病理学-变性共74页文档
课件-变性
▪脂肪变性 fatty change, (d.) ▪玻璃样变性 hyaline change, (d.) ▪粘液样变性 ▪淀粉样变性 ▪病理性色素沉着
细胞水肿 cellular swelling
缺氧缺血 感染中毒 理化作用 发热
→ATP↓ →钠泵受损 →水钠↑
细胞水肿示意图（镜下）
骨与牙之外部位有固态钙盐沉积
Abnormal deposition of calcium salts and other minerals in tissues
营养不良性钙化（ dystrophic calcification) 转移性钙化(metastatic calcification)
变性小结
轻或中度 继续发展
恢复 细胞水肿
或脂肪变 或坏死
2. 脂肪变性(fatty degeneration）
▪非脂肪细胞内中性
脂肪的蓄积
▪胞浆内异常脂滴 ▪边缘较整齐的空泡 ▪The accumulation
of lipid within the cytoplasm
Morphology: fatty degeneration
区别:心肌脂肪浸润(fatty infiltration)
脂肪变性 Fatty d.
营养障碍 感染 中毒 缺氧
利用↓（氧化↓） 运出↓（载脂蛋白↓） 合成↑（脂库动员↑）
中性脂肪堆积
肝脂肪变性 肝细胞水肿
大体 体积
切面 边缘 颜色 比重 手感
镜下 细胞体积
胞浆空泡 核形态 位置 特殊染色
玻璃样变性 hyaline d.
结缔组织玻璃样变
▪病变
▪质韧无弹性，灰白半透明 ▪细胞数减少，胶原纤维增粗 融合→
变性
细胞死亡（cell death）可表现为坏死和凋亡。
（一）坏死活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死（necrosis） .坏死组织细胞的代谢停止，功能丧失。
坏死的形态变化可以是由损伤细胞内的水解酶的降解作用引起，也可以由游走来的白细胞释放的水解酶的作用引起。
坏死的原因很多，凡是能引起损伤的因子（缺氧、物理因子、化学因子、生物因子和免疫反应等），只要其作用达到一定的强度或持续一定时间，使受损组织和细胞的代谢完全停止即可引起局部组织和细胞的死亡。
1．坏死的形态改变坏死的病变在光镜下通常要在细胞死亡若干小时后，当自溶性改变相当明显时，才能辨认出来。
（1）细胞核的改变细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核浓缩（pyknosis），即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小；②核碎裂（karyorrhexis），核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆内；③核溶解（karyolysis），在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。
最后，核的轮廓也完全消失。
（2）细胞浆的改变嗜酸性染色增强。
有时实质细胞坏死后，胞浆水分逐渐丧失，核浓缩而后消失，胞体固缩，胞浆强嗜酸性，形成嗜酸性小体，称为嗜酸性坏死。
实质细胞坏死后，整个细胞可迅速溶解、吸收而消失，为溶解坏死。
（3）间质的改变在各种溶解酶的作用下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化。
坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。
[] 临床上把确实失去生活能力的组织称为失活组织。
一般失活组织外观无光泽，比较混浊（无光泽）；失去正常组织的弹性（无弹性）；因无正常的血液供给而温度较低，摸不到血管搏动，在清创术中切除失活组织时，没有新鲜血自血管流出（无血供）；失活组织失去正常感觉（皮肤痛、触痛）及运动功能（肠管蠕动）等（无感觉及运动功能）。
2．坏死的类型（1）凝固性坏死坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固，而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死（coagulative necrosis）。
2012护专《病理学》重点掌握
病理学掌握部分第三章组织和细胞的损伤与修复1、萎缩的概念、原因、类型萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少，使其体积缩小称为萎缩。
类型及原因：1.营养不良性萎缩：长期饥饿、局部缺血2.废用性萎缩：运动器官长期不活动3.神经性萎缩：丧失支配后的器官和组织4.压迫性萎缩：器官受到外力的长期压迫5.内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降2、变性的概念变性：可逆性损伤，旧称变性，由于实质细胞体积变小或数目减少，使其体积缩小称为萎缩。
3、坏死的概念、类型、病变特点、结局坏死：活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。
类型：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽（干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽）病变特点：细胞核固缩、核碎裂、核溶解，细胞质呈颗粒状，间质结局：溶解吸收、分离排出、机化或包裹4、化生的意义：化生虽然是机体对不利环境和局部损伤因素的适应改变，具有一定的保护作用，但同时丧失了其原有组织的功能。
5、再生的概念、不同类型细胞的再生潜能再生：组织和细胞损伤后，由周围存活细胞分裂、增生以恢复原有组织的结构和功能的过程，称再生。
不同类型细胞的再生潜能：不稳定细胞（再生能力强）、稳定细胞（较强再生潜能）、永久细胞（再生能力微弱）第四章局部血液循环障碍1、充血的概念、分类充血：因动脉血流入增多引起器官和组织的细动脉和毛细血管内血液含量增多，称充血分类：生理性充血、病理性充血（炎症性充血、减压后充血、侧支性充血）2、血栓形成的概念、条件、结局、对机体的影响血栓形成:在活体的心脏和（或）血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成血栓形成条件：心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高结局：软化、溶解、吸收、机化、再通对机体的影响：阻塞血管、栓塞、导致心瓣膜病、出血3、栓塞、栓子的概念、类型栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象，称为栓塞。
第二章2.变性杏林
粘液样变性
常见病变, 如风湿 病,动脉粥样硬化 及间叶组织肿瘤 基质等。
（五）病理性色素沉着 • (1)含铁血黄素 • (2)黑色素 • (3)脂褐素
• 含铁血黄素：巨噬细胞吞噬，降解红细 胞Hb所产生的铁蛋白，黄棕色灰黄褐色 颗粒
•
肺泡内巨噬细胞含铁血黄素沉着
胆红素
心肌脂褐素
（六）.病理性钙化：除去骨骼、牙齿以 外的软组织内出现不溶性的钙盐沉积。 （1）营养不良性钙化 （2）转移性钙化
胶 原 纤 维 增 粗 融 合
结缔组织玻璃样变性
• 玻变
结缔组织玻璃样变性
• 肾小球玻璃样变性
• 2、细A壁玻变：肾、脑、脾、 视网膜的细动脉（直径小于 0.1mm）
★
血管壁（书）
• 脾中央动脉玻璃样变性
•脾中央动脉玻璃样变性 •
•
肾细动脉玻璃样变性
• 肾细动脉玻璃样变性
细A壁玻璃样变
（一）细胞水样变 性 （ 细胞水肿）
• 概念：细胞内钠、 水的增加。 • 机制膜紧张、
• 切面隆起、颜色苍白无光泽（象水煮过 一样）。
• 好发部位：心、肝、肾
肝细胞水样变性
肝细胞水样变性
病理变化
细胞体积增大, 胞浆内见细小红染 镜下观： 颗粒。进一步胞浆疏松透亮，胞体 肿大似气球，又称气球样变性。
3、细胞内玻变：肾小球肾炎等 伴明显蛋白尿时的近曲小管上 皮细胞胞浆。肝细胞内。
肾小管上皮细胞玻璃样变性
浆细胞玻璃样变 （Russell body）
Mallory小体 酒精中毒， 肝细胞内玻璃样变
（四）. 粘液样变性 ：间质内类粘液积聚。 • （粘多糖蛋白）星芒状纤维细胞散
在于灰兰色粘液样基质中。
病理学-变性
一般而言，变性是可复性改变， 一般而言，变性是可复性改变，但严重的变性则往 往不能恢复而发展为坏死。 往不能恢复而发展为坏死。
（一） 细胞水肿 P49
原因： 感染、中毒、缺氧 原因： 感染、中毒、 发生机制： 发生机制： 缺氧时线粒体损伤，ATP合成减少， 缺氧时线粒体损伤，ATP合成减少，细胞膜上的 合成减少 Na+_K+ 泵功能障碍，导致细胞浆内Na+、水增多。 泵功能障碍，导致细胞浆内Na+、水增多。 Na+
凋亡 (apoptosis) P29 概念：基因控制的程序性死亡。 概念：基因控制的程序性死亡。 程序性死亡
Apoptosis is a more orderly process of cell death in which there is individual cell necrosis, not necrosis of large numbers of cells. In this example, liver cells are dying individually (arrows) from injury by viral hepatitis. The cells are pink and without nuclei.
二、坏死 P53
概念： 概念： 活体内局部组织、细胞死亡。 活体内局部组织、细胞死亡。
死亡细胞的质膜崩解、 死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引起急性炎症 反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶， 反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶， 可促进坏死的发生和融解。 可促进坏死的发生和融解。
第三节 损伤的修复 P56
心肌脂肪变性 1）肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与 肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹， 未脂肪变的心肌的暗红色相间， 未脂肪变的心肌的暗红色相间，形似虎皮斑 虎斑心” 纹，称“虎斑心”，常出现在严重贫血或长 期中等程度的缺氧时。 期中等程度的缺氧时。 2）光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近， 光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近， 较细小，排列成串珠状。 较细小，排列成串珠状。
病理学名词解释
病理学名词解释1.变性：细胞可逆性损伤的形态学变化即细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞或细胞内出现异常物质或正常物质蓄积的现象，常伴细胞功能低下。
1.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡，变现为细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性。
2.凋亡：活体内单个细胞程序性死亡的表现形式，由于体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态学和生化特征上有别于坏死。
3.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织、器官体积增大，是因为实质细胞的体积增大所致，可伴实质细胞数量的增加。
4.增生：细胞有丝分裂活跃而导致组织或器官内细胞数目增多的现象。
常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。
5.萎缩：已经发育正常的细胞、组织。
器官的体积缩小。
组织、器官的萎缩可伴实质细胞数量的减少。
6.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
7.再生：组织或细胞损伤后，由损伤周围的同种细胞来完成修复过程，如果完全恢复原组织的结构及功能，称为完全再生。
若由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也成为瘢痕修复。
8.充血：器官或者局部组织血管内血液增多。
器官或组织由于动脉输入血量增多而发生的充血，称为动脉性充血，是一个主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。
9.出血：血液从血管或心腔逸出。
10.血栓形成：在活体心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
11.栓塞：在循环血液中，出现不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。
12.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生-的坏死。
一般由于动脉阻塞而引起的局部组织缺血坏死，静脉阻塞使局部血流停止缺氧，也可引起梗死。
13.炎症：各种外源性或内源性损伤因子作用于机体，造成器官、组织、细胞的损伤时，机体局部或全身会发生一序列复杂反应，以局限或消灭损伤因子，消除和吸收坏死组织或细胞，并修复损伤，机体这种以防御为主的反应，称为炎症。
变性
变性根据损伤轻重程度不同，分为可复性损伤和不可复性损伤两大类，变性一般为可复性损伤，而细胞死亡则为不可复性损伤。
变性(degeneration)系指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。
(一)水变性(细胞水肿)当缺氧、毒性物质损及线粒体内ATP产生时,细胞膜上的钠泵功能降低,使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍,更多的钠、钙离子和水进入细胞内，而细胞内钾离子外逸，导致细胞内水分增多，形成细胞肿胀，严重时称为细胞的水变性(hydropic degeneration)。
病理变化光镜下水样变性的细胞体积增大, 因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，称气球样变性。
常见于心、肝、肾等实质性器官。
受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊，光镜下胞浆呈粉染细颗粒状，透明度也降低。
电镜下内质网和线粒体扩张呈空泡状。
一般而言，细胞水肿是一种可复性的损伤，但是，严重的细胞水肿也可发展为细胞死亡。
(二)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴。
如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性(fattydegeneration)或脂肪变(fatty change)。
脂滴的主要成分为中性脂肪，也可有磷脂及胆固醇等。
脂肪变性主要见于肝、心、肾等实质器官，因肝是脂肪代谢的重要场所，帮肝脂肪变性最常见。
脂肪变性时最初形成的脂滴很小，以后可逐渐融合为较大脂滴，此时常无界膜包绕而游离于胞浆中。
（1）肝脂肪变性肝脏的脂肪变性与肝脏的脂肪代谢紊乱有关。
肝脏的脂肪代谢过程中的任何一个环节发生障碍，均可造成肝细胞的脂肪变性：①脂蛋白的合成发生障碍：②中性脂肪合成过多③脂肪酸氧化障碍。
病理变化轻度脂肪变性，肝脏可无明显改变。
如果脂肪变性弥漫而严重时，肝脏可明显肿大，色变黄，触之有油腻感称为脂肪肝(fatty liver)。
病理第一章损伤与修复
二 、 肥大（Hypertrophy）
指细胞、组织、器官的体积增大称为 肥大。主要与实质细胞内细胞器增多有关。
第十八页，共一百二十七页。
肥大
生理性肥大
病理性肥大
第十九页，共一百二十七页。
生理性肥大
第二十页，共一百二十七页。
病理性肥大（高心病）
第二十一页，共一百二十七页。
第二十二页，共一百二十七页。
（优选）病理第一章损伤与修 复
第一页，共一百二十七页。
第一节 细胞、组织的适应
适应（Adaptation）： 指细胞、组织、 器官对内、外环境中的持续性的刺激和各 种有害因子产生的非损伤性应答反应。
第二页，共一百二十七页。
适应
萎缩
肥大 增生 化生
第三页，共一百二十七页。
一 、 萎缩（Atrophy）★
第八十二页，共一百二十七页。
3、坏疽（Gangrene）
指较大范围组织坏死继发腐败菌感染。 特点：① 较大范围坏死；
②黑色； ③污秽状。
第八十三页，共一百二十七页。
坏疽的类型
干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
第八十四页，共一百二十七页。
①干性坏疽： 部位：四肢末端。 条件：动脉阻塞、静脉回流通畅。
第八十五页，共一百二十七页。
第五十一页，共一百二十七页。
（3 ） 肾脂肪变性
机理：肾小管上皮吞噬了血浆中漏出 的脂蛋白。
第五十二页，共一百二十七页。
（二）不可逆性变性
包括玻璃样变性、淀粉样变性、病理性 色素沉积和钙化。
第五十三页，共一百二十七页。
1. 玻璃样变性(Hyaline degeneration)
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称玻璃样 变性。
配套课件 病理学 第二章-可逆性损伤变性
上皮-间质转化(Epithelial- mesenchymal transition，EMT)
上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程 在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用 上皮细胞转化为间质细胞的主要特征是逐渐丧失上皮细胞表型，获得间质细胞表型
小 结
适 应
萎缩
肥大
化生
增生
1
2
4
3*化生单纯 Nhomakorabea萎缩数量性萎缩
肥大
增生
正常组织
第二节 细胞和组织的损伤
损伤的原因
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤（Injury）。
（七）遗传变异 1．结构蛋白合成低下，使细胞缺乏生命必须蛋白质而死亡； 2．核分裂受阻→核分裂活跃的细胞生理功能低下； 3．合成异常生长调节蛋白→肿瘤； 4．酶合成障碍→细胞缺乏生命必需的代谢机制→死亡。
损伤的形态学变化
（一）可逆性损伤（reversible injury） 形态学表现为变性和物质沉积 变性（degeneration):指细胞或间质受损伤后因代谢障碍所致的一类可逆性形态学变化。表现为细胞内或间质中出现一些异常物质或正常物质异常蓄积，常伴有功能下降。
缺氧 生物性因素（最常见） 物理性因素 化学性因素 营养失衡
神经内分泌因素 免疫因素 遗传性缺陷 社会心理因素
(一)、细胞膜的破坏 1．细胞与外界信息中断 ； 2．物质交换障碍； 3．免疫应答障碍； 4．细胞分裂、分化障碍。
损伤的发生机制
（二）不可逆的线粒体损伤 机制：1.胞浆内钙离子浓度增高 2.磷脂酶A2和鞘磷脂途径造成磷脂降解 3.脂质分解产物（游离脂肪酸、神经酰胺）增多 4.氧化应激反应 线粒体损伤是细胞不可逆损伤的早期标志。
2-1.病理学基础-变性与坏死-兽医学概论(动物科学专业使用)
2
3
腐离脱落
机化
体表坏死区大 （溃疡-瘢痕）
坏死区较大
健死组织间发生炎症
猪丹毒
周围新生的毛细血管和成纤维细胞 心脏贫血性梗死 形成肉芽组织逐渐生长进去，把坏 区的恢复 死组织溶解代替，形成瘢痕 周围新生的毛细血管和成纤维细胞 肺结核 形成肉芽组织不能进入的，在周围 将坏死组织包裹起来 湿性坏疽 包裹形成后，坏死区逐渐干燥，出 陈旧的化脓灶 现矿物质的沉积 干性坏疽 缺少液体腐败菌不易大量繁殖 体表末端 肠捻转、套叠、 坏死性乳房炎 感染产气菌 阉割区胀气
痘疹、口蹄 疫、猪水泡 病。细胞破 裂后，水分 细胞膨大、胞核悬浮于中 积聚在角质 层下，向表 央或一侧，胞浆空白， 面隆起，形 成可见的小 水泡。
颗粒变性
空泡变性（鸡痘皮肤）
脂肪变性
1.细胞内出现脂滴或增多，脂滴为甘油三酯（中 性脂肪）、磷脂、胆固醇。 2.病因： 2.1脂肪酸氧化受抑制，促进了甘油三酯的合成和 蓄积；如缺氧。 2.2细胞的脂肪供应、利用和合成之间的平衡障碍， 造成脂肪酸过多；如糖尿病、奶牛酮病、绵羊 妊娠毒血症。 2.3脂蛋白合成障碍，使肝细胞无法将脂肪输出； 如胆碱、蛋氨酸缺乏，CCl4、黄曲霉毒素中毒。
基础病理
序号 病理变化 分类
1
组织细胞的 损伤与适应
变性[细胞肿胀(颗粒、空泡、水泡)、脂肪、玻璃样、淀粉 样、粘液性、纤维素样、糖原浸润、脂质沉积、病理性色 素沉积、病理性钙化、尿酸盐沉积]、坏死[凝固性、液化性、 脂肪、 坏疽（干性、湿性、气性）]、代偿
充血（动脉性、静脉性）、缺血、出血（内、外）、血栓 形成（白、红、混合、透明）、栓塞（血栓性、空气性、 脂肪性、细菌性、寄生虫性）、梗死（贫血、出血、败血 性） 变质性炎、渗出性炎（浆液性、卡他性、纤维素性、化脓 性）、增生性炎（急性、慢性、特异性）
组织和细胞的损伤--变性
组织和细胞的损伤--变性变性细胞或细胞间质的一系列形态学改变，并伴有结构和功能的变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多称为变性（degeneration）。
其主要类型包括：1.细胞水肿：各种损伤使细胞能量供应不足，钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或造成细胞膜通透性改变，导致细胞内水分增多，造成细胞水肿。
严重的细胞水肿又叫水变性（hydropic degeneration）。
形态学上水肿细胞体积肿大，胞浆透明，严重时整个细胞膨大如气球，有气球样变之称。
电镜下，水肿的细胞内线粒体肿大，内质网扩张。
肝细胞水肿（HE）肝细胞水肿电镜2. 脂肪变性：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性（fatty degeneration）。
脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等脏器，以肝脏最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。
肝细胞脂肪变性主要原因有：①磷脂或胆碱缺乏，化学毒物及其它毒素造成脂蛋白合成障碍。
②长时间饥饿状态，糖尿病造成中性脂肪合成过多。
③白喉外毒素，缺氧使脂肪酸氧化障碍。
形态学上脂肪变性的肝增大，色变黄，触之质如泥块并有油腻感。
镜下，肝细胞内有脂肪空泡，严重时将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。
脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系，如肝淤血时，小叶中央区脂肪变性较重。
磷中毒时，肝细胞脂肪变性则主要发生于小叶周边区。
肝脂肪变大体肝细胞脂肪变（HE）心肌脂肪变性常是贫血和中毒的结果，如化学毒物（磷、砷、氯仿）、严重污染。
在严重贫血时，可见心内膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，故有虎斑心之称。
肾脂肪变性常发生在严重贫血，缺氧和中毒的情况下，主要表现为近曲小管上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。
3.玻璃样变性：又称透明变性（hyaline degeneration）是指结缔组织、血管壁、细胞内出现片状或滴状半透明均质的物质，见于纤维瘢痕，高血压病时肾、脑、脾、视网膜细动脉、肾脏近曲小管上皮细胞、浆细胞及肝细胞内。
病理学损伤变性坏死
血液
→ 输入增多
× 葡萄糖
碳水化合物
脂肪酸
氧化
酮体、co2
参与形成细胞膜结构
磷脂和胆固醇
↑
合成
的合成
甘油三脂 × 脂蛋白
酗酒
载脂蛋白
磷脂
肝脂肪变的机理 胆固醇
17
➢原因和机制： A 脂蛋白合成障碍 缺氧、营养缺乏、中毒（四氯化碳） B 脂肪酸输入增多、合成增多 内源性 外源性 C 线粒体氧化障碍 D 酗酒：甘油三酯的合成增多
适应
细胞内水肿
（能耐受）
脂肪变性
有
玻璃样变
害
淀粉样变
因 子
损伤
可逆性改变
粘液样变 病理性色素沉积
（变性）
病理性钙化
（不能耐受）
坏死
不可逆性改变
（细胞死亡） 凋亡
1
一、损伤（injury）概念
致病因子的作用强度超过了细胞和组织的适 应能力，会引起细胞和组织的功能、代谢、 形态结构出现异常的改变，这种状态就叫损伤。
可复性损伤: 变性 不可复性损伤:细胞死亡 坏死
凋亡
2
二、原因
• 缺氧（各种原因引起） • 各种生物因子 • 各种物理因子 • 各种化学因子 • 变态反应 • 营养障碍 • 遗传 • 内分泌障碍 • 神经、精神因素等
3
三、损伤的形态学改变
（一）可逆性损伤（reversible injury）： 变性 （degeneration）
42
(4) 淀粉样变(amyloid change) ➢概念：细胞外间质出现淀粉样物质的异常沉积
蛋白质与粘多糖的复合物 ➢沉积部位：
细胞外间质，特别是沿小血管基底膜下或 网状纤维支架沉积
变性疾病(1)
变性疾病(1)第七节变性疾病变性疾病是一组原因不明的中枢神经系统疾病，病变特点在于选择性地累及某1～2个功能系统的神经细胞而引起受累部位特定的临床表现，如累及大脑皮层神经细胞的病变，主要表现为痴呆；累及基底核椎体外运动神经系统则引起运动障碍，累及小脑可导致共济失调等。
本组疾病的共同病理特点为受累部位神经元的萎缩、死亡和星形胶质细胞增生，此外不同的疾病还可有各自特殊的病变，如在细胞内形成包含体或发生神经原纤维缠结等病变。
几种主要的变性疾病见表16-3。
表16-3 几种主要的变性疾病病变主要累及部位疾病大脑皮质 Alzheimer病 Pick病基底核及脑干 Huntington病震颤性麻痹纹状体黑质变性进行性核上麻痹 Shy-Drager综合征脊髓与小脑橄榄桥脑小脑萎缩 Friedreich共济失调共济失调性毛细血管扩张症运动神经元肌萎缩性侧索硬化脊髓性肌萎缩一、Alzheimer病Alzheimer病又称初老期痴呆，是以进行性痴呆为主要临床表现的大脑变性性疾病，起病多在50岁以后。
随着人类寿命的延长，本病的发病率呈增高趋势。
按照美国的诊断标准，上海60岁以上人群发病率为3.46％。
65岁以上人群为4.61％。
临床表现为进行性精神状态衰变，包括记忆、智力、定向、判断能力、情感障碍和行为失常甚至发生意识模糊等。
患者通常在发病后5～6年内死于继发感染和全身衰竭。
病理变化肉眼观，脑萎缩明显，脑回窄、脑沟宽，病变以额叶、顶叶及颞叶最显著（图16-32），脑切面可见代偿性脑室扩张。
图16-32 初老期痴呆的脑示脑明显萎缩（A），与正常脑（B）的对比镜下，本病最主要的组织病变有：老年斑，神经原纤维缠结，颗粒空泡变性，Hirano小体等。
（1）老年斑：为细胞外结构，直径为20～150μm，最多见于内嗅区皮质、海马CA-1区，其次为额叶和顶叶皮质。
银染色显示，斑块中心为一均匀的嗜银团，刚果红染色呈阳性反应，提示其中含淀粉样蛋白，其中含该蛋白的前体β/A-4蛋白及免疫球蛋白成分。
病理报告变性绒毛组织
病理报告变性绒毛组织
病理报告：变性绒毛组织
患者信息：
姓名：***
性别：男
年龄：27岁
临床诊断：变性
病理检查：
镜下观察：组织均一，质地较软，无坏死、出血或纤维化病变。
肉眼观察：组织呈现浅灰色或淡黄色，大小不一，最大者约1.5cm，形态不规则，质地较软。
病理诊断：
组织形态显示病变呈现为绒毛样改变，孤立的团块状或条索状组织存在于正常组织中。
组织细胞大多呈现沉积物状或团块状，并有开放核，其形态与上皮细胞相似。
特殊染色显示该组织呈阳性反应。
结论：
根据病理检查结果，患者组织呈现绒毛样改变，影像学检查及术前诊断为变性。
建议复查CT等影像学检查，以进一步深入了解该病情。
建议患者积极配合医生治疗和观察，及时进行进一步的检查和处理。
注：本报告系结合临床、影像学和病理学检查结果进行病理学诊断，如有疑问或错误之处敬请指正。
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（二）类型
1) 凝固性坏死 特点：坏死灶内蛋白质因变性而呈凝固状，灰白色 和黄白色，质地较硬，周围可形成一暗红色边缘与 健康组织分界。 光镜下，在较早期可见坏死组织的细胞结构消失，
但组织结构的轮廓依然保存。
干酪样坏死：是特殊类型的凝固性坏死，主 要见于结核病，偶可见于某些坏死的肿瘤和 结核样麻风。
(2)湿性坏疽
部位：内脏（子宫、肺、阑尾、肠等），也可见于四肢 病因：动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴有淤血水肿时。
特点：a)与周围健康组织分界不清 b)腐败菌感染严重 c)可引起严重的全身中毒症状。
气性坏疽：
为湿性坏死的一种特殊类型
部位：主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤
病因：产气荚膜杆菌、恶生水肿杆菌及腐败弧菌等厌 气菌感染时，细菌分解坏死组织时产生大量气体，使 坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。
特点：气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果严重， 需紧急处理。
缺氧时线粒体损伤，ATP合成减少，细胞膜上的 Na+_K+ 泵功能障碍，导致细胞浆内Na+、水增多。
（2） 病理变化
1) 水肿的细胞体积增大，包膜紧张、切面隆起、 边缘外翻、颜色苍白而混浊。
2) 电镜下：胞核正常胞浆内的线粒体、内质网 等肿胀成囊泡状。
3) 光镜下：细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小 红染颗粒，称为颗粒变性；重度水肿的细胞浆淡 染、清凉，称为气球样变性。
1) 营养不良性钙化
2） 转移性钙化
二、坏死 P53
概念： 活体内局部组织、细胞死亡。
死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引起急性炎症 反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶， 可促进坏死的发生和融解。
（一） 病理变化 1. 细胞核的变化 ①核浓缩(pyknosis) ②核碎裂（karyorrhexis） ③核溶解（karyolysis） 2. 细胞质的变化 3. 间质的变化
心肌脂肪变性
1）肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与 未脂肪变的心肌的暗红色相间，形似虎皮斑 纹，称“虎斑心”，常出现在严重贫血或长 期中等程度的缺氧时。
2）光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近， 较细小，排列成串珠状。
（三）玻璃样变性 （透明变性） P51
指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染 色中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
（3）结局:通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现， 当原因消除后仍可恢复正常。但如进一步继续发展， 则可能形成脂肪变性甚或坏死。
（二）脂肪变性 P50
概念：正常情况下非脂肪细胞胞质内 的脂肪成分是与蛋白质 结合的，并不形成或仅见少量脂滴，当细胞质内出现脂滴或脂 滴明显增多时，则称为脂肪变性。 是因营养障碍、感染、中毒和缺氧所致，多发生于肝细胞、心 肌细胞和肾小管上皮细胞。
1.纤维结缔组织的生理性、病理性增生。
肉眼观：大范围透明变性的纤维结缔组织灰白色、 均质、半透明、较坚韧。
光镜下：增生胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染 的索状、片状结构。
2.血管壁玻璃样变：常见于缓进性高血压和糖尿病 患者，弥漫类及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动 脉壁。
3.细胞内玻璃样变：常见于肾小球肾炎或其他疾病 而伴有明显蛋白尿时。
病理变化
（1） 肝脂肪变性：
1) 肉眼观：肝体积增大，色淡黄，质软，切面油 腻感，称脂肪肝。
2) 光镜下，肝细胞核周围可见许多圆形空泡较小， 可融合为一个大空泡。重度脂肪变肝细胞，其胞核 被胞浆内蓄积脂滴压向一侧，形似脂肪细胞。轻度 肝脂肪变性不引起肝功能障碍，病因去除后可消退； 重度脂肪变的肝细胞变性 P51
组织间质内出现类粘液的积聚称为粘液样变性 （mucoid degeneration）。 常见部位：常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心 血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下
（六）病理性钙化 P53
正常机体内只有骨和牙含有固态的钙盐，如在 骨和牙之外的其他部位组织内有固态的钙盐沉 积，则称为病理性钙化。沉积的钙盐主要是磷 酸钙，其次为碳酸钙。
(1)干性坏疽
干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干 的结果。 部位：大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓 闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。 病因：动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织的水分少， 再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐 色。 特点：a）与周围健康组织之间有明显的分界线
b）腐败菌感染一般较轻。
一． 变 性 P49
变性（degeneration）指细胞或细胞间质受损伤候因 代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细 胞质内又各种异常物质或异常增多的正常物质的蓄积， 并伴有功能下降。
一般而言，变性是可复性改变，但严重的变性则往 往不能恢复而发展为坏死。
（一） 细胞水肿 P49
原因： 感染、中毒、缺氧 发生机制：
肉眼观：呈微黄色，质松软，细腻状似干酪。
光镜下：原有的组织结构消失，呈现一片红 染的无定形、颗粒状。
（二）类型
2) 液化性坏死 组织坏死很快因酶性分界而呈液态，称为液化性坏 死。 常发生于含脂质多而的脑组织，因其水分和磷脂多 而蛋白成分少，坏死后能形成半流体物，称脑软化。 化脓菌感染时，坏死组织溶解形成脓液也是液化性 坏死。
在酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规 则的红染玻璃样物质 Mallory小体。
（四）纤维素样变性（纤维蛋白样变性） P51
为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。 镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物， 状似纤维素，并且有时呈纤维素染色，故称此改 变为纤维素样变性 纤维素样变性主要见于急性风湿病及结节性动脉 周围炎等变态反应性疾病。
脂肪坏死：
A．外伤性 乳腺外伤
B.酶解性 急性胰腺炎 肉眼观为脂肪组织内有不透 明的灰白色斑点或斑块。光镜下：坏死细胞有时尚 能见到模糊的轮廓，细胞内有散在的嗜碱性染色的 颗粒状物（钙皂）。
（二）类型
3.坏疽
指继发腐败菌感染的大块组织坏死，以致坏死 组织呈黑褐色。腐败菌在分解坏死过程中，产生硫 化氢，与血红蛋白中的Fe2+ 结合，形成硫化铁，使 组织变为黑褐色。