病生名词
病生名词解释
病生名词解释1.发病：是指机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2.病因：是指能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病特异性。
3.疾病发生条件：是指本身不能引起疾病，但是可以左右病因对机体的影响，直接作用于机体或者促进或阻碍疾病的发生的各种体内外因素。
4.死亡：是指机体作为一个整体的功能永久性停止。
目前以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准5.dehydration:脱水，是指各种原因引起的体液容量明显减少的状态。
6.低渗性脱水：是指失钠多于失水，血清na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液丢失。
7.水中毒：water intoxication,及高容量性低钠血症，特点是血钠下降，血清na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，并伴有水钠潴留，体液量明显增多。
8.脱水热：指大量脱水时，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水份减少，是散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
9.脱水征：是指由于细胞外液明显减少时病人表现出皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌。
10.edema: 水肿，过多的液体在组织间隙或体腔内集聚称为水肿。
11.pitting edema:凹陷性水肿，指皮下组织有过多的液体聚集时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿。
也称为显性水肿（frank edema）12.酸碱平衡紊乱：是指在多因素的作用下，引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性的破坏，这种稳定性的破坏称为酸碱平衡紊乱。
13.BB：缓冲碱，是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
14.BE：碱剩余base excess,指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量，若用酸滴定，BE用正值表示，若用碱滴定则用负值表示。
15.AG：阴离子间隙，指血浆中为测定的阴离子与为测定的阳离子的差值。
病生名词解释
弥散性血管内凝血(DIC):指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，微循环中广泛的微血栓形成（消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致病人出现出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现）的病理过程。
肝性脑病：是继发于严重肝病的以意识障碍为主的精神性综合症。
肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:由急性肺损伤引起的低氧血症性呼吸衰竭。
功能性分流：因肺泡通气量不足，通气与血流比降低而造成的气体交换障碍。
阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
端坐呼吸：心力衰竭患者平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。
死腔样通气：因肺泡通气量不足，而肺毛细血管血液灌流减少或无灌流，可使通气与血流比增大，肺泡通气不足不能被充分利用，称为死腔样通气。
肺源性心脏病：呼吸衰竭所引起的右心肥大于衰竭称为肺源性心脏病。
休克：是机体在受到各种有害作用因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。
冷休克：又称低动力型休克或低排高阻型休克，临床特点是脸色苍白，四肢湿冷，脉低速。
暖休克：又称高动力型休克或高排低阻型休克，临床表现有皮肤潮红，四肢温暖，脉充实有力，血压下降。
休克肺:严重休克病人伴发的急性呼吸衰竭，肺部出现肺水肿、淤血出血、局限性肺不张。
毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成。
氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，使血浆中非蛋白氮含量增高，称为氮质血症。
急性肾功能衰竭（ARF）：各种原因引起肾泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持机体内环境稳态，从而引起水、电解质和酸碱平衡紊乱以及代谢产物蓄积的临床综合症。
慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）：各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，残存肾单位不足以充分排出代谢废物、维持内环境恒定，造成代谢废物潴留水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。
病生名词解释
名词解释第二章1.疾病：对应健康的一种异常生命状态。
2.亚健康：介于健康和疾病之间的一种生理功能低下状态。
3.疾病谱：根据特定地区特定疾病的发病率或死亡率或危害程度对疾病进行排序。
4.病因：引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的致病因素5.疾病发生的条件：能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境或社会因素。
6.诱因：能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
7.危险因素：促进特定疾病发生发展的因素。
8.因果交替：指疾病发生发展过程中，由原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因引起新的后果。
9.身心疾病：各种社会、心理因素通过目前尚不明确的机制损伤中枢神经系统而导致躯体疾病。
10.内分泌：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质。
11.旁分泌：某些分泌的信息分子只对临近的靶细胞起作用。
12.自分泌：细胞对自身分泌的信息分子起反应。
13.神经分泌：脊椎动物的下丘脑-脑垂体或尾部神经细胞可通过神经血管单元、细胞体、轴突和树突等部位分泌神经激素，并通过脑脊液和/或血液循环至全身发挥作用。
14.内在分泌：相关分子在细胞内产生后，无需向细胞外分泌而直接在细胞内起作用。
15.完全康复：致病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完成恢复正常。
16.不完全康复：疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。
第三章1.脱水：人体由于饮水不足后病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充体液及相关电解质来纠正和治疗。
2.低渗性脱水：失Na多于失水，血清Na+浓度＜135mmol/l，血浆渗透压＜290mmol/l，伴有细胞外液量的减少。
3.肾小管酸中毒：一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。
4.高渗性脱水：失水多于失Na，血清钠浓度＞150mmol/l，血浆渗透压＞310mmol/l，细胞外液量和细胞内液量均减少。
病生名词解释
肝功能不全：各种致肝损害因素作用于肝脏，一方面引起肝脏变形坏死，纤维化肝硬化等，另一方面导致肝的合成分泌排泄转化免疫障碍，出现黄疸出血感染肾功能障碍肝性脑病等症状，成为肝功能不全
肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
C
CaO2-CvO2：动静脉血氧含量差，指动脉血氧含量与静脉血氧含量之差，它代表了组织对氧的消耗量。
肠源性发绀：当血液中高铁血红蛋白的含量大于3g/dL时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。
充血性心力衰竭；慢性心力衰竭时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血，组织水肿，心腔扩大的现象
J
基本病理过程：指在许多疾病中可能出现的共同病理过程，一个疾病过程可以出现多个基本病理过程。
健康：一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
急性期蛋白：急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。
呼吸性碱中毒：血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。
呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。
呼吸爆发：激活的中性粒细胞耗氧量显著着增加，产生和释放大量氧自由基，造成细胞损害
N
脑水肿：脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，可致颅内高压，损伤脑组织
脑死亡：全脑功能不可逆的永久丧失，以及集体作为一个整体功能的永久停止
脑死亡的判定标准：颅神经反射消失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。
病生名词解释 (10个名解考9个,本科需记住英文)
病生名词解释1.病理生理学：(pathophysiology)是研究患病机体的生命活动规律的即研究疾病发生发展规律和机制的医学基础理论学科。
2.疾病：(disease)是在疾病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
3.基本病理过程：(pathological process)又称病理过程。
是指不同器官系统的多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的改变。
4.脑死亡（brain death）：是枕骨大孔以上全脑死亡，是全脑功能的永久性丧失。
5.高渗性脱水:（hypertonic dehydration）是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L为主要特征的病理过程。
又称为低容量性高钠血症。
6.低渗性脱水：(hypotonic dehydration)是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L为主要特征的病理过程。
又称为低容量性低钠血症。
7.等渗性脱水：(isotonic dehydration）是指水钠按其在正常血浆中的浓度成比例的丢失，此时血清钠浓度130—150mmol/L, 血浆渗透压280-310mmol/L.又称低容量性正钠血症。
8.水中毒（water intoxication）：指患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称高容量性低钠血症。
9.水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
10.酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致的体液酸碱度稳态破坏。
11.缺氧（hypoxia）：由于机体供氧不足或组织利用氧障碍而引起的机体代谢、功能、形态结构改变的病理过程。
病生名词解释
63． 缺陷病毒：带有不完整基因组的病毒体，称为缺陷病毒。丁型肝炎病毒即为缺陷病毒，本身不能复制，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制。
64．虫媒病毒：是指一大类以节肢动物为媒介在人、家畜及野生动物间传播疾病的病毒。
65．日本乙型脑炎:即流行性乙型脑炎，是由流行性乙性脑炎病毒引起的中枢神经系统炎症。
50．缺陷病毒:可以表现为包膜表面缺损、衣壳缺损、病毒酶的缺损以及病毒复制周期不完整等，但其根本原因是病毒基因组有缺损。这种病毒不能单独复制与合成完整的子代病毒，但若与完整的感染性病毒颗粒同时感染细胞时，则这些缺陷病毒可以复制。
51.顿挫感染:是指有些宿主细胞不能全部提供病毒复制所需的必要因子，致使所复制的病毒为不完整的、无感染性的病毒颗粒或亚颗粒。这种感染过程称顿挫感染，又称流产性感染。
1． 消毒：杀灭物体上的病原微生物，但不一定能杀死芽胞的方法。
2． 灭菌：杀灭物体上所有微生物，包括病原微生物、非病原微生物和芽胞的方法。
3． 无菌操作：防止微生物进入人体或其他物体的操作方法。
4． 防腐：防止或抑制微生物生长繁殖的方法。
5． 无菌：不含任何活的微生物的状态。
6. 生长因子：某些其生长过程中需要的一些自身不能合成的有机物质，如维生素、某些氨基酸、嘌呤、嘧啶等。
10.细菌:是—类具有细胞壁的单细胞原核微生物。它们形体微小，以微米(μm)为测量单位，
结构简单，无成形的细胞核，无核膜和核仁，除核蛋白外无其他细胞器。
11.L型细菌:细菌细胞肽聚糖受到破坏或肽聚糖的合成被抑制后，在高渗条件下，有部分细菌仍能存活而变成细胞壁缺陷细菌，称为L型细菌。
12.质粒:是细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，为闭合的环状双股DNA，带有遗传信息，控制细菌的某些特定的遗传性状。
病生名词解释
病生名词解释1、疾病:指机体在一定病因和条件的作用下，超过自身调节的限度而发生的一系列异常生命活动，包括生理功能、代谢和形态结构的改变。
2、不完全康复：又称不完全痊愈。
是指病因及其引起的损害得到控制，主要症状已经消失但仍留下了某种不可恢复的病变和后遗症。
3、brain death：即脑死亡。
是指全脑（大脑半球、间脑、脑干各部）的功能发生了不可逆性的停止。
判断标准：瞳孔散大或固定；自主呼吸停止；不可逆性脑昏迷；脑干神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环停止。
4、诱因：是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
5、病因：即疾病发生的原因。
特指引起某一疾病的特定因素或根本原因。
6、stress：即应激。
是指机体在受到内外因素的刺激时所出现的非特异性全身反应。
7、stressor：即应激原。
是指引起应激反应的各种因素。
8、stress disease：：由应激引起，并且应激性损害作为疾病的主要表现的疾病，称为应激性疾病，如应激性溃疡。
9、热休克蛋白（HSP）：是指在热应激或其他应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。
10、全身适应综合征(GAS)：如果劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境的紊乱和疾病。
分为警觉期、抵抗期、衰竭期3期。
11、急性期反应蛋白（AP）：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白浓度迅速发生变化，而这些蛋白称为急性期反应蛋白。
12、脱水：指人体由于病变，消耗大量水分，而不能及时补充，造成新陈代谢障碍的一种症状，包括低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水。
13、高渗性脱水:又称低容量性高钠血症。
主要特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
14、高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L。
15、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
16、反常性酸性尿：低钾血症时，为了纠正低K．细胞内外H+ - K+交换，导致细胞外液存在代谢性碱中毒，肾小管上皮细胞排钾减少，泌H+增加，尿液却呈酸性，则称为反常性酸性尿。
病生名词解释
病理生理学名词解释：1，脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。
因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
2，低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）:称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
3，低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。
4，水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。
5，水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。
6，心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。
其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。
7，阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
8，混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbances）：是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。
9 ，肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis RTA）：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病，有RTA-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多种类型。
10，缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
11，低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。
病生名词解释(最终版)
病生---名词解释1.健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
2.亚健康：亚健康是指非健康、非患病的中间状态。
3.疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
4.脑死亡：脑死亡是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
5.脱水（各型）：体液容量的明显减少。
低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。
高渗性脱水：高血钠性体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。
等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
6.水肿（包括显隐性）：显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
7.水中毒：低血钠性体液容量过多，当给处在ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现水中毒。
8.积水：体腔内过多液体积聚称为积水。
9.低钾血症：血清钾浓度低于 3.5mmol/L，常同时有机体总钾含量缺乏。
高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/L。
10.代酸：是指血浆中HCO3-原发性减少而导致的pH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。
代碱：是指血浆中HCO3-原发性增多而导致的pH升高。
呼酸：是指因血浆中PaCO2原发性增高而导致的血液中pH下降。
呼碱：是指因通气过度，使血浆中PaCO2原发性升高而导致的血液中pH升高。
11.阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。
病生名词解释
1、水中毒:就是指睡得摄入太多,超过神经-内分泌系统调节与肾脏得排水能力,导致大量水分潴留,细胞内外液容量扩大,并出现包括稀释性低钠血症在内得一系列病理改变。
2、低渗性脱水:又称低容量性低钠血症。
主要特征就是失钠多于失水,血清钠浓度小于１30mmol/L,血浆渗透压小于280ｍmol/Ｌ,基本变化为细胞外液明显减少与渗透压降低。
3、高渗性脱水:又称低容量性高钠血症,主要特征就是失水多于失钠,血清钠浓度大于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L,基本变化为细胞内外液均减少。
4、等渗性脱水:主要特征就是睡与钠以等渗比例丢失,或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围,血清钠浓度130－１50mｍol/L,血浆渗透压２80-310mmｏl／Ｌ。
血钠浓度正常,细胞外液容量减少。
5、实际碳酸氢盐(AB):就是指血标本在取得至测定NaHCＯ3浓度时,始终处于隔绝空气得条件下,即就是在被检者实际得PａCＯ２与血红蛋白饱与度调价下,测得得血浆NaHCO3得浓度。
6、标准碳酸氢盐(SB):就是指全血标本在３8°C、血红蛋白饱与度１00%、PaCO2为5、32Ｐａ得气体平衡条件,测得得血浆HCO3-浓度。
正常范围:22—2７ｍmol/ＬAB＞SＢ,表明有CO２潴留。
AB〈ＳB,表明被检者有过度通气。
AB＝SB,表明被检者肺通气无异常。
7、缓冲碱:就是指血浆中具有缓冲作用得负离子得总与、就是反映代谢性因素得指标,与PaCO2变化无关、8、碱剩余(BE):就是指全血标本在38°C、血红蛋浓度校正喂150g／L、且氧饱与度为1０0%得调价下,吧１Ｌ全血或血浆用酸或碱滴定至PH为７、4时,所用酸或碱得量。
＞３mmol/L代谢性碱中毒,＜３mｍoｌ／L 代谢性酸中毒9、阴离子间隙(ＡG):就是指血浆中为测定得阴离子(UA)与为测定得阳离子(ＵＣ)得浓度差、它得测定对区分不同类型代谢性酸中毒与分析某些混合型酸碱平衡紊乱有重要意义。
病生名词解释总结
病生1.细胞信号转导细胞通过位于胞膜或胞内的受体，接受细胞外信号，通过细胞内复杂的级联信号转导，进而调节胞内蛋白质的活性或基因表达，使细胞发生相应生物学效应的过程。
2.细胞受体是细胞表面或亚细胞组分中的一种分子，可以识别并特异地与配体结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物学效应。
3.膜受体一般为跨膜糖蛋白，具有膜外区、跨膜区和细胞内区。
4.核受体本质上为一类配体依赖的转录调节因子，其配体为脂溶性分子。
5.细胞信号转导过程是将细胞信号通过受体或类似物质将信号导入细胞内并引起细胞内一系列信号转导蛋白的构象、活性或功能变化，从而实现调控细胞结构和功能的作用。
6.受体下调当体内配体持续升高时，配体-受体复合物可被细胞内化，内化后配体及部分受体被降解，部分受体返回胞膜重新利用，可致自身受体数量减少，称为受体下调。
7.受体上调持续高浓度的配体与受体结合，除可引起自身受体下调外，还可引起其他受体明显增多，称为受体上调。
8.受体增敏受体对配体刺激的反应增强称为受体增敏。
9.受体减敏受体对配体刺激的反应衰退称为受体减敏。
10.老化机体在增龄过程中由于形态改变、功能减退、代谢失调而导致机体对外部环境适应力下降的综合状态，倾向于描述生理性增龄过程。
11.衰老机体在增龄过程中由于形态改变、功能减退、代谢失调而导致机体对外部环境适应力下降的综合状态，伴有严重退行性变的、快速的病理性老化。
12.完全康复疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。
13.不完全康复是指疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。
14.脑死亡人类个体死亡的判断标准。
是指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止，判断标准为自主呼吸停止、不可逆性深度昏迷、脑干神经反射消失、脑电波消失、脑血液循环完全停止。
15.植物状态/植物人大脑皮层功能严重受损导致主观意识丧失，但患者仍保留皮层下中枢功能的一种状态，仍保持自主呼吸功能。
病生名词解释完整版
反常性碱性尿酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒（亦见于肾小管性酸中毒）时，远曲小管上皮Na+-K+交换增强，导致肾泌H+减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱性尿肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)当食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者被吸收而导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀。
发热激活物激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。
热限：发热（非过热）时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。
内生致热原：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。
热惊厥（febrile convulsion）：发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐，称为热惊厥。
致热原（pyrogen）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质。
应激（stress：机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。
热休克蛋白（heat shock protein）：在热应激原或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。
劣性应激（distress）是指由于应激原的作用过于强烈，引起病理变化，称之为劣性应激。
急性期蛋白：急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。
热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。
急性期反应蛋白（acute phase protein, APP）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白应激相关疾病是指如果应激作为重要条件或诱因在某疾病发生、发展中起作用，通常称之为应激相关疾病。
全身性shwartzman反应(general Shwartzman reaction，GSR)给动物静脉内注射小剂量内毒素，间隔24小时给同一动物静脉内再次注射内毒素时，由于该动物单核吞噬细胞系统功能已处于封闭状态，致使该系统清除激活的凝血因子能力降低，并无法使微内毒素灭活而引起DIC。
病生名词解释
aquaporins（水通道蛋白,AQP）是一组广泛存在于生物界定的构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。
Hypovolemic hyponatremia(低容量性低钠血症)：又称低渗性脱水，机体失钠多于失水的状态，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血钠浓度低于130 mmol/L。
反常性碱性尿：酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒或肾小管性酸中毒时，远曲小管上皮钠、钾离子交换增强，导致肾泌氢离子减少，尿液呈碱性。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
Hyperkalemia：血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症。
Paradoxical acidic urine：碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时，在远曲小管因钠、钾离子交换减弱，导致肾泌氢离子增多，尿液呈酸性。
Acid-base disturbance酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷，严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。
Mixed acid-base disturbance：指同一病人有两种或两种以上的酸碱失衡同时存在。
盐水反应性碱中毒：指因胃液丢失和使用噻嗪类利尿剂时，导致细胞外液减少，有效循环血量不足并伴有低血钾和低血氯，用盐水治疗后可通过扩容、补氯去掉维持因素，纠正的碱中毒。
肾小管性酸中毒：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生的酸中毒。
包括近曲小管上皮细胞重吸收能力降低，使HCO3-大量随尿丢失而引起的代谢性酸中毒（RTA-Ⅰ型）。
因远曲小管上皮细胞泌H+障碍，使酸在体内蓄积，导致血浆进行性下降（RTA-Ⅱ型）等。
Contraction alkalosis：浓缩性碱中毒指体内HCO3-总量没有增加，但因细胞外液量减少，血浆HCO3-因浓缩而浓度增高的代谢性碱中毒。
主要见于脱水或大量使用利尿剂。
AG增大型代谢性酸中毒：指各种原因引起的除HCL以外的固定酸增加。
病生名词解释
心脏紧张源性扩张：心性水肿，全新衰竭特别是右心衰竭的时候，根据水肿液的分布的不同可表现为皮下水肿，腹水，胸水等可称为心性水肿。
心脏肌源性扩张：心肌拉长不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张。
向心性心肌肥大：是指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚。
离心性心肌肥大：指心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张器室壁张力持续增加，导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔扩大。
心肌重构：心力衰竭时适应于心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构，功能及遗传表型方面所表现的适应性，增生性的变化。
死腔样通气：包括解剖死腔通气和肺泡死腔通气。
总的死腔通常称为生理死腔，解剖死腔指停留于器官，支气管中不参与气体交换的气量。
肺泡死腔指气体虽可进入肺泡但不能参与气体交换的部分，一般出现在（1）进入肺泡的气量超过对应的毛细血管血流动脉变化所需的量，超过的部分即是；（2）在只有通气而无血流的肺泡中。
静脉血掺杂：通过短路的静脉血液未经动脉化而直接掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。
肺性脑病：血中二氧化碳浓度轻度升高可直接刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快。
进一步升高则刺激作用丧失，而出现对呼吸的抑制作用。
血中二氧化碳分压为正常的二倍时，病人经常出现嗜睡，意识模糊，称为二氧化碳麻醉或肺性脑病。
等压点：呼气时，气道内压是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道必然有一部分气道内压与胸内呀相等，该处称为等压点。
Respiratory failure(呼吸衰竭)：由于外呼吸功能严重障碍，以至于在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
Restrictive hypoventilation (限制性通气不足)呼气时肺泡扩张受限制所引起的通气不足。
Obstructive hypoventilation(阻塞性通气不足) 呼吸道阻塞或者狭隘引起的气道阻力异常升高所致的通气不足。
病生名词解释(整理)
acid-base disturbance (酸碱平衡紊乱):指各种病因导致体液内环境酸碱稳态破坏actual bicarbonate / AB (实际碳酸氢盐):隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2,实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根浓度acute phase protein (急性期反应蛋白):应激时由于应激原可使血浆中某些蛋白质浓度迅速↑,这种反应称为急性期反应,这些蛋白质称为~,属分泌型蛋白质acute phase response (急性期反应):是指机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应acute renal failure (急性肾衰):是各种原因在短时间内引起肾泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境发生严重紊乱的综合征acute respiratory distress syndrome/ARDS (成人呼吸窘迫综合征):由急性肺损伤(肺泡－毛细血管膜损伤)引起的呼衰.AICD (激活诱导的c死亡):发生在c激活以后的T淋巴c死亡,可见于HIV感染的CD4+淋巴c,激活后不但不增殖,反而凋亡allergy (变态反应):免疫系统对一些抗原刺激发生异常强烈的反应,抑制组织c损伤和生理功能障碍anion gap/AG (阴离子间隙):指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值apoptoisis body (凋亡小体):凋亡c胞膜皱缩间隔,分隔包裹胞浆,形成泡状胶体,属特征性的形态学改变apoptosis (c凋亡): 由体内外因素触发c内预存的死亡程序而导致的c死亡,又称为程序性c 死亡(PCD)apoptotive index (凋亡指数):发生凋亡的c核数/100个c核的百分比AQP (水通道蛋白):是一组构成水通道与水通透有关的c膜转运蛋白,广泛存在于动物、植物及微生物界autoimmune disease (自身免疫性疾病):有些个体能对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害azotemia (氮质血症):指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著↑base excess / BE (碱剩余):指标准条件下用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需要的酸或碱的量basic pathological pricess (基本病理过程):指在多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的病理变化brain death (脑死亡):指枕骨大孔以上的全脑死亡,它是机体作为一个整体的功能永久性停止的标志budding (出芽):c凋亡时,内质网不断扩张并与c融合,形成膜表面的芽状突起buffer base / BB (缓冲碱):指血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和calcium overload (钙超载):指再灌注时,再灌注区域c内钙离子大量积聚的现象cardiac asthma (心性哮喘):指夜间阵发性呼吸困难发作时伴有哮鸣音cardiogenic shock (心源性休克):由于急性心泵功能衰竭或严重心率紊乱而导致的休克,见于大面积急性心肌梗死,心室纤颤等CARS (代偿性抗炎反应综合征):感染或创伤时机体产生可引起免疫功能↓和感染易感性↑的过于强烈的内源性抗炎反应Caspases:cysteine-containing aspartate-specific protease英文的缩写形式,是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用,其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶,即凋亡过程所必须的蛋白酶cause of disease (病因):能够引起某一疾病并决定该疾病特异性的因素cellular signal transduction (c信号转导):胞膜或胞内R接受胞外信号分子刺激，通过激活c 内的信号转导通路，调节靶蛋白的活性，导致特定的生物效应的过程cellular signal transduction system (c信号转导系统):该系统由R或能接受信号的其他成份(如离子通道和CAM)以及c内的信号转导系统组成choonic renal failure (慢性肾衰):是各种原因所造成的慢性进行性肾单位损害,以致残存的有机能的肾单位终于不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定,因而出现泌尿功能障碍和内环境紊乱的综合征chromosome margination (染色质边集):指c凋亡晚期核质高度浓缩融合成团,染色质集中分布在核膜的边缘,呈新月或马蹄形circulatory hypoxia (循环性缺氧):因组织血量↓引起的组织供养不足CO2 (血氧含量):100ml血液实际携氧量,包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中溶解的氧CO2max (血氧容量):100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量,取决于血红蛋白的质和量complete rehabilitation (完全康复):指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常condition of disease occurrence (疾病发生的条件):能够影响疾病发生的机体内外因素constitutively activated mutation (组成型激活突变):指某些信号转导蛋白在突变后获得了自身激活持续性的能力cross-talk (交叉对话):指不同信息分子和不同信号转导途径之间的相互调节cyanosis (发绀):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,皮肤和粘膜呈青紫色的现象deactivative mutation (失活性突变):指基因突变使信号转导蛋白功能↓或丧失，使靶c对特定信号不敏感dead space like ventilation (死腔样通气):部分肺泡血流不足,使V/Q比↑,肺泡通气不能充分被利用,使肺死腔气量↑.dehydration fever (脱水热):由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温↑,常见于小儿deleterious network hypothesis (恶性网络假说):在c凋亡的发生中,因氧化损伤,钙稳态失衡、线粒体损伤三种机制常常是互相联系,互为因果,构成一个网络格架,故称~DIC (弥散性血管内凝血):由于某些种致病因子作用下,以血液凝固性障碍(血液由高凝转入低凝状态)为特征的病理过程diffusion impairment (弥散障碍):呼吸膜两侧的气体交换障碍,由肺泡面积减小,或肺泡膜厚度↑和弥散时间缩短引起.disease (疾病):是机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体的自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程dominant negative mutant (显性复性突变体):有些信号转导蛋白突变后不仅自身无功能，还能抑制或阻断野生型信号转导蛋白的作用edema (水肿):过多液体在组织间隙或体腔内积聚endogenous nuclease DNase (核酸内切酶):在c凋亡过程中执行染色质DNA切割任务的内源性核酸内切酶,存在于c核内,正常无活性,多数DNase/Ca+/Mg2+↑其活性,Zn2+抑制其活性,由c内信号转导系统激活endogenous pyrogen (内生致热原):产EPc被发热激活后产生和释放的具有致热性的物质enterogenous syanosis (肠源性发绀):因进食引起的血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白症exogenous pyrogen (外致热原):来自体外的致热物质false neurotransmitter (假n递质):脑内的苯乙醇胺和氢苯乙醇胺的化学机构和真性n递质NA和多巴胺极为相似,但其生物学效应极低.FDP (纤维蛋白降解产物):为纤维蛋白(原)在纤溶酶水解作用下所形成的多肽片断fever (发热):由于致热原的作用使体温调解中枢的调定点上移而引起的调节性体温↑fever activators (发热激活物):产EPc在发热激活物的作用下,产生和释放能引起体温↑的物质frank edema (显性水肿):当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指按压时可能有凹陷functional shunt (功能行分流):部分肺泡通气不足,使V/Q比↓,使血红蛋白氧合不足,类似动－静短路.gene disease (基因病):是指基因本身突变缺失或其表达调控障碍引起的疾病general adaptation syndrome/ GAS (全身适应综合征):指劣性应激原持续作用于机体,应激表现为一个动态的连续过程,并导致内环境紊乱和疾病的发生,称为~GPCR (G蛋白耦联R):指各种与G蛋白耦联并经其进行信号转导的膜R统称，它们在结构上的共同特征是由单一肽链7次穿越c膜，构成7次跨膜R。
病生名词解释
病生---名词解释健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。
亚健康：机体在内外环境刺激下引起心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性的程度。
疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用后，机体自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
脑死亡：指全脑（包括大脑、间脑和脑干）功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
系统生物学：是在细胞、组织、器官和生物体整体水平多层次、多系统研究各个分子的结构、功能及其相互作用，用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们的生物功能、表型和行为的科学。
程序性死亡：泛指当受到内外环境刺激时，细胞遵循一定的遗传程序主动的“自杀”过程。
细胞凋亡（apoptosis）：是指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
其特征是细胞出现皱缩，胞膜出芽，形成凋亡小体，蛋白裂解，染色体凝聚，DNA特征性裂解，并最终被相邻的吞噬细胞所吞噬。
细胞坏死（necrosis）：指严重的损伤因素如缺氧、高热、强酸、强碱等引起的细胞死亡，主要变现为细胞和细胞器肿胀，随后破裂，细胞内容物溢出，引起炎症反应。
凋亡小体: 细胞凋亡时，质膜和内质网迅速内陷、包裹，将细胞分隔成大小不等的不连续的泡状小体。
低渗性脱水（低血钠性细胞外液减少、低容量性低钠血症）：低血钠性体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。
高渗性脱水（高血钠性细胞外液减少、低容量性高钠血症）：高血钠性体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。
等渗性脱水（正常血钠性细胞外液减少）：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
脱水热：指机体严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受影响导致体温升高的现象。
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1.病理生理学:是研究患病机体生命活动规律(即研究疾病发生发展规律和机制)的一门科学.2.基本病理过程:是指在不同器官系统的许多疾病当中可能出现的.共同的.成套的功能.代谢和结构变化.3.健康:是指不仅没有疾病或病痛,而且在躯体上.精神上.和社会上的完全良好状态.4.疾病:是机体在一定病因的损害性作用下,因自稳调解紊乱而发生的异常生命活动过程,引起一系列机能.代谢和形态结构的变化,可出现各种症状.体征和行为异常.5.脑死亡:是指全脑机能永久性丧失,它是整体死亡的标志.6.死亡:是指机体作为一个整体的机能的永久性停止,其标志是全脑机能的永久性停止.7.疾病的因果转化:机体在原始病因的作用下发生某种变化,这种变化一方面作为结果,同时又作为新的原因引起新的变化.原因结果交替出现,相互转化,推动着疾病的发展.引起某一种疾病发生的特定因素,它具有决定性和特异性的特点.8.疾病的条件:是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素.9.诱因:促使疾病或病理过程发生发展的因素.10.内分泌:是指体内一些特殊分泌细胞分泌的各种化学介质如激素,通过血液循环输送到身体的各个部分,被远距离靶细胞上的受体识别并发挥作用.11.旁分泌:由某些细胞分泌的信息分子(如神经递质和某些生长因子),由于很快被吸收破坏,故只能对邻近的靶细胞起作用,这种分泌形式称作旁分泌.12.自分泌:是指细胞能对它们自身分泌的信息分子起反应,即分泌细胞和靶细胞为同一细胞.13.基因病:是指基因本身病变.缺失或其表达调控障碍所引起的疾病.14.多基因病:由多个基因共同控制其表型症状的疾病称为多基因病.15.分子病:是指由于DNA遗传性变异而引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病.16.受体病:由于受体基因突变使受体缺失.减少或结构异常所引起的疾病.17.病理状态:是指发展极慢的病理过程或病理过程的后果.18.衰老:又称老化,是机体在发育成熟之后所必然经历的一个体内各种机能活动进行性降低的过程.19.完全康复:是指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常.20.不完全康复:是指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症.21.酸碱平衡:正常情况下,机体摄入一些酸性或碱性物质,但体液的酸碱度依靠体内的缓冲和调节功能仍稳定在正常范围内,人体适宜的酸碱度用动脉血,PH表示7.35-7.45.这种维持体液相对稳定的过程.22.反常性酸性尿:碱中毒时尿液一般呈碱性,但在缺钾引起的碱中毒,因低钾而NA+_H+交换加强,导致肾泌H+增多,故尿呈酸性.23.标准碳酸氢盐(SB):是全血在标准条件下(即在38度.Hb氧饱和度为100%,用PaCO2为5.32kpa(40mmHg)的气体平衡下)所测定的血浆HCO2-含量,正常值为22-27mmol/L.24.酸碱平衡紊乱:病理情况下引起酸碱超负荷.严重不足或调节机制障碍,导致体液内环境酸碱稳态破坏,形成酸碱平衡紊乱.25.挥发酸:H2CO3.糖.脂肪.蛋白质在分解代谢中,氧化的最终产物是CO2,CO2与H2O结合生成碳酸,碳酸可以释放出H+,也可以变成气体CO2,从肺排出体外,所以称为挥发酸.26.反常性碱性尿:酸中毒时尿液一般呈酸性,但在高钾引起的酸中毒和肾小管酸中毒时,因肾小管排泌H+或重吸收HCO3-发生障碍,尿中H+减少或HCO3-增多,尿呈碱性.27.碱剩余(BE):是指在38度.Hb氧饱和度为100%,用PaCO2为5.32KPa(40mmHg)的气体平衡下,将1L全血或血浆滴定至PH为7.4所需的酸或碱的量.如需用酸滴定,说明血样有碱剩余,此时用正值表示;如需用碱滴定,说明血样有碱缺失,此时用负值表示.28.混合型酸碱平衡紊乱:是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在.如果有两种酸碱中毒同时存在的称为双重型;如果有三种酸碱中毒同时存在的称为三重型;没有四重型,因呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可能同时存在.29.固定酸:指不能变成气体由肺呼出,而只能通过尿排出的酸性物质,又称为非挥发酸.30.呼吸性酸中毒:指原发性PaCO2(或血浆H2CO3)升高而导致PH下降.31.代谢性碱中毒:指原发性HCO3-增多而导致的PH升高.32.呼吸性碱中毒:指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少,而导致PH升高.33.代谢性酸中毒:指原发性HCO3-减少而导致PH值下降.34.紫绀:当毛细血管中还原血红蛋白增多,达到或超过50g/L时,暗红色的还原血红蛋白可使皮肤.粘膜呈青紫色,这种现象称为紫绀.35.缺氧:由于组织器官的氧供不足或用氧障碍而使机体的机能.代谢甚至形态结构发生改变的病理过程.36.活性氧:由氧生成并在分子结构中含有氧的化学性质极其活泼的一类物质的总称叫活性氧,包括超氧阴离子自由基.过氧化氢.羟自由基等.37.氧中毒:由于吸入气的氧分压过高引起的临床综合征叫氧中毒.(氧中毒是指不合理过久吸入高浓度或高压氧所造成组织细胞损害.器官功能障碍甚至神经症状的病理过程).38.肠源性紫绀:食用大量含硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,吸收后形成的高铁血红蛋白血症,称为” 肠源性紫绀”39.低张性缺氧:是指由于吸入气的氧分压降低,外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉造成动脉血氧分压降低,组织氧供不足而引起的缺氧,又称低张性低氧血症.40.血液性缺氧:是指由于血红蛋白含量减少或性质改变致使血液携带的氧减少血氧含量降低,导致的组织氧供不足.因其动脉血氧分压正常,故又称等张性低氧血症.41.循环性缺氧:是指由于血液循环障碍致使组织供血量减少而引起的缺氧,又称低动力性缺氧.42.组织(中毒)性缺氧:由于药物或毒物抑制细胞呼吸酶,递氢或传递电子受阻而引起生物氧化障碍,使组织细胞利用氧障碍导致的缺氧,叫组织中毒性缺氧.43.缺氧性细胞损伤:缺氧所致的细胞膜.线粒体和溶酶体等变化及细胞功能,代谢障碍.44.发热:机体在发热激活物的作用下,体温调节中枢调定点上移,而引起的一种调节性体温升高,超过正常0.5度以上时,称为发热.45.过热:由于体温调节障碍,散热障碍或者产热器官功能异常,引起体温波动性的升高.46.热限:在一定范围内,无论临床病人还是实验动物,体温随致热原剂量的增加而升高,但达到一定高度后,继续增加致热原的剂量,其发热效应不再增加,体温反应曲线上出现了平坡,这种现象称为热限,它是一种机体自我保护机制.47.内生致热源:机体在发热激活物作用下,产内致热源细胞被激活产生的能引起体温增高的物质,称内生致热源.48.下丘脑终板血管区:位于第三脑室的室上隐窝处,此区神经元与POAH有联系,EP通过OVLT的有孔毛细血管与外间隙的相关细胞的膜受体结合,刺激产生发热中枢介质,将致热信息传入POAH,引起调定点增高.49.应激(应激反应):是指机体受到强烈刺激而发生的以交感--肾上腺髓质系统和下丘脑--垂体--肾上腺皮质系统兴奋为特征的一种非特异性全身适应性反应.50.应激原:能引起应激反应的各种强烈刺激被称为应激原.51.应急性疾病:以应激引起的损害为主要表现的疾病可称作应激性疾病,如应激性溃疡.52.应急性溃疡:是指在严重应激状态下发生的急性胃和/或十二指肠的糜乱和溃疡,其临床特点是在某些严重疾病或病理过程中突然出现胃肠道大出血或/和穿孔.53.急性期反应蛋白:感染.炎症或组织损伤等引起应激反应时,可使血浆中某些蛋白质浓度急剧升高,这些蛋白质被称为急性期反应蛋白,属于分泌型蛋白.54.热休克蛋白(应激蛋白):是指机体在热应激等情况下由细胞新合成或合成增加的一组蛋白质,属于非分泌型蛋白质,主要在细胞内发挥作用,可提高机体对各种应激原的抵抗能力.55.Shock:是指在各种病因作用下有效循环血量减少,引起各重要生命器官微循环灌流量障碍,从而导致细胞功能紊乱和器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程.56.Hemorrhagieshock:快速失血超过总血量20%左右可引起失血性休克见于外伤,胃溃疡出血,食管静脉曲张出血及产后大出血等.57.Burnshock:大面积烧伤,伴有血浆大量丢失可引起烧伤性休克,早期与疼痛和低血容量有关,晚期可继发感染,发展为败血症休克.58.Traumaticshock严重创伤导致创伤性休克,其发生与疼痛和失血有关.:59.Hypovolemicshock:由血容量减少引起的休克,失血性,烧伤性,创伤性休克均有血容量降低,统称为低血容量性休克.60.Infectionsshock:严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克,包括内毒素休克,和败血症休克.61.Anaphylacticshock:给过敏体质的人注射某些药物(青霉素),血清制剂或疫苗可引起过敏性休克,起始环节为血管床容量增加.62.Cardiogenicshock:由于急性心功能衰竭或严重的心率紊乱而导致的休克,见于大面积心梗,心外科手术,心缺血再灌损伤.起病急,死亡率高,预后差.63.Microcirculation:微静脉与微动脉之间的血液循环循环系统最基本的结构,血液与组织间物质代谢交换的最小功能单位主要受神经体液调节.64.自身输血:肌性微静脉,小静脉,肝储血库收缩迅速短暂地增加回心血量减少血管床容量,以利动脉血压的维持,称为自身输血.65.自身输液:微动脉,后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感毛细血管前阻力比后阻力更大毛细血管中流体静压下降,组织液进入血管,起到自身输液的作用.66.Shock Kidney:休克时伴发的急性肾功能衰竭称为休克肾.其主要临床表现为少尿,同时伴有氮质血症,高钾血症及代谢性酸中毒等.67.Shock lung:当休克持续较久,病人肺组织可出现间质和肺泡性肺水肿,肺充血,肺出血,局限性肺不张,肺毛细血管微血栓形成,肺泡内透明膜形成,具有这些病理特征的肺,称休克肺.实际上是休克引起的急性呼吸衰竭,属于急性呼吸窘迫综合症的一种,临床上以进行性低氧血症和呼吸困难为特征.68.MDF:在休克过程中胰腺因缺血缺氧和酸中毒,其外分泌腺细胞内溶酶体破坏而释放组织蛋白酶-D,后者可分解组织蛋白而产生一种具有生物活性的小分子多肽.由于它的功能:1)抑制心肌收缩性2)使内脏小血管收缩3)抑制网状内皮系统吞噬功能,故称之为心肌抑制因子.69.弥散性血管内凝血:DIC是在某些致病因子作用下,由于凝血因子或血小板被激活而引起的一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程,其临床表现为出血,休克,脏器功能障碍及贫血.70.微血管病性溶血性贫血:这是DIC所伴发的一种特殊类型的贫血.其溶血的原因是粘附和滞留在微血管纤维蛋白网的红细胞受血流的冲击而发生机械性损伤,结果出现形态各异的红细胞-裂体细胞.这种细胞脆性强,易发生溶血.71.裂体细胞:由于机械性损伤等原因而形成的形状各异的红细胞(在外周血涂片中呈现盔甲形,星形,新月形等外形),叫裂体细胞,其脆性强,易发生溶血,主要在DIC出现.72.华佛氏综合症:肾上腺皮质出血性坏死造成的急性肾上腺皮质功能衰竭,称为华佛氏综合症,它是DIC的一种表现形式.73.FDP:纤维蛋白(原)再纤维酶作用下裂解出的碎片和多聚体的复合物统称为FDP.它具有强烈的抗凝作用和致炎作用.74.蛋白C:肝脏合成的糖蛋白,属于蛋白酶类凝靴抑制物.它以酶原的形式存在于血液中,凝血酶可将其激活.75.血栓调节蛋白:内皮细胞膜上的凝血酶受体,与凝血酶结合后,一方面降低凝血酶的凝血活性;另一方面增强激活蛋白C的作用.76.组织因子:由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白.它由损伤的组织,细胞释放出来与凝血因子VII/VIIa结合启动外源性凝血系统.77.凝血因子XII:在血液中以无活性的酶原形式存在,它可以通过与表面带负电荷的物质接触而被激活,也可通过激肽释放酶,纤溶酶,胰蛋白酶的作用而被激活.78.缺血-再灌注损伤:部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注,不仅没使组织和器官功能恢复,反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重,这种现象称为缺血-再灌注.79.自由基:自由基系指外层轨道上有单个不配对电子的原子,原子团和分子的总称.80.氧自由基:由氧诱发产生的自由基称为氧自由基,包括超氧阴离子自由基和羟自由基.81.活性氧:活性氧为化学性质较基态氧活泼的含氧物质,包括氧自由基和非自由基的含氧物质,例如:单线态氧和过氧化氢.82.氧反常:用缺氧溶液灌流组织器官或培养细胞一定时间后,再恢复正常氧供应,组织及细胞的损伤不仅未能恢复,反而更趋严重,这种现象称为氧反常.83.钙反常:用无钙液灌流后再用含钙液灌流组织器官,可造成细胞和器官代谢,功能障碍和结构破坏损伤加重的现象.84.PH反常:缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒,反而会加重缺血再灌注损伤的现象.85.钙超载:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象.86.呼吸爆发:再灌注时,中性粒细胞被各种趋化因子激活,同时摄入大量分子氧,后者在NADPH氧化酶和NADH氧化酶催化下接受电子而产生大量氧自由基,结果造成组织损伤,这一现象称为呼吸爆发或氧爆发.87.无复流现象:是指缺血的原因解除后,并没使缺血区在再灌注期得到充分血流灌注的反常现象,亦称无灌注现象.88.粘附分子:是指由细胞合成的,可促进细胞与细胞之间,细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称,如整合素,选择素,细胞间粘附分子,血管细胞粘附分子及血小板内皮细胞粘附分子等,在维持细胞结构完整和细胞信号传导中起重要作用.89.心肌顿抑:是指心肌短时间缺血后不发生坏死,但引起的结构,代谢和功能改变在灌注后延迟恢复的现象,其特征为收缩功能障碍.90.细胞信号传导:细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激,经复杂的细胞内信号传导系统的转换而影响其生物学功能,这一过程称为细胞信号传导.91.跨膜信号传导:水溶性信息分子及某些脂溶性信息分子不能穿过细胞膜,需通过与膜表面的特殊受体相结合才能激活细胞内信息分子,经信号传导的级联反应将细胞外信息传递至胞浆或核内,调节靶细胞功能,这一过程为跨膜信号传导.92.核受体:细胞内受体分布于胞浆或核内,本质上都是配体调控的转录因子,均在核内启动信号传导并影响基因转录,故统称为核受体.93.受体上调:是指由于受体数量增多使靶细胞对配体的刺激反应过度.94.受体增敏:是指由于受体结构和调节功能变化,使靶细胞对配体的刺激反应过度.95.受体下调:是指由于受体数量减少使靶细胞对配体刺激的反应性减弱或消失.96.受体减敏:是指由于受体结构或调节功能变化,使靶细胞对配体刺激的反应性减弱或消失.97.激素抵抗综合征:因靶细胞对激素反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化称为:激素抵抗综合症.98.信号传导治疗:以信号传导蛋白为靶分子对疾病进行治疗的方法.99.细胞凋亡:由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞凋亡过程.100.凋亡小体:细胞凋亡时,胞膜皱缩内陷,分割包裹胞浆,形成泡状小体称为凋亡小体.凋亡小体是细胞凋亡的特征性形态学改变.101.染色质边集:细胞凋亡晚期核质高度浓缩融合成团,染色质集中分布在核膜的边缘,呈新月形或马蹄形.102.凋亡指数:每100个细胞中发生凋亡的细胞数称为凋亡指数,正常值为0.2%-0.4%.103.凋亡蛋白酶:是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用的蛋白酶,其活性中心富含半胱氨酸,凋亡蛋白酶是凋亡的主要执行者之一.104.氧化应激:氧自由基化学性质活泼,破坏机体正常的氧化/还原的动态平衡,造成生物大分子(核酸,蛋白质,脂质)的氧化损伤,干预正常的生命活动.105.心力衰竭:在各种致病因素的作用下,由于心肌的收缩和(或)舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对降低,即心泵功能减弱,以致不能满足机体的代谢需要的一种病理过程或称综合症. 106.紧张源性扩张:是指容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张.107.肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张.108.急性心力衰竭:是指起病急,发展迅速,心输出量在短时间内大幅度下降,此时机体代偿机制常来不及动员,常见于急性心肌梗死,严重的心肌炎等.109.夜间阵发性呼吸困难:患者夜间入睡后因突然感到气闷而被惊醒,在端坐咳喘后缓解,称为夜间阵发性呼吸困难,这是左心衰竭的典型表现.110.向心性肥大:如果长期压力负荷增大,可引起心肌向心性肥大,此时心肌纤维成并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显扩张,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常.111.离心性肥大:如果长期容量负荷增加,可引起心肌离心性肥大,此时心肌纤维成串联性增生,肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常.112.心肌重构:心力衰竭时为适应心脏负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构,功能,数量及遗传表型方面所出现的适应性,增生性的变化.113. 端坐呼吸:心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态.114.劳力性呼吸困难:随病人体力活动而发生的呼吸困难,休息后可减轻或消失.115.心性哮喘:心力衰竭的病人发生夜间阵发性呼吸困难时,如果气喘伴有哮鸣音,则称为心性哮喘.116.心肌肥大:是心脏维持心功能的重要代偿方式,但在病因持续存在的情况下,过度肥大的心肌(成人心脏重量>/500g或左室重量>/200g)可因心肌重量的增加与心功能的增强不成比例即不平衡生长而发生衰竭.117.低输出量性心力衰竭:心衰时心输出量低于正常,常见于冠心病,高血压病,心肌炎等引起的心力衰竭.118.高输出量性心力衰竭:心衰发生时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正常,故称为高输出量性心力衰竭,主要原因是高动力循环状态.119.呼吸衰竭:由于外呼吸功能严重障碍,以致于在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳分压升高的病理过程.一般以PaO2<60mmHg(8.0KPa).PaO2>50mmHg(6.7Kpa)作为呼吸衰竭的判定标准.120.限制性通气不足:肺泡扩张受到限制所引起的通气不足.121.阻塞性通气不足:呼吸道阻塞或狭窄引起气阻力异常升高所导致的通气不足.122.弥散障碍:肺泡膜面积减少或厚度增加,使弥散时间缩短,所引起的气体交换障碍.123.静脉血掺杂:静脉血未经动脉化而通过短路直接掺入动脉血中.124.死腔样通气:肺动脉栓塞,DIC,肺动脉炎或肺动脉收缩等使部分肺泡血流减少而通气增多,V/Q显著增加,使部分肺泡通气不能充分利用.125.急性呼吸窘迫综合症:因急性肺泡-毛细血管膜损伤以至外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为主要特点的症候群,常见于休克,创伤,败血症,过量输液和氧中毒等时,其表现主要为进行性呼吸困难和低氧血症.126.肺性脑病:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍.127.二氧化碳麻醉:CO2潴留使PaCO2>10.7Kpa(80mmHg)时,可引起头痛,头晕,烦躁不安,嗜睡,意识模糊等为主要表现中枢神经系统功能障碍.128.假性神经递质:肝性脑病患者体内产生的生物氨,如:苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,其中化学结构与正常递质-多巴胺和去甲肾上腺素极为相似,但其生物学效应却远较正常递质为弱,故其竞争性与正常递质的受体结合,但不能产生正常的生理功能,故将这些生物胺称为假性神经递质.129.肝性脑病:是指继发于急性肺功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种以意障碍为主的神经精神综合症.130.外源性肝性脑病:是指肠源性毒物绕过肝脏直接进入体循环而引起的脑病,多见于肝硬化,又称门-体型脑病.131.内源性肝性脑病:是指由于肝功能衰竭所引起的脑病,多见于病毒性或中毒性肝炎,又称肝衰型脑病.132.真性肝肾综合症:肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功衰竭.133.血浆氨基酸失衡:肝性脑病时,血浆氨基酸出现明显紊乱,表现为支链氨基酸水平下降,芳香族氨基酸水平升高.134.氨中毒:肝脏功能受损,尿素合成障碍,血氨水平增高,增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织,引起脑功能障碍.135.假性肝肾综合症:重症肝炎所伴发的急性肾小管坏死引起的器质性肾功能衰竭.136.急性肾功能不全:是由于肾小球滤过率急剧减少,或肾小管发生变形,坏死而引起的一种严重的急性病理过程,往往出现少尿以及随之而产生的氮质血症,高钾血症,代谢性酸中毒和水中毒等综合症.137.氮质血症:指血中尿素,尿酸和肌酐的增多,而这三种化合物的增多又以尿素为主,故常用血尿素氮(BUN)作为氮质血症的指标.BUN的正常平均值为3.57-7.14mmol/L.138.慢性肾功能不全:是在一些肾脏疾患的晚期,由于肾实质为慢性病变所破坏,肾单位数目逐渐减少,引起泌尿功能障碍,导致水电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏某些内分泌功能紊乱综合症.139.多尿:每24小时的尿量超过2000ml时,称为多尿.140.少尿:成人24小时的尿量少于400ml时,为少尿.141.无尿:成人24小时的尿量少于100ml为无尿.142.尿毒症:急性和慢性肾功能衰竭均可导致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留,水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调,而引起一系列自身中毒症状.143.尿毒症性脑病:中枢神经系统早期受累的表现为大脑抑制,开始有淡漠,疲乏,记忆力减退等.病情加重时出现记忆力,判断力,定向力和计算力障碍,并常出现欣快感或抑郁症,妄想和幻觉,最后可有嗜睡和昏迷.144.原尿回漏:由于肾缺血和肾中毒使肾小管上皮细胞坏死后,原尿从肾小管上皮缺损处漏到肾间质并返回血液循环.。