慢性胃炎讲稿

慢性胃炎
教学内容:
一、概述（5’）
1、定义：胃粘膜慢性、非特异性炎症。

2、新悉尼系统的分类方法：
非萎缩性：胃窦、胃体胃炎和全胃炎
萎缩性：多灶萎缩性—胃窦；
自身免疫性—胃体
特殊类型
3、流行病学
①自身免疫性胃炎在北欧多见，我国仅有少数。

②Hp感染率发展中国家高，感染率随年龄而增加，男女差异不大。

③我国属Hp高感染率国家，估计人群中感染率在40％～70％左右。

④人与人之间密切接触的口口或粪口传播是Hp的主传播途径。

二、病因（5’）
1、主因--- 幽门螺杆菌感染
（1）证据
①绝大多数慢性活动性胃炎者胃黏膜中可Hp;
②Hp在胃内的分布与胃内炎症分布一致；
③根除Hp可使胃黏膜炎症消退；
④从志愿者和动物模型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎。

（2）致病机理
①Hp鞭毛助其穿过黏液层，其所分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞，并释放尿素酶分解尿素产氨，保持细菌周围中性环境；
②分泌空泡毒素A(Vac A) 等物质而引起细胞损害；
③其细胞毒素相关基因(cag A) 蛋白能引起强烈的炎症反应；
④其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。

2、饮食环境因素
酗酒、服用NsAID等、某些刺激性食物；饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。

3、自身免疫因素
壁细胞、内因子抗体致胃酸分泌减少、恶性贫血，致富含壁细胞的胃体黏膜萎缩。

4、其他
十二指肠液反流等
三、病理（5’）
1、炎症：淋巴和浆细胞为主，中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，多提示存在Hp。

2、萎缩：
①化生性：
固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。

②非化生性：
被纤维组织等代替或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少；
3、肠化生：胃固有腺体为肠腺样腺体所代替。

分成小肠型和大肠型；完全型和不完全型，其中不完全性大肠型与胃癌关系密切，是潜在的癌前病变
4、不典型增生
腺体结构紊乱和细胞的异型性（核大深染）；重度异型增生，应视为早期癌变。

四、临床表现（5’）
1、常见症状
上腹部泡胀、隐痛、嗳气、反酸、呕吐等
2、少见症状
消瘦、贫血、舌炎等
3、特点
轻重程度不同，病程长短不一，无特异性
浅表性：胀、痛、嗳气、反酸
萎缩性：加上消瘦、贫血、消化不良
五、实验室检查（5’）
1、内镜及活组织检查
非萎缩性胃炎可见红斑(点、片状或条状)、黏膜粗糙不平、出血点／斑、黏膜水肿、渗出等；萎缩性胃炎主要表现为黏膜白相为主、
血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失，黏膜呈颗粒状或结节状。

2、上消化道钡餐检查
粘膜粗糙、痉挛、粗大
3、Hp检查
胃粘膜尿素酶试验；组织涂片染色；14C、13C尿素呼吸试验；
H. pylori 培养；血清H. pylori 抗体。

4、自身免疫性胃炎的相关检查：
血PCA和IFA
5、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I 和Ⅱ测定
胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高、胃蛋白酶原I 和(或) 胃蛋白酶原I ／Ⅱ比值下降；胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原I 和胃蛋白酶原I ／Ⅱ比值正常；全胃萎缩者则两者均低。

六、诊断（5’）
确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。

幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。

怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃泌素。

七、鉴别诊断（5’）
与消化性溃疡、胃癌、胆道疾病（胆囊炎、胆石症）、结肠肿瘤胰腺疾病鉴别。

八、治疗原则（5’）
1、关于根除幽门螺杆菌
2006 年中国慢性胃炎共识意见：
①伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；
②有消化不良症状者；
③有胃癌家族史者。

2、关于消化不良症状的治疗
对症治疗
3、自身免疫性胃炎的治疗
无特异治疗，有恶性贫血时注射维生素B12后贫血可获纠正。

4、异型增生的治疗
定期随访。

对肯定的重度异型增生则宜予预防性手术。

本课复习重点：慢性胃炎的分类、主要病因（HP）、临床表现、诊断和治疗原则。