手足 口病、丝虫 病、包虫 病、棘球蚴 病、地方性 斑疹伤寒 ，麻风、 风疹、流感、急性 出血性结膜炎、普通腹泻 （其余的为乙类） 8.治疗原则： 1）综合治疗，隔离与消毒并重，对症治疗与病原体治疗并重。 2）乙类按甲类管理的传染病有四种：SARS、脊髓灰质炎、HINI、肺炭疽 3）传染病上报时间：甲类和按甲类管理的传染病要求在 2 小时内上报，其他 24 小时内上报 （有争议） 4） 发现暴发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。 9、切断传播途径，隔离的种类： ① 严密隔离：鼠疫,霍乱、狂犬病等 ② 呼吸道隔离：非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等 ③ 消化道隔离：伤寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等 ④ 接触隔离：破伤风、炭疽、梅毒、淋病等 ⑤ 昆虫隔离：乙脑、疟疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等 ⑥ 保护性隔离：对抵抗力弱的易感者 ⑦ 血液-体液隔离：乙肝、丙肝、AIDS、钩体病 8）主动免疫有计划，被动免疫是紧急。
3）.形成胶质结节 4.乙脑的主要死亡原因是呼吸衰竭。 5、实验室检查 WBC：一般在（10-20）*109/L。个别可到 30*109/L； 特异性 IgM 抗体阳性可确诊。 6、治疗原则 对症治疗
钩端螺旋体病
1.钩端螺旋体病，简称钩体病，本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌 压痛、浅表淋巴肿大等，重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。 2.（题眼）：腓肠肌压痛（绝非腓肠肌痉挛） +显 凝==钩体病 3.传染源：黑线姬鼠、猪和犬；传播途径：携带钩体的动物的尿液； 人群易感性：渔民、屠宰工人、从事野外工作的年轻人等感染机会多。 4、临床表现 1.按临床表现不同分为 5 型： 单纯型（感染中毒型，流感伤寒型）最常见 肺出血型：最重，死亡率最高。 黄疸出血型：最常见的死亡原因 肾功衰竭型 脑膜脑炎型 5.后发症：饭 后 闭 眼 （1）后发热：无钩体血症，不需抗生素治疗。 （2）反应 性脑膜炎 ：后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征，但检查无异常，预后好。 （3）眼后发症； （4）闭塞性脑动脉 炎 ：脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。部分患者脑脊液和血清钩 体补体结合试验及显微镜凝集溶解试验阳性。多数患者 l～2 个月后恢复正常 注意：后发症没有肾功能衰竭，肾功衰竭是它的分型。 三、辅助检查 确诊：显凝试验（ 显微镜凝集溶解试验） 特异性及敏感性较高。 四．治疗 首选：青霉素 G 青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。为避免，青霉素要从小剂量 40 万单位开始，6h 一次 给药。
2015大苗药理学笔记
2015大苗药理学笔记总论一、不良反应：与用药物目的无关，带来痛苦的反应。
可预知，不一定能避免。
1、副作用：药物在治疗剂量下所产生的与治疗目的无关的作用。
其产生原因与药物作用的选择性低，即涉及多个效应器官有关。
当药物的某一效应用作治疗目的时。
其他效应就成为副作用。
难以避免;特点：治疗剂量、选择性低、不严重、不可避免、与治疗目的无关（即所谓“副”字）。
例子：感冒药的嗜睡作用2、毒性反应：是指药物在剂量过大或积蓄过多时对机体产生的危害性反应，一般较为严重，但可以预知和避免。
特点：大剂量（或积蓄）、严重、可避免例子：农药中毒3、停药反应; 突然停药后，原疾病的症状加剧，故又称回跃反应。
特点：反弹、反跳加剧二、1.半数有效量（ED50）：能使一半人出现效果的剂量。
2.半数致死量（LD50）：能使一半人致死的剂量。
3.治疗指数=TD50（半数中毒量）/ED50(半数有效量)=LD50 （半数至死量)/ ED50(半数有效量); qq28062924184.治疗指数越大，用药越安全，治疗指数是用来评价药物安全性的指标。
三、药物与受体1.受体激动剂：（真钥匙），和药物有亲和力，能结合，有内在活性。
2.受体拮抗剂：（假钥匙），有亲和力，能结合，但没有内在活性。
药物代谢动力学1首过消除：药物口服吸收后经门静脉进入肝脏，如首次通过肝脏就发生转化，从而使进入体循环药量减少，此即首过消除(经口经肝)，故首过消除明显的药物应避免口服给药，舌下及直肠给药其吸收途径不经过肝门静脉，故可避免首过消除，吸收也较迅速。
静脉注射无首过消除。
记忆：口过消除、肝脏贪污;2分布：qq2806 2924181）血脑屏障：是指脑毛细血管阻止某些物质（多半是有害的）由血液进入脑组织的结构(分子大,极性高的物质难以通过，脂溶性高，分子小的容易通过)2）胎盘屏障：是胎盘绒毛组织与子宫血窦间的屏障。
形同虚设，几乎所有的药物都可以通过胎盘屏障。
3.生物利用度：给药后，药物进入全身血循环的百分率和速度(静脉给药生物利用度可以达到100%,其他都不可以)，反应了吸收的快慢和多少。
2015大苗笔记全 - 免疫
TI抗原诱导的体液免疫应答主要与IgM有关。 4、T细胞免疫介导的细胞免疫应答表现：
(1)抗胞内寄生菌，如TB、布氏杆菌和麻风杆菌等。 (2)抗病毒，CD8+CTL细胞。 (3)抗肿瘤，CD8+CTL细胞。 (4)引起同种移植物的排斥。 (5)引起迟发型超敏反应。
第十二节 免疫耐受 1、免疫耐受：有特异性和记忆性 2、抗原经静脉注射最易诱导免疫耐受，经皮下及肌肉较难。抗原在胚胎期最易诱导免疫耐受，在新生期次
因。 4、环孢素A（CsA）是目前临床最广泛应用的免疫抑制药。 移植物抗宿主反应（GVHR）：移植物中有了免疫细胞 骨髓----B细胞分化成熟的场所
第十九节 免疫学检测技术
★1、放射免疫：最敏感。 2、免疫印迹：Western blotting，在分子生物学领域应用最为广泛的蛋白定性定量技术。
3、在血清学检查中：肝癌、骨肉瘤--------血清碱性磷酸酶（ALP）升高
232
细胞毒性T细胞——特异性细胞毒性杀伤作用； 肥大细胞——参与I型超敏反应； 浆细胞——分泌抗体 抗原提呈细胞：树突状细胞，单核-巨噬细胞，B细胞
MCHⅡ类分子----外源性抗原；MCHⅠ类分子----内源性抗原 第五节 免疫球蛋白
1、免疫球蛋白：指具有抗体活性并具有抗体化学结构的球蛋白，免疫球蛋白分为分泌型（sIg）和膜型（mIg）
5、集中免疫球蛋白的特性、功能
★IgG：血液中含量最高，惟一能够通过胎盘进入胎儿的Ig，刺激机体产生的抗体是IgG。 再次注射疫苗刺激产生--- IgG
★IgM：分子量最大的Ig，最早出现的Ig。 记忆：M当劳的巨无霸 IgA：参与黏膜局部免疫，婴儿可从母体初乳中获取SIgA。
IgE：为亲细胞抗体，可引发I型超敏反应。
02 2015年大苗老师消化系统彩色笔记
20mg，每日 2 次，连续应用 7-14 天，症状明显改善支持 GERD
促胃肠动力药：吗丁啉，多潘立酮 H2 受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度
注意：
1.胃食管反流病最可靠的检查一内镜。
2.胃食管反流病治疗药物：拉唑类。
二、食管癌
(一）病理
1、食管分 4 段：
①颈段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处； ②胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面；
(1)
早期：进食哽噎感或者没有表现。
⑵中晚期：进行性吞咽困难。进行性吞咽困难是主要或者典型的表现。题目中出现“进行性吞 咽困难”
确诊中晚期的食管癌。
①如癌肿侵犯喉返神经一声音撕哑；中晚期的食管癌，侵犯喉返。
②压迫颈交感神经一 Horner (霍纳）综合征（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷）； ③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳
罗大（胃大弯）佑（右侧）是游侠（幽门下)，骑了一匹（脾胰）马来到大（胃大弯）上（上 部） 海。 (小沈阳很肤浅，小侠女很友善，罗大佑是游侠，骑了一匹马来到大上汽） 感觉没去年的好：小弯上腹腔，大弯上胰腺，小弯下幽上，大弯右门下、我稍微改动了下 胃动 脉由腹腔动脉干而来。 胃的大小弯动脉来自：左右网膜成大弯，左右动脉（胃左右动脉）成小弯。 来自于脾动脉：左膜（胃网膜左动脉）胃短（胃短动脉）后（胃后动脉）来脾。 这段今年没讲我觉得还是有用的 (二）十二指肠的解剖 十二指肠悬初带（treitz)是空肠起始部的标志。长 25cm。 四、急性胃炎 (一）病因和发病机制 1. 病因: 急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①药物（最主要原因感染；③ 应激；④乙 醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机 械创伤等。 最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID):阿司匹林、吲噪美辛（消炎痛）
2015大苗笔记全 - 微生物
1、胰岛素主要是促进糖原合成，从而达到降糖的目的。
2、促进胰岛素分泌的：抑胃肽、胰高血糖素。
第十节生殖一、男性生殖1、睾丸间质细胞分泌雄激素：睾酮、双氢睾酮、脱氢异雄酮体和雄烯二酮，其中以双氢睾酮的活性最高，睾酮次之。
女性以E2活性最高。
2、睾酮的生理作用：（1）影响胎盘分化（2）维持生精作用（3）维持正常性欲（4）促进蛋白质合成二、女性生殖1、卵泡期主要由颗粒细胞和内膜细胞分泌雌激素；黄体期由黄体细胞分泌孕激素和雌激素。
2、人类的雌激素中以E2的生物活性最强，孕激素以孕酮的活性最强。
微生物学第一节微生物基本概念1、微生物定义：形态微小、数量众多、结构简单。
2、三大类微生物：(1)非细胞型微生物：包括病毒、朊粒。
---形体最小，纳米为单位，只有一种核酸。
(2)原核细胞型微生物：记忆：原（衣原体）来荔（立克次体）枝（支原体）一裸（螺旋体）放（放线菌）就长细菌（细菌）(3)真核细胞型微生物：包括真菌。
----人体属于第二节细菌的形态与结构1、细菌的基本结构：(1)细胞壁：主要成分是肽聚糖或称粘肽，肽聚糖----细胞壁特有，肽聚糖β-1,4糖苷键为抗生素作用部位。
(2)细胞膜：形成中介体（参与细菌分裂繁殖）(3)细胞质(4)核质2、细菌细胞壁结构差异在医学意义：PG和头孢-----抑制G+菌肽聚糖的五肽交联桥；溶菌酶-----可水解聚糖骨架的β-1,4糖苷键，发挥抗菌作用；多肽类抗生素万古霉素和杆菌肽-----抑制四肽侧链的连结；磷霉素-------抑制聚糖骨架的合成。
细胞壁结构革兰氏阳性菌革兰氏阴性菌磷壁酸有无外膜无有脂多糖无有外膜蛋白（OMP）无有3、质粒：是核质以外的遗传物质，主要有耐药性R质粒、编码性菌毛F质粒。
胞质颗粒------用于细菌鉴别诊断。
异染颗粒：鉴别白喉，鼠疫，结核4、细菌的特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞。
(1)荚膜：具有粘附宿主细胞核抗吞噬等致病作用，具有侵袭力。
(2)鞭毛：是运动器，具有抗原性并与致病性有关。
2015大苗笔记全 -泌尿
疫抑制剂，慢性肝病，肿瘤，血液病等，均可导致机体抵抗力下降而易发生细菌感染；
④尿道口及其周围炎症
二、诊断标准
反复发作时间超过半年；
有以下三条中的一条：
① 静脉肾盂造影：肾盂肾盏变形变窄；
① 肾外形：表面凹凸不平、两肾大小不等；
①
持续性肾小管功能受损，浓缩功能减退、夜尿增多、晨尿比重和渗透压降低、肾小管酸
第四节：泌尿、男性生殖器感染 尿路感染分为：上尿路感染 肾盂肾炎 有全身症状和白细胞管型为主要表现
下尿路感染 膀胱炎 膀胱刺激征为主要表现
急性肾盂肾炎 一．病因和发病机制 急性肾盂肾炎最常见的致病菌是大肠杆菌（革兰氏阴性杆菌） 发病机制：女性多于男性 （1）上行感染 最常见，由于机体抵抗力下降，尿道黏膜损伤或刺激，细菌毒力强等原因。 （2）血行感染 由肾皮质开始沿肾小管向下扩散至肾乳头，肾盂等 （3）直接感染 （4）淋巴道感染 二．病理解剖
尿蛋白大于1g／d，应小于125／75mmHg）。 首选具有保护肾脏的药物ACEI，高血钾，血肌酐大于350的不用 肾病综合征 以血尿起病的是肾炎 肾炎临场表现：血尿；肾病的临床表现：蛋白尿； 以蛋白尿起病的是肾病 （一）诊断标准 前两条必备，特别是第一条！
1.尿蛋白定量超过3.5g／d。 ①①2.血浆白蛋白低于30g／L。 ①①3.水肿。 ①①4.高脂血症。 肾病综合征分型：
损伤电荷屏障出现选择性的蛋白尿，尿里边以白蛋白为主。 损伤分子屏障（机械屏障）出现非选择性的蛋白尿，尿里边以除了白蛋白以外的其他大分子蛋白为主 。 二)、肾小管性蛋白尿：多见于间质性肾炎。此类蛋白尿不会超过2克。肾小管受损 三)、混合性蛋白尿：肾小球和肾小管同时损伤。最常见的是糖尿病，系统性红斑狼疮； 四)、溢出性蛋白尿 ：常见于多发性骨髓瘤； 五)、分泌性蛋白尿：分泌性蛋白尿：IgA。 六)、组织性蛋白尿 ：多为小分子量蛋白质。 三．管型尿：有管型不一定代表有肾小球病变。正常人也有透明管型。 （一）概念 管型是由蛋白在肾小管腔内凝固形成的。12小时尿中超过5000个管型及为管型尿。 上皮管型就是肾小管受损 脂肪管型就是肾病综合征 四、白细胞尿，脓尿和细菌尿 高倍镜下白细胞超过5个称为白细胞尿 培养菌落计数超过105（10万）/L
06 2015年大苗老师运动系统彩色笔记
五、骨折的急救及治疗联系QQ1608935707
1、骨折急救：抢救生命 2、抢救生命包括：抢救休克、包扎伤口、妥善固定、迅速转运。 如病人处于休克状态中，应以抗休克补充血容量为首要任务 3、在大血管出血时，可用止血带，每间隔 1 小时放松止血带 1-2 分钟； 4、骨折治疗三大原则：复位、固定、功能锻炼| 5、复位方法：分为手法复位、切开复位和牵引复位。 (看到骨折的复位，答案就选手法复位，但是只要看到损伤血管神？开复位。看到固 定就选 外固 定） 6、复位标准（记忆：1 2 3 4 前好) 成人下肢骨折缩短移位不超过 1cm。 儿童不超过 2cm 长骨干横骨折，对位应至少达 1/3， 干骺端骨折对位达 3/4 左右。 成角移位，向前向后不能超过五度。 前臂双骨折，成角移位向侧方移位要求对位对线均好 旋转分离移位必须完全矫正 7、清创时间超过 6〜8 小时不能内固定。 8、骨折的愈合分 3 期（记忆：2 周机化、2 月形成、3 月愈合)/ 1. 血肿机化演进期在骨折部形成血肿，有炎症反应，也可以叫血肿炎症机化期，这一过程在骨折 后 2 周完成 2. 原始骨痂形成期一般 12-24 周 3. 骨挪形成塑型期一般需 1-2 年 临川愈合标准:无压痛，无异常活动。X 线显示连续骨癤，骨折线模糊。上肢体举重一公斤，持续 一分钟。下肢走路三分钟走三十步。 最易发生休克的骨折（骨盆骨折和股骨干骨折） 周围神经损伤
3 期 塌 陷 4 期脱位；
腔骨结节骨软骨病
1、好发于 12〜14 岁男孩，有剧烈运动史。临床上以胫骨结节处逐渐出现疼痛，肿块为特点，疼
痛与活动有明显关系。（喜欢踢足球的小孩）
一、颈椎病分 4 型： 1. 神经根型颈椎病：最常见以上肢表现为主、上肢牵拉试验、压头试验阳性
2. 脊髓型颈椎病以四肢表现为主。 3. 交感神经型颈椎病（不考） 4. 椎动脉型颈椎病：眩晕、猝倒 二、治疗：脊髓型需手术、其他的都颌枕带牵引
03 2015年大苗老师循环系统彩色笔记
(二）诊断：心衰诊断首选超声心动图，它是心脏瓣膜疾病、心肌病、心包积液的金标准 感染性
心内膜炎金标准：血培养，银标准：超声心动图 冠心病诊断金标准：冠脉造影心律失常诊断金标准：心电图 心脏骤停金 标准：大动脉搏（颈动脉，股动脉）动消失
1、收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数（EF) —左一右两个人紧靠-一收缩正常
2、诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见最重要 的
诱因。
所有的体液因子都增高。ANP 心钠肽 BNP 脑钠肽都增高。他们的升高与心衰程度成正比。
3、发病的基本机制：心室重构。记忆：新室重构
4 心衰分类(1)低排出量心衰：最常见（2)髙排出量心衰：见于甲允病人，动静脉瘘。脚气病人。贫血。 妊娠
Killip 分级记忆： 分级（非急性心梗）：没有心梗或者不是急性的就是 NO 心梗，为 NYHA。 NYHA 分级记忆：一无二轻三明显；四级不动也困难（不能平卧）一。平常活动无症状，二，一般 体
力活动有症状，休息无症状，三体力活动明显受限。四不能从事任何体力活动。休息也有症 状。注意：
__________________
3、血楽脑利钠肽（BNP)测定：判断预后能不能陪，BNP (不能陪）预后不好有助于心衰诊断和预 后
判 i，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。
4、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅 BNP 分泌增加，ANP 的分泌也明显增加，使血浆中 ANP
记忆：后夫（后负荷）提（高血压）刀宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊（西门庆请武大郎吃饭）
后负荷的原因：动脉压力增高。记忆：落后了就有压力了。就是狭窄+压力增加。 (3)前负荷（容量负荷）增加：
11 2015年大苗老师内分泌系统彩色笔记
2015年大苗老师内分泌系统彩色笔记提示:黄色是歌诀粉红^重要绿色是我的旁白红色灰色|是重&第1节概述同一激素可以有不同的组织分泌(如，生长抑素有下丘脑和胰岛D细胞分泌的）垂体：分为腺垂体和神经垂体，腺垂体，它分泌的都是促什么什么激素。
另外还分泌泌乳素和生长激素。
神经垂体：下丘脑的储藏室。
内有：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（又叫缩宫素）的贮藏和释放的地方分泌的激素，都带有释放，抑制。
某某某释放激素，某某某抑制激素等。
血管加下丘脑：压素（抗利尿激素）和催产素，由神经垂体储藏。
垂体和靶腺是蹊跷板的关系。
甲状腺滤泡上皮细胞分泌T3T|4甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素甲状腺分泌甲状腺激素甲状旁腺分泌甲状旁腺激素甲状腺素由甲状腺滤泡上皮细胞分泌(1)甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌降钙素（CT)，降低血钙和血磷(2)⑵甲状旁腺分泌甲状旁腺激素,是升髙血钙的，降低血磷的。
(3)胰岛胰岛A细胞分泌,糖素跟胰岛有关的疾病就是糖尿病。
1型与胰岛素有关。
胰岛B细胞分泌胰岛素D细胞分泌生长抑素内分泌的检查方法分，功能性和定位性内分泌里说功能诊断：就是查特定的激素或激素水平。
激素是测量内分泌疾病的功能的，定位：定位就是靠影像学检查，如：包括CT、MRI以及动脉血管造影、X线平片和分层摄片放射性核素扫描、B型超声波、静脉导管检查。
一句话，功能诊断就找激素，定位找影像内分泌及代谢疾病的治疗1.所有内分泌功能减退的我们就用替代治疗，注意补充的是生理剂量的激素（如果出现发热，感染，加重，就应加2—3倍量)2、垂体肿瘤我们就用手术切掉，但是这里有一个特殊，叫泌乳素瘤，只要出现闭经泌乳，那就是它了，我们不能切，用溴隐亭就可以了。
第2节：下丘脑-垂体疾病泌乳素瘤垂体瘤中发病率最常见的是泌乳素瘤。
泌乳素瘤大于10mm是大腺小于10mm是微腺瘤，最常见根据功能又分为功能性腺瘤，激素分泌过多；无功能性腺瘤分泌阿拉法亚单位。
1.临床表现泌乳素腺瘤（PRL腺瘤）是最常见的功能性垂体腺瘤，女性多见，育龄女性患者是男性的10〜15倍。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
阻断钙离子内流----降压 1．选择性钙拮抗药：①苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米；
②二氢吡啶类：硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平； ③苯并噻氮卓类：地尔硫卓。 二、钙拮抗药的药理作用及临床应用 1．变异性心绞痛：硝苯地平。 2．尼莫地平，氟桂利嗪----预防脑血管痉挛，脑栓塞
第十六节 抗心律失常药 一、抗心律失常药的分类
地西泮：抗焦虑作用；镇静催眠作用；抗惊厥、抗癫痫作用；中枢性肌肉松弛作用 二、作用机制
增强GABA能神经传递，突触抑制
第十节 抗癫痫药和抗惊厥药 一、苯妥英钠
临床应用：抗癫痫，无催眠。 二、卡马西平
大发作和部分性发作---首选，三叉神经痛和神经痛疗效----优于苯妥英钠 三、丙戊酸钠
各类型癫痫
第十一节 抗帕金森病药 一、左旋多巴
第二十二节 传染病防治法 1① 防治原则：预防为主，防治结合，分类管理，依靠科学，依靠群众 2① 丙类传染病：包虫病，丝虫病，手足口病---新加的
记忆：一黑（黑热病）一红（急性出血性结膜炎），两风（麻风，风疹）两虫（包虫病，丝虫病），三流行（ 流感，流行性腮腺炎，流行性和地方性斑疹伤寒） 3① 甲型H1N1流感、非典、肺炭疽：乙类传染病，采取甲类预防、控制措施 4① 疫情报告遵循原则：属地管理 5① 传染病---疑似，尸检：不需签字
三、抗过敏平喘类药物 色甘酸钠-----支气管哮喘的预防性治疗 第二十五节 作用于消化系统的药物
一、抗消化性溃疡 奥美拉唑：H+ -K+ -ATP酶 形成酶-抑制剂复合物抑制H+泵功能
第二十七节 肾上腺皮质激素类药物 一、药理作用
1．四大生理作用：①升糖；②解蛋；③分脂；④保钠。 2．四大抗作用： 抗炎，抗毒，抗过敏，抗休克。 二、临床应用
(2)N症状：肌肉震颤，无力，心动过速，血压上升；CNS症状：先兴奋(不安、失眠 、谗妄)，后抑制(昏迷、呼吸抑制、循环衰竭)。 三、胆碱酯酶复活药 碘解磷定：减轻N样症状：对M症状作用下，与阿托品合用，控制症状。 用于有机磷中毒的解救。
第五节 M胆碱受体阻断药 阿托品
1．药理作用：①腺体：抑制腺体分泌。 ②眼：扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。 ③平滑肌：松弛内脏平滑肌。 ④心脏：加快心率 ⑤血管与血压：治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响
1．药理作用 ①升压：翻转现象----升压变降压 ②平滑肌：舒张支气管血管 ③与局麻药合用，延缓局麻药吸收。减少局麻药吸收中毒的发生
2．临床应用 心脏骤停；过敏性休克；支气管哮喘---急性发作；血管神经性水肿及血清病。治疗青光眼。 三、多巴胺
药理作用 ①心脏：心脏βl受体。 ②肾：肾血管扩张，肾血流和肾小球滤过率增加----多巴胺受体 ③小剂量：排钠利尿作用；大剂量----收缩肾血管
四、异丙肾上腺素
1．药理作用：①心脏：正性肌力；②血管：舒张血管；③血压：收缩压升高，舒张压下降和 脉压明显增大；④支气管：舒张支气管平滑肌；⑤代谢：加强代谢 2．临床应用：心脏骤停，房室传导阻滞，支气管气喘，感染性休克。
第七节 肾上腺素受体阻滞药 一、α肾上腺素受体阻滞药
1．酚妥拉明：竞争性阻断α受体 2．哌唑嗪：不良反应---体位性低血压 二、β肾上腺素受体阻滞药 1、普萘洛尔：抗血小板聚集作用。 2、美托洛尔：不良反应---严重支气管痉挛
2．临床应用：各种内脏绞痛
276
3．禁忌： 青光眼及前列腺肥大者 第六节 肾上腺素受体激动药
α1受体---作用于血管，小动脉和小静脉收缩 βl受体---作用于心脏，正性作用。传导加速、心率加快、收缩力增强、心输出量增加 β2受体---激动支气管平滑肌，舒张支气管作用。 一、去甲肾上腺素
缩血管 二、肾上腺素
第二十二节 作用于血液及造血器官的药物 一、肝素
1．药理作用：体内、体外肝素均有强大的抗凝作用。抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ） 2．临床应用：血栓栓塞性疾病； DIC；体外抗凝。 二、香豆素类抗凝药物 药理作用：肝药酶诱导剂：苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、口服避孕药 三、纤维蛋白溶解药：链激酶
282
四、促凝血药
第八节 局部麻醉药
277
一、局麻作用及作用机制 局麻作用：可逆性阻断钠通道
二、常用局麻药 1．普鲁卡因：浸润麻醉，腰麻，硬膜外麻醉。 2．利多卡因：全能麻醉药，0.25%-0.5% 3．丁卡因：脂溶性高，表面麻醉。不用于浸润麻醉 4．不良反应及防治 ：中枢作用：先兴奋后抑制 心血管作用：抑制作用
第九节 镇静催眠药 一、苯二氮卓类
松弛血管平滑肌 二、β肾上腺素受体阻滞药
1．药理作用：降低心肌耗氧量；改善心肌缺血区供血 2．抑制心肌收缩力-----慎用。 3、协同作用：硝酸甘油+普萘洛尔-----降低心肌耗氧量 三、钙拮抗药 治疗心绞痛优点：①适合心肌缺血伴支气管嗟喘者。
②变异型心绞痛是最佳适应证。 ③较少诱发心衰。 ④心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病患者
行政处分----卫生局 药理学
第一节 药物效应动力学 一、不良反应
1．副作用 ：不严重，不可避免，与治疗目的无关。 2．毒性反应：剂量过大，以内蓄积，严重，可预知，可避免 3．停药反应：停药后，回跃反应 二、药物剂量与效应的关系 治疗指数： LD50／ED50
第二节 药物代谢动力学 1、首关消除：口服---肝脏转化---循环药量减少 2、生物利用度：进入血液的药物占其总量的比例 。
②诱发或加重感染。 ③医源性肾上腺皮质功能亢进。 ④心血管系统并发症：高血压和动脉粥样硬化。 ⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等 ⑥其他：有癫痂或精神病史者禁用或慎用。 2．停药反应：(1)医源性肾上腺皮质功能不全 (2)反跳现象
不良反应：硝苯地平-----水肿，维拉帕米----便秘 三、血管紧张素转化酶抑制类药物
1、缓激肽增多 2．不良反应：首剂低血压、轻度潴留钾
停药原因：顽固性咳嗽 四、其他降压药：不良反应----低血压
第二十一节 利尿类药物 抑制Na+、水重吸收 一、袢利尿药 药理作用：呋塞米---髓质部和皮质部，减小了Ca2+、Mg2+重吸收 二、噻嗪类 噻嗪类药物的药理作用：皮质部 三、保钾利尿药 1．螺内酯的药理作用：醛同酮---促进肾远曲小管对钠的重吸收，排K+,H2．不良反应：高血钾，男子乳房女性化和性功能障碍、妇女多毛症。 五、渗透性利尿药物 甘露醇----治疗脑水肿、降低颅内压安全有效----首选
1．体内过程：口服左旋多巴→多巴胺，少于1％的多巴胺进入中枢 2．药理作用及临床应用：肠吸收，肝脱梭
好：肌肉僵直，运动困难 差：肌肉震颤 二、卡比多巴 心宁美---帮助进入脑内
278
第十二节 抗精神失常药 一、氯丙嗪
1．药理作用：阻断多巴胺受体，α受体，M受体 (1)度中枢神经系统的作用：①抗精神病作用 ②镇吐作用：-阻断多巴胺受体。大剂量的氯丙嗪直接抑制呕吐中枢 。 ③不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。 (2)对自主神经系统的作用：阻断α受体 (3)对内分泌系统的影响：增加催乳素的分泌
275
3．一级消除动力学：药物吸收的快慢和多少 恒定百分比消除，单位时间内消除递减 5个半衰期消除干净
4．零级消除动力学：恒定速率消除，单位时间内消除的量不变 第三节 胆碱受体激动药
一、乙酰胆碱 药理作用：M受体----减小：心脏抑制、血管扩张、瞳孔缩小 排出：腺体分泌增加、胃肠平滑肌收缩、支气管平滑肌收缩
第二十三节 组胺受体阻滞类药物 一、H1受体阻滞类药物：阻断外周H1受体 二、H2受体阻滞类药物
雷尼替丁的药理作用：H2受体阻滞药，抑制基础胃酸分泌和夜间胃酸分泌 第二十四节 作用于呼吸系统的药物
二、支气管扩张类药物 1．沙丁胺醇、特步他林的药理作用 ：β2受体激动剂 2．茶碱的药理作用及作用机制：松弛平滑肌，兴奋中枢及心脏，利尿
1．阻滞Na+、Ca2+、K+通道，阻滞Na+内流，K+外流 2．延长不应期：APD、ERP------3相K+外流 三、普萘洛尔：用于室上性心律失常 四、维拉帕米：阵发性室上性心动过速---首选
280
第十七节 治疗充血性心力衰竭药物 一、强心苷类
1．地高辛的药理作用及作用机制 (1)对心脏的作用：①正性肌力作用。 ②减慢心率作用。 ③降低窦房结自律性，减慢房室传导，缩短心房不应期。
1、Ⅰ类钠通道阻滞药：(1)I a类：适度阻滞钠通道 (2)I b类：轻度阻滞钠通道，利多卡因 (3)Ic类：明显阻滞钠通道，普罗帕酮，氟卡尼
2、Ⅱ类肾上腺素受体阻滞药：普萘洛尔 3、Ⅲ类选择性延长复极的药物：延长APD—（动作电位时程）和ERP—（有效不应期）
胺碘酮 4、IV类钙拮抗药：维拉帕米，地尔硫卓。 二、胺碘酮
第十九节 抗动脉硬化药物 一、HMG—COA还原酶抑制药
药理作用：HMG—CoA还原酶----阻断HMQ—CoA向甲羟戊酸转化 二、贝特类药物
2DL-C 第二十节 抗高血压药物
一、利尿药 治疗高血压常用药 噻嗪类利尿剂-----利尿剂中最常用
二、钙拮抗类药物 使细胞内钙离子浓度降低
二、毛果芸香碱 药理作用：①眼：缩瞳；降低眼内压；调解痉挛-----临床用于青光眼和虹膜炎。 ②腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 第四节 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一、易逆性抗胆碱酯酶药 1．新斯的明：兴奋：骨骼肌、尿道平滑肌， 治疗：重症肌无力、腹气胀及尿潴留
二、难逆性胆碱酯酶药 1．急性中毒：(1)M症状：心率减慢，血压下降；有N样症状---血压有时可升高