脓毒症合并高乳酸
乳酸和乳酸清除率在老年脓毒症患者预后评估中的应用
伤、 休克 、 感染 、 外科大手术等患者常见的并发症 ， 一步发展 进 可导致严重脓 毒症 、 毒 性休 克及 多 器官 功能 障碍 综 合征 脓 （ Ｄ ） 是老年患者常见的死亡原 因 。流行病学显示 ， ＭＯ Ｓ ， 脓 毒症发病率 高、 病死率 高 、 治疗 费用 高 ， 其死 亡率达患病人 数
的 ２ ％ 以上 Ｊ ５ 。早 期 预 测 脓 毒 症 的发 生 和 发 展 ， 施 早 期 实
（） １ 组织氧供不足 ： 严重脓 毒症患 者全身 或局部组 织灌
注不 良， 导致氧 的供需不平衡 ， 如各类休克时均存在全身组织 灌注不足 ， 肠系膜缺血时存在局部组织的低灌注 ， 此外心肺功 能不全者全身组织氧供降低 、 不能满足机体代谢的需要 ， 均会 导致高乳 酸血症 的发生 。高乳酸血 症常 于休 克早 期 即已出 现， 且先于休克征群 ， 休克前 １ ～３ｈ即可 出现轻度乳 酸增 高。
环 。当组 织 灌 注 不 足 、 氧 条 件 下 ， 酮 酸 不 能 进 入 线 粒 体 ， 缺 丙
而是优先生成乳酸 ， 乳酸／ 丙酮酸 比例升高 ， Ａ Ｈ 蓄积 ， Ｎ Ｄ 丙酮
受 体结合而分解为 ６磷酸葡萄糖 ， 一 另一方面激活 细胞膜上 Ｎ ａ
值增高 ， 促进糖酵解过程 ， 导致高乳酸血症 。（ ） 织 中毒性 ４组 缺氧 ： 由于某些药物 、 毒物抑 制 了氧化还原 酶， 使组织不 能充 分利用氧 ， 导致 用氧障碍性缺氧 。如硝普 钠过量时 引起 的组 织 中毒性缺氧 ， 硝普钠进人人体就立 即分解 ， 每分子硝普钠放 出 ５分子氰化物 ， 后者与氧化型细胞色素氧化酶 中的 Ｆ“结 ｅ 合， 使其失去传递 电子 的功能 ， 以致 生物氧化过程 中断， 丙酮 酸 的正常利用被抑制而转化成乳酸 ， 因而发生高乳酸血症。 ２ 乳酸清除不足 、 除 了上述致血乳酸产 生过多的原 因外 ， 一些病人仅 有或 同时存 在乳 酸清除不 足的状况 。一项研究纳 入 ３ ４例血 流动 力学稳定 的脓毒症患者 ， 研究表 明血流动力学稳定 的脓 毒症
脓毒症 空间代谢组
脓毒症是一种严重的感染性疾病，其发病机制复杂，涉及多种生物学过程。
近年来，空间代谢组学作为一种新的研究方法，被广泛应用于脓毒症的研究中。
空间代谢组学通过分析生物体内代谢物的空间分布和变化规律，揭示了脓毒症发病过程中的代谢异常。
研究表明，脓毒症患者的代谢网络发生了明显的变化，包括能量代谢、脂质代谢、氨基酸代谢等。
这些变化与脓毒症的严重程度、预后密切相关。
例如，脓毒症患者的乳酸水平升高，提示其存在组织缺氧和无氧酵解增加的情况。
此外，脓毒症患者的谷氨酸、丙氨酸等氨基酸水平也发生了变化，这些变化可能与免疫应答、炎症反应等过程有关。
空间代谢组学的研究为脓毒症的诊断和治疗提供了新的思路和靶点。
未来，随着技术的不断进步和研究的深入，我们可以期待空间代谢组学在脓毒症领域的应用将会更加广泛和深入。
脓毒性休克病人皮肤花斑评分联合乳酸对急性皮肤衰竭的预测价值
脓毒性休克病人皮肤花斑评分联合乳酸对急性皮肤衰竭的预测价值荆晨晨，王淑娟*，韩春彦，位兰玲青岛市市立医院，山东 266071Predictive value of skin mettling score combined with lactic acid for acute skin failure in septic shock patientsJING Chenchen, WANG Shujuan, HAN Chunyan, WEI LanlingQingdao Municipal Hospital, Shandong 266071 ChinaCorresponding Author WANG Shujuan, E⁃mail：************************Abstract Objective：To explore predictive effect of skin mettling score combined with lactic acid for acute skin failure（ASF） in septic shock patients.Methods：A total of 123 patients with septic shock admitted to the emergency care unit from July 2020 to December 2021 were collected by convenience sampling method.The patients were divided into ASF group（n=30） and non‑ASF group（n=93），and the data of the two groups were compared.The predictive value of each factor and skin mettling score combined with lactic acid was analyzed by area under ROC curve.Results：The area under ROC curve of skin mettling score combined with lactic acid was 0.931，the sensitivity was 0.867，the specificity was 0.957，the Youden index was 0.824.Conclusions：Skin mettling score combined with lactic acid can effectively predict the occurrence of ASF in patients with septic shock.The constructed prediction model could provide reference for medical staff toearly monitor and intervene acute skin failure in patients with sepsis in emergency department.Keywords sepsis； acute skin failure； skin mettling； lactic acid； influencing factors； prediction model摘要目的：探究皮肤花斑评分联合乳酸预测脓毒性休克病人急性皮肤衰竭（ASF）的效果。
脓毒症诊疗常规
脓毒症一、概述脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患者的严重并发症之一, 也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS) 的重要原因。
由于脓毒症来势凶猛, 病情进展迅速, 病死率高。
,包括：全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome SIRS) 、脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克。
全身炎性反应综合征( SIRS)是指感染合并全身炎症反应。
严重脓毒症是指脓毒症合并脓毒症诱导的器官功能障碍或组织低灌注。
组织低灌注是指收缩压< 90 mmHg或平均动脉压< 70 mm Hg或收缩压下降> 40 mmHg,或在缺乏其他低灌注原因下按年龄下降> 2个标准差。
脓毒性休克是指在充分液体复苏后仍表现低灌注。
脓毒症引起的组织低灌注的临床表现包括脓毒性休克、乳酸增高或少尿。
[1]二、临床表现（一）身性炎症的反应表现1.寒战，高热，或低热，起病急发展快；2.神智淡漠或烦躁，昏迷；3.心率快，脉搏细数，呼吸急促或困难；4肝脾大；（二）休克表现1.G+菌脓毒症发生休克晚，四肢较温暖。
2.G-菌脓毒症休克早，持续时间长，四肢厥冷。
皮肤色泽苍白，发绀或花斑发绀。
皮肤温度湿冷或冷汗，3.血压下降，收缩压< 90 mmHg或平均动脉压< 70 mm Hg或收缩压下降> 40 mmHg，脉压mm Hg<30 mm Hg，4.脉搏细速。
5.尿量减少<25mL /h。
6.腹胀(肠鸣音消失)三、辅助检查及监测（一）（炎症反应指标）1.白细胞计数> 12 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,或不成熟白细胞> 0. 01。
2.C反应蛋白>标准值+2标准差。
3.前降钙素>标准值+2标准差。
[2]（二）血气分析PH值及Po2 下降、而Pco2升高，血乳酸升高。
（三）肾功能肌酐增加≥015 mg/dL。
乳酸在脓毒症患者中的代谢及意义
乳酸在脓毒症患者中的代谢及意义
马光;卢中秋
【期刊名称】《温州医学院学报》
【年(卷),期】2014(000)012
【摘要】乳酸的正常代谢是指其生成和代谢之间的平衡。
乳酸酸中毒主要是其产生和代谢之间的不平衡，阴离子间隙和pH均不能敏感指示乳酸酸中毒，脓毒症的乳酸生成可能不完全因为组织低氧，也可以通过肾上腺素能受体影响Na+/K+ ATP酶进而使血乳酸生成增加。
乳酸可能是对能量代谢异常的适应，其可能是评估脓毒症的病情及判断预后的重要指标。
【总页数】4页(P924-927)
【作者】马光;卢中秋
【作者单位】温州医科大学附属第一医院急诊科，浙江温州 325015;温州医科大学附属第一医院急诊科，浙江温州 325015
【正文语种】中文
【中图分类】R446.112
【相关文献】
1.脓毒症患者乳酸清除率及外周血炎症因子的改变及临床意义 [J], 谢珺
2.乳酸和乳酸清除率在老年脓毒症患者预后评估中的应用 [J], 王长远;秦俭
3.老年脓毒症患者血浆降钙素原和乳酸浓度动态变化特征及其预后意义 [J], 王春梅;唐伦先;徐慧晖;张晓明;白建文
4.降钙素原、动脉血乳酸水平及中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pcv-aCO2)在脓
毒症患者预后评估中的临床意义 [J], 宋迎春;任国庆
5.早期动态血乳酸水平监测在脓毒症患者预后评估中的临床意义 [J], 昝倩倩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脓毒症微循环障碍应对策略
脓毒症微循环障碍应对策略一、概述脓毒症（Sepsis）定义为针对感染的失控宿主反应所致的威胁生命的器官功能障碍。
脓毒性休克（Septic shock）是感染导致的循环、细胞、代谢的明显异常，是脓毒症的严重亚型。
脓毒性休克的本质涉及大循环紊乱、微循环紊乱和细胞代谢紊乱。
在脓毒性休克中，我们首先关注的还是大循环的评估，包括氧输送、全身血流量以及灌注压力的评估。
脓毒症指南建议将目标设为平均动脉压（MAP）65 mmHg，并使乳酸正常化。
但临床实际发现即使一些脓毒症患者的宏观血流动力学参数已经达标，但最终仍进展至多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。
究其原因在于复苏后系统血流动力学指标已改善，但仍存在微循环障碍。
所以，对于休克复苏，目前主张以流量为核心的复苏策略，即休克复苏过程中大循环被纠正后，保证微循环的恢复。
微循环作为联系大循环和细胞间的桥梁，一方面，大循环是微循环复苏的基石；另一方面，休克复苏终点是恢复细胞氧代谢和器官功能。
所以，休克复苏已经进入关注微循环的时代。
心血管循环的最小单位被定义为微循环，它是一个由直径＜100 μm的不同大小的毛细血管组成的网络，包括微动脉、后微动脉、直通微血管、真毛细血管、动-静脉吻合支（分流血管）、微静脉。
微循环最根本的功能是进行血液和组织之间的物质交换。
微循环障碍主要是指直径＜100 μm的微血管灌注以及氧供氧耗等发生障碍。
微循环低灌注的影响因素主要有灌注压改变、内皮细胞功能障碍、红细胞变形性降低、纤维素沉积、白细胞/血小板黏附增加。
微循环障碍在脓毒症组织缺氧和器官衰竭的发病机制中起关键作用。
二、脓毒症微循环障碍病理生理脓毒症微循环障碍的机制主要是：病原体入侵导致免疫反应失衡，进而引起大量炎症介质释放，引发内皮细损害，表现为血管节律性舒缩性丧失，毛细血管渗透性增加；白细胞聚集、血小板沉积以及凝血级联激活诱发微血栓的形成，这些都会导致微循环障碍，最终引起多器官功能衰竭。
脓毒血症
脓毒血症：针对感染的失调的宿主反应引起的危及生命的器官功能障碍。
脓毒性休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L以上。
A.早期复苏1 对脓毒症诱导的低灌注，在开始的3h内，给与至少30ml/Kg的晶体液，在完成初始液体复苏后，需要反复进行评估血流动力学状态指导进一步的液体使用（CVP/血乳酸/平均动脉压/下腔静脉变异度等）。
2、对于脓毒性休克需要血管活性药物的患者，我们推荐初始目标平均动脉压为65mmHg。
3、对于乳酸水平升高，提示组织低灌注的患者，我们建议进行乳酸指导性复苏，并将乳酸恢复正常水平。
B.脓毒症筛查以及质量提高C.诊断：常规在使用抗生素之前，进行微生物培养。
D.抗微生物治疗：在识别脓毒症或者脓毒性休克后1h内尽快启动静脉抗生素使用，经验性使用一种或者几种广谱抗生素进行治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒，强推荐，中等证据质量），一旦可以确认微生物，同时药敏结果已经明确，和/或充分的临床症状体征改善，需要将经验性抗生素治疗转化为窄谱，针对性用药。
抗生素治疗疗程为7-10天，对于大多数严重感染相关脓毒症以及脓毒性休克是足够的E.感染源的控制F.液体治疗1.在血流动力学指标持续在改善的前提下，当持续进行液体输注时，使用补液试验。
2.在早期液体复苏以及随后的容量置换中，首选晶体液。
也可以使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏。
当需要大量的晶体液时，可额外使用白蛋白；不建议使用羟乙基淀粉进行血容量的扩充。
G.血管活性药物的使用1.去甲肾上腺素作为首先的血管活性药物，可以加用血管加压素（最大剂量0.03U/min）或者肾上腺素以达到目标MAP，或者加用血管加压素（最大剂量0.03U/min），以降低去甲肾上腺素的剂量。
2.在高选择性患者群体中，使用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管活性药物（例如快速型心律失常以及绝对或者相对心动过缓低风险），不推荐使用低剂量多巴胺用于肾脏保护。
急诊脓毒症死亡风险评分联合血乳酸对急诊严重脓毒症患者危险分层的价值研究
【 关键 词 】 严重脓 毒症 ； 急诊脓 毒症死 亡风险评分 ； 急性生理学 与慢性健 康状 况评分 系统 Ⅱ评分 ；
乳 酸 ； 急诊 ； 预 后
Ｔｈ ｅ ｖ ａ ｌ ｕ ｅ ｏ ｆ ｃ ｏ ｍｂ ｉ ｎａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｍｏ ｒ ｔ ａ ｌ ｉ ｔ ｙ ｉ ｎ ｅ ｍｅ ｒ ｇ ｅ ｎ ｃ ｙ ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｓ ｅ ｐ ｓ ｉ ｓ ｓ ｃ ｏ ｒ ｅ ａ ｎ ｄ ｂ ｌ ｏ ｏ ｄ ｌ ａ ｃ ｔ ａ ｔ ｅ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｉ ｎ
Ｊ ｉ ａ ｎ ｇ ｓ ｕ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
８ ． ２ ４ － ４ ． ５ ， ｆ ＝一 ６ ． ９ ２ ９ ， Ｐ＝０ ． ０ ０ ０ ； Ａ Ｐ ＡＣ Ｈ ＥⅡ评 分 （ 分） ： ２ ８ ． １ ±７ ． １比 ２ ２ ． ２ ４ － １ １ ． ３ ， ｔ － ￣ － 一 ６ ． ４ ７ ２ ， Ｐ ＝０ ． ０ ０ ０ ； 血 乳酸 （ ｍｍ ｏ ］ ］ Ｌ ） ： ５ ． ４ （ ２ ． ９ ， １ １ ． ０ ） 比３ ． ８ （ １ ． ２ ， ９ ． １ ） ， ｚ ＝一 ３ ． ９ ５ ５ ， Ｐ ＝０ ． ０ ０ ４ ］ 。Ｍ Ｅ Ｄ Ｓ 、 Ａ Ｐ Ａ Ｃ Ｈ Ｅ１ Ｉ 评 分及 血乳酸的 Ｒ Ｏ Ｃ曲线
下面积（ Ａ Ｕ Ｃ） 分别为 ０ ． ８ １ ３ 、 ０ ． ７ ０ ６ 、 ０ ． ７ ２ ７ ， Ｍ Ｅ Ｄ Ｓ评 分 对 ２ ８ ｄ病 死 率 预测 能力 优 于 血 乳 酸 （ Ｐ ＝０ ． ０ ０ ８ ） 及 Ａ Ｐ Ａ Ｃ ＨＥⅡ评分 （ Ｐ ＝０ ． ０ ０ ５ ） 。ＭＥ Ｄ Ｓ评分 联合血乳 酸对 ２ ８ ｄ病死率 预测能力 （ Ａ Ｕ Ｃ为 ０ ． ８ ６ ５ ） 优于 Ｍ Ｅ Ｄ Ｓ 评 分 （ Ｐ ＜０ ． ０ ０ １ ） ， 其敏感 度（ ８ ３ ． １ ％） 、 特异度 （ ９ ３ ． ２ ％） 、 阳性预测值 （ Ｐ Ｐ Ｖ， ６ ２ ． ４ ％） 和阴性预测值 （ Ｎ Ｐ Ｖ， ９ ２ ． １ ％） 在 各预 测 因子 中均最高 。 结论 ＭＥ Ｄ Ｓ评分联合血乳酸对于急诊严重脓毒症患者是 良好 的危险分层工具 ， 预后能力优
脓毒血症的科普
脓毒血症的科普2012年9月13日是世界上首个脓毒症日，发展至今已经开办十余年了，但是仍然有很多人对脓毒血症非常陌生，甚至连这个疾病的名字都没有听说过。
早在2002年10月在西班牙巴塞罗那第十五届ESICM年会上，美国危重病学会(SCCM)、欧洲危重病协会(ESICM)和国际脓毒症论坛(ISF)便共同发起了拯救脓毒症运动（Surviving sepsis campaign，SSC）倡议。
首版SSC指南于2004年发布，后于2008年、2012年和2016年分别进行了主要的修订，其中2016年发布了脓毒症3.0定义，在2021年又对2016版指南部分内容进行了更新与调整。
但直到今天，脓毒症(sepsis)和脓毒性休克(septic shock)仍然是困扰全世界的重大国际公共卫生问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过1/4，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。
脓毒症的发病原因听上去不复杂，就是被各种细菌、病毒和真菌等微生物感染所导致的，但是事实上，一旦感染了脓毒症，对人体是非常危险的。
本文就来给大家科普一下为什么脓毒症如此可怕以及患上脓毒症之后有哪些具体的表现。
脓毒症是什么？人的身体存在有自我保护的机制，在身体出现感染的时候，免疫系统会引发炎症反应，这个过程对人体自身有一定保护作用，但当炎症反应失控的时候，就会敌友不分，波及全身，造成相关脏器的功能障碍及衰竭，这就引发了脓毒血症。
所以脓毒症实际上是因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍，如果不能及时中止病情的进展，可能会进一步发展成为脓毒性休克，危及患者的生命。
按照脓毒症是否存在合并症，可以将脓毒症分为脓毒症、脓毒性休克。
而脓毒性休克则是脓毒症合并高乳酸血症或者液体复苏难以纠正的持续性低血压。
这些分型对判断脓毒症的预后和严重程度有着非常重要的意义。
由于脓毒症会引发全身性症状，因此在初期，脓毒症会累及原发感染的部位，而严重的时候就会对全身重要的脏器，例如心脏、肺、肝脏、肾脏等造成影响。
β与脓毒症高乳酸血症
Type B:absence of anaerobic glycolysis and is secondary to
altered clearance, malignancy, or drugs
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Normal lactate metabolism(at rest)
severe sepsis: systolic blood pressure less than 90 mm Hg, blood lactate greater than 2 mmol/L, serum creatinine greater than 2.0mg/dL (176.8 µmol/L), plasma total bilirubin greater than 2 mg/dL (34.2 µmol/L), platelet count less than 100,000/mm3, and prothrombin time less than 50%. one of them septic shock:blood lactate concentration was greater than or equal to 4 mmol/L or if catecholamine was used to maintain a mean arterial pressure above 65 mm Hg
Lactate, a useful marker for disease mortality and severity but an unreliable marker of tissue hypoxia/hypoperfusion Do we need a new alternative explanations for sepsisassociated hyperlactatemia?
血乳酸水平对脓毒症患者合并毛细血管渗漏综合征预后的预测价值分析
血乳酸水平对脓毒症患者合并毛细血管渗漏综合征预后的预测价值分析1. 引言1.1 背景介绍脓毒症是一种严重的感染性疾病，表现为全身炎症反应综合征，临床病死率高达40%-70%。
毛细血管渗漏综合征是脓毒症患者常见的并发症，其特点是毛细血管通透性增加，导致液体和蛋白质外渗至组织间隙，引起组织水肿、低血容量等病理生理改变。
毛细血管渗漏综合征严重影响脓毒症患者的预后，增加患者死亡率。
血乳酸是细胞缺氧或灌注不足时产生的代谢产物，因此血乳酸水平的升高反映了组织灌注状态及细胞功能受损情况。
近年来的研究表明，血乳酸水平与毛细血管渗漏综合征存在一定的关联性。
一些研究发现，高血乳酸水平常伴随着毛细血管渗漏的发生，提示血乳酸可能是毛细血管渗漏综合征的早期预警指标之一。
研究血乳酸水平对脓毒症患者合并毛细血管渗漏综合征预后的预测价值具有重要意义。
通过深入探讨血乳酸与毛细血管渗漏综合征的关系，建立有效的预测模型，有助于提高脓毒症患者的诊疗水平，降低患者的死亡率。
1.2 研究目的本研究的主要目的是探讨血乳酸水平在脓毒症患者合并毛细血管渗漏综合征预后中的预测价值，并建立相应的预测模型。
通过对血乳酸水平与毛细血管渗漏综合征的关联性进行分析，揭示二者之间的潜在机制和影响因素。
本研究旨在探讨影响脓毒症患者合并毛细血管渗漏综合征预后的相关因素，为临床医师提供更准确的预后评估和干预措施。
最终的目标是建立一个可靠的预后预测模型，以提高脓毒症患者合并毛细血管渗漏综合征的治疗效果和生存率。
通过本研究，希望为临床实践提供依据，并促进相关领域的深入研究和发展。
2. 正文2.1 毛细血管渗漏综合征的临床表现毛细血管渗漏综合征是一种严重的并发症，常见于脓毒症患者中。
其临床表现多样，主要包括血压下降、心率加快、呼吸急促、皮肤潮红、全身水肿等症状。
患者可能出现肺部浸润、腹水、多脏器功能损伤等严重后果，甚至危及生命。
在临床实践中，毛细血管渗漏综合征的早期诊断十分重要。
脓毒症凝血功能障碍
脓毒症凝血功能障碍
第14页
凝血激活
血管内皮细胞激活、功效障碍和损伤 组织因子 血小板
抗凝作用抑制
抗凝血酶(AT)系统 蛋白C(PC)系统 TFPI
纤溶抑制：先激活后抑制双相反应
脓毒症凝血功能障碍
第15页
内皮细胞是位于血管内壁一层多功效细胞。 生理作用包含:
脓毒症凝血功能障碍
第29页
在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗 凝血酶（1B）。
Ⅲ期临床试验表明，大剂量抗凝血酶在降低严 重脓毒症和脓毒性休克患者28全因死亡率方面 没有益处。当与肝素联合应用时，大剂量抗凝 血酶与出血危险增加相关。即使严重脓毒症和 高死亡危险患者亚组分析显示接收抗凝血酶者 生存率较高，但需深入验证。
– 中性粒细胞弹性蛋白酶能够降解内皮细胞表面TM 活性, 从而下调了PC 活性
刘敏，李越华。脓毒症凝血功效改变机制探讨及抗凝治疗。
脓毒症凝血功能障碍
第23页
• 先激活后抑制双相反应
• 激活：
– 纤溶酶原激活物(plasminogen activato r-PA) – 组织型纤溶酶原激活物( tissue-type
脓毒症凝血功能障碍
第30页
脓毒症患者出现凝血功效障碍发生率较高，与 病情严重程度相关，影响预后。
脓毒症凝血功效障碍发病机制复杂。 凝血和炎症形成网络,相互促进。
脓毒症凝血功能障碍
第31页
谢谢！
脓毒症凝血功能障碍
第32页
脓毒症凝血功能障碍
第19页
• AT主要由肝脏合成
• 主要功效
– 抑制凝血酶和因子Ⅹa; – 抑制血小板释放和聚集; – 调整白细胞介导过分炎性反应; – 改进内皮细胞和上皮细胞通透性,促进内皮细胞
脓毒症诊断与治疗规范
一、定义脓毒症：因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
脓毒性休克：脓毒症经充分的液体复苏，仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65mmHg，且血乳酸浓度> 2mmol/L。
脓毒性休克是脓毒症引起的严重的循环和细胞代谢紊乱综合征，又称感染性休克、脓毒症休克，分类属于分布性休克。
二、诊断脓毒症诊断标准：同时满足确诊感染或疑似感染，且SOFA 评分较基线增加≥2 分。
脓毒性休克诊断标准：同时满足脓毒症诊断成立，充分液体复苏后仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65mmHg，且血乳酸浓度> 2mmol/L。
对于发热伴器官功能障碍或不明原因的器官功能障碍的患者，应考虑脓毒症可能性。
qSOFA≥2 分可用于疑似脓毒症患者的快速床旁筛查。
病因诊断：明确感染部位：根据症状及体征、影像学检查、微生物学检查及宿主因素明确感染部位。
如咳嗽、咳脓痰等提示呼吸系统感染；CT、X 线等影像学检查协助明确感染部位；某些致病微生物可提示特定部位感染可能。
明确致病微生物类型：脓毒症的致病微生物主要为细菌、病毒和真菌等，应尽快取得临床标本进行微生物检测，常见微生物与检测方法见表格。
三、鉴别诊断脓毒症需与非感染因素导致的器官功能障碍鉴别，脓毒性休克需与其他原因引起的休克鉴别。
其他原因引起的休克包括严重创伤、大面积烧伤、大手术后；噬血细胞综合征；系统性红斑狼疮活动期；热射病；急性中毒等。
休克的诊断标准为符合特定条件，休克分为心源性休克、低血容量性休克、梗阻性休克、分布性休克（包括过敏性休克和神经源性休克）等类型，各类型的定义、常见病因和血流动力学特征见表格。
四、治疗治疗原则：分为病因治疗及支持治疗，包括早期控制感染源和使用有效抗微生物药物，以及早期液体复苏及器官支持治疗等。
五、感染源控制：快速明确感染部位和尽早清除感染灶或充分引流，如皮肤软组织坏死感染应行清创术，化脓性阑尾炎、化脓性胆囊炎应手术切除，脓肿或感染性积液应充分引流等。
乳酸概念及生成代谢机制、高乳酸血症类型、人体危害和乳酸升高处理方案
乳酸概念及生成代谢机制、高乳酸血症类型、人体危害和乳酸升高处理方案乳酸概念及生成代谢机制乳酸是糖无氧酵解的代谢产物，糖酵解是细胞广泛存在代谢途径，机体所有组织均能糖酵解产生乳酸，特别是在耗能较多的组织细胞如神经细胞、脑、骨骼肌细胞和血红细胞内更加活跃，其能反映机体组织氧供及代谢状态。
人体正常情况下每天只大约产生 15-20mmol/Kg 乳酸，能被肝脏，肾脏清除。
肝脏通过合成糖原和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位，肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，及进行糖异生，又通过肾小管分泌随尿液排出。
机体正常进行有氧代谢，葡萄糖会转化为丙酮酸，丙酮酸进入三羧酸循环，产生ATP供能。
一旦组织血流灌注不足、乏氧等导致供氧不足，糖发生无氧酵解增加，丙酮酸大量转化为乳酸，导致乳酸异常升高。
高乳酸血症类型根据乳酸的光学同分异构体类型，高乳酸血症可分为 L-乳酸和D-乳酸高乳酸血症，临床绝大多数为 L-乳酸增高。
根据是否由组织缺氧引起，将L-乳酸高乳酸血症分为两类——A 型和B型。
A型指由组织缺氧引起的高乳酸血症，B 型指无组织缺氧的高乳酸血症。
临床以 A 型最常见，B 型相对较少。
A 型高乳酸血症的常见病因包括：1. 各种原因导致的休克，如脓毒性休克、心源性休克等；2. 局部灌注不足：如胃坏死和其他原因的内脏缺血、大动脉血栓栓塞等。
3. 其他原因导致组织缺氧：如严重低氧血症、严重贫血、一氧化碳中毒、糖酵解增加（剧烈运动、颤抖）、癫痫发作等。
B型高乳酸血症的常见病因包括：1.某些后天获得性疾病，如糖尿病酮症酸中毒、肿瘤（白血病、淋巴瘤、嗜铬细胞瘤等）、获得性免疫缺陷病（艾滋病）、严重肝病、肾衰、脓毒症、硫胺素缺乏等；2.药物和中毒，如对乙酰氨基酚、β-受体激动剂、氰化物、胰岛素、硝普钠、核苷酸逆转录酶抑制剂（如齐多夫定、恩替卡韦）、双胍类药物（如苯乙双胍、二甲双胍）、异丙酚、水杨酸盐、有毒醇类（如甲醇、乙醇、乙二醇、丙二醇）等；3.遗传性代谢疾病，如丙酮酸氧化障碍、氧化磷酸化障碍、糖原代谢及糖异生障碍等。
2021脓毒症性乳酸酸中毒(全文)
2021脓毒症性乳酸酸中毒（全文）乳酸的产生正常状态下人体每天高效的产生乳酸将近1.5mol；因此，乳酸不仅仅是无氧代谢的废物。
相反，乳酸“穿梭”理论强调了乳酸做为氧化分布及糖异生底物的作用，同样在细胞信号传导中也起着同样的作用。
一个部位产生的乳酸可为多个远处组织线粒体呼吸提供预处理燃料，也可以做为肝脏糖异生的底物。
正常状态乳酸主要来源于骨骼肌、皮肤、大脑、肠道、红细胞。
在无组织缺氧状态下，急性肺损伤时，肺部也可产生乳酸；白细胞在吞噬作用下或被脓毒症激活同样也可产生乳酸。
在氧输送受限的病理状态下，其它组织也可生成乳酸。
如图1所示乳酸来源于葡萄糖代谢。
通过磷酸果糖激酶的催化作用下，葡萄糖通过Embden－Meyerh途径转变为丙酮酸。
丙酮酸的进一步代谢可进入两种不同的途径：第一种途径，在有氧状态下丙酮酸进入线粒体，通过丙酮酸脱氢酶复合体催化变成乙酰CoA，进入三羧酸循环。
请注意，硫胺素二磷酸是参与双碳转移的几种酶催化活性所必需的辅酶，包括丙酮酸脱氢酶在内。
一旦进入三羧酸循环，乙酰CoA逐步代谢与电子在高能量状态到低能量状态的转移同时发生，并伴随ATP的产生。
在电子传递链的末端氧气提供一个低能量电子冷阱，1分子葡萄糖经过此途径可产生38分子ATP。
第二个途径，丙酮酸在细胞质中生成乳酸或者从乳酸转化而来。
该途径通过乳酸脱氢酶催化的双向反应，导致正常乳酸与丙酮酸比例接近10：1。
当氧气提供不充足，三羧酸循环不能代谢丙酮酸，乳酸生成（图1A）。
这就是组织缺氧。
然而乳酸产生也可以不依赖于组织缺氧。
丙酮酸通过丙酮酸脱氢酶催化进入三羧酸循环，当焦磷酸（维生素B1）缺乏该反应可被抑制，导致丙酮酸生成乳酸（图1B）。
丙酮酸转化为乳酸需要NADH 及H+参与。
在一些导致细胞环境减少（NADH/NAD+升高）的情况下，例如摄入酒精及酮症酸中毒，可以促进乳酸产生，而不依赖于组织供氧（图1c）。
重要的是，在脓毒症患者中，糖酵解通量的增加导致丙酮酸生成增加，进而乳酸产生，正常乳酸与丙酮酸比例随之增加（图1D）。
脓毒症 诊断标准
脓毒症的诊断标准通常基于患者的临床表现、实验室检查以及血流动力学和代谢指标的综合评估。
以下是一些常见的脓毒症诊断标准：
一般指标：发热（体温＞38.3℃）或低体温（体温＜36℃），心率＞90次/分或大于不同年龄正常值的两个标准差，呼吸＞20次/分或过度通气，意识改变，明显水肿或液体正平衡＞20ml/kg体重超过24小时。
炎症指标：白细胞增多（WBC＞12000/μl），白细胞减少（WBC＜4000/μl），WBC正常但幼稚白细胞总数超过10%，血浆C反应蛋白＞正常两个标准差，血浆降钙素原＞正常两个标准差。
血流动力学指标：低血压（收缩压＜90mmHg，平均动脉压＜70mmHg或成人收缩压下降超过40mmHg或低于年龄段正常值两个标准差），高排、低阻、氧摄取率降低。
代谢指标：高血糖症且无糖尿病史。
组织灌注指标：高乳酸血症（乳酸＞1mmol/L），毛细血管再灌注能力降低或瘀斑形成。
器官功能障碍指标：低氧血症（动脉血氧分压/吸氧浓度＜300mmHg），急性少尿（即使给予足够的液体复苏，仍然尿量较少），血肌酐44.2μmol/L（0.5mg/dl），凝血功能异常，肠梗阻（肠鸣音消失），血小板减少（血小板＜100000/μl），高胆红素血症等。
需要注意的是，这些标准并不是绝对的，脓毒症的诊断需要结合患者的具体病情和检查结果进行综合判断。
同时，脓毒症是一种严重的疾病，需要及时就医并接受专业的治疗。
2024脓毒症的早期识别及优化治疗
2024脓毒症的早期识别及优化治疗摘要脓毒症是一种由感染引起的危及生命的疾病，是一个巨大的全球健康负担。
最近的流行病学研究表明，脓毒症的死亡率有所下降，但发病率却在持续上升。
尽管2001年报道了〃早期目标导向治疗〃(EGDT)对严重脓毒症或脓毒性休克患者的死亡率有益，但随后的三项多中心随机研究显示EGDT与常规治疗相比没有益处。
尽管如此，早期给予抗生素和静脉输液被认为对脓毒症的治疗至关重要。
2016年发布了新的脓毒症定义(Sepsis-3.0),其中强调器官衰竭,不鼓励使用〃全身炎症反应综合征〃和〃严重脓毒症”等术语。
然而，及时发现脓毒症，适当的干预措施可增加脓毒症患者的生存可能性。
此外，绩效改进计划与脓毒症捆绑包依从性的显着增加和死亡率的降低有关。
为改善脓毒症管理并减轻其负担，2017年，世界卫生大会和世界卫生组织通过了一项决议，敦促各国政府和医护人员采取适当措施应对脓毒症。
脓毒症应被视为医疗紧急情况，提高对脓毒症的认识水平至关重要。
为改善脓毒症管理并减轻其负担，2017年，世界卫生大会和世界卫生组织通过了一项决议，敦促各国政府和医护人员采取适当措施应对脓毒症。
脓毒症应被视为医疗紧急情况，提高对脓毒症的认识水平至关重要。
为改善脓毒症管理并减轻其负担，2017年，世界卫生大会和世界卫生组织通过了一项决议，敦促各国政府和医护人员采取适当措施应对脓毒症。
脓毒症应被视为医疗紧急情况，提高对脓毒症的认识水平至关重要。
引言脓毒症是导致感染死亡的主要原因，是一个巨大的医疗保健负担，占美国2011年医院总费用的6.2%o在美国，脓毒症的估计年发病率为751,000例(3例/1,000人)，估计死亡人数为215z000o最近的大规模流行病学研究表明，脓毒症的死亡率有所下降，但其发病率继续增加。
然而，脓毒症的真实发病率可能被低估了。
2017年5月，世界卫生大会(WHA)和世界卫生组织(WHO)将脓毒症列为全球卫生重点，并通过了一项决议，敦促194个联合国会员国改进脓毒症的预防、诊断和管理。
脓毒症患者的护理要点
脓毒症患者的护理要点护理人员对患者正确的处置和严密监护，可以有效提高救治成功率。
1、立即开放静脉通路护理人员应及时开放至少两条大静脉通路，必要时配合医生建立中心静脉通道，及时准备中心静脉穿刺所需的无菌用品，同时开通动脉血压监测。
2、检测乳酸水平一旦发现或怀疑脓毒症，应立即进行乳酸水平检测，初始乳酸＞2mmol/1.需要再次测量。
血清乳酸对脓毒症虽然没有特异性，但作为细胞功能障碍的指标具有诊断价值。
有报道提示在感染性休克和低血压时乳酸水平可正常。
乳酸可以在正常的组织内产生，脓毒症中的高乳酸血症可能不是组织灌注不足的具体衡量指标。
3、留取血培养标本在疾病的早期阶段，脓毒症的诊断往往比较困难。
快速、准确的血培养检测结果对临床治疗和患者预后至关重要。
对疑似脓毒症患者，应该在使用抗生素之前留取两套血培养,包括两套厌氧和两套需氧培养。
给予抗生素前进行血培养的重要性。
为保证血培养的准确率，应采用专用的真空血培养瓶，标本留取后及时送检。
4、抗感染治疗的护理对于出现脓毒症的患者，尽早开始使用一种或多种广谱抗生素。
一旦病原菌的药敏试验结果确立。
使脓毒症抗感染治疗更加规范。
5、液体复苏及容量反应性监测虽然大多数临床医生都认可脓毒症早期输液很重要，目前监测患者的液体反应性的常用指标:①静态测量指标包括生命体征、皮肤黏膜的肿胀或干燥程度、颈静脉压、中心静脉压和肺毛细血管楔形压等。
②动态测量指标包括脉压变异率、每搏心输出量变异度以及被动抬腿试验。
6、血管活性药物的应用指南推荐在液体复苏期间或之后，如果出现持续低血压时要使用血管活性药物，首选去甲肾上腺素，研究表明，早期使用去甲肾上腺素可更早逆转血流动力学异常，心律失常和心源性肺水肿的发生率更低。
护理人员应遵医嘱使用血管活性药物，维持平均动脉压N65mmHgo此外，要监测患者心率及心律，以帮助医生判断是否需要使用多巴胺等作为血管升压药。
当脓毒症患者心脏充盈压升高、心排血量降低，或已达到正常的血容量和平均动脉压仍有灌注不足征象时，在已使用血管升压药的情况下可以加用多巴酚丁胺。
一例脓毒性休克合并急性肾衰竭治疗中的高乳酸血症
一例脓毒性休克合并急性肾衰竭治疗中的高乳酸血症摘要脓毒性休克与急性肾衰竭都是ICU常见的危重症疾病，当该类患者发生持续性高乳酸血症时通常意味着更高的死亡率与更糟的预后。
本文报道了一例脓毒性休克合并急性肾衰竭患者诊治过程中发生持续性高乳酸血症原因的剖析探讨，为ICU医生分析危重症患者高乳酸血症病因敲响了警钟，提醒临床医师对药物副作用的关注。
关键词脓毒性休克，急性肾衰竭，高乳酸血症，利奈唑胺，药物副作用正文急性肾衰竭是重症监护室（ICU）脓毒性休克患者的常见并发症，并且通常与高死亡率相关（1），而乳酸是脓毒性休克以及脓毒症相关急性肾衰竭患者高死亡率的独立预后因素（2）。
当脓毒性休克以及急性肾衰竭患者发生持续性高乳酸血症时通常意味着死亡率的增高和预后的不佳，并且持续性高乳酸血症会影响临床医生对病情严重程度的判断从而作出错误的诊疗方案。
本文介绍了一例脓毒性休克合并急性肾衰竭患者在ICU治疗过程中发生与病情改善不相符的持续性高乳酸血症的病因的探索过程，并最终证实高乳酸血症的真正原因为利奈唑胺的药物副作用，使ICU医生对药物副作用的认识提升到了新的高度。
病例介绍患者，女，63岁，农民，主因“右侧肢体红、肿、热、痛进行性加重1周”入院。
既往冠心病、高血压病史，否认外伤史及脑血管病史。
患者于入院前1周劳动过程中突发腰部疼痛、右下肢活动受限于外院就诊，行头CT、颅脑MRI、腰椎CT检查均未见明显异常，除外急性脑血管病及腰椎病变等疾病，后出现右侧肢体红、肿、热、痛，呈进行性加重，初始体温不高，血常规示白细胞（WBC）11.26×109/L，中性粒细胞百分比（N） 89.2%，血红蛋白（Hb） 103g/L，血小板（PLT）82×109/L，血肌酐（Cr） 82μmol/L，予头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染治疗，但患者病情进行性加重并且于入院前1天出现休克（血压80/40mmHg）、无尿（24h尿量小于100ml）。
中国脓毒血症指南
SIRS的临床诊断标准
年龄
>5天 <1月 1~12月 1~2岁 2~5岁 5~12岁
体温º C
>38或<35.5 >38或<35.5 >38.5或<36 >39或<36 >39或<36 >38.7或<36
心率次/分
>190 >190 >160 >140 >130 >120 >100 >90
呼吸次/分
全身炎症反应综合征（SIRS）：
当机体受到外源性损伤或感染、毒性物质打击时，可促发 初期炎症反应， 同时机体产生大量内源性免疫炎性因子而 形成“瀑布效应”。 危重病人因机体代偿性抗炎反应能力 降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多 器官功能障碍综合征（MODS）。 具备以下两项或两项以下者即可诊断： （1）体温>38ºC或<36ºC （2）心率大于各年龄组正常平均值两个标准差（>90） （3）呼吸频率(>20）大于各年龄组正常平均值两个标准差或 需机械通气 （4）血白细胞>12 x 109/L或 <4 x 109/L，或杆状核细胞 >10%。
>60 >60 >45 >40 >35 >30 >25 >20
白细胞计数109和分类
>35 或<4或杆状核>30% >20 或<4或杆状核>25% >15或<4或杆状核>20% >15 或<4或杆状核>15% >15 或<4或杆状核>15% >12或<4或杆状核>10% >12或<4或杆状核>10% >12 或<4或杆状核>10%
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高乳酸血症和酸中毒常常是分离存在的。 高乳酸血症和代谢性酸中毒同时存在提示乳 酸的主要来源可能是缺氧。
高乳酸血症和乳酸酸中毒病因
• 乳酸生成过多：见于缺氧和休克，心 肺复苏后等各种形式的缺氧，在 ICU 及外科手术中多见，可以是相对缺氧， 亦可以是绝对缺氧； • 乳酸清除不足：肝功能受损或肾功能 异常时，尤其是肝硬化、各种肾病。
肾脏的最大转化能力,说明机体对乳酸的转化
清除具有非常大的储备能力。
• 生理状态下,乳酸的生成和消除维持动态平衡,
乳酸的生成增加或消除减少，都会产生高乳 酸血症。
乳酸的代谢
• 乳酸通过糖代谢替代途径产生。
• 当足够的氧保持3-磷酸甘油醛脱氧酶(NAD) 与NADH适当比例时，丙酮酸就转变为乙酰 辅酶A，乙酰辅酶A进入三羧酸循环， • 每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。
脓毒症合并高乳酸血症检查结 果解读及相应治疗策略
海南省中医院急诊科 张汉洪
乳酸的产生
• 机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力, • 内脏,大脑和骨骼肌等高代谢器官是乳酸生
成的主要来源,
• 乳酸的生成只能来自丙酮酸的转化,因此乳
酸的水平依赖丙酮酸的代谢。
Cohen RD,simpson R, Lactate metabolism. Anesthesiology 1975;43:661-673
乳酸代谢紊乱的分类
• 正常人血乳酸浓度为1.0±0.5 mmol/L • 高乳酸血症：血乳酸浓度轻到中度升高(2 ~5mmol/L)，无代谢性酸中毒。 • 乳酸酸中毒：血乳酸浓度持续升高 (>5mmol/L)，伴有代谢性酸中毒。
乳酸酸中毒的分类
• A型: 发生乳酸中毒，且有组织灌注不足或氧合 不足的组织低氧血症的临床证据。 • B型:虽无组织灌注不足和氧合不足的临床证据， 但有隐匿性组织灌注不足存在。 – B1 与基础疾病有关的乳酸中毒 – B2 由药物和毒素引起的乳酸中毒 – B3 由先天代谢障碍导致的乳酸中毒 – 其他,如D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖。
监测乳酸意义
• 脓毒性休克
–血乳酸>2mmo1/L，<4mmol/L，病死率为 14.04%
–血乳酸≥4mmo1/L，<10mmol/L，病死率为 42.67% ;
–血乳酸≥10mmo1/L，病死率为78.79% ;
高伟波等.乳酸和乳酸清除率对危重病患者预后的意义.中华急诊医学杂志， 2012,21（12）：1358-1362
在有氧的情况下
• 有氧环境下，某些因素造成的丙酮酸脱氢
酶的抑制或者是糖酵解的加速 , 导致丙酮
酸浓度的增加,也能使乳酸浓度增加。
乳酸酸中毒
乳酸透过细胞膜
游离酸的自由扩散 离子交换，促进乳酸转运出细胞膜。 在无氧代谢状态下乳酸以氢离子为载体穿过细胞
膜，血中乳酸和氢离子浓度同时增加。
乳酸生成过多
• 线粒体毒性：核苷类似物影响细胞线粒 体DNA聚合酶活性。
–mtDNA变异
–mtDNA缺失
抑制人体DNA聚合酶γ ，损害mtDNA合成， 导致神经元、脂肪细胞、肌肉、胰腺等细 胞内mtDNA缺失，影响线粒体内膜电子传递 链的氧化磷酸化反应，ATP减少。
乳酸清除不足 • 严重肝病
• 酮症酸中毒，酮体抑制肝脏对乳酸摄取 • 嗜酒，乙醇氧化升高丙酮酸向乳酸转化
1.Rossaint R，et al.Management of bleeding following major trauma:an updated European guideline[J].Crit Care,2010,14(2):R52 2.Nguyen HB,et al.Early lactate clearance is associated with
–高血压伴发的心脏损伤 ( 包括心肌肥大、心 功能障碍) –体外循环心脏手术时，心肌细胞对乳酸的利 用降低,释放增加。
• 氧供不能满足氧耗
–剧烈运动 –癫痫发作
乳酸生成过多
• 应激致高儿茶酚胺血症 –危重病、应激状态下血儿茶酚胺浓度升高 , 使细胞膜 cAMP 激活,促进糖酵解过程,导致高乳酸血症。 –1999 年 James 等观察到败血症和外伤病人虽无组织缺氧现 象 , 但其血乳酸值和儿茶酚胺浓度呈正相关； Bundgard 等 也通过体内试验验证了肾上腺素致乳酸增高的现象。
监测乳酸意义
• 创伤
–血乳酸<1.4mmo1/L，病死率为0; – <4.4mmol/L，病死率为22% ;
–4.4-8.7mmo1/L，病死率为78% ;
–>8.7mmo1/L，病死率为90%;
Байду номын сангаас
–>13mmol/L，病死率为100%。
Coast TJ,Smith JE, Lockey D,et al.Early increase in blood lactate following injury [J].JR Army Med Corps,2002,148 (2):140-143.
乳酸的清除 • 体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏 50%,
其次是肾脏25%,骨骼肌和心肌25%。
• 肝脏通过合成糖元和乳酸经丙酮酸途径
进入线粒体氧化供能,在乳酸清除中占有
重要的地位，不仅清除量大，且速度快；
• 肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增
加。
乳酸的清除
• 乳酸最大生成率可达到3500mmol/d。 • 乳酸最大转化能力肝脏就达4400mmol/d,加上
动态监测乳酸意义
• 乳酸的动态演变可用于指导治疗和评估 治疗的有效性。
–《严重创伤出血的处理》2007、2010欧洲 指南：乳酸、BE是评价和检测失血量、休 克组织灌注敏感指标，并可预测创伤后死 亡率。 –《严重脓毒症》2012美国指南：动态乳酸、 乳酸清除率与脓毒性休克的组织灌注、预 后密切相关。
如何解释上述检查结果？
• A. 该患者患有高乳酸血症，由使用肾上腺素激活 β2 肾上腺素能受体所致； • B. 该患者可能患有脓毒症，由控制不佳的感染所 致，需要进行进一步检查； • C. 该患者出现乳酸清除率下降，由肝功能障碍所 致，同时输注乳酸林格氏液导致乳酸水平发生变 化 • D. 该患者处于低灌注状态，需要进一步补充液体 和升高血压 • 答案：B
患者转归
• 患者脓毒症抗生素治疗有效，后来转危为 安，1周后病愈出院回家。
病例总结
• （1）解释高乳酸血症时必须结合患者具体的临床 病情、相关病史、其他生物标志物和对当前治疗 的反应情况，绝不能抛开其他信息孤立地看待这 一病生理状态。 • （2）虽然在鉴别诊断时考虑到灌注不足是很重要 的，但是还须意识到高乳酸血症也是机体代谢应 激与疾病过程严重程度的表现之一。 • （3）正如本例所示，尽管入院时乳酸水平提示灌 注不足，但后来病程转变则显示出了更为复杂的 病理生理学过程，因此需要根据具体临床情况制 订个体化的诊疗方案。
NADH/NAD+
乳酸生成过多
• 组织中毒性缺氧：某些药物、毒物抑制了氧 化还原酶,使组织不能充分利用氧,导致用氧 障碍性缺氧。 –如硝普钠过量时引起的组织中毒性缺氧： 每分子硝普钠放出5分子氰化物,后者与氧 化型细胞色素氧化酶中的Fe+++结合,使其 失去传递电子的功能,以致生物氧化过程中 断,丙酮酸的正常利用被抑制而转化成乳酸, 因而发生高乳酸血症。
3-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸
CO2+H2O
丙酮酸
在缺氧的情况下
• NADH（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）蓄积，抑制了乙 酰辅酶A的形成，使丙酮酸通过无氧代谢形成乳酸， 结果每一分子糖的代谢仅产生2个ATP分子。 • 这就导致了乳酸大量生成和ATP形成减少。 • 因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早 期、定量指标。
乳酸生成过多 • 组织氧供不足
–全身或局部组织灌注不良,导致氧的供需不
平衡各类休克时均存在全身组织灌注不足
–肠系膜缺血时存在局部组织的低灌注
–心肺功能不全者全身组织氧供降低
高乳酸血症常于休克早期即已出现,且先 于休克征群,休克前1-3h即可出现轻度乳 酸增高。
乳酸生成过多 • 隐匿性组织灌注不足
病例介绍
• 患者男，67岁，主因咳嗽、发热、食欲减退和全身乏力5 d就诊于急 诊科 • 既往有冠状动脉疾病、高血压和肝硬化疾病史。 • 体格检查显示，心动过速、低血压、严重呼吸窘迫、少尿、外周性发 绀，乳酸水平5.02 mmol/L。 • 紧急予以气管插管；因怀疑其患有社区获得性肺炎，遂给予经验性抗 生素治疗；应用3L乳酸林格氏液复苏，并转至重症监护室接受进一步 治疗。 • 入院后，患者血乳酸水平一度降至1.94mmol/L 。虽经过一夜的液体 复苏和升压（去甲肾上腺素、抗利尿激素和肾上腺素）及氢化可的松 治疗，患者血压仍逐步下降。 • 次日清晨，患者中心静脉压13 mm Hg ,每搏输出量变异7％、乳酸水 平4.86 mmol/L 。虽然平均动脉压达到60-65mmHg，但血乳酸水平持 续增长至6.8 mmol/L 。
Glu
E1
乳酸的代谢
G-6-P F-6-P
E2 F-1, 6-2P ATP ADP
ATP ADP
糖 酵 解 的 代 谢 途 径
E1:己糖激酶
磷酸二羟丙酮
3-磷酸甘油醛
E2: 6-磷酸果糖激酶-1
E3: 丙酮酸激酶
NAD+ NADH+H+
1,3-二磷酸甘油酸
ADP ATP
乳酸
NAD+
ATP NADH+H+ ATP ADP E3
本例患者检验结果解读
• 入院时，本例患者乳酸水平高至5.02 mmol/L ，提醒临床医生应警惕 患者病情危重。而患者对液体复苏和通气支持下乳酸彻底清除有反应， 提示预后反应佳，且进一步提示患者全身肌肉和呼吸肌低灌注可能是 导致高乳酸血症的原因。 • 随后尽管已达到复苏目标，但患者乳酸水平继续恶化升高，这就反映 另一番情形了： • （1）患者不再对补液治疗有反应（其中央静脉氧饱和度为76％）， 而继续对其进行补液可能会导致体液超负荷。 • （2）存在其他混杂因素如肝功能可能性失代偿、使用了肾上腺素。 • （3）还怀疑存在一个未受控制的感染灶，以致机体继续处于高代谢 状态、糖酵解反应量及Na-K-ATP酶泵活性增加。故应立即检查发现 可能存在的感染灶（如脓胸等）。 • 血乳酸水平可用来评估预后、指导治疗以及加深对疾病的理解。虽然 本例患者可能因未被发现的微循环低灌注出现病情恶化，但通过彻底 控制感染灶和对症支持治疗，而非一味增加补液或升压，可使患者病 情有所改善。