金属与类金属中毒ppt课件

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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血红素合 成酶
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Poisoning mechanism
（2）引起血管（小动脉）平滑肌痉挛：铅绞 痛。
（3）破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡，并导 致植物神经功能紊乱。
（4）损害周围神经细胞内线粒体和微粒体， 使神经细胞改变和脱髓鞘，表现为神经传 导速度减慢，导致周围神经炎。
✓ 消化系统：铅线、口内金属味、便秘、铅绞痛 (lead colic)。
✓ 造血系统：低HB性贫血、幼红细胞增多。
✓ 其它：Fanconi综合征(氨基酸、葡萄糖、磷酸 尿) 。
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5、诊断与处理原则
✓ 《职业性慢性铅中毒诊断标准》(GBZ372002)
✓ 职业史；车间空气测定；临床症状；实验室 检查(尿铅、血铅、δ－ALA、血红细胞游离 原卟啉、红细胞锌卟啉等)；综合诊断。
（2）轻度中毒 血铅≥2.90μmol/L(0.6mg/L)；或尿铅
≥0.58μmol/L(0.12mg/L)，具有下列一项表现者，可诊断为轻 度中毒： ① 尿ALA≥61.0μmol/L或8.0mg/L;② 血红细胞游离原卟啉 (EP)≥3.56μmol/L (2.0mg/L);③红细胞锌卟啉 (FEP)≥2.91μmol/L (13.0μg/gHb)；④有腹部隐痛、腹胀、便 秘等症状 。 经诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L（0.8mg/L)者。 （3）中度中毒 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊 断为中度中毒：① 腹绞痛；② 贫血；③ 轻度中毒性周围神经病。 （4）重度中毒 具有下列一项表现者，可诊断为重度中毒：① 铅 麻痹；② 中毒性脑病。
其余在血浆中。 ✓ 血浆中的铅主要与血浆蛋白结合，少量形成磷
酸氢铅。 ✓ 血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮
肤和骨骼肌中；数周后，由软组织转移到骨， 并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。
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✓人体内90%～95%的铅储存于骨内，比较 稳定。
✓铅在体内的代谢与钙相似，当缺钙或因 感染、饮酒、外伤、服用酸性药物等改 变体内酸碱平衡时，以及骨疾病(如骨质 疏松、骨折)，可导致骨内储存的磷酸铅 转化为溶解度增大100倍的磷酸氢铅而进 入血液，引起铅中毒症状发生。
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二、汞(mercury)中毒
1、理化特性
✓比重大、易蒸发、表面张力高，易被吸 附。
2、接触机会
✓开采、冶炼；仪表；制药、电解盐、印 染、塑料、口腔临床等。
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3、毒理
（1）吸收：金属汞主要以蒸汽从呼吸道吸入而 很少消化道吸收，汞盐和有机汞则易通过呼吸 道吸收。
（2）分布与排泄：早期肝，后期肾，可穿透血脑、血-乳和胎盘屏障，主要从尿、粪中排泄， 部分其它途径。汞在体内可诱发生成金属硫蛋 白(Metallothionein)，这是一种低分子富含 巯基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在 体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。
金属与类金属中毒
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讲授内容与重点
➢理化特性 ➢接触机会 ➢毒理 ➢临床表现 ➢诊断 ➢处理原则 ➢预防
➢铅 ➢汞 ➢砷 ➢镉 ➢其他
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一、铅中毒 (lead poisoning)
1、理化特性：加热到400~500℃有大量蒸气逸出， 氧化、冷凝形成铅烟 。
2、接触机会
✓ 铅矿开采及冶炼 ；
✓ 熔铅作业 ，如焊接用的焊锡，废铅回收等；
✓ 铅化合物 ， 铅氧化物常用于制造蓄电池、玻 璃、搪瓷、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、 釉料、防锈剂、橡胶硫化促进剂等。
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3、毒理 ➢ 进入途径：以粉尘或烟的形式经呼吸道进入人
体；四乙基铅(汽油添加剂)可通过完整皮肤。 ➢ 体内代谢： 进入血液的铅大部分与红细胞结合，
✓ 分级。
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（1）观察对象： 有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，具有 下有表现，尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L)或 0.48μmol/24h(0.1mg/24h)；血铅≥1.90μmol/L(0.4mg/L)；或 诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L（＜3.86μmol/L者）。
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➢ 二巯基丁二酸钠，每日1.0g， 用生理盐水或5 ％葡萄糖液配成5％～10％浓度静脉注射。我 国已批准生产的新药二巯基丁二酸胶囊(DMSA) 副作用小，可口服驱铅
（2）对症疗法：根据病情给予支持疗法，如有 类神经征者给以镇静剂，腹绞痛发作可静脉注 射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。
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4、临床表现
➢经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒，多 表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹绞痛， 少数出现中毒性脑病。
➢职业性铅中毒基本上为慢性中毒，早期表现 为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着 接触增加，病情进展可表现为以下几方面：
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✓ 神经系统：类神经征（早期表现）、周围神经 病(感觉型肢体末端麻木、四肢呈手套袜套样感 觉障碍；运动型表现为握力减退、肌无力和麻 痹，严重者出现腕下垂等)。
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处理原则 ✓观察对象：可继续工作，3-6个月复查一
次；
✓轻度中度中毒：驱铅治疗后可恢复工作， 可不调离；
✓重度中毒：调离、治疗、休息
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6、治疗 （1）特异治疗－ 驱铅疗法：
➢ 首 铅选 ，依 一地 般3酸～二4钠日钙为(一C疗aN程a2-，ED间TA隔)金3～属４络日合，剂原驱 则上3～5个疗程。使用剂量每日1.0g静脉注射 或加于25％葡萄糖液静脉滴注。
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Poisoning mechanism
铅所致卟啉代谢紊乱和影响血红素合成的研 究最为深入，并认为出现卟啉代谢紊乱是铅 中毒重要和较早的变化之一。
(1)影响卟啉代谢，导致血红蛋白合成减少(P128 图4-4)
✓ 抑制：δ-ALA合成酶；δ-ALA脱水酶；血红素 合成酶。
✓ 导致：尿δ-ALA、尿卟啉原、锌原卟啉(Zn-pp)、 游离性红细胞原卟啉(FEP)升高，早期接触指 标。