2-1.病理学基础-变性与坏死-兽医学概论(动物科学专业使用).

颗粒变性
空泡变性（鸡痘皮肤）
脂肪变性
1.细胞内出现脂滴或增多，脂滴为甘油三酯（中 性脂肪）、磷脂、胆固醇。
2.病因： 2.1脂肪酸氧化受抑制，促进了甘油三酯的合成和
蓄积；如缺氧。
2.2细胞的脂肪供应、利用和合成之间的平衡障碍， 造成脂肪酸过多；如糖尿病、奶牛酮病、绵羊 妊娠毒血症。
2.3脂蛋白合成障碍，使肝细胞无法将脂肪输出； 如胆碱、蛋氨酸缺乏，CCl4、黄曲霉毒素中毒。
病理性色素沉着
含铁血黄素：出血时，红细胞被巨噬细胞吞 噬并由其溶酶体降解形成铁蛋白微粒，若干铁蛋 白微粒聚集形成光镜下可见的棕黄色、较粗大的 折光颗粒。
病理性色素沉着
黑色素： 黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。
病理性钙化
1.概念：在骨和牙齿外的软组织内有固态钙盐的沉积。 2.类型：营养不良性及转移性钙化。 3.病变：蓝色颗粒状或片块状。
2.确定正常器官的组织学结构（分层、分区；各层（区） 细胞种类、形态特征，分列特点）；
3.逐项对照病理学切片，确定病理变化。
基础病理
序号 病理变化 1 组织细胞的 损伤与适应
2 血液循环障 碍
3 炎症
4 发热 5 休克 6 败血症
分类 变性[细胞肿胀(颗粒、空泡、水泡)、脂肪、玻璃样、淀粉 样、粘液性、纤维素样、糖原浸润、脂质沉积、病理性色 素沉积、病理性钙化、尿酸盐沉积]、坏死[凝固性、液化性、 脂肪、 坏疽（干性、湿性、气性）]、代偿 充血（动脉性、静脉性）、缺血、出血（内、外）、血栓 形成（白、红、混合、透明）、栓塞（血栓性、空气性、 脂肪性、细菌性、寄生虫性）、梗死（贫血、出血、败血 性） 变质性炎、渗出性炎（浆液性、卡他性、纤维素性、化脓 性）、增生性炎（急性、慢性、特异性）
阉割区胀气
肺结核
菌血症、病毒血症、虫血症、毒血症
刺激因子
细胞对刺激因子的反应
肥大
增生
正常生长
代偿适应
化生
萎缩
变性
损伤
坏死
异常增生 肿瘤
炎症 再生修复
变性
1.变性：在致病因素的作用下，机体的物质代谢障碍， 细胞的理化性质发生改变，在细胞内、细胞间出现异常 的物质或正常情况下可以看到但数量异常增多的物质。
2.病因：缺氧、化学、物理、生物、变态、遗传、 营养；
脂肪肝
1.好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。 2.病理变化：脂肪变性的肝脏肿大、黄染、油腻感。镜下，
肝细胞内出现大小不等的脂肪空泡。 3. 苏丹Ⅲ可将脂肪染成黄红色。 4.虎斑心、槟榔肝。
槟榔肝
玻璃样变性
1.又称透明变性，泛指细胞内、纤维结缔组织间 质或细动脉壁等，HE染色时呈均质、粉染或红染、 毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
坏死的肉眼观察
1.失活组织失去原有的光泽，颜色苍白、混浊； 2.失去原有弹性，刺激后回缩不良 3.无血管搏动，切开后无新鲜血液流出； 4.失去正常的感觉和运动（如蠕动）功能等。
在临床治疗中必须将其清除。？
坏死的类型 湿性坏死
类型
1 干性 坏死
贫血性坏死 干酪样坏死
特点
界限明显，灰白/黄色，周围有暗红 色血带
缺氧 氧化磷酸化过程受阻
ATP生成减少
3.细胞肿胀（细胞水肿）包括颗粒变性、水泡变 性、气球样变。一般为可复性损伤。
变性
• • • • • •
细脂玻粘病病
胞肪璃液理理
水变样样性性
肿
变变色钙
素化
沉
着
破坏氧化酶系统
致病因素
破坏ATP酶系统
三羧酸循环不能顺利进行
Na+泵功能丧失
酸性中间代谢产物在细胞内蓄积 细胞的吸水性增加
破坏细胞器,尤其是线粒体肿大断裂
细胞内[Na+]升高
形成颗粒(颗粒变性)
胞浆胞核内出现多量的液体,形成许多小水泡(水泡变性)
继续发展,细胞膨大如气球(气球样变)
细胞肿胀发生机理模式图
两种细胞肿胀的对比
细胞肿胀 主要危害的细胞 病变
举例
颗粒变性
水泡变性 气球样变
肝肾心等实质器 官
皮肤、粘膜的被 覆上皮
碘——棕褐色 硫酸 紫蓝色
粘液性变性
1.概念：间质内的粘多糖和蛋白质的蓄积。 2.病变：见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色的粘液基质中。 3.粘液性变性与淀粉样变的区别：粘液性变性在病变区有
细胞的碎片和白细胞。
纤维素样变性
1.组织结构破坏，变为形态、染色性与纤维素相似 的物质。
2.组织坏死的一种表现。
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
肾脏对尿酸的排泄
坏死
1.概念：活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞质膜 崩解，结构自溶并引发急性炎症反应。
2.基本病变： 核――固缩、碎裂、溶解。 浆――嗜酸性增强，红染。 间质――胶原纤维肿胀、崩解，
基质崩解。 酶――活性下降，释放入血。
肝脏坏死
周围新生的毛细血管和成纤维细胞 肺结核 形成肉芽组织不能进入的，在周围 将坏死组织包裹起来
包裹形成后，坏死区逐渐干燥，出 陈旧湿的性化坏脓疽灶 现矿物干质性的坏沉疽积
6 坏疽 干性 坏死组织继发 缺少液体腐败菌不易大量繁殖 湿性 腐败菌感染
气性 深层肌肉组织 感染产气菌
体表末端
肠捻转、套叠、 坏死性乳房炎
2.1细动脉壁玻璃样变：缓进性高血压及糖尿病。
2.2纤维结缔组织玻璃样变性：胶原纤维老化（生 理性或病理性）。
2.3细胞内玻璃样变：肾小管上皮细胞玻璃样小滴 变性。
淀粉样变
1.概念：在细胞外的间质中特别是小血管基底膜处 有蛋白质-粘多糖复合物沉积，和淀粉一样的显 色反应。
2.病变：HE染色呈均质状淡粉染、无结构。 3. 刚果红——红色。
兔白肌病
ห้องสมุดไป่ตู้
坏死的结局
结局
适用范围
参与的因子
举例
1 溶解吸收 坏死区小
吞噬细胞、蛋白分解酶
粘膜区的坏死点
2 腐离脱落 3 机化 4 包裹 5 钙化
体表坏死区大 （溃疡-瘢痕） 坏死区较大
坏死区较大
健死组织间发生炎症
猪丹毒
周围新生的毛细血管和成纤维细胞 心脏贫血性梗死 形成肉芽组织逐渐生长进去，把坏 区的恢复 死组织溶解代替，形成瘢痕
尿酸盐沉积
1.尿酸盐沉积，即痛风。体内嘌呤代谢物障碍引起的， 以尿酸和尿酸盐晶体沉着在一定组织为特征。 2.分为内脏型（禽）和关节型（人、禽）。
关节型痛风
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg)
病理学基础
主讲：王明成 黄淮学院 生物工程系
病理学基础
1.掌握各种病理变化的眼观特征，了解各种病理变 化的显微结构、超显微结构的变化；
2.掌握各种病理变化的发生机理；
3.掌握各种病理变化的原因，并可以灵活应用。
病理组织学切片的观察方法
1.利用腔体、实体组织的区别；功能细胞的区别来确定器 官名称；
1.器官：体积增大、边缘钝圆、 常见
色白无光、易碎。切面隆起、
外翻。
2.胞浆内大量微细颗粒，胞核 被颗粒物掩盖，甚至胞核出现 核浓缩、核碎裂、核溶解。 （活体内细胞死亡的标志）
细胞呈蜂窝状结构，
细胞膨大、胞核悬浮于中 央或一侧，胞浆空白，
痘疹、口蹄 疫、猪水泡 病。细胞破 裂后，水分 积聚在角质 层下，向表 面隆起，形 成可见的小 水泡。
界限明显，灰白/黄色，松软易碎
易发部位（举例）
肾脏贫血性坏死 区 肺结核的坏死区
蜡样坏死
2 湿性 坏死
3 脂肪 坏死
界限明显，灰白/黄色，干燥坚实
脂肪坏死
白死肌贫病血干时性酪肌坏样肉死坏坏死
组织化脓（中性粒细胞浸润-坏死-释
放蛋白分解酶）
干酪样坏死
脂肪发硬，灰白/黄色（胰脏受损-释
放胰脂酶-消化周围的脂肪）