2015大苗彩色笔记内分泌系
201X大秒内分泌笔记
2015内分泌系统一．内分泌概念、组织器官及生理功能：1.内分泌腺是一个无导管腺。
2.内分泌细胞不会分布于骨组织。
3.内分泌系统疾病分两类：原发性→发生在靶器官病变，继发性→除了靶器官以外的，最常见在垂体。
4.内分沁的轴：下丘脑（董事长）→发布命令→垂体（包工头）→传递命令→靶腺（民工）-执行命令1）下丘脑分泌的是：XX释放激素，XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素（室上核细胞分泌）、催产素（室旁核细胞分泌）。
（促垂体激素包括：促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF）诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。
记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是2）垂体：分为腺垂体和精神垂体（垂体后叶）：腺垂体分泌：促XX激素，泌乳素（PRL）和生长激素(GH)。
神经垂体：不分泌激素，储存：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（2者相加=垂体后叶素）3）靶腺：靶腺和垂体是跷跷板关系，一高另一低！（T3T4↑THS↓）↓↓（1）甲状腺滤泡上皮细胞分泌→T3T4。
作用-促进代谢，提高代谢率。
分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。
（2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌→降钙素（CT），能降低血钙和血磷（3）甲状旁腺→分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。
（4）胰岛A细胞→分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌→胰岛素5.内分泌实验室检查：（1）首选最重要检查---功能检查：激素测定。
（2）次要--定位检查：影像检查，垂体病变查核磁。
6.内分泌治疗：1.功能亢进→手术切除增生部位，或药物控制。
2.功能减退→生理需要量的靶腺激素替代治疗。
如果出现发热感染加重，激素必须加量2~3倍。
3.垂体肿瘤→首选手术。
07 2015年大苗老师精神神经系统彩色笔记
1、发病病因一动脉粥样硬化，安静起病。动脉炎，梅毒螺旋体引起 2、 给 内 囊 供 血 的 是 大 脑 中 动 脉 3、 临床表现 大脑中动脉闭塞引起一对侧三偏，深穿支闭塞——对侧偏瘫。颈内动脉血栓，特征性病 侧眼睛 失明。 大脑后动脉闭塞（它是给小脑供血的）引起一一共济失调； 小脑后下动脉（给脑干供血)： 也称延髓背外侧（Wallenberg 歪了脖）综合征引起一眩晕。共济 失调， 球神经麻痹。霍纳综合症。 脑桥基底部闭塞只有眼睛能动，其他都不能动。
脑血栓和脑栓血的区别：
三、脑出血
1.发病原因:高血压合并动脉粥样梗化, 2.最长见的部位:内囊基底节.3.主要受累的血管:大脑中动脉的豆纹动脉, 4.临床表现:意识障碍,昏迷严重,
3.
基底节区出血,对侧“三偏症”，
4.
小脑出血：共济失调，
5.
脑室出血：强烈脑膜 刺激症，针尖样孔，
6.
脑桥出血：交叉瘫 痪，双眼向内侧凝视，
颅脑损伤 一、头皮损伤 (一）头皮血肿 1. 头皮下血肿:脑盖起大包，疼，小范围不需要处理，大范围加压包扎。 2. 帽状腱膜下血肿:头皮下波动感 穿刺抽血+局部加压包扎 3. 骨膜下血肿:禁忌加压包扎，否则易脑碰
头皮裂伤处理时，由于头皮血供丰富，青创缝合的时眼可以放宽到 24 小时（一般的清创时间是 6-8 小时）。
颅压增髙腰穿禁忌症，后颅窝肿瘤，视乳头水肿的，感染的，有出血的，休克的不能穿。
脑疝 小脑幕切迹油（又称颡叶沟回疝）的内容物是：颢叶钩回疝。最先累及动眼神经。瞳孔散大。那 一侧 瞳孔散大病变就在那一侧。小脑幕切迹疝意识障碍出现早。
颈膨大以上上下都是硬瘫
颈膨大----上肢（软瘫） 下肢（硬瘫）
腰膨大---(上肢正常）（下肢软瘫） 大脑皮质破坏----引起对侧单瘫 大脑皮质被刺激引起异常放电----引起杰克逊癫痫
11 2015年大苗老师内分泌系统彩色笔记
2015年大苗老师内分泌系统彩色笔记提示:黄色是歌诀粉红^重要绿色是我的旁白红色灰色|是重&第1节概述同一激素可以有不同的组织分泌(如，生长抑素有下丘脑和胰岛D细胞分泌的）垂体：分为腺垂体和神经垂体，腺垂体，它分泌的都是促什么什么激素。
另外还分泌泌乳素和生长激素。
神经垂体：下丘脑的储藏室。
内有：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（又叫缩宫素）的贮藏和释放的地方分泌的激素，都带有释放，抑制。
某某某释放激素，某某某抑制激素等。
血管加下丘脑：压素（抗利尿激素）和催产素，由神经垂体储藏。
垂体和靶腺是蹊跷板的关系。
甲状腺滤泡上皮细胞分泌T3T|4甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素甲状腺分泌甲状腺激素甲状旁腺分泌甲状旁腺激素甲状腺素由甲状腺滤泡上皮细胞分泌(1)甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌降钙素（CT)，降低血钙和血磷(2)⑵甲状旁腺分泌甲状旁腺激素,是升髙血钙的，降低血磷的。
(3)胰岛胰岛A细胞分泌,糖素跟胰岛有关的疾病就是糖尿病。
1型与胰岛素有关。
胰岛B细胞分泌胰岛素D细胞分泌生长抑素内分泌的检查方法分，功能性和定位性内分泌里说功能诊断：就是查特定的激素或激素水平。
激素是测量内分泌疾病的功能的，定位：定位就是靠影像学检查，如：包括CT、MRI以及动脉血管造影、X线平片和分层摄片放射性核素扫描、B型超声波、静脉导管检查。
一句话，功能诊断就找激素，定位找影像内分泌及代谢疾病的治疗1.所有内分泌功能减退的我们就用替代治疗，注意补充的是生理剂量的激素（如果出现发热，感染，加重，就应加2—3倍量)2、垂体肿瘤我们就用手术切掉，但是这里有一个特殊，叫泌乳素瘤，只要出现闭经泌乳，那就是它了，我们不能切，用溴隐亭就可以了。
第2节：下丘脑-垂体疾病泌乳素瘤垂体瘤中发病率最常见的是泌乳素瘤。
泌乳素瘤大于10mm是大腺小于10mm是微腺瘤，最常见根据功能又分为功能性腺瘤，激素分泌过多；无功能性腺瘤分泌阿拉法亚单位。
1.临床表现泌乳素腺瘤（PRL腺瘤）是最常见的功能性垂体腺瘤，女性多见，育龄女性患者是男性的10〜15倍。
执业医师病理学彩色笔记
2016年大苗老师病理学同步彩色笔记（16~20分）（2015年10门基础课共130分）黄色是歌诀粉红最重要绿色是我的旁白红色灰色是重点一、细胞组织的适应、损伤和修复 1．适应性改变萎缩：发育正常的器官组织或细胞体积缩小。
分生理性和病理性(营养不良性、压迫性、神经性、废用性) 可见脂褐素 脊髓灰质炎、小儿麻痹肥大：组织细胞体积增大。
心肌和骨骼肌只有肥大没有增生。
增生：器官组织内细胞数目增多。
（缺碘，甲状腺肿大、瘢痕）化生：一种发育成熟的组织转变为另一种形态结构的组织的过程。
鳞状上皮被柱状上皮所取代，宫颈癌，肺癌都是化生，骨骼中出现软骨组织。
鳞状上皮化生，发生在支气管，宫颈，膀胱。
肠上皮化生，见于慢性萎缩性胃炎。
结缔组织化生，骨化性肌炎。
2.损伤（变性 死亡）五大变性：（1）细胞水肿/水变性/气球样变：细胞损伤后最常见改变。
机制：钠钾泵被抑制。
电镜下：可以看到肿胀的线粒体内质网。
病毒性肝炎，最容易发生水变性，气球样变性。
（2）脂肪变性（甘油三酯沉积）：最沉积在肝脏叫“脂肪肝”。
脂肪由的肝脏合成。
沉积在心脏，正常心肌是红色的，脂肪是黄色的。
心脏红黄相间，叫虎斑心，左室内膜下心肌。
题眼：电镜下，大小不等空泡，脂肪肝、虎斑心(3)玻璃样变性：核心，蛋白质蓄积组织或细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色物质。
类型：1）最常见：细胞内玻璃样变。
（考）原尿蛋白沉积在肾小管上皮细胞，形成玻璃小滴或小体。
免疫球蛋白，沉积在浆细胞，形成Ruseu 小体。
（免费住如家）前角蛋白，沉积于酒精肝肝细胞，形成mallory 小体。
出现什么什么小体2）结缔组织玻璃样（纤维出问题）胶原蛋白沉积在结缔组织，形成各种纤维化改变。
变性见于疤痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化肾小球，肉眼观呈灰白色，半透明质坚韧；3）血管壁玻璃样变，血浆蛋白渗入血管壁，特别好发于细动脉，所以又叫细动脉硬化。
常发生于高血压病的肾脑脾及视网膜细动脉；不可逆变性(4)病理性色素沉着：带有颜色的物质沉积，常见含铁血黄素（心衰细胞内）、脂褐素（常见于心肝肾萎缩细胞）。
大苗笔记内分泌全
大苗笔记内分泌全 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】总论重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病下丘脑垂体（①神经垂体②腺垂体）①甲状腺②肾上腺③性腺1.人的最高司令部）下丘脑分泌→**释放激素（因子）、**抑制激素（因子），血管加压素（抗利尿激素）和催产素。
2.神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体（分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH）3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确）甲状腺滤泡上皮细胞----T3T4甲状腺滤泡旁细胞------降钙素甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素（升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素）①甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺→甲减（呆小症）②升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾），③降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌）4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素（最重要）(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理”5.治疗：①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗（选择：生理需要量），但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂）垂体腺瘤1.最常见：泌乳素瘤PRL2.根据大小分：①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm（最常见）3.根据功能性分：①功能性腺瘤（激素分泌过多）②无功能性腺瘤（不分泌激素，只能分泌α亚单位）泌乳素瘤PRL1.女人：闭经又泌乳，骨质疏松。
治疗：多巴胺受体激动剂溴隐亭。
男人：一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。
治疗：手术。
2015执业医师考试大苗笔记全
2015执业医师考试大苗笔记全1呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支 1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系） 2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%2 2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40% 五、COPD 的分型：a 型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a ）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
2015年大苗消化系统彩色笔记第二讲
2015年大苗消化系统第二讲消化性溃疡8、外科治疗：手术方法：1)胃大切（既可以治疗GU也可以治疗DU），至少切除60%。
具体分为：毕1式—胃十二指肠吻合（GU首选）、毕2—胃空肠吻合术（DU首选）溃疡的万能手术方式，除胃溃疡外都选择毕2式。
2)迷走神经切断术（只能用于DU“很迷人”除毕2后首选术式）分迷走神经切断术SV，缺点是，胃潴留，为了避免胃潴留要加做幽门成形术；→和高选择性迷走神经切断术HSV，保留了鸦爪支，避免了胃潴留，缺点是复发率极高。
术后并发症：1）出血：24h内出血：术中止血不确切；4-6天内出血：吻合口粘膜坏死脱落；10-20天内出血：缝线处感染；2）术后梗阻：主要见于毕2式。
输入端梗阻：急性完全性梗阻-呕吐少量食物，不含胆汁；慢性不完全梗阻-喷射样呕吐大量胆汁，不含食物；输出端梗阻：呕吐既有食物又有胆汁；吻合口梗阻：呕吐只有食物，没有胆汁。
（吻合梗阻无胆汁、完全梗阻无胆汁、不全梗阻全胆汁、输出梗阻混胆汁）3）倾倒综合征：早期倾倒综合征发生在进食后30分钟内，一过性血容量不足引起；晚期发生在2-4小时，原因是低血糖。
4）碱性反流性胃炎：术后上腹灼烧，呕吐胆汁，体重减轻。
5）残胃癌：胃大部切除术后发生胃癌，5年后发生。
胃癌1、病因：HP感染；好发部位：胃窦小弯处2、分类：早期胃癌：病变在粘膜和粘膜下层，无论大小和有无转移；微小胃癌：直径＜0.5厘米的；直径在0.6-1厘米的叫小胃癌；只要病变超过粘膜下层，叫进展期胃癌。
3、病理分型：普通型：乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌；特殊型：腺鳞癌、鳞癌、类癌、未分化癌。
（未20是异类）4、转移途径：最常见是淋巴结转移-左锁骨上淋巴结（右-肺癌）；血行转移-肝脏；种植转移-卵巢Krukenbergl瘤；直接蔓延：贲门部，幽门部，十二指肠部。
5、临床表现：上腹疼痛，体重减轻6、实验室检查：确诊：胃镜活检（金标准）；银标准：X线钡餐。
大苗笔记-内分泌(全)
总论重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病下丘脑垂体〔①神经垂体②腺垂体〕①甲状腺②肾上腺③性腺1.人的最高司令部〕下丘脑分泌→**释放激素〔因子〕、**抑制激素〔因子〕，血管加压素〔抗利尿激素〕和催产素。
2.神经垂体〔“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素〕←垂体→〔不干活就催促干活〕腺垂体〔分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH〕3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多〔老板说了算所以TSH更精确〕甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素〔升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素〕①甲状腺→甲状腺素〔甲状腺滤泡上皮细胞〕→如果缺→甲减〔呆小症〕②升钙降磷甲旁素〔甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾〕，③降钙降磷旁钙素〔甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌〕4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素〔最重要〕(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理”5.治疗：①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗〔选择：生理需要量〕，但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！〔闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂〕垂体腺瘤：泌乳素瘤PRL2.根据大小分：①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm〔最常见〕3.根据功能性分：①功能性腺瘤〔激素分泌过多〕②无功能性腺瘤〔不分泌激素，只能分泌α亚单位〕泌乳素瘤PRL1.女人：闭经又泌乳，骨质疏松。
治疗：多巴胺受体激动剂溴隐亭。
男人：一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。
治疗：手术。
2.功能检查：泌乳素PRL。
定位检查：MRI。
生长激素分泌腺瘤GH青春期前分泌多--→巨人症〔容易诱发糖尿病〕成人期分泌多----→肢端肥大症分泌严重不足----→侏儒症2.实验室检查：最可靠指标：GH和IGF-1。
内分泌笔记
内分泌系统内分泌系统是机体的重要调节系统，与神经系统共同调节机体的生长发育及各种代谢活动。
内分泌系统包括：1.内分泌腺：甲状腺、甲状旁腺、肾上腺等2.其它器官内的内分泌结构：胰岛、黄体3.弥散神经内分泌系统:其它器官内的内分泌细胞：胃肠道黏膜中、神经内分泌细胞结构特点：无管腺腺细胞排列成团、索状，或围成滤泡，周围毛细血管多，分泌激素（高效能活性物）直接进入血液，作用于全身。
各种激素均作用于特定器官或特定细胞，称为该激素的靶器官或靶细胞。
其表面有特异性受体，激素与相应受体结合，产生特定生理效应。
旁分泌：激素直接作用与邻近的细胞。
分类1.分泌含氮类激素的细胞：氨基酸衍生物、胺类、肽类和蛋白质类激素EM：RER、Go多，膜包分泌颗粒2.分泌类固醇激素的细胞：肾上腺皮质激素和性激素EM：SER、管状嵴线粒体多，（二者含合成激素的酶），脂滴多，（是合成激素的原料）。
不形成膜包颗粒，以细胞膜扩散方式释放。
一、甲状腺表面：薄层CT被膜，深入实质，形成界限不明显的小叶,CT中毛细血管多。
小叶内甲状腺滤泡滤泡旁细胞（一）滤泡大小不等，单层立方形上皮细胞围成，腔内有胶体，嗜酸性，含碘化甲状腺球蛋白。
滤泡上皮细胞分泌含氮类激素LM：立方形功能活跃：低柱状，胶质少功能低下：扁平状，胶质多EM:游离面微绒毛，Go、M、RER、溶酶体，顶部分泌颗粒，胶体小泡。
双向分泌功能甲状腺激素的合成：滤泡上皮细胞从血液中摄取AA 从血液中摄取碘离子↓↓RER合成甲状腺球蛋白前体过氧化物酶活化→氧化碘1.加工↓↓进入Go加糖浓缩→分泌颗粒滤泡腔↓胞吐2.储存碘化滤泡腔储存甲状腺球蛋白＋氧化碘↓碘化甲状腺球蛋白（滤泡腔中）甲状腺激素的释放当机体需要甲状腺激素时脑垂体前叶分泌促甲状腺素TSH 5.释放入毛细血管↓作用↑3.重吸收滤泡上皮细胞↑↓胞饮↑经细胞基部碘化甲状腺球蛋白↑↓↑胶体小泡三碘甲状腺原氨酸T3 4.分解＋分解溶酶体(蛋白分解酶）四碘甲状腺原氨酸T4 甲状腺激素（T3、T4）的功能：1.增进新陈代谢，提高神经兴奋性2.促进生长发育，尤其是婴幼儿骨骼神经系统的发育。
大秒内分泌笔记(内容充实)
2015内分泌系统第1节：内分泌总论一．内分泌概念、组织器官及生理功能：1.内分泌腺是一个无导管腺。
2.内分泌细胞不会分布于骨组织。
3.内分泌系统疾病分两类：原发性→发生在靶器官病变，继发性→除了靶器官以外的，最常见在垂体。
4.内分沁的轴：下丘脑（董事长）→发布命令→垂体（包工头）→传递命令→靶腺（民工）-执行命令1）下丘脑分泌的是：XX释放激素，XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素（室上核细胞分泌）、催产素（室旁核细胞分泌）。
（促垂体激素包括：促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF）诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。
记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是2）垂体：分为腺垂体和精神垂体（垂体后叶）：腺垂体分泌：促XX激素，泌乳素（PRL）和生长激素(GH)。
神经垂体：不分泌激素，储存：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（2者相加=垂体后叶素）3）靶腺（T3T4↑THS↓）升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素↓↓（1）甲状腺滤泡上皮细胞分泌→T3T4。
作用-促进代谢，提高代谢率。
分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。
（2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌→降钙素（CT），能降低血钙和血磷（3）甲状旁腺→分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。
（4）胰岛A细胞→分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌→胰岛素5.内分泌实验室检查：（1）首选最重要检查---功能检查：激素测定。
（2）次要--定位检查：影像检查，垂体病变查核磁。
6.内分泌治疗：1.功能亢进→手术切除增生部位，或药物控制。
2.功能减退→生理需要量的靶腺激素替代治疗。
如果出现发热感染加重，激素必须加量2~3倍。
08 2015年大苗老师血液系统彩色笔记
，镰状细胞贫血，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症等 外源性：自免容贫。(自身免疫性溶血性贫血） 口诀：吃不成熟的海鲜，导致巨大幼儿缺铁。(成熟障碍：巨幼贫、海洋贫、缺铁贫）
长的歪瓜裂枣，有痔疮的某某人，必须下（歪瓜裂枣，内源性；自贫，外源性，属于破坏过多） 三.贫血的细胞形态学分类：据细胞形态大小，分为大细胞性、正细胞性、小细胞性。 大细胞性：巨幼贫。 正细胞性：再障，急性失血 小细胞性不考，考小细胞低色素性：缺铁贫、海洋贫。 口诀：大的幼儿坐小的喜洋洋地铁，正在急性失血 (一）MCV (红细胞平均体积）：正细胞性 80〜100;见于再障，急性失血。小于 80 小细胞性。见 于 海洋贫，缺铁贫。大于 100 大细胞性，见于巨幼贫,MDS,肝病。 (二）MCHC:红细胞血红蛋白浓度，即色素，正常 2-35.小于 32 为低色素； 口诀：八十一百刚正好，小于 32，低 色素。 例题：一个三岁的男孩苍白无力，指甲发白，实验室检查血象，MCV72，MCHC29,请诊断：小 细 胞低色素性贫血。
症（死亡原因）。
4. 器官和组织浸润的表现：
(1) 化学因素氯霉素这是最常见的病因保泰松 (2) 物理因素放射线干扰 DNA 合成，干细胞数量减少、造血微环境紊乱。 (3) 化学毒物（近年来我国发病率较高的）苯、杀虫剂等 2.发病机制老师给我们打了个比方：造血干细胞（种子），造血微环境（土壤），各种病因（虫子）。 就是虫子破坏了土壤里的种子，种子长不出来了。 再障侵泛的是 CD8+淋巴胞（CD4+是艾滋病）
02 2015年大苗老师消化系统彩色笔记
20mg，每日 2 次，连续应用 7-14 天，症状明显改善支持 GERD
促胃肠动力药：吗丁啉，多潘立酮 H2 受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度
注意：
1.胃食管反流病最可靠的检查一内镜。
2.胃食管反流病治疗药物：拉唑类。
二、食管癌
(一）病理
1、食管分 4 段：
①颈段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处； ②胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面；
(1)
早期：进食哽噎感或者没有表现。
⑵中晚期：进行性吞咽困难。进行性吞咽困难是主要或者典型的表现。题目中出现“进行性吞 咽困难”
确诊中晚期的食管癌。
①如癌肿侵犯喉返神经一声音撕哑；中晚期的食管癌，侵犯喉返。
②压迫颈交感神经一 Horner (霍纳）综合征（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷）； ③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳
罗大（胃大弯）佑（右侧）是游侠（幽门下)，骑了一匹（脾胰）马来到大（胃大弯）上（上 部） 海。 (小沈阳很肤浅，小侠女很友善，罗大佑是游侠，骑了一匹马来到大上汽） 感觉没去年的好：小弯上腹腔，大弯上胰腺，小弯下幽上，大弯右门下、我稍微改动了下 胃动 脉由腹腔动脉干而来。 胃的大小弯动脉来自：左右网膜成大弯，左右动脉（胃左右动脉）成小弯。 来自于脾动脉：左膜（胃网膜左动脉）胃短（胃短动脉）后（胃后动脉）来脾。 这段今年没讲我觉得还是有用的 (二）十二指肠的解剖 十二指肠悬初带（treitz)是空肠起始部的标志。长 25cm。 四、急性胃炎 (一）病因和发病机制 1. 病因: 急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①药物（最主要原因感染；③ 应激；④乙 醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机 械创伤等。 最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID):阿司匹林、吲噪美辛（消炎痛）
2015大苗笔记全 - 微生物
1、胰岛素主要是促进糖原合成，从而达到降糖的目的。
2、促进胰岛素分泌的：抑胃肽、胰高血糖素。
第十节生殖一、男性生殖1、睾丸间质细胞分泌雄激素：睾酮、双氢睾酮、脱氢异雄酮体和雄烯二酮，其中以双氢睾酮的活性最高，睾酮次之。
女性以E2活性最高。
2、睾酮的生理作用：（1）影响胎盘分化（2）维持生精作用（3）维持正常性欲（4）促进蛋白质合成二、女性生殖1、卵泡期主要由颗粒细胞和内膜细胞分泌雌激素；黄体期由黄体细胞分泌孕激素和雌激素。
2、人类的雌激素中以E2的生物活性最强，孕激素以孕酮的活性最强。
微生物学第一节微生物基本概念1、微生物定义：形态微小、数量众多、结构简单。
2、三大类微生物：(1)非细胞型微生物：包括病毒、朊粒。
---形体最小，纳米为单位，只有一种核酸。
(2)原核细胞型微生物：记忆：原（衣原体）来荔（立克次体）枝（支原体）一裸（螺旋体）放（放线菌）就长细菌（细菌）(3)真核细胞型微生物：包括真菌。
----人体属于第二节细菌的形态与结构1、细菌的基本结构：(1)细胞壁：主要成分是肽聚糖或称粘肽，肽聚糖----细胞壁特有，肽聚糖β-1,4糖苷键为抗生素作用部位。
(2)细胞膜：形成中介体（参与细菌分裂繁殖）(3)细胞质(4)核质2、细菌细胞壁结构差异在医学意义：PG和头孢-----抑制G+菌肽聚糖的五肽交联桥；溶菌酶-----可水解聚糖骨架的β-1,4糖苷键，发挥抗菌作用；多肽类抗生素万古霉素和杆菌肽-----抑制四肽侧链的连结；磷霉素-------抑制聚糖骨架的合成。
细胞壁结构革兰氏阳性菌革兰氏阴性菌磷壁酸有无外膜无有脂多糖无有外膜蛋白（OMP）无有3、质粒：是核质以外的遗传物质，主要有耐药性R质粒、编码性菌毛F质粒。
胞质颗粒------用于细菌鉴别诊断。
异染颗粒：鉴别白喉，鼠疫，结核4、细菌的特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞。
(1)荚膜：具有粘附宿主细胞核抗吞噬等致病作用，具有侵袭力。
(2)鞭毛：是运动器，具有抗原性并与致病性有关。
内分泌科笔记[五篇范例]
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内分泌科笔记[五篇范例]第一篇：内分泌科笔记内分泌科1、糖尿病足筛查：ABI正常范围0.9~1.3，小于0.9提示供血不足，大于1.3提示钙化。
2、糖尿病足的分期：0、1、2、3、4、53、糖化血红蛋白（HbA1C）：正常3%-6%，反应近2-3个月总的血糖控制水平。
计算血糖公式=HbA1C值x1.59-2.59 mmol/L。
糖尿病患者HbA1C控制在7%左右，目标6.5%左右。
4、一型糖尿病(T1MD)：是自身免疫性疾病，儿童和青春期多见。
T1DM控制目标：HbA1C（%）正常<6.1%，理想7.5%。
治疗：经典方案：3+1即三餐前超短效+长效胰岛素5、LADA：6、餐前血糖升高可因：夜间胰岛素不足、夜间低血糖及黎明现象引起。
7、二型糖尿病：发病机制胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、肝糖输出过多。
治疗用药：1）、二甲双胍：0.25g po 2-3次/日最大剂量不超过2g/d 作用机制通过激活AMPK通道，促进肌肉等外周组织摄取和利用葡萄糖；加速无氧酵解；抑制肝糖原异生及糖原分解；延缓葡萄糖在胃肠道的吸收致血糖下降。
适应症：作为T2DM的一线用药，单用或联合用药，单用不会引起低血糖，也可用于糖耐量降低的干预和治疗。
T1DM血糖波动大者，家用双胍类可降低胰岛素的用量。
禁忌症：重度的T1DM或T2DM，应使用胰岛素治疗者；糖尿病并发酮症酸中毒或高渗性昏迷，或其他重度并发症及应激状态；并发肾、眼底、心、脑等器质性病变者；高龄患者慎用。
2）、a-葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：抑制碳水化合物在小肠上部吸收，降低餐后血糖阿卡波糖开始50mg po2-3次/日，逐渐调整为100mg po tid 适应症：T1DM配合胰岛素治疗，减轻餐后早期高血糖和餐后晚期高血糖；T2DM空腹血糖不高而餐后血糖高者；反应性低血糖：糖耐量减低及早期2型糖尿病者，在餐后3-4小时科发生反应性低血糖，主要是胰岛素不适当分泌所致，可用阿卡波糖防止或缓解。
03 2015年大苗老师循环系统彩色笔记
(二）诊断：心衰诊断首选超声心动图，它是心脏瓣膜疾病、心肌病、心包积液的金标准 感染性
心内膜炎金标准：血培养，银标准：超声心动图 冠心病诊断金标准：冠脉造影心律失常诊断金标准：心电图 心脏骤停金 标准：大动脉搏（颈动脉，股动脉）动消失
1、收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数（EF) —左一右两个人紧靠-一收缩正常
2、诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见最重要 的
诱因。
所有的体液因子都增高。ANP 心钠肽 BNP 脑钠肽都增高。他们的升高与心衰程度成正比。
3、发病的基本机制：心室重构。记忆：新室重构
4 心衰分类(1)低排出量心衰：最常见（2)髙排出量心衰：见于甲允病人，动静脉瘘。脚气病人。贫血。 妊娠
Killip 分级记忆： 分级（非急性心梗）：没有心梗或者不是急性的就是 NO 心梗，为 NYHA。 NYHA 分级记忆：一无二轻三明显；四级不动也困难（不能平卧）一。平常活动无症状，二，一般 体
力活动有症状，休息无症状，三体力活动明显受限。四不能从事任何体力活动。休息也有症 状。注意：
__________________
3、血楽脑利钠肽（BNP)测定：判断预后能不能陪，BNP (不能陪）预后不好有助于心衰诊断和预 后
判 i，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。
4、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅 BNP 分泌增加，ANP 的分泌也明显增加，使血浆中 ANP
记忆：后夫（后负荷）提（高血压）刀宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊（西门庆请武大郎吃饭）
后负荷的原因：动脉压力增高。记忆：落后了就有压力了。就是狭窄+压力增加。 (3)前负荷（容量负荷）增加：
大苗笔记内分泌
内分泌系统总论1.人最高司令部）下丘脑→**释放激素、**抑制激素神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体（分泌*促激素）甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素负反馈→甲减: T3T4下降告诉“包工头”给她们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更正确）生长激素(腺垂体分泌): 3个病:①“都不傻”土行孙（分泌不足→“不傻能钻地”侏儒）、②姚明（青春期分泌多→“小巨人”巨人症）、③郑海霞（成人期分泌多→“手大”肢端肥大）甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→假如缺→甲减（呆小症）升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾）,降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌）2.诊疗: 内分泌系统检验: “功效是激素(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位是影像、定性是病理”3.诊疗: 全部内分泌功效减退疾病都选择替换诊疗（生理需要量）但假如有发烧、应激等存在→激素加量到2-3倍全部垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤”除外! （闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂）垂体腺瘤1.诊疗: 手术;2.检验: 首选: MRI;3.分类: 大腺瘤＞1cm、微腺瘤＜1cm腺垂体功效减退1.引发腺垂体功效减退最常见原因: 垂体腺瘤本身;引发腺垂体功效减退最经典(最严重): Sheehan综合征引发Sheehan综合征原因是:产后大出血;Sheehan最早出现临床表现: 产后无乳汁分泌引发继发性腺垂体功效减退最常见是: 外伤性垂体柄损伤2.临床表现: 最先累及是→性腺（包工头找“二奶”）假如累及到甲状腺、肾上腺说明病情严重→严重时最常见表现: 低血糖; 诱发原因:感染3.诊疗: 替换诊疗生理量→假如有应激、发烧→加大量2-3倍危象→诱因: 最常见→感染中枢性尿崩症（ADH 精氨酸缺乏）(抗利尿激素缺乏)1.特点: 低渗低比重尿（＜1.005）烦渴、多饮（多喝凉水）2.确诊: 禁水试验;尿液不会浓缩--不能达成血浆2.5倍、血浆渗透压升高→尿崩症→尿渗透压＜血浆→完全性;尿渗透压＞血浆→部分性;判别中枢性还是肾性: 垂体后叶素试验→注射垂体后叶素后缓解→中枢性第 1／5页3.诊疗: 首选→人工合成ADH“去氨加压素”又名: 弥凝、DDAVP “氢氯噻嗪”是利尿剂中唯一一个能诊疗该病: 能够使Na耗竭, 降低肾小球滤过率甲状腺1.关键功效→分泌T3、T4→T3、T4成份→氨基酸2.神经: 喉返神经→单侧: 声音嘶哑; 双侧: 失音、窒息喉上神经→内支: 感觉→呛咳、误咽; 外支: 运动（男人在外“劳动”）→音调变低甲亢1.原因: 最常见→弥漫性甲状腺肿（Graves病）;好发→女性2.Graves病: 1）最常见原因→遗传易感性和本身免疫功效异常;2）高代谢症状→怕热、多汗;3）精神神经系统症状→手、舌、眼睑细颤;4）循环系统症状→脉压增加、最轻易并发心律失常→房颤;5）消化系统→腹泻常见（甲减是便秘）6）体征→对称性、弥漫性肿大+能闻及“血管杂音、震颤”→一定是该病; 浸润性突眼7）试验室检验→首选: FT3、FT4、TSH更正确（TSH最敏感、甲亢甲减都选）; 游离更正确“T3、T4高、TSH低”→负反馈;特异: TRAB抗体→也是甲亢内科诊疗首选“停药指标”抗甲状腺抗体（TGAb与TPOAb）甲状腺免疫球蛋白(TSI)、TSH结合抑制免疫球蛋白(TBII)对甲亢诊疗和判定预后.估计复发8）与亚甲炎判别: 碘131试验（摄取率: 2H25%、24H50%）甲亢T3T4↑I131↑;亚甲炎T3T4↑I131↓（分离试验）9）诊疗: ⑴药品: 首选→①丙基硫氧嘧啶(PTU): 机制: 抑制甲状腺素“合成”（复方碘溶液→抑制合成、释放）;（PTU）初始剂量: 300mg;不良反应: 粒细胞降低;停药指征: WBC ＜3.0或中性粒＜1.5立刻停;（先停然后用升白药）; 疗程: 18个月! （病情轻重与脖子粗细没有直接关系）; “三轻、两准备”→年纪、肿大、症状轻; 术前、碘131准备(假如用PTU后心率仍然＞90次→加用β受体阻滞剂)②复方碘溶液: 用于→甲亢危象（高热、大汗淋漓、心动过速）、术前准备→不作为常规用药;抑制“合成”、“释放”; 禁用→突眼（只能用药品、对症诊疗）⑵放射性碘: 适用→年纪、肿大（II°）、症状中度; 放射碘131→是β射线;禁忌→25岁以下人群、全部孕妇(破坏内分泌腺) ; 不良反应→甲减;⑶手术: 禁忌→只要出现突眼和青年! 术前准备→药品准备（最关键）→脉率＜90;基础代谢率＜20%;复方碘溶液→甲状腺变硬利于手术;术后并发症→①最严重(术后窒息,48h内)→发觉后立刻敞开切口;②损伤神经; ③甲状旁腺损伤→低钙→出现手足抽搐;④危象→高热、大汗、心动过速,诊疗(典剂、激素、抗甲状腺药、肾上腺素能阻滞剂);术后取半卧位→有利于呼吸、创口引流;术后拆线→“头面颈45、下腹会阴7、胸上背臀9、两6(12天)四肢两7（14天）减（减压缝合）”10）并发症: ①甲亢心脏病→房颤→老年人→核素I131诊疗;②甲亢性周期麻痹→低钾→男性青壮年; 特甲减1.分类→原发性: “甲状腺性”;继发性: “垂体性”判定→TRH兴奋试验:原发（下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺）→注射后、TRH过高→注射TRH后TSH显著增高（基础TSH高）; 继发→垂体性→病变在垂体、基础TSH低→注射TRH后TSH无改变;下丘脑性→病变在下丘脑、基础TSH低→注射TRH后TSH有所升高（垂体合成TSH细胞兴奋）2.危重表现: 粘液性水肿昏迷(诱因、严寒、,感染镇静麻醉)3.诊疗: 替换→左甲状腺素→25ug开始使用慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本）1.关键抗体: 抗甲状腺抗体→TPO、TG2.检验: 细针穿刺活检亚甲炎1.甲状腺+疼痛=亚甲炎甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音→单纯性甲状腺肿（“大脖子病”缺碘）→T3T4正常（功效正常诊疗: 20岁以下→需求量(I)比较大→给予少许甲状腺素;孕妇→食疗）2.试验室检验: 碘131分离（2个方向）甲状腺肿瘤分类→甲状腺腺瘤: 能随吞咽上下移动→手术(完全切除); 甲状腺癌: 不能移动甲状腺癌1.病理类型: 最常见类型→乳头状癌;恶性程度最高→未分化癌;最轻易侵犯血管→滤泡状癌;髓样癌→来自与C细胞→降钙素→降钙降磷2.临床表现: 最轻易转移→颈部淋巴结; 冷结节=甲状腺癌3.确诊: 针吸涂片细胞学检验库欣综合征（只要体内糖皮质激素增多就是此病! ）1.原因: 最关键→垂体分泌ACTH增多2.分类: 库欣病→垂体引发;非库欣病→非垂体引发3.临床表现: 最常见(多血质); 满月脸、水牛背4.诊疗: 小剂量地塞米松试验→不能抑制→能够诊疗（银标准）;大剂量地塞米松试验→抑制→库欣病;不抑制→非库欣病; 小（小剂量）症（综合征）不（不抑制）看成（成功抑制）大（大剂量）病（库欣病）5.诊疗: 手术; 确诊最可靠指标→尿游离皮质醇试验（金标准）原发性醛固酮综合症（高血压、低血钾）“醛固酮→保钠、保水（钠水储留→高血压）、排钾（低血钾）”1.临床表现: 最具特征→高血压、低血钾症状群2.诊疗: 降压: 术前→螺内酯（安体舒通）; 术中→氢化可松+硝苯地平最好方法: 手术原发性慢性肾上腺皮质功效减退症（Addison病）1.原因: 最常见→肾上腺结核或本身免疫性肾上腺炎(皮质醇和醛固酮缺乏)2.临床表现: 最经典→色素沉着3.试验室检验: “血浆皮质醇水平”及“二十四小时尿游离皮质醇（UFC）”显著降低4.诊疗: 替换诊疗（生理需要量）嗜铬细胞瘤（儿茶酚胺间断增多、儿茶酚胺→肾上腺素、去甲肾）1.临床表现: 经典→阵发性高血压（一定是! ）;低血压、高血压交替出现→危象2.试验室检验: 24h尿儿茶酚胺、甲氧基肾上腺素（MN）、香草酸（VMA）3.诊疗: 手术→术前降压: α受体阻滞剂→酚苄明、酚妥拉明、哌唑嗪; 降压4周后才手术糖尿病1.A细胞: 胰高血糖素B细胞: 胰岛素2.临床表现: II→40岁以上肥胖人士→对胰岛素不依靠、甚至抵御→控制血糖I→25岁以前年轻人→胰岛素分泌绝对不足→终生使用胰岛素→更轻易发生酮症酸中毒(烂苹果味)3.诊疗: ⑴OGTT餐后两小时＞11.1能够诊疗;⑵经典症状+血糖＞11.1也能够诊疗;（测是血浆血糖）; ⑶糖基化血红蛋白（GHbA1）反应取血前8-12周血糖情况→hba1c是评价血糖控制好坏金标准; （正常6%）hba1c＜6.5%是现在最理想指标（正常5%）4.两大急性并发症: ⑴酮症酸中毒→酮体: 乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮;好发于I型患者;“烂苹果”味;一定靠“尿酮体强阳性”表现（尿酮体+++→酮症;尿酮体+→高渗性;服用二甲双胍昏迷→乳酸酸中毒）诊疗: 小剂量胰岛素→降到14.0换成糖加胰岛素（短效胰岛素）;不主张用碳酸氢钠→除非严重碱中毒;⑵渗性非酮症性糖尿病昏迷→II型老年人肥胖; 经过“高Na”表现（Na＞155）、渗透压＞350;血糖超出33.3;酮体能够是阴性、弱阳性;诊疗同上、补液用等渗补5.慢性并发症: ①最关键死亡原因→心脑血管疾病（II型最关键死亡）; ②糖尿病肾病首选→ACEI（3期开始出现临床症状→微量白蛋白尿）;③神经病变→周围神经病变最常见→手套感、袜子感、尿潴留;④糖尿病视网膜病变→1瘤2血出3絮4积血5增6失明（4期新生毛细血管生成、玻璃体积血）6.诊疗: 最基础诊疗→饮食诊疗药品: ⑴双胍类→肥胖或者超重II型患者首选（胖子吃2个瓜）→不良反应: 乳酸酸中毒⑵磺脲类→非肥胖II型一线药品→不良反应: 低血糖（要有一定功效胰岛存在）;⑶α葡萄糖苷酶抑制剂（*波糖）→餐后高血糖→与进餐同服→不良反应: 腹胀腹泻等胃肠道反应;⑷胰岛素增敏剂→罗格列酮、比格列酮;胰岛素: A适应症: (1)全部I型+妊娠糖尿病, (2) II型只要有并发症都能够用胰岛素;B:1)拂晓现象: 独守空房到拂晓（变一次）→胰岛素加量;2)松秘现象（Somogyi）: 找个小秘来亲密（变两次）→降低短效用量、增加长久有效用量;低血糖: 最常见原因→胰岛素瘤: 胰岛β细胞肿瘤; Whipple三联征→清晨空腹发作;发作时血糖低于2.8mmol／L;给于葡萄糖后快速好转; 诊疗→手术水电解质代谢和酸碱平衡总论: 最关键电解质→好男人要在家里（内钾）, 不要在外面纳妾（外钠）人体内最关键缓冲系统→HC03-/H2C03;气管切开→呼吸失水800ml/d1.等渗性缺水→绝对不出现口渴 ! （外科最常见）关键是外周循环血容量不足表现（失水达成5%）;休克→失水达成体重6%-7&;血Na正常（135-145）;诊疗: “低渗高渗补、高渗低渗补、等渗平衡补”输入大量等渗盐水后并发症→高氯性酸中毒2.低渗性缺水→不会出现口渴! （最常见慢性缺水）; 分类: 130-135轻度、120-130中度、＜120重度（只要＜135就诊疗! ）; 诊疗: 高渗补（高渗盐水）或5%氯化钠3.高渗性缺水→只要有口渴一定是! ; 诊疗: 只要血Na＞150就诊疗;分度: 轻度: 只有口渴; 中度: 口渴+其她临床表现; 重度: 有昏迷; 诊疗: 低渗补→5%糖或者0.45%氯化钠4.低钾血症→最先累计部位: 四肢（肌无力）;诊疗: 血钾＜3.5;ECG: U波（最特异）、T 波降低;诊疗: 补钾→天天≤6g（通常3-4）;浓度≤0.3%;见尿补钾（尿最少＞40/小时）5.高钾血症→诊疗: 1）保护心脏: 首选→葡萄糖酸钙; 2）断其援军: 首选→碳酸氢钠（纠正酸中毒）3）怎么出来怎么滚回去: 葡萄糖+胰岛素（钾离子转移至细胞内）; 4）透析: 1、2、3都不好使情况下。
2015大苗病理学笔记
2015大苗病理学笔记第一节细胞、组织的适应、损伤和修复一、适应性改变记忆：大小多变1、萎缩： ①生理性---成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩②病理性2、肥大： ①代偿性肥大②内分泌性肥大：雌激素---导管3、增生：4、化生：一种成熟---另一种成熟①生皮花生：鳞状上皮化生 ②间叶组织化生：骨化生③结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织----骑马的二、损伤（一）可逆性损伤1、变性：出现异常物质或正常物质异常增多。
2、细胞水肿：ATP 生成减少，钠水潴留，形成水肿。
线粒体（能量工厂）和内质网，气球样变----里面是水3．脂肪沉积：脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色脂肪变心肌呈黄色----黄色斑纹—虎斑心，肌肉变----红色4．玻璃样变性：透明变性，分为：(1)结缔组织玻璃样变：----纤维(2)血管壁玻璃样变：-----高血压，细动脉(3)细胞内玻璃样变。
（4）淀粉样变：蛋白质-黏多糖全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病---结核，慢性骨髓炎，类风关 （5）病理性色素沉着：含铁血黄色沉着，脂褐素沉着 (二)不可逆性损伤——细胞死亡1．细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志 核固缩，核碎裂，核溶解(1)凝固性坏死---最常见，多见于心、肝、肾、脾等实质器官(2)液化性坏死：脑---乙脑，脊髓；胰腺---急性胰腺炎-----油多的地方。
(3)坏疽：坏死+腐败菌感染 唯一咨询Q Q1756698588微信号z sy k10①干性坏疽：四肢末端，下肢②湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊③气性坏疽：深达肌肉的开放，厌氧菌感染。
-捻发感。
(4)纤维素样坏死：变态反应疾病，急进型高血压 2、凋亡：自我了断不引起死亡细胞自溶，无急性炎症，无周围细胞增生修复 凋亡小体形成：病毒性肝炎干细胞内---嗜酸性小体三、修复1、再生：周围健康细胞进行增生2、各种细胞的再生能力1）．不稳定细胞：皮（细胞，呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮），淋巴、造血细胞，间质细胞2）．稳定细胞：腺器官的实质细胞—肝，原始间叶细胞。
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2015大苗彩色笔记内分泌系统内分泌系统总论一、.内分泌腺是一个无导管腺体内分泌细胞不会分布于骨组织原发性（靶器官）、继发性（靶器官以外）人的最高司令部：下丘脑—**释放激素、**释放因子**抑制激素、**抑制因子、血管加压素、催产素。
（下丘脑-垂体-靶腺）神经垂体（储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）e垂体—（不干活就督促干活）腺垂体-垂体前叶（分泌*促激素、生长激素、催乳素-蛋白质多肽激素）甲状腺（甲状腺激素）、肾上腺（肾上腺激素）、性腺（卵泡刺激素和黄体生成素）负反馈—甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确）甲状腺—甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞分泌）—如果缺—甲减（呆小症）升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素（甲状旁腺分泌）—靶器官是骨、肾），降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞‘ C细胞’分泌，人的滤泡旁细胞多分布于甲状旁腺周围的甲状腺内）2.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是查激素(抽血也属于、但分段抽血除外）、定位是影像学检查、定性是病理检查”3.治疗：所有内分泌功能减退的疾病都选择替代治疗（生理需要量）但如果有发热、感染、应激等存在—激素加量到2-3倍所有的垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳—用溴隐亭或多巴胺受体激动剂）1. 最常见PRL瘤，占50-55%。
2..分类：大腺瘤> 10mm、微腺瘤< 1mm (最常见）3、根据功能性分功能性腺瘤和无功能性腺瘤：分泌a -亚单位4、首选影像学检查选MRI ,首选检查：激素。
5、首选手术治疗，泌乳素瘤除外。
泌乳素瘤PRL1.闭经又泌乳。
女人：表现为闭经泌乳、骨质疏松，治疗首选溴隐亭-多巴胺受体激动剂。
男人：一般为大腺瘤，压迫甲状腺，还会将睾酮变为二氢睾酮，出现性功能减退阳瘘，症状重，治疗首选手术2.检查：功能检查首查PRL;定位首选核磁，MRI牛长激素分泌瘤GH1.分泌增多：巨人症-青春期前，容易诱发糖尿病；肢端肥大症-起病于成人期2.分泌减少：侏儒症3.功能检查：查GH和IGF-1 ; GH兴奋试验：阳性提示生长激素分泌不足；GH抑制试验，阳性提示亢进。
4.首选手术治疗，药物首选生长抑素-奥曲肽腺垂体功能减退1.病因：原发性：垂体瘤压迫；继发性：外伤导致垂体柄断裂2.临表：1)最典型，最严重（腺体破坏> 50%才会出现明显症状）希恩综合征(Sseehan):产后大出血导致，表现为产后无乳汁分泌，闭经+各器官功能萎缩。
治疗：先补糖皮质激素再补甲状腺素，不能单补甲状腺素，易引起甲状腺危象。
2)低血糖：由于生长激素GH和肾上腺皮质激素ACTH减低3)最先累及性腺，如果累及甲状腺和肾上腺，说明病情严重。
（ACTH:促肾上腺皮质激素，它的合成和分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质素释放激素（CRH的作用下，在腺垂体嗜碱细胞内进行的。
）中枢性尿崩症(ADH精氨酸缺乏）（抗利尿激素缺乏）1.最常见病因：下丘脑肿瘤、手术，导致抗利尿激素缺乏2.特点：低渗低比重尿（渗透压：50-200;比重< 1.005)烦渴多饮3.实验室检查：诊断尿崩症用禁水试验；中枢性加压素试验，补充加压素，出现尿少为中枢性，治疗首选去氨加压素（弥凝）；补充加压素后尿量不减少，为外周性（肾性 -肾小管对加压素失去反应）甲亢1病因：最常见80%来自—弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）；好发—青年女性。
忌食含碘食物和药物。
2.Graves病：最常见的原因—遗传易感性和自身免疫功能异常3.治病体抗体：ISH-促甲状腺激素受体抗体TRAB4.1)怕热多qq28 062 92418汗，饥饿多食-高代谢症状2)精神神经系统：手舍眼睑细颜3)心血管系统：心率加快，脉压增高，最常见心失：房颤4)消化系统：腹泻5)骨骼系统：低钾-周期性瘫痪，好发青年男性4.体征：1)甲状腺对称性、弥漫性肿大，无压痛。
最特异：肿大甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音。
2)突眼：是区别原发性（多发生在20-40岁，甲状腺肿和甲亢同时发生，多有突眼又叫突眼型甲亢）和继发性甲亢的重要表现，原发有突眼，继发无突眼，（高功能腺瘤、结节性甲状腺肿无突眼）继发甲亢 40岁以上多见，先有甲状腺肿大，多年后甲亢，无突眼。
在眼病不稳定时，不qq2 8062 92 418能用手术或碘131治疗，只能用抗甲状腺药物。
5.特殊类型的甲亢：1)淡漠型甲亢：老妇淡漠，症状轻微，极易危象2)亚临床甲亢：实验室检查：T3三碘甲状腺原氨酸、T4四碘甲状腺原氨酸正常，TSH下降6.实验室检查：1)首查T3、T4升高，TSH下降（TSH是诊断甲状腺功能最敏感指标）2)TRAB是诊断预后和用药指标3)摄碘 131 率：2h>25%，24h>50%。
甲亢时摄碘131率明显升高，T3、T4升高；亚甲炎：摄碘 131明显下降，T3、T4升高（分离现象），放射性核素扫描是鉴别高功能性甲状腺结节与Graves病主要手段。
7.治疗：（重点掌握，考试必考）1)药物：适用于轻中度年轻患者，孕妇高龄不适于手术者，首选丙基硫氧嘧啶，机制：抑制甲状腺素合成。
初始剂量：300mg。
副作用：粒细胞减少（少数有皮疹和肝损害），主要发生在治疗开始后的2-3个月内。
停药指征：WBC<3，中性< 1.5 (外周血中性粒细胞< 2为中性粒细胞减少症，<0.5为粒细胞缺乏症，为一种严重减少，必须立即停药积极治疗。
必须停药。
发现有白细胞减少时，应当使用促进白细胞增生药。
甲亢停药指标是甲状腺肿消失或TRAB阴性或T3抑制试验恢复正常，如果RAB恢复正常，停药后复发几率减低，为首选停药指标。
2).放射碘131:为目射线，孕妇、哺乳期，近期心梗，肾功不全绝对禁用，适用于甲亢术后复发首选、药物无效或禁忌又没有手术指征、甲亢合并心脏病(治疗前先用抗甲状腺药物治疗，甲状腺功能正常后再用碘131治疗，甲亢控制后心脏病可缓解，心律失常、心衰、心脏扩大可恢复）、合并周期性麻痹根治。
(治疗先补钾，轻者口服补钾，有软瘫必须静脉补钾，病情稳定后该为口服补钾，再用碘131治疗，甲亢控制后周期瘫痪消失，根除性治疗可采用手术或碘131)。
治疗前必须进行摄碘131功能测定，以计算治疗剂量和决定能否用碘131 治疗。
3)手术：90-95%患者可以通过手术痊愈，是最常用的有效治疗方法（二姐牙膏4块6)甲状腺肿大二度以上，有结节性甲状腺肿，有任何压迫症状，有高功能腺瘤必须手术，（首选检查放射性核素扫描），孕4-6月必须手术，其他首选药物治疗。
手术为甲状腺次全切除术。
4.)手术最重要术前准备：药物准备：脉率<90 (洛尔）基础代谢率< 20% (服用碘剂，抑制甲状腺素释放，明显减少甲状腺血流，使腺体变硬，利于手术。
用2麗），术后采取半卧位，有利于引流，术后 4-5天qq280629 2418拆线。
（术前必须的检查：测定基础代谢：基础代谢率=脉率+脉压-111,正常为+10%;颈部X线检查；心电图检查；喉镜检查；测定血清钙、磷。
）（结扎切断甲状腺上动脉要靠近甲状腺上极以免损伤喉上神经，结扎切断甲状腺下动脉要尽量离开甲状腺背面，以免损伤喉返神经，应切除腺体80-90%，术后常规放置引流，预防积血压迫气管，而且保留腺体的背面部分，以免损伤喉返神经和甲状旁腺）8.术后并发症（重点掌握，考试必考）1)最严重：呼吸困难、窒息，常发生在术后48小时内，常见原因：切口出血压迫气管：后头水肿，手术创伤所致；气管塌陷，气管壁长期受肿大甲状腺压迫发生软化，切除甲状腺体大部分后软化的气管壁失去支撑；双侧喉返神经损伤。
一旦发生，立即拆线，敞开切口引流，气管插管。
2)出现手足抽搐：损伤甲状旁腺，血钙浓度降低导致神经肌肉应激性显著增高，出现面部、唇部手足针刺样麻木感，CHvostrk征与Trousseau征阳性，处理用葡萄糖酸钙。
长期不能恢复加用D3,单用无效，口服双氢速留醇油剂能明显提高血中钙含量.3)甲状腺危象：术前准备不充分，表现为高热、大汗淋漓、上吐下泻，因甲状腺素过量释放引起爆发性肾上腺素能兴奋现象，处理首选丙基硫氧嘧啶+碘剂，高热用物理降温，不能用水杨酸制剂，会加重病情。
甲减1.先天性：发生在胎儿期或新生儿期的甲减称为呆小症，病因是先天性甲状腺发育不全，以智力低下伴聋哑为突出，同时有粘液性水肿。
成年型出现粘液性水肿。
2.原发性“甲状腺性”：占临床甲减90%，是甲状腺本身病变引起，后天原因导致甲状腺组织破坏，如桥本甲亢（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）自身免疫损伤3.继发性“垂体性”：垂体肿瘤、希恩综合征-最常见和外伤4.诊断:1)原发性：T3、T4下降，TSH升高。
2)继发性：T3、T4下降，TSH不高。
判断—TRH兴奋实验：原发（下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺）—注射TRH后TSH显著增高（基础TSH高）；继发—垂体性—病变在垂体、基础TSH低—注射TRH后TSH无变化，不能被兴奋；下丘脑性—病变在下丘脑、基础TSH低—注射TRH后TSH有所升高（垂体合成TSH细胞兴奋）。
TRH兴奋试验主要用于原发甲减、垂体性甲减和下丘脑甲减的鉴别。
5.危重表现：粘液性水肿昏迷（诱因：寒冷、，感染、手术、镇静剂、麻醉剂使用过量、未坚持治疗）治疗：先静脉注射L-T3或L-T4,能口服后改为口服，同时注意保暖吸氧等，坚持替代治疗是防止并发昏迷的关键。
6.治疗：替代—首选左旋甲状腺素L-T4 — 25ug从小剂量开始使用，逐渐递增到合适剂量，甲减越严重，起始剂量越小、递增越慢。
永久性甲减要终生服药，治疗目标是甲减的症状和体征消失，血清TSH\T3\T4水平达到正常，长期维持剂量也是根据甲状腺素和TSH测定（最灵敏指标）结果，继发甲减时，替代治疗根据临床症状和血中甲状腺素水平调整剂量，TSH 已经不能反映治疗剂量是否合适。
7.甲减最主要表现是畏寒便秘。
亚临床甲减仅有血清TSH增高，TT4、FT4正常，故原发性甲减最早出现异常的是血TSH.。
不论原发甲亢或甲减，TSH变化较T3T4更敏感。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本）1、一种自身免疫性疾病，也是甲状腺肿合并甲减最常见原因。
多发30-50岁女性，甲状腺无痛性弥漫性对称性肿大，质硬，表面光滑，多伴甲减，较大腺肿可有压迫症状。
血T3T4 低TSH高。
.主要抗体：抗甲状腺抗体—TPO、TG阳性（偷拍、脱光）2.检查：细针穿刺活检有大量淋巴细胞侵润。
亚甲炎1突然甲状腺肿大+疼痛=亚甲炎（病毒感染）可有发热，血沉快。
常始于一侧。
确诊：摄碘131明显下降，T3、T4升高。
碘131分离现象，治疗首选激素泼尼松 +甲状腺素治疗。
甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音—单纯性甲状腺肿（“大脖子病”缺碘是主要原因）—T3T4 正常，甲状腺对碘 131摄取率增高。